Главная · Диагностика · Аномалии конституции. Аномалии конституции (диатезы) Классификация аномалий конституции у детей

Аномалии конституции. Аномалии конституции (диатезы) Классификация аномалий конституции у детей

Аномалии конституции у детей (диатезы)

Конституция – это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и длительным интенсивным влиянием окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.

Диатезы (греч. diatezis - "предрасположение") – это одна из форм реактивности организма, характеризующаяся своеобразными реакциями на обычные раздражители, предрасполагающие к тем или иным заболеваниям и представляющие собой совокупность наследственных и приобретенных свойств организма. Это пограничное состояние, неустойчивое равновесие гомеостаза – иммунного, обменного, нейроэндокринного.
Диатез – не заболевание, а предрасположение, которое при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь

Выделяют три основных варианта диатезов: экссудативно-катаральный (ЭКД), лимфатико-гипопластический (ЛГД) и нервно-артритический (НАД). Возможны смешанные формы диатеза с более тяжелым течением.

Экссудативно-катаральный диатез

Экссудативно-катаральный диатез – это своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, с лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.

Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность и воздействие факторов внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез » выявляется у 2/3 – 3/4 детей с аллергическим диатезом. У таких детей определяют высокий уровень иммуноглубина Е в крови или избыточную секрецию и освобождение гистамина из тучных клеток, недостаточную его инактивацию, что и определяет склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут быть токсикозы первой и второй половины беременности , инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное питание с чрезмерным употреблением одного из облигатных аллергенов – яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника - вырабатывается мало секреторного IgA в слизистой оболочке. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также рыба, орехи и некоторые другие продукты, аллергизирующих свойства которых не снижаются при тепловой обработке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве, особенно при однообразном питании, а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икры, креветок, шоколада и др.). Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени.

У большинства детей ЭКД имеет неиммунный генез, т. е. у них развивается патохимическая и патофизиологическая фазы аллергической реакции немедленного типа без иммунологической. Это может быть обусловлено:

1. избытком секреции и освобождения гистамина из тучных клеток – либераторный вариант. Либераторами гистамина могут быть протеолитические ферменты, токсины, яды, а также некоторые пищевые продукты, содержащие либераторы эндогенного гистамина (яйца, клубника, лимоны, бананы, шоколад, рыба). Освобождение гистамина в больших количествах из тучных клеток может быть и при воздействии метеотропных факторов (например, охлаждения), дефицитах витаминов , различных заболеваниях (например, ОРВИ, кишечных инфекциях, дисбактериозах).

2. недостаточной инактивацией гистамина (гистаминазный вариант) – обусловлена низкой активностью гистаминазы в крови грудных детей и способности к гистаминопексии.

Принципиальным отличием детей с ЭКД т детей с атопическим диатезом является пищевая дозозависимость манифестации ЭКД. Лишь сравнительно большое количество пищи, съеденной матерью или ребенком, вызывает проявления ЭКД. При атопическом диатезе даже ничтожные количества аллергена приводят к манифестации диатеза.

Важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстройства. У детей с ЭКД имеется выраженная гидролабильность – с одной стороны склонность к задержке в организме воды и натрия (пастозность, избыточные прибавки массы тела), но с другой – быстрое обезвоживание с потерей массы тела при интеркуррентных заболеваниях. Кроме того, отмечается метаболический ацидоз, тенденция к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии из-за нарушений функции печени;склонность к гиповитаминозам, железодефицитным анемиям , дефицитам микроэлементов.


Клиника. Для детей характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий. Ранние признаки диатеза:

1) гнейс - сальные корочки на волосистой части головы, особенно выражены в области большого родничка, под которыми часто обнаруживается мокнущая, эрозированная поверхность; снятие этих сальных корочек ведет к новому быстрому их проявлению. Гнейс встречается только у детей грудного возраста. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки.

2) молочный струп - инфильтрация кожи на щечках, сопровождающаяся гиперемией, имеющая неровные края; проявления уменьшаются на улице при прохладной погоде;

3) опрелости, возникающие даже при самом тщательном уходе.

Обязательным спутником диатеза является зуд кожи, ведущий к расчесыванию кожи, появлению эксудата, кровяных корочек, что способствует развитию вторичной гнойной инфекции. Характерен также строфулюс - зудящая узелковая сыпь, наполненная серозным содержимым на открытых участках тела.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка ("географический язык"), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей. Нередко отмечаются изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия) и дисфункция кишечника (разжиженный учащенный стул).
Характерным клиническим проявлением ЭКД является гиперплазия лимфоидной ткани –увеличиваются миндалины и аденоиды, лимфатические узлы, печень и селезенка.

По внешнему виду дети могут быть пастозными, рыхлыми, вялыми; или худыми, беспокойными.

Течение ЭКД волнообразное. Обострения чаще связаны с диетическими погрешностями (в том числе – матери, если ребенок находится на грудном вскармливании), с метеорологическими факторами, интеркуррентными заболеваниями, профпрививками. В конце второго года жизни проявления ЭКД обычно смягчаются и постепенно ликвидируются, но у 25-30% детей они в дальнейшем могут трансформироваться в экзему, нейродермит, бронхиальную астму и другие аллергические заболевания.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных (характерные изменения кожи и слизистых оболочек, гиперплазия лимфоидной ткани, отчетливые обменные и иммунологические нарушения, сниженная сопротивляемость ребенка инфекционным воздействиям). Иммунологическими маркерами ЭКД являются: повышение уровня IgE, IgA, блокирующих IgG2-антитела.

Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами, иммунодефицитами, псориазом, синдромом нарушенного кишечного всасывания.

Лечение .

Необходимо рациональное питание, грудное кормление. В диете матери следует ограничить углеводы, жиры, поваренную солью и возможные аллергены. Учитывая пониженную толерантность к пище у ребенка, рекомендуется несколько ограничить общее количество пищи, не перегружать ребенка жирами, белками, углеводами. Если проявления диатеза начались до введения прикорма, рекомендуется вводить в пищу ребенка пахтанье, подкисленное молоко В случаях упорного течения диатеза, особенно при доказанной аллергии к коровьему молоку, детей переводят на вскармливание миндальным, соевым «молоком». Прикорм детям с ЭКД, находящимся на искусственном м смешанном вскармливании, целесообразно начинать раньше – с 4-4,5 месяцев (овощное пюре). Прикорм детям с ЭКД на естественном вскармливании рекомендуют вводить позже, чем здоровым. Каши (исключить овсяную и манную) варят на овощных и фруктовых отварах и дают с 6-6,5 месяцев. Пища должна быть богата витаминами А, В1, В2, В6, В12, С, D, никотиновой кислотой. Со второго года рекомендуется часть животных жиров заменять растительными; исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые культуры, орехи, специи, приправы (умеренно ограничить жиры и белки, жидкость). Из каш предпочтение отдается гречневой, вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки.

Важным фактором в лечении является витаминотерапия, направленная на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета:

1. витамин В6 – в дозе до 50-75 мг в сутки.

2. витамин А – в течение 3 недель по 1000 мг/кг, но не более 10 000 МЕ/сут.

3. при обострениях процесса показано применение кокарбоксилазы и рибофлавина мононуклеотида, а в дальнейшем – последовательных курсов пантотената кальция (витамин В5) до 100-150 мг в сутки, пангамата кальция (витамин В15) по 50-100 мг в сутки, витамина Е по 25-30 мг в сутки.

Вследствие того, что в большинстве случаев аллерген поступает алиментарным путем, то эффективными являются 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина, а также полифепана.

С целью десенсибилизации и уменьшения зуда применяют: 3-5%-ный раствор салицилового натра в комбинации с бромом и валерьяной 3-4 недели подряд, димедрол по 0,03-0,05 - 3 раза в день 3-4 недели подряд.

Местное лечение: важно выполнять своевременный и рациональный туалет опрелостей, купания (умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10 – 15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой (400 – 600 г на ванну), с добавлением отвара череды или дубовой коры, с добавлением лагохилуса или перманганата калия (до светло-розового цвета). При наличии мокнутия вначале используют примочки – накладывается марля в 3-4 слоя, которая в течение 8-12 часов смачивается ватным тампоном (для смачивания можно брать раствор фурацилина 1:5000, марганцовокислый калий в растворе 1:5000, 2%-ный раствор борной кислоты, буровскую жидкость). Если имеется осложнение вторичной гнойной инфекцией (гнойные корочки, абсцессы) необходимо назначение антибиотиков по общепринятой схеме, марлю в таком случае лучше всего смачивать фурацилином. После исчезновении мокнутия и отечности – болтушки с тальком и окисью цинка, в дальнейшем – мазевая терапия. Применяют общее ультрафиолетовое облучение от 1/4 до 1 эритемной дозы 15 – 20 раз (ежедневно или через день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее состояние больного.

Профилактика.

Первичная профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у них имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1 – 2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом.

Вторичная профилактика:

1. ведение «пищевого дневника»

2. максимально длительное естественное вскармливание с относительно поздним введением соков и прикормов.

3. после года назначают диету с исключением облигатных аллергенов, экстрактивных веществ, консервов, пряностей. Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов.

4. создание гипоаллергенной обстановки дома – влажная уборка 2 раза в сутки; нежелательны домашние животные, ребе, цветы, ковры, книги; пуховые и перьевые подушки, матрацы и одеяла. Лучше избегать применения духов, шампуней, туалетной воды.

5. индивидуализация плана прививок. Желательно проводить их только в период ремиссии и после соответствующей подготовки – консервативная санация очагов хронической инфекции. За 2 нед. до прививки назначают глутаминовую кислоту (0,01 г/кг 3 раза в день), пиридоксин по 0,01 г 2 раза в день, витамины В1 и В2 по 0,001-0,002 г 2 раза в день и С по 0,1 г 2 раза в день). За 2-3 дня до вакцинации и в течение 7-10 дней после нее назначают антигистаминные препараты в возрастных дозировках.

6. исключение лекарственных облигатных аллергенов (пенициллина, биопрепаратов и использование минимального набора медикаментов при любом заболевании).

7. ранее выявление и активная санация очагов хронической инфекции, анемии, рахита, гельминтозов, дисбактериоза.

Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

Лимфатико-гипопластический диатез

Лимфатико-гипопластический диатез – это наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со сниженной функцией вилочковой железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов; характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, гипоплазией ряда внутренних органов (сердца, почек), гипофункцией эндокринных желез (надпочечников, половых желез, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы), лабильностью водно-электролитного обмена, нарушением метаболизма липидов и углеводов в сочетании с иммунологическими дисфункциями.

Этиология – первичная или вторичная функциональная неполноценность коры надпочечников и гипофункция симпатоадреналовой системы в целом. Основную роль играют факторы внешней среды, действующие как внутриутробно (токсикозы беременных, заболевания матери, приводящие к повышенной проницаемости плаценты и пассивной сенсибилизации плода, инфекционные заболевания матери, внутриутробная гипоксия), так и внеутробно (родовая травма; тяжелые, длительно текущие инфекционно-токсические процессы, нерациональное вскармливание с избытком белков или углеводов и др.). ЛГД чаще встречается у детей из семей с аллергической предрасположенностью.

Патогенез определяется нейроэндокринными и иммунологическими расстройствами. Между вилочковой железой и надпочечниками существует взаимодействие по типу обратной связи. Вероятно, вещества, синтезируемые тимусом угнетают секрецию глюкокортикоидов корой надпочечников, что ведет к развитию гипо - и дискортицизма, относительному преобладанию минералокортикоидной активности. Это ведет к вторичной гиперплазии лимфоидной ткани, задержке в организме натрия, воды и хлоридов. Неустойчивость водного обмена обусловливает большие колебания массы тела, легкость развития отечности. Кроме того, у детей с ЛГД снижена интенсивность синтеза катехоламинов, следствием чего являются плохая переносимость стрессовых ситуаций, легкое нарушение микроциркуляции. Функциональная неполноценность тимуса выражается в снижении как гуморального, так и клеточного звена иммунитета.


Клиника. Обращают на себя внимание избыточные масса и длина тела, диспропорциональное телосложение (короткие туловище и шея, длинные конечности, удлиненные узкие лопатки). Часто определяются множественные стигмы дисэмбриогенеза.

Типичны поведение и внешний вид ребенка: вялость, малоподвижность, отставание в развитии речи и статических функций. Условно-рефлекторная деятельность замедлена, преобладают тормозные реакции. Дети быстро утомляются, плохо переносят длительные и сильные раздражители.

Кожа бледная, с выраженным мраморным рисунком. Кожные высыпания встречаются в 1/3 случаев и носят экссудативный характер. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена неравномерно. Тургор тканей, мышечный и сосудистый тонус снижены. Наблюдаются упорные блефариты, конъюнктивиты. Частые ОРВИ протекают с выраженным экссудативным гиперсекреторным компонентом.

Гиперплазия лимфоидной ткани носит системный характер, увеличены в размерах все группы лимфатических узлов. Миндалины и аденоиды гиперплазированные, рыхлые. Аденоиды после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Аденоидные разрастания приводят к нарушению носового дыхания, затяжным ринитам, своеобразному аденоидному типу лица. Характерно также разрастание мезентериальных и медиастинальных лимфатических узлов. Увеличены размеры печени и селезенки.

Морфофункциональная незрелость сердца и почек благоприятствует возникновению кардио - и нефропатий. Имеется склонность к артериальной гипотензии. Иногда находят малое (капельное) сердце, гипоплазию дуги аорты. Рентгенологически в 70% случаев отмечается увеличение вилочковой железы, что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости и раздражение желудочно-кишечного тракта.

Лабораторные данные. Характерны умеренный лейкоцитоз с относительным и абсолютным лимфоцитозом, моноцитозом и небольшой нейтропенией, анемия. Характерно снижение уровня глюкозы, повышение уровня липидов; дисиммуноглобулинемия со снижением IgA, IgG.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, характерного внешнего вида ребенка (диспропорциональность в развитии) и системной гиперплазии лимфоидной ткани, увеличении тимуса, резкого снижения защитных сил организма. Рентгенологическим признаком увеличения тимуса является увеличение кардио-тимико-торакального индекса (выраженное в % отношение ширины кардио-тимической тени у места бифуркации трахеик поперечному диаметру грудной клетки на уровне купола диафрагмы) у детей 0-6 мес. – более 50%, 6-12 мес. – более 43%, старше года – более 38%, 3-6 лет – более 35%, 7 лет и старше – более 27%.

Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитными состояниями.

Лечение.

Дети с ЛГД нуждаются в строгом соблюдении охранительного режима. Важно соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, систематические массаж и гимнастика.

В питании целесообразно ограничить коровье молоко, легкоусвояемые углеводы (сахар, кисели, каши), облигатные аллергены.

Назначение адаптогенов и средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников – чередующиеся курсы дибазола, метацила, алоэ , элеутерококка, женьшеня.

Витаминотерапия – чередующиеся курсы витаминов В1, В2, В5, В6, В12, С, А и Е.

Периодически детям назаначают препараты кальция (глюконат, глицерофосфат), бифидумбактерин.

Индивидуально возможно применение кортикостероидов коротким курсом, иммуноглобулина, иммуномодуляторов. При персистирующей вирусной инфекции и наличии хронических очагов инфекции назначают курс виферона. Аденоидные разрастания следует удалять хирургически только при полном отсутствии носового дыхания или при частых рецидивах воспаления органов дыхания.

Вакцинации следует отменить до полной стабилизации состояния.

Профилактика. Наиболее важным звеном профилактики является лечение ЗППП, рациональное питание беременных и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Важно соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика.

Прогноз при соблюдении лечебно-профилактических мер благоприятный.

Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшем – предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза , сахарного диабета, подагры, что обусловлено в основном нарушениями пуринового обмена.

Этиология. С одной стороны, играет роль формирование наследования патологических свойств обмена веществ. В семье детей с НАД, как правило со стороны отца, отмечаются проявления обмена веществ в виде подагры, тучности, мигреней, почечно-каменной болезни. С другой стороны имеет значение нарушение питания в семье (перегрузка белковыми продуктами рациона беременной и ребенка раннего возраста), режима труда и отдыха.

Патогенез. Ведущее значение придается изменению активности ферментов печени, извращению белкового обмена вследствие нарушения механизма повторного использования пуринов и усиления образования мочевой кислоты. В результате пурины и конечный продукт их метаболизма – мочевая кислота накапливаются в крови.
Мочевая кислота и, соответственно, ацидоз раздражают ЦНС, обусловливая чрезмерную возбудимость ребенка. Страдает также жировой и углеводный обмен – снижение уровня глюкозы в крови, усиленный липолиз при голодании, острых заболеваниях, стресаах, повышенное поступление жиров с пищей способствуют кетогенезу и склонности к кетоацидозу. Особое значение имеют высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции. Склонность к аллергическим заболеваниям и парааллергическим реакциям при НАД объясняется тем, что мочевая кислота ингибирует синтез циклических нуклеотидов, аденилатциклазу.

Клиника зависит от возраста больных и представлена следующими синдромами.

Неврастенический синдром – встречается наиболее часто. Уже в грудном возрасте отмечается повышенная нервная возбудимость, с возрастом дети становятся еще более возбудимыми: они беспокойны, крикливы, мало и плохо спят, Возможны ночные страхи, тикоподобный и хореический гиперкинез, навязчивый кашель, аэрофагия. Характерно более раннее психическое и эмоциональное развитие: дети любознательны, оживлены, запоминают услышанное или ими прочитанное. Частый симптом НАД – стойкая, плохо поддающаяся лечению анорексия.

Синдром обменных нарушений - большая часть детей имеет низкую массу тела, но некоторые с раннего возраста склонны к полноте. Иногда дети быстро полнеют в пубертатном возрасте. Нередко по утрам отмечается запах ацетона изо рта. Отмечаются преходящие суставные боли, беспричинные подъемы температуры. Урикозурическая нефропатия характеризуется дизурическими расстройствами, протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией, интерстициальным нефритом со снижением концентрационной способности почек, склонностью к пиелонефриту, уролитиазу. Возможно появление ацетонемической рвоты.
Причинами ее развития могут быть пищевая погрешность (злоупотребление мясной и жирной пищей), стрессовая ситуация, физическая перегрузка, острое заболевание. Рвота возникает внезапно или после короткого недомогания, быстро принимает характер неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, возбуждением, одышкой, тахикардией, схваткообразными болями в животе. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. В период криза в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака , мочевой кислоты, снижается рН. Обычно рвота прекращается так же внезапно, как и началась, ребенок быстро поправляется.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к гипертензии, почечными, кишечными коликами, запорами.

Кожный синдром – аллергические высыпания на коже наблюдаются относительно редко, появляются в старшем возрасте в виде отеков Квинке, крапивницы, пруриго, нейродермита.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза (наличие обменных заболеваний в семье), клинических и лабораторных данных (признаки повышенной нервной возбудимости, выраженные нарушения обмена веществ).

Дифференциальная диагностика проводится с неврозами, ревматизмом, сахарным диабетом, пиелонефритом, холециститом, наследственными аномалиями обмена пуринов (синдром Леша-Найхена).

Лечение. Основным методом лечения является рациональный режим и диета.

Важно избегать психических нагрузок, ограничить просмотр телевизора. Полезны систематическое закаливание, прогулки, занятия физкультурой.

В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, «защищенные» крупы (гречневая, овсяная, пшено). Ограничивают мясо, птицу, рыбу (особенно жареные, копченые), бульоны, животные жиры, сахар и кондитерские изделия. Следует исключить продукты, богатые пуринами – печень, мозги, почки, сельдь, сардины, шоколад, кофе, какао, зеленый горошек, листовые овощи. Следует избегать длительных перерывов в приеме пищи.

Показано проведение повторных курсов пантотената кальция (100-150 мг/сут), оротата калия (50-100 мг/кг/сут), аллопуринола (10 мг/кг/сут), а также гепатопротекторов (эссенциале форте).

При начальных симптомах ацетонемического криза или его предвестниках дать выпить сладкий чай или растворы глюкозы, фруктовые соки, щелочную минеральную воду или 0,5-1% раствор натрия гидрокарбоната. Поить каждые 10-15 минут. Кормить по желанию ребенка – преимущественно легкоусвояемыми углеводами с минимальным количеством жира – жидкая манная каша, картофельное или овощное пюре. Желательно госпитализировать ребенка в стационар. Делают очистительную клизму, промывание желудка для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника. Назначают эссенциале форте (1-2 капсулы в день в течение 1-2 недель) или витамин В12 (100-300 мкг в/м через день, 3-5 инъекций).

Профилактика: соблюдение режима дня ребенка, рациональное питание, оберегание ребенка от психических нагрузок.

Аномалии конституции (диатезы) представляют собой пред расположенность к необычным, неадекватным реакциям орга низма ребенка на ряд внешнесредовых раздражителей, которые у большинства других детей не вызывают особых отклонений.

Диатез — не заболевание, а предрасположение, которое при определенных условиях внешней среды может трансформиро ваться в болезнь. В отечественной педиатрии описываются сле дующие формы диатезов:

1) экссудативнокатаральный;

2) лимфатикогипопластический;

3) нервноартритический.

Экссудативнокатаральный диатез

Экссудативнокатаральный диатез — это способность на следственно обусловленных врожденных и приобретенных свойств организма отвечать повышенной реакцией кожи и сли зистых оболочек на отдельные внешние раздражители. Экссуда тивнокатаральный диатез обусловлен генетическими факторами (генетическая отягощенность — у 70—80% детей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и иммунологической защиты, а также воздействием окружаю щей среды. Факторами риска являются неблагоприятные усло вия внутриутробного развития, гипоксия плода, перинатальное поражение ЦНС, инфекционные заболевания, массивная ме дикаментозная терапия, характер вскармливания. К факторам риска экссудативнокатарального диатеза у ребенка относят дисбактериозы и болезни желудочнокишечного тракта у матери во время беременности, гестозы, медикаментозная терапия во время беременности, особенности питания будущей мамы, а так же ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание. Зачастую у родителей (или одного из них) в детстве также бы ли проявления экссудативнокатарального диатеза. Факторами, способствующими клиническому проявлению диатеза, являются, как правило, пищевые белки коровьего молока, а также яйца, цитрусовые, земляника, клубника, манная и другие каши. Яйца, клубника, земляника, лимоны, бананы, шоколад и рыба содер жат либераторы эндогенного гистамина. У детей, находящих ся на естественном вскармливании, экссудативнокатаральный диатез может проявиться при употреблении этих продуктов ма терью.

Клиника. С первого месяца жизни для таких детей типичны стойкие опрелости, сухость и бледность кожи, гнейс на воло систой части головы — усиленное образование себорейных че шуек, шелушение; молочный струп — покраснение, шелуше ние на коже щек, увеличивающиеся на улице при холодной погоде, строфулюс — зудящие узелки с серозным содержимым; избыточное нарастание массы тела. Для детей с экссудативно катаральным диатезом характерны затяжные конъюнктивиты, блефариты, риниты, катары дыхательных путей с обструктивным синдромом, анемия, неустойчивый стул. Повышенная рани мость слизистых оболочек выражается в усиленном и неравно мерном слущивании эпителия языка («географический язык»), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит). Гипер плазия лимфоидной ткани также является клиническим проявле нием экссудативнокатарального диатеза. Увеличиваются аденои ды и миндалины, лимфатические узлы, реже — печень и селезенка. Течение экссудативнокатарального диатеза — волнообразное, об острения связаны, как правило, с диетическими погрешностями (в том числе матери, если ребенок — на грудном вскармливании), но могут быть обусловлены метеорологическими факторами, со путствующими заболеваниями. В конце второго года жизни проявления экссудативнокатарального диатеза обычно исче зают, но у 15—25% детей в дальнейшем могут развиваться эк зема, нейродермит, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания. У детей с экссудативнокатаральным диатезом, имеющих одновременно рецидивирующие инфекции, возмож ны наследственные дефекты иммунитета; у имеющих тяжелые неинфекционные кишечные расстройства — экссудативная эн теропатия, недостаточность дисахаридаз кишечника.

Лечение. Лечение начинают с налаживания рационального питания. Для детей первого года жизни оптимальным является грудное вскармливание. Детям с избыточной массой тела необ ходимо ограничить калорийность питания за счет легкоусвояе мых углеводов (каш, киселей, сахара), поскольку избыточное ко личество углеводов в рационе усиливает экссудативнокатаральные изменения кожи. В период обострения заболевания сахар жела тельно заменить ксилитом или сорбитом. Часть жира пищи (око ло 30%) у детей старше года следует вводить за счет растительных жиров, богатых ненасыщенными жирными кислотами. Детям с экссудативнокатаральным диатезом рекомендуется допол нительное введение солей калия, ограничение поваренной соли и жидкости. Из диеты матери, кормящей грудью, исключаются пищевые аллергены: яйца, клубника, земляника, цитрусовые, шоколад, крепкий чай, кофе; экстрактивные вещества — ост рые приправы, какао, пряности, а также продукты, содержащие консерванты, красители, пищевые добавки. Детей, находящих ся на смешанном и искусственном вскармливании, в случае упорного течения диатеза, особенно при доказанной аллергии к коровьему молоку, переводят на вскармливание смесями на основе сои или высокогидролизированных белков. Каши и овощ ные пюре следует готовить не на молоке, а на овощном отваре. Вместо молока лучше давать кефир, биолакт, бифидок и другие кисломолочные продукты. Первый прикорм в виде овощного пюре детям с экссудативнокатаральным диатезом, находящим ся на искусственном вскармливании, следует вводить раньше, в 4,5—5 месяцев. При этом лучше назначать овощное пюре, в ко тором преобладают щелочные валентности, а не кашу. Прикорм детям с проявлениями экссудативнокатарального диатеза, на ходящимся на естественном вскармливании, рекомендуется вво дить позже, чем здоровым. Каши дают с 6—6,5 месяца, предпоч тение отдают гречневой, пшенной, перловой, рисовой крупам; исключаются овсяная и манная каши. У многих детей кожные проявления диатеза уменьшаются при замене сахара, добавляе мого в пищу, фруктозой в соотношении 1,0: 0,3, так как фрукто за слаще. Важным этапом лечения детей с экссудативнокатараль ным диатезом является выявление и коррекция дисбактериоза. Положительный эффект оказывают десятидневные курсы лак тобактерина и бифидумбактерина. Лечение экссудативноката рального диатеза предусматривает применение витаминов (В6, А, В5, В15, Е), адаптогенов (дибазол, пентоксил). Гипервитами нозы С, В4, В12 способствуют поддержанию экссудативных по ражений кожи. Применяют также курсы антигистаминных пре паратов (супрастин, тавегил, перитол и др.), чередуя средства.

Профилактические прививки детям с экссудативнокатараль ным диатезом проводят в обычные сроки, но на фоне предва рительной подготовки (антигистаминные препараты 5 дней до и 5 дней после прививки, витамины группы В в течение 1—2х недель до и 3—4х недель после вакцинации). Профилактика должна быть комплексной и начинаться антенатально (до ро дов) — исключаются в питании беременной женщины из «ал лергической семьи» облигатные аллергены, лекарства, часто вы зывающие аллергические реакции. При отсутствии дородовой диетической профилактики, грудного вскармливания и рацио нальной диеты, режимных ограничений в первые месяцы жизни у ребенка имеется более высокая вероятность развития аллер гических заболеваний и прежде всего — экземы и нейродерми та, бронхиальной астмы. Дома следует создать гипоаллергенную обстановку: влажная уборка проводится не реже 2 раз в сутки, нежелательны домашние животные, рыбы в аквариуме, цветы; недопустимы ковры, книги в незакрывающихся полках, шкафах, пуховые и перьевые подушки, матрацы и одеяла, аллергизирую щий эффект может оказывать стирка белья с синтетическими моющими средствами. При любых заболеваниях следует при менять минимальный набор медикаментов, исключая лекар ственные облигатные аллергены (пенициллин, биопрепараты). Показаны также раннее выявление и активная санация очагов хронической инфекции, своевременная терапия дискинезии желчных путей, рахита, анемий, гельминтозов, дисбактериоза.

Лимфатикогипопластический диатез

Лимфатикогипопластический диатез представляет собой совокупность наследственно обусловленных врожденных и при обретенных морфофункциональных особенностей детского ор ганизма, предопределяющих возможность развития гипертро фии вилочковой железы и лимфатического аппарата у детей, гипоплазии надпочечников, щитовидной и паращитовидных же лез, элементов сердечнососудистой системы и некоторых других органов и систем.

Считается, что основную роль в формировании лимфатико гипопластического диатеза играют факторы внешней среды, дей ствующие как внутриутробно (токсикозы беременных, забо левания матери, способствующие повышению проницаемости плаценты и сенсибилизации плода, инфекционные заболевания матери во второй половине беременности), так и перинатально (гипоксия, родовая травма, инфекции), внеутробно (длительные инфекционнотоксические заболевания, нерациональное искус ственное вскармливание с избытком белков или углеводов). Лим фатикогипопластический диатез встречается чаще у детей из семей с аллергической предрасположенностью.

Клиника. Дети с лимфатикогипопластическим диатезом — вя лые, бледные, апатичные, быстро утомляются и плохо перено сят длительные и сильные раздражения. Для таких детей харак терна избыточная масса тела, тургор тканей и мышц снижены, кожа дряблая. Подкожножировая клетчатка развита избыточ но, распределена неправильно (больше — на животе и бедрах). Для лимфатикогипопластического диатеза характерна диффуз ная гиперплазия лимфоидной ткани: склонность к увеличению лимфатических узлов, вилочковой железы, миндалин, отмечается разрастание аденоидной ткани. Вилочковая железа может дости гать значительных размеров, вызывая осиплость голоса, шум ное дыхание, запрокидывание головы во время сна, расстройства дыхания, астматические состояния, приступы асфиксии, судоро ги. Такие дети относятся к часто болеющим. Нередко выяв ляются кожные изменения, склонность к частым и затяжным респираторным инфекциям, протекающим с нейротоксикозом и нарушением микроциркуляции. Максимально выраженные проявления лимфатикогипопластического диатеза развиваются обычно в возрасте до 3—6 лет. В дальнейшем проявления диа теза постепенно сглаживаются или исчезают вовсе, хотя у детей возможна задержка полового развития. Следует помнить, что у де тей с лимфатикогипопластическим диатезом имеется повышен ный риск развития синдрома внезапной смерти, инфекционно зависимой бронхиальной астмы и аутоиммунных заболеваний.

Лечение. Основное значение имеют соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, мас саж и гимнастика. В пище детей необходимо ограничивать ко ровье молоко и легкоусвояемые углеводы (кисель, каши, сахар). Коровье молоко лучше заменить на кисломолочные продукты. Прикормы применяют овощные, фруктовые. Периодически детям назначают препараты кальция, бифидумбактерин, би фикол. Аденоидные разрастания целесообразно удалять хирур гически только при полном отсутствии носового дыхания или при частых рецидивах воспаления органов дыхания. Профи лактические прививки детям с лимфатикогипопластическим диатезом делают в обычные сроки.

Профилактика. Важным звеном профилактики является ра циональное питание беременной и правильное вскармливание ребенка соответственно возрасту. Следует избегать односторон него вскармливания с преобладанием того или иного продукта в рационе, перекорма. Большое значение имеют соблюдение ре жима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика.

Нервноартритический диатез

Нервноартритический диатез представляет собой совокуп ность наследственно обусловленных врожденных и приобретен ных морфофункциональных особенностей организма, характе ризующихся нарушением пуринового обмена или параллельно возникающим нарушением функционирования органов и систем (надпочечников, печени, ЦНС и др.). Нервноартритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу, а в даль нейшем — предрасположенностью к развитию ожирения, моче каменной болезни, нефрита, атеросклероза, сахарного диабета второго типа, подагры и обменных артритов. В формировании нервноартритического диатеза важную роль играет, с одной сто роны, наследование патологических свойств обмена веществ, с другой — питание, режим и среда. В семьях детей, склонных к нервноартритическому диатезу, отмечаются проявления бо лезни обмена веществ в виде подагры, тучности, моче и желчно каменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, а также неврастении, мигрени, ишемической болезни сердца, гипертони ческой болезни. Ведущее значение в развитии нервноартрити ческого диатеза имеет накопление в крови пуринов и конечного продукта их окисления — мочевой кислоты, что приводит к раз дражению ЦНС. Повышение уровня мочевой кислоты в крови является самым характерным лабораторным тестом.

Клиника. Зависит от возраста ребенка и представлена невра стеническим, обменным, спастическим, кожным синдромами. Развернутая клиническая картина нервноартритического диа теза свойственна детям школьного возраста (7—12 лет). Невра стенический синдром является наиболее характерным для де тей с нервноартритическим диатезом. Уже в грудном возрасте у ребенка отмечается повышенная нервная возбудимость, де ти беспокойны, крикливы, мало и плохо спят, пугливы. Психи ческое развитие таких детей опережает возрастные нормы: они любознательны, легко запоминают и воспринимают новую ин формацию, рано начинают читать. Как правило, этих детей от носят к сильно неуравновешенному, повышенно возбудимому типу нервной системы. Нередко отмечаются ночные страхи, ти ки, эмоциональная лабильность, повышенная чувствительность к запахам, привычные рвоты, энурез. Большинство детей с нерв ноартритическим диатезом имеет низкую массу тела. Иногда, чаще девочки, быстро полнеют в пубертатном возрасте. Стул, как правило, обильный, несмотря на плохой аппетит. Синдром обменных нарушений выражается в приходящих внезапно или после короткого недомогания (возбуждение, тошнота, запор), неукротимой рвоте, схваткообразных болей внизу живота, за пахе ацетона изо рта. Это состояние называется ацетонемиче ским кризом. Провоцирующими факторами могут быть стрес сы, заболевания, злоупотребление мясной и жирной пищей при недостаточном количестве углеводов, потребление шоколада, какао, кофе. В этот период в крови повышается уровень кето новых тел, аммиака, мочевой кислоты, развивается гипоглике мия. Рвота обычно прекращается так же внезапно, как и нача лась. Типичные подагрические приступы в детском возрасте не характерны, однако многие дети жалуются на периодически возникающие кратковременные боли в суставах. Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, склонностью к гипертонии, кардиалгиям, почечным, печеночным, кишечным коликам, за порам.

Лечение. Основным методом лечения являются рациональ ный режим и диета. Детей нужно оберегать от чрезмерных пси хических нагрузок, сократить время просмотра телевизора. Положительный эффект создается закаливанием, утренней гим настикой, прогулками. В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, ржаная мука, крупы (овсяная, греч невая, перловая, пшено и др.). Ограничивают мясо, птицу, реч ную рыбу (особенно жареную, копченую), бульоны, жиры (кро ме растительных). Исключают мясо молодых животных (цыплята, телятина), крепкие рыбные и мясные бульоны, субпродукты (пе чень, почки, мозги), колбасные изделия, грибы (шампиньоны, белые), некоторые овощи и зелень (шпинат, щавель, спаржа, ревень, цветная капуста, петрушка, бобовые, зеленый горошек), а также шоколад, кофе, крепкий чай. Детей с нервноартрити ческим диатезом не следует кормить насильно, но надо избегать длительных перерывов в еде. Рекомендуется обогащение пи щи солями калия, увеличение количества вводимой жидкости (щелочные минеральные воды, клюквенные, брусничные, обле пиховые отвары и морсы). При снижении аппетита показано на значение желудочного сока, абомина или других препаратов, улучшающих аппетит (витамины В6, В1, коболамин, оротат ка лия). Полезна фитотерапия (настои корня валерианы, травы пустырника и др.). При появлении симптомов ацетонемическо го криза назначают каждые 10—15 мин питье в виде раствора глюкозы, сладкого чая, свежеприготовленного фруктового со ка, щелочной минеральной воды или 0,5—1%ного раствора натрия гидрокарбоната. Для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника обязательно делают очистительную клизму. Кормить ребенка следует по его желанию, преимущественно пищей, содержащей легкоусвояемые углеводы и с минималь ным количеством жира (жидкая манная каша, картофельное или овощное пюре, бананы, кефир, молоко). Ребенка с присту пом ацетонемической рвоты необходимо госпитализировать. Лечение направлено на борьбу с ацидозом, обезвоживанием и усилением выведения кетоновых тел. С этой целью показано внутривенное введение 5—10%ной глюкозы, 0,9%ного раство ра натрия хлорида, 4%ного раствора натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты. Также назначаются пантотенат кальция, оротат калия, панангин, витамины груп пы В. Для устранения повышенной возбудимости используют препараты валерианы, брома. Профилактика включает соблю дение ребенком режима дня, рациональное питание, оберега ние его от чрезмерных психических нагрузок. Надо сказать, что неврастенические расстройства — не только провокатор прояв ления нервноартритического диатеза, но и одно из его отда ленных последствий (как и подагра, мочекаменная болезнь, ожирение).

А) болезнь

Б) состояние предрасположенности, предболезнь

    Число видов диатезов, известное к настоящему времени:

    У детей раннего возраста наиболее часто встречается:

А) инфекционная форма аллергии

Б) пищевая аллергия

В) лекарственная аллергия

Г) ингаляционная аллергия

    При лечении детской экземы в последнюю очередь будут использованы:

А) антигистаминные препараты

Б) седативные препараты

В) ферменты

Г) системные глюкокортикоиды

Д) антилибераторы

Обвести кружком номера всех правильных ответов.

    В патогенезе аллергического диатеза имеются следующие стадии аллергической реакции:

А) иммунологическая

Б) патохимическая

В) патофизиологическая

    Наиболее значимыми аллергенами являются:

А) коровье молоко

Б) белок куриного яйца

В) желток куриного яйца

Д) манная крупа

Е) кукурузная крупа

Ж) клубника

Дополнить.

    Диатез, характеризующийся генетически детерминированными нарушениями ряда ферментов, принимающих участие в пуриновом обмене и синтезе мочевой кислоты, называется _____________.

    Генетически детерминированная особенность обмена веществ, определяющая своеобразие адаптивных реакций организма и предрасполагающая к определённой группе заболеваний, называется ___________

    Диатез, при котором наблюдается врождённая генерализованная иммунопатия, сочетающаяся с недостаточностью функции коры надпочечников, называется________________

    Детская экзема, как правило, развивается у детей, страдающих _______диатезом

    Лечение ребёнка с нервно-артритическим диатезом состоит в назначении:

А) аллопуринола

Б) обильного щелочного питья

В) седативной терапии Г) диеты с ограничением продуктов, богатых пуринами

    У детей с тимомегалией в крови подсчитывают абсолютное количество:

А) нейтрофилов

Б) лимфоцитов

В) тромбоцитов

    При экземе в стадии мокнутия применяются:

А) борно-дегтярная мазь

Б) водно-спиртовая цинковая болтушка

В) паста с препаратом АСД

Г) 2 % борная примочка

Д) стероидный крем

    Ведущими симптомами при экземе в стадии обострения являются:

А) бугорки

Б) пузырьки

В) пузыри

Г) трещины

Е) точечные эрозии

Ж) эритема З) мокнутие

    Осложнениями при экземе являются:

А) пигментация

Б) эритродермия

В) лихенификация

Г) пиодермия

Д) герпетиформная экзема Капоши

Е) вакцинальная экзема

Эталоны ответов на тесты.

    А,Б, Г,Д,Ж

    нервно-артритическим

    диатезом

    лимфатико-гипопластическим

    аллергическим

Приложение №3

Инструкция по курации больного:

    Собрать анамнез жизни, выявить факторы риска развития диатеза и атопического дерматита. Обращается внимание на характер питания у матери во время беременности, характер течения беременности, осложнения беременности, Обращается внимание на срок и характер течения родов. Оценивается сбалансированность питания кормящей матери, характер вскармливания и его правильность у ребёнка (использование адаптированных молочных смесей и своевременность и качество введения прикормов и блюд прикорма. Обращается внимание на качество ухода за ребёнком, соблюдение его личной гигиены Проводится расспрос о наличии вредных привычек у матери, профессиональных вредностей, применение некоторых медикаментов. Выявляются эндогенные факторы риска развития диатеза: органическая патология ЦНС, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы.

    Собрать анамнез заболевания, выявив время его начала, первые симптомы заболевания, предрасполагающие факторы. Обращается внимание на динамику симптомов, предшествующую терапию, её эффективность.

    Провести осмотр больного, выявить симптомы заболевания.При этом обращается внимание на окраску кожных покровов, её эластичность, тургор тканей, гипергидроз ладоней, стоп, наличие повышенной потливости ребёнка. Особое внимание уделяется наличию патологических высыпаний на коже, наличие зуда, мокнутия, лихенефикаций При осмотре костно-мышечной системы выявляется мышечная гипотония, деформация черепа, оценивается состояние краёв родничка, его размеры, обращается внимание на соответствие возрасту количества зубов и состояние эмали. Выявляется деформация грудной клетки и позвоночника, конечностей. Обязательным является подсчёт частоты дыхательных движений. Обязательным является подсчёт частоты сердечных сокращений, звучность и чистота сердечных тонов. Размеры паренхиматозных органов позволяют оценить степень тяжести диатеза и дерматита.

    Сформулировать предварительный диагноз на основании анамнеза жизни (выделить только предрасполагающие факторы), анамнеза заболевания, данных объективного осмотра.

*Составить план обследования, включающий как общеклиническое обследование, так и методики, позволяющие сформулировать диагноз с учётом классификации

    Оценить результаты обследования.

    Сформулировать клинический диагноз в соответствии с классификацией.

    Составить план лечения с указанием дозировки препаратов, срок их назначения.

    Составить план диспансерного наблюдения больного

    Результаты микрокурации оформить в письменном виде и сдать преподавателю.

Конституция (организация) детей - это определенная совокупность морфологических и функциональных свойств организма, определяющих его реактивность в условиях конкретной среды обитания. Она является результатом фенотипического развития ребенка с под влиянием факторов среды. Окончательно сформированная конституция как морфофункциональное понятие относится уже к пубертатному периоду.

По мере развития ребенка на этапах онтогенеза морфологические и функциональные признаки конституции существенно не меняются. Ряд признаков имеет стойкую, генетически детерминированную специфичность, например группы крови, система HLA и др. Такие константы, как, например, уровни гемоглобина и лейкоцитов не могут быть использованы в качестве надежной характеристики конституции. Однако направленность и степень изменения этих признаков от воздействия внешних факторов могут служить конституциональной характеристикой данного индивидуума.

Существенное значение имеют многофакторные признаки: характер телосложения, тип нервной деятельности, функционирование обмена веществ, вегетативной системы, иммунитета и др. Они формируются под влиянием как генетических, так и средовых факторов в процессе онтогенеза.

Поэтому существует необходимость в выделении конституции человека для понятия индивидуального развития и ответа организма на воздействие факторов внешней среды.

В педиатрии существует соматоскопическая характеристика основных типов конституции (по В. Г. Штелко и А. Д. Островскому, 1928). По этой классификации все люди делятся на четыре типа конституций: астеноидный, торакальный, мышечный, дигестивный. Для представителей разных типов конституций характерен неодинаковый темп соматического развития, который также является конституциональным типом. Например, более интенсивно развиваются мальчики мышечного и девочки дигестивного типа. Дети астеноидного типа отличаются минимальными темпами полового развития. Для мышечного типа конституции характерно максимальное развитие силы мускулатуры. Подростки разных типов конституции имеют различные параметры биохимических показателей.

Дети с различной конституцией имеют различную иммунологическую реактивность, по-разному переносят те или иные заболевания. Так, у детей дигестивного типа часто наблюдают ожирение, а у детей астеноидного типа - желудочно-кишечные заболевания.

В этой классификации существует множество промежуточных форм. Тем не менее, соматоскопическая характеристика основных типов конституции имеет очень важное клиническое значение в оценке как здоровых, так и больных детей.

Диатезы - это аномалии конституции, которые определяют неадекватную (аномальную), чаще гиперергическую реактивность организма ребенка.

Диатез как особенность конституции и реактивности определяет предрасположенность индивидуума к тем или иным заболеваниям.

В педиатрии выделяют экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нейроартритический диатезы.

Экссудативно-катаральный диатез

На обычные раздражители организм отвечает изменениями на коже и слизистых в виде гиперергического воспаления с образованием экссудативной сыпи. К раздражителям относятся физические, химические и пищевые факторы. Этим видом диатеза страдает 50% детей первых двух лет жизни. Приблизительно у 25% детей диатез возникает на фоне аллергии (атопический диатез), у остальных 25% развивается неиммунный диатез за счет повышенной чувствительности к внешним раздражителям тучных клеток или за счет недостаточной активации гистамина в коже и слизистых оболочках.

Клинически диатез проявляется опрелостями в паховых, ягодичных, подмышечных складках при использовании некачественных пеленок, синтетических моющих веществ. Если вредные факторы не исключены, то на волосистой части головы появляется себорейная экзема в виде гнейса (жировых себорейных чешуек), а на щеках - молочный струп. Нередко на фоне острых респираторных заболеваний у детей развиваются обструктивный (одышечный) синдром верхних дыхательных путей, диарея, воспаление слизистых оболочек мочевыделительной системы.

Профилактика этого состояния заключается в правильной организации питания детей (качественном подборе продуктов питания для прикорма), соблюдении правил ухода за детьми.

Если у ребенка, находящегося на естественном вскармливании, появляются признаки экссудативного диатеза, надо обратить внимание на питание матери. Из рациона надо исключить продукты, являющиеся облигатными (обязательными) аллергенами: пряности, острые блюда, какао, шоколад, желто-оранжевые фрукты, сыры, копчености, колбасы. Обязательно ограничивают сахар, коровьего молока. Следует решить, что явилось фактором возникновения экссудативного диатеза, и по возможности удалить его.

Если ребенок находится на искусственном или смешанном вскармливании и у него имеется повышенная чувствительность к коровьему молоку, то применяют смеси, не содержащие коровьего белка. Каши и овощные пюре готовят на овощных отварах с минимальным добавлением сахара.

Велика роль в возникновении диатеза пищевых аллергенов и гистаминолибераторов, вызывающих различные нарушения у детей и матерей. Чаще всего эти нарушения встречаются при желудочно-кишечных заболеваниях. Поэтому в случаях поражения желудочно-кишечного тракта у кормящей матери ребенку показаны курсы препаратов, нормализующих флору кишечника (бифидум- и лактобактерин, бактисубтил, хилак-форте и др.). Большое значение имеет и индивидуальный уход за ребенком, использование моющих и туалетных средств, пригодных для детей.

Лимфатико-гипопластический диатез

У некоторых детей бывает аномальная реакция органов лимфоидной системы (тимуса, лимфоузлов, селезенки). Сочетанно поражаются и некоторые компоненты системы макрофагов и симпатикоадреналовой системы. Встречается это заболевание у детей в возрасте от 2 до 6 лет. Частота заболеваний составляет приблизительно 5%. Генез состояния неясен. Иногда выявляются транзиторные иммунные нарушения.

Дети, страдающие этим диатезом, имеют, как правило, лимфоидный вид: избыточная масса тела, пастозность и снижение тургора тканей и мышц, бледные кожные покровы. Выявляются гиперплазированные периферические лимфоузлы, характерна гиперплазия тимуса (тимомегалия). В периферической крови лимфоцитоз и моноцитоз. При осмотре определяют гиперплазию небных миндалин, аденоидов, которые нарушают проходимость верхних дыхательных путей. Это способствует частому возникновению ринита, отита. Нарушается нервно-психическое развитие. Часто такие явления сочетаются с кожными проявлениями аллергии в виде высыпаний. Дети склонны к инфекционным заболеваниям, которые протекают вяло (затяжное течение).

Этот вид диатеза лечится адаптогенами, средствами, влияющими на специфическую резистентность организма, рекомендуют иммунотерапию (элеутерококк, женьшень, оротат калия, витамины групп В, А, С и Е). Ребенок должен быть под наблюдением ЛОР-врача с целью плановой санации носоглотки.

Нейроартритический диатез

При этом диатезе изменяется реактивность нервной системы. Заболевание чаще встречается у школьников. В основе патогенеза лежат дисфункции печени, приводящие к нарушениям обмена пуриновых оснований и жирового обмена. У детей чаще всего повышается уровень мочевой кислоты в сыворотке крови (гиперурикемия) и бывают эпизоды кетоацидоза.

У взрослых гиперурикемия ведет к отложению солей мочевой кислоты в синовиальные оболочки суставов, развивается подагра. У детей такие проявления бывают редко.

В анамнезе этих детей чаще, чем у других, выявляются случаи подагры, мочекаменной болезни, ожирения, раннего атеросклероза, сахарного диабета, мигрени.

У детей с нейроартритическим диатезом отмечается повышенная нервная возбудимость. Часто это дети-вундеркинды, астеники с симптомами кожной и респираторной аллергии.

Нарушение жирового обмена проявляется приступами ацетонемической рвоты. Провоцирующими факторами такого состояния могут быть: инфекция, стресс, чрезмерное потребление с пищей жиров, копченостей, шоколада и других продуктов, богатых пуриновыми основаниями.

Приступ ацетонемической рвоты начинается на фоне полного здоровья, внезапно возникает неукротимая рвота, присоединяются боли в животе, лихорадка. Приступ может продолжаться несколько дней, поэтому у ребенка появляются обезвоживание, потеря массы тела, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, жажда, олигурия. При ацидозе частое и шумное дыхание, запах ацетона изо рта и от рвотных масс. При лабораторных исследованиях у больного выявляются гиперурикемия, признаки кетоза и метаболический ацидоз. В моче низкие значения рН, повышенное содержание мочевой кислоты.

При нейроартритическом диатезе детям назначают седативные средства, корректируют питание, исключая жиры животного происхождения (жир мяса, жирные сорта рыбы), печень, почки, мозги, какао, шоколадные продукты, шпинат, зеленый горошек. Предпочтение отдается молочно-растительной диете.

При приступе ацетонемической рвоты ребенка обязательно госпитализируют. Внутривенно капельно вводят растворы глюкозы, гидрокарбоната натрия с добавлением витамина В 12 , аскорбиновой кислоты, эссенциале. После прекращения рвоты в соответствии с показателями кислотно-щелочного состояния крови или по реакции крови и мочи на ацетон назначают щелочные минеральные .

http://monax.ru/order/ - рефераты на заказ (более 2300 авторов в 450 городах СНГ).

1.Определение конституции. Конституциональные типы людей.

2. Особенности нормальной физиологии и анатомии разных конституциональных типов.

3. Сущность аномалии конституции. Классификация, основные причины.

4. Определение диатезов. Классификация, основные причины.

5. Связь конституции типов с возникновением и характером течения

диатезов.

6. Влияние аномалий конституции на характер течения диатезов.

7. Заключение. Перспективы применения учения о конституции в клинике и

диагностике.

"Напрасно! - сказал Иван Васильевич, - пятнадцать капель
и вы перестанете что-нибудь чувствовать".
М. Булгаков "Театральный роман".

Совокупность присущих человеческому организму свойств - упрощенно говоря это внешний вид + нормальное (или ненормальное) функционирование внутренних органов + уровень психики + частота и виды болезней - обозначается в медицине таким термином, как конституция организма .

В народных поверьях, сказаниях, поговорках мы часто встречаемся с выражением индивидуальных особенностей человека в его внешнем облике. Люди склонные к полноте, представляются добродушными, но ленивыми, худые - проницательными и саркастическими, обладателями огненно-рыжих волос приписывается гневная вспыльчивость и т. п. Подобные закономерности обыденного опыта широко используются для изображения типичных сказочных персонажей, карнавальных масок и др., Имеют ли такие соответствия психического и телесного, многие из которых стали житейскими стереотипами, надежные естественнонаучные основания?

Доктор медицинских наук Ганеман выделял три миазма конституционного типа людей: Psora, Sycosisи Lues. Как видно, названия миазмов повторяют названия трех заразных болезней, для которых характерны различные по морфологии кожные поражения: Psora- чесотка, Sycosis - гонорея, Lues- сифилис. Считается, что эти три болезни, широко распространенные во времена Ганемана, когда не было антибиотиков, являлись настоящим бедствием, приводя к инвалидизации больных. Считается также, что Ганеман потому выбрал эти болезни в качестве классификационных принципов, что якобы он считал любую хроническую болезнь, требующую для ее лечения правильного подбора конституционального препарата, результатом перенесенной когда-то одной из трех выше указанных инфекций.

Возможно, это так и было, но при более внимательном рассмотрении все больше и больше становится понятным гениальность ганемановского выбора. Еще древние восточные врачи говорили, что болезнь идет снаружи в глубь, подразумевая тем самым логичный переход острой патологии, когда есть обратимые функциональные изменения, мало зависящие от конституционального реагирования, в хроническую, когда нарушенная функция приводит к изменению морфологии ткани. Характер, выраженность и даже преимущественная локализация (locus minoris resistentiae) - вещи, конституционально обусловленные.

Можно выделить основные отличия миазматических типов реагирования буквально двумя словами: Psora- вялотекущее заболевание, Sycosis- экссудация и гиперплазия, Lues - деструкция и извращение.

Конституциональному типу Psora соответствует худой, зябкий, одетый в тысячу одежек человек, с сальной, грязного вида кожей, на которой присутствует самая разнообразная сыпь.

Это, как правило, пугливые, нерешительные пессимисты с низкой самооценкой. Они вечно всего боятся, имеют плохую память.

Характерная особенность: при выраженной зябкости даже летом, они склонны к чрезмерной потливости. При этом пот имеет крайне неприятный запах.

Такие пациенты склонны к заболеваниям кожи, кишечника, легких, а также аллергическим реакциям.

Конституциональному типу Sycosis соответствуют раздражительные и беспокойные люди, чрезмерно акцентированные на своей болезни. Одна только мысль о болезни приводит их в состояние тоски, угнетенности, появляются мысли о самоубийстве. Как правило, утром депрессивное состояние выражено больше, чем вечером или ночью. Склонность к фантазиям, преувеличению важности будущих событий.

Таким пациентам свойственна забывчивость, не помнят имена старых знакомых. В делах проявляют неорганизованность и непоследовательность. Характерный симптом: кажется, что кто-то стоит за спиной.

Пациенты склонны к заболеваниям мочеполовой сферы, а также к гиперпластическим кожным процессам.

Конституциональному типу Lues соответствует ослабленный истощенный человек, с явлениями склероза мозговых сосудов - снижение памяти, неспособность концентрировать внимание. Для таких людей характерны страховые реакции: страх заразиться какой-нибудь болезнью (потребность постоянно мыться), страх ночи. Они склонны к суицидным попыткам. Характерна тяга к алкоголю, моральная неустойчивость. Пациенты люезинум раздражительны, бывают агрессивны и гневливы.

Это могут быть трудновоспитуемые дети, склонные к неконтролируемым вспышкам гнева.

Обращает на себя внимание наличие у пациента многочисленных дефектов и аномалий развития, костных деформаций. Зубы кривые и мелкие, зрачки разные по ширине. Склонность к некротическим процессам в коже, костях, дегенерации паренхиматозных органов.

Из описания видно, что психологические аспекты трех конституциональных типов во многом перекликаются. Это происходит вследствие того, что любой из перечисленных типов представляет собой крайнюю форму хронической болезни. В таких случаях симптомы психастении присутствуют обязательно и имеют многие сходные черты: снижение памяти, утомляемость, плохая переносимость какой-либо нагрузки, страховые реакции.

Тем не менее, есть кардинальные отличия. Psora - это страх, порождающий нерешительность, Sycosis - страх, порождающий меланхолию и тоску, Lues - страх, порождающий агрессию и суицидные мысли.

Разделение людей на три главных конституциональных типа в соответствии с типом реагирования привело Ганемана к мысли о создании трех универсальных конституциональных препаратов - нозодов, способных реактивировать болезнь, наблюдаемую у пациента соответствующего конституционального типа. Препарат псоры, получаемый путем потенцирования содержимого чесоточных пузырьков, получил название Psorinum, препарат сикоза, изготавливаемый из уретрального экссудата больного гонореей, называется Medorrhinum, и, наконец, люесу соответствует Luesinum, нозод из мягкого шанкра.

Если проводить параллели с другими гомеопатическими классификациями, то Psora соответствует сульфуру или калькарея карбоника, Lues - фтору или калькарея флюорика. В отношении сикоза логично предположить соответствие с фосфором или фосфорной калькареей. Однако, здесь вопрос решается не так однозначно.

Дело в том, что в постганемановскую эру, когда доктором Кохом был открыт возбудитель туберкулеза, гомеопаты пришли к выводу о существовании еще одного миазматического конституционального типа, названного Tubercullinum. Считается, что именно этот тип соответствует фосфору и калькарея фосфорика.

Конституциональному типу туберкулина соответствуют пациенты со светлой кожей, голубоглазые, блондины, высокие, худые, с узкой грудной клеткой. Характерна высокая умственная активность в сочетании с низкой переносимостью физических нагрузок.

По характеру такие пациенты, как правило, боязливые, меланхоличные, безразличные. Это раздражительные, плаксивые люди, весьма обидчивые. Возможны приступы ярости у этих по своей природе мягких и добрых индивидов.

Для пациентов типа туберкулина характерна повышенная чувствительность к малейшему сквозняку и холоду, вызывающим у них простудные заболевания. Заболевания поражают самые разнообразные органы, причем локализация может в ходе одного случая меняться. Характерно наличие туберкулеза в семейном анамнезе.

Существование четвертого миазматического конституционального типа оспаривается некоторыми коллегами, считающими туберкулин комбинацией псоры и сикоза. Тем не менее, нозоды (Tubercullinum, Bacillinum) из палочек Коха или из выделений туберкул или лимфатических узлов, пораженных туберкулезом, активно используются в гомеопатии в качестве конституционального реактиватора.

Таким образом, все приведенные гомеопатические классификации конституциональных типов людей стремятся объединить пациентов в три-четыре группы по каким-либо обобщающим признакам.

Понятно, что однозначное отнесение человека к той или иной классификационной группе на практике встречается далеко не всегда. Часто у одного и того же больного можно обнаружить черты, характерные для разных конституциональных типов. В таких ситуациях на помощь приходит способ определения конституционального типа в соответствии с принципом максимального гомеопатического подобия болезни патогенезу какого-либо конкретного препарата. Понятно, что таких конституциональных типов не один десяток, что создает простор для врачебной импровизации. Классификации же, состоящие из трех-четырех типов можно использовать для определения общего стратегического направления поиска конституционального типа. Например, конституциональные типы Tuja и Argentum nitricum относятся к группе сикотических средств, Sulfur, Calcarea carbonica, Chamomilla - средства псорического плана, а Aurum, Mercurius, Kalium bichromicum - разновидности конституционального люэса.

Итак, вопрос конституционального деления людей на типы является одним из самых сложных, и, тем не менее, одним из самых важных в гомеопатии, так как без правильного определения конституционального типа невозможно полноценно провести лечение хронической патологии, представляющей на настоящий момент наиболее актуальную проблему всей медицинской науки.

Каждому из нас вообще, и каждому нашему ребенку в частности присущ некий вариант конституции, коих описано немало (астеническая, нормостеническая, невропатическая, шизоидная, гиперстеническая и т.д.). Ориентировочно представив себе, что такое конституция, мы имеем теперь возможность добраться и до диатеза, процитировав его определение по энциклопедическому словарю медицинских терминов.

Диатезы (diatheses: греч. diathesis предрасположение, склонность к чему-либо) - аномалии конституции, характеризующиеся предрасположенностью к некоторым болезням и определенному типу неадекватных реакций на обычные раздражители.

Приведенное определение показывает, что диатез не является ни болезнью, ни диагнозом, а, употребляя это слово, мы лишь констатируем склонность ребенка к некоторым болезням. Нельзя лечить диатез, нельзя вылечить диатез - склонности и предрасположения не лечатся! Но можно установить конкретный диагноз и вылечить конкретное заболевание.

Учение о диатезах - достижение нашей, отечественной медицинской науки. Заморские врачеватели не посчитали его (учение) существенным и отсутствие слова "диатез" в американских учебниках в этой связи вовсе неудивительно.

Учение о диатезах окончательно не сформировано. По мере развития медицинской науки конкретизировались представления о механизмах той или иной предрасположенности, что привело к выделению вместо отдельных диатезных заболеваний, относящихся к ферментопатиям, мембранопатиям, иммунодефицитным состояниям, эмбриопатиям, фетопатиям. В настоящее время различают следующие основные виды диатезов:

экссудативно-катаральный

аллергический

лимфатико-гипопластический

нервно-артритический.

Кроме того, сохранился термин "геморрагические диатезы", объединяющий заболевания, характеризующиеся повышенной кровоточивостью.

Экссудативно-катаральный (экссудативный) диатез - аномалия конституции, свойственная детям раннего возраста и характеризующаяся предрасположенностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, а также к нарушению водно-солевого обмена и лимфоидной гиперплазии. Примерно у 30-50% детей раннего возраста отмечают обычно кратковременные признаки экссудативно-катарального диатеза. У большинства детей в патогенезе экссудативно-катарального диатеза решающее значение имеют повышенная проницаемость желудочно-кишечного тракта, недостаточная стабильность мембран тучных клеток, сниженная активность ферментов, расщепляющих биогенные амины, и белков, связывающих их. Принципиальной особенностью экссудативно-катарального диатеза является связь его манифестаций с употреблением в пищу ребенком или матерью (в период вскармливания грудным молоком) сравнительно большого количества продуктов, в которых содержится много гистамина или либераторов гистамина, - клубники, земляники, цитрусовых, шоколада, рыбы, сыра, колбасы, томатов, квашеной капусты; возникающие при этом аллергические реакции протекают без участия иммунных механизмов (подробнее об этом в разделе Псевдоаллергия).

Для детей с экссудативно-катаральным диатезом характерны тенденция к избыточной массе тела, пастозность, стойкие опрелости с первого месяца жизни, гнейс (жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы), сухость и бледность кожи, молочный струп - покраснение кожи щек, подбородка с последующим шелушением. Часто появляются зритематозно-папулезные и эритематозно-везикулезные зудящие высыпания на коже, которые могут вторично инфицироваться при расчесах. Отмечаются "географический язык", неустойчивый стул, затяжные конъюнктивиты, риниты, обструктивные бронхиты, часто - анемия, рахит.

Наблюдается склонность к задержке в организме воды, натрия, калия и хлоридов, но в то же время при интеркуррентных заболеваниях быстро наступает обезвоживание. Особенностями обмена веществ являются также метаболический ацидоз, активация свободно-радикального перекисного окисления липидов, тенденция к гипопротеинемии, гипергликемии и гиперлипидемии из-за нарушения функции печени. К 3-4 годам проявления экссудативно-катарального диатеза, как правило, постепенно исчезают.

Диагноз основывается на анализе анамнестических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим диатезом. Если кожные или другие аллергические поражения возникают при воздействии даже следовых количеств аллергена, прогрессируют несмотря на лечение и родители ребенка страдают аллергическими заболеваниями, диагностируют аллергический диатез и конкретное аллергическое заболевание, которое наблюдается у больного, например, атопический дерматит.

Дети с экссудативно-катаральным диатезом должны находиться под диспансерным наблюдением педиатра. При необходимости проводятся консультации аллерголога, дерматолога и других специалистов. Большое значение имеет организация рационального питания ребенка и матери в период кормления его грудным молоком. Следует исключить продукты, являющиеся облигатными и причинно-значимыми аллергенами, резко ограничить легкоусвояемые углеводы. При искусственном вскармливании детей первого года жизни предпочтительнее назначать кислые смеси. Установить причинно-значимые аллергены помогают анамнез, ведение "пищевого дневника" и специальные аллергологические методы исследования. Важно создать гипоаллергогенную обстановку дома, исключить применение наиболее распространенных лекарственных аллергенов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, витамина В1, биологических препаратов). Вопрос о профилактических прививках решается индивидуально, они проводятся только на фоне медикаментозной подготовки (гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства) не ранее чем через 1 мес. после обострения экссудативно-катарального диатеза.

При аллергических поражениях показаны последовательное применение витаминов B6, А, Е, В5 в возрастных лечебных дозах, антигистаминные средства (например, супрастин, тавегил, димедрол), кетотифен (задитен). Детям с кожными высыпаниями назначают ванны с отварами череды, лаврового листа, настоями коры дуба, 1% индометациновую мазь.

Первичная профилактика экссудативно-катарального диатеза возможна лишь в перинатальный период и включает рациональное питание беременных и грудных детей, исключение контакта с облигатными аллергенами.

Аллергический диатез - аномалия конституции, характеризующаяся предрасположением к аллергическим болезням. Ю.Е. Вельтищев (1984) и И.М. Воронцов (1985) в зависимости от особенностей иммунологических реакций предлагают выделять следующие варианты аллергического диатеза: атонический, аутоиммунный, инфекционно-аллергический. Аллергический диатез имеет полигенное наследование. В разных семьях повышенная склонность к аллергическим реакциям обусловлена разными факторами: высоким синтезом иммуноглобулинов Е, иммунным дефицитом, сходством гликопротеинов эпителия дыхательных путей и кишечника с гликопротеинами бактерий, грибов и др. Аллергические болезни развиваются под влиянием факторов окружающей среды, определяющих возможность и массивность поступления аллергена в нерасщепленном виде через естественные барьеры; провоцирующую роль могут играть инфекции, гиповитаминозы, анемия вследствие нарушения барьерных свойств слизистых оболочек.

При аллергическом дерматите на первом году жизни возможны такие же поражения кожи, как при экссудативно-катаральном диатезе, а также экзема; в дошкольном возрасте могут возникать аллергические болезни органов дыхания, иммуно-комплексные болезни (например, диффузные заболевания соединительной ткани), в школьном возрасте нередко наблюдаются экзема, атонический дерматит, аллергические болезни с одновременным поражением кожи и органов дыхания, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни.

Диагноз аллергического диатеза предполагают на основании генеалогического анамнеза, учитывая, что этот диатез развивается у 30% детей, если аллергическое заболевание имеется у отца, у 50% детей, если больна мать, и у 75% детей, если аллергия диагностирована у обоих родителей. Подтверждает диагноз появление у ребенка аллергических поражений, в развитии которых участвуют иммунные механизмы (в отличие от экссудативно-катарального диатеза); окончательный диагноз устанавливают после аллергологического обследования.

Лечение аллергических поражений проводится соответствующими специалистами (например, аллергологом, дерматологом). Принципы диспансерного наблюдения детей с аллергическим диатезом те же, что и детей с экссудативно-катаральным диатезом.

Лимфатико-гипопластический (лимфатический) диатез - аномалия конституции детей первых 7 лет жизни, характеризующаяся генерализованным и стойким увеличением лимфатических узлов и вилочковой железы, дисфункцией эндокринной системы (гипофункция надпочечников, симпатико-адреналовой системы) со сниженной адаптацией к изменениям окружающей среды, склонностью к частым инфекционным заболеваниям и аллергическим реакциям. В формировании этого диатеза решающее значение имеют токсико-инфекционные и длительные гипоксические влияния во внутриутробном периоде и в первые недели внеутробной жизни.

Для детей с лимфатико-гипопластическим диатезом характерны избыточная масса тела при малой мышечной массе, пастозность, короткая шея, грубый "костяк", значительное и стойкое увеличение периферических лимфатических узлов, небных и глоточной миндалин. Дети апатичны, вялы, быстро утомляются. Из-за разрастания глоточной миндалины нарушается носовое дыхание, дети дышат через рот, плохо спят. Инфекционные болезни принимают обычно затяжное, волнообразное течение, оставляя длительный субфебрилитет. Среди детей с лимфатико-гипопластическим диатезом повышена частота внезапной смерти. В этих случаях прежде использовали термины "mors thymica", "status thymicolymphaticus", предполагая, что смерть обусловлена сдавлением трахеи, блуждающего нерва увеличенной вилочковой железой или действием образующихся в ней веществ. В настоящее время считают, что внезапная смерть связана главным образом с надпочечниковой недостаточностью, дизадаптацией.

При исследовании крови выявляют анемию, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Максимальная выраженность проявлений лимфатико-гипопластического Д. приходится на дошкольный возраст, в последующем они обычно исчезают.

Диагноз основывается на анамнестических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с наследственными иммунодефицитными состояниями и внутриутробной инфекцией.

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом должны находиться под диспансерным наблюдением педиатра. Необходимы планомерное закаливание, массаж и гимнастика, естественное вскармливание с рациональным его расширением, ранняя диагностика и комплексное лечение сопутствующих заболеваний (гиповитаминозов, анемии, инфекционных болезней). Профилактические прививки проводятся по индивидуальному графику. С целью стимуляции иммунитета последовательно назначают витамины А, Е, В5, В6, В9, В12, В15 и препараты, повышающие неспецифические защитные силы организма (например, дибазол, пентоксил, метацил, нуклеинат натрия, растительные адаптогены - настойки элеутерококка, женьшеня, лимонника, стимуляторы глюкокортикоидной функции надпочечников (глицирам, этимизол, большие дозы аскорбиновой кислоты).

Профилактика лимфатико-гипопластического диатеза включает ликвидацию очагов хронической инфекции у женщин до беременности, обеспечение правильного развития плода, раннее выявление и лечение задержки его развития и гипоксии.

Нервно-артритический диатез - аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к ожирению, сахарному диабету, подагре и обменным артритам, что обусловлено в основном нарушениями обмена мочевой кислоты и накоплением пуринов в организме, в меньшей степени нарушениями липидного и углеводного обменов. Доказано полигенное наследование нервно-артритического диатеза.

Детям, страдающим нервно-артритическим диатезом, свойственны капризность, повышенная возбудимость, анорексия, тикообразные гиперкинезы, логоневрозы, ночные страхи, аффективные судороги, похудание, быстро сменяющееся ожирением, запоры, увеличение печени, периодические приступы ацетонемической рвоты. Нередко в крови повышается содержание мочевой кислоты за счет усиления ее синтеза, как следствие этого возникает уратурия (ранее такое состояние называли мочекислым диатезом). Могут возникать приступы болей в животе, головных болей. Психическое развитие детей с нервно-артритическим диатезом обычно опережает психическое развитие сверстников.

При неблагоприятных условиях с возрастом развиваются подагра, обменные артриты; сахарный диабет, на фоне уратурии нередко возникают пиелонефрит, мочекаменная болезнь. Провоцирующими факторами могут быть интенсивные психоэмоциональные нагрузки, употребление в больших количествах продуктов, богатых пуринами (например, мясо, печень, сельдь, паштет, сардины, шоколад, какао, бобовые).

Диагноз основывается на генеалогическом анализе (обнаружение у родственников первой степени родства перечисленных неврологических и обменных нарушений), клинической картине, выявлении повышенного содержания уратов в моче, Дифференциальный диагноз проводят с неврозами, энцефалопатиями, синдромом Леша - Найхана.

Дети с нервно-артритическим диатезом должны наблюдаться педиатром. Важное значение имеют режим дня, питание с ограничением (и даже исключением в тяжелых случаях) продуктов, богатых пуринами. Обязательны занятия физкультурой, закаливание. Полезны щелочные минеральные воды, периодический прием препаратов, влияющих на обмен пуринов, - пантотената кальция, цитратной смеси, этамида, аллопуринола, марены красильной. Вопрос о сроках проведения плановых профилактических прививок решается индивидуально.

С этой точки зрения само понятие "диатез" в частности, как и учение о диатезах в целом, удивительно соответствуют нашему менталитету и нашим привычкам винить в собственных и детских несчастьях кого угодно, только не самих себя - виноваты будут наследственность, конституция, диатез, сглаз, порча и т.д. Но отсутствие элементарных знаний о том, как вести себя во время беременности, как устроить быт новорожденного, как кормить, поить, купать, гулять, одевать, закаливать - все это остается незамеченным. Да плюс ко всему - неуемная страсть лечить и лечиться.
Ребенка не закаляют, постоянный перегрев, с месячного возраста кормят бананами, стирают пеленки порошками с биосистемами, покупают игрушки подешевле из вонючей пластмассы, лечат любой чих антибиотиками. Ребенок не вылазит из простуд, постоянно какие-нибудь прыщи и пятна на коже, за год три бронхита, то понос, то запор. Ах, ох - это все диатез, как ему бедненькому не повезло.
Еще раз подчеркиваю - диатез не болезнь, а склонность к болезням. Если врач сказал, что у вашего ребенка диатез - уточните, пожалуйста, как называется болезнь, именно болезнь склонность к которой и называется диатезом (простите за многократные повторения). Любая болезнь - имеет свои причины и свои способы лечения. Найдите, вместе с врачом, причины. Тогда и вылечиться можно.

Среди профилактических мероприятий, направленных на предупреждение формирования выраженных аномалий конституции, целесообразно выделить периконцепционную профилактику, антенатальную охрану плода, раннюю диагностику адаптивного фенотипа новорожденного, адекватный режим и полноценное питание ребенка первого года жизни, и в некоторой степени - рациональную прививочную тактику.