Allgemeine Chirurgie bei Schädel-Hirn-Trauma. Sekundäre spezialisierte medizinische Ausbildung. Endzustand. Kriterien

n1.doc

Schädel-Hirn-Trauma

Schädelverletzungen werden in zwei Hauptgruppen unterteilt:

Geschlossenes SHT: wenn die Unversehrtheit der Kopfbedeckung nicht gebrochen ist oder es Wunden der Weichteile des Kopfes ohne Beschädigung der Aponeurose und der Knochen gibt.

Offenes SHT: Es gibt Frakturen der Schädelknochen mit Verletzung angrenzender Gewebe oder eine Fraktur der Schädelbasis, begleitet von Blutungen oder Liquorrhoe (aus Nase oder Ohr).

Offenes TBI kann sein: durchdringend - unter Verletzung der Integrität der Dura mater und nicht durchdringend: ohne seine Integrität zu verletzen.

Pathogenese des Schädel-Hirn-Traumas

Die Hauptrolle in der Pathogenese des Schädel-Hirn-Traumas spielen Störungen in den wichtigsten neurodynamischen Prozessen im Zentralnervensystem, die vaskuläre liquorodynamische und endokrin-humorale Störungen verursachen. Reaktionen des Gefäßsystems des Gehirns äußern sich in weit verbreitetem Vasospasmus, gefolgt von Hyperämie des Gehirns und venöser Stauung. Störungen der Liquorzirkulation sind mit einer Störung der normalen Funktion der Plexus choroideus der Seitenventrikel, mit der Entwicklung einer Hypo- und Hypertonie im Liquor und einer beeinträchtigten Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke verbunden. Die Schwächung der regulatorischen Funktionen des Zwischenhirn-Hypophysen-Systems führt zu einem hormonellen Ungleichgewicht im Körper, Durchblutungsstörungen mit der Entwicklung einer Gehirnhypoxie und Ödemschwellungen des Gehirngewebes.

Die akute Phase der traumatischen Hirnverletzung verläuft mit schweren zerebralen Symptomen, unter denen Bewusstseinsstörungen den führenden Platz einnehmen. Eine Abnahme des Liquordrucks wird normalerweise bei offenen penetrierenden Hirnverletzungen beobachtet. Traumatische Hirnverletzungen werden oft von der Entwicklung von Subarachnoidalblutungen begleitet. In der akuten Phase des Schädel-Hirn-Traumas hängen Verlauf und Ausgang der Erkrankung von der Schwere lokaler Hirnschädigungen, hämolytischen Durchblutungsstörungen und Begleiterscheinungen eines zunehmenden Hirnödems ab, die zu lebensbedrohlichen Störungen lebenswichtiger Körperfunktionen führen können. Nach Ablauf der akuten Phase wird der weitere Krankheitsverlauf durch die Möglichkeit von Begleitkomplikationen bestimmt.

Klinische Klassifikation von TBI:

1. 
   Traumatische Verletzung des Schädels
2. 
   Schädelbrüche
3. 
   Gehirnerschütterung
4. 
   Gehirnkontusion (leicht, mittelschwer, schwer)
5. 
   Kompression des Gehirns.

Schädelbrüche. Sie werden sowohl bei offenem als auch bei geschlossenem Schädel-Hirn-Trauma beobachtet. Es gibt Schädelfrakturen, Perforations-, Trümmer- und Depressionsfrakturen. Je nach Lokalisation werden Frakturen des Bogens, der Basis und der Parabasale geteilt.

Gehirnverletzung. Es unterscheidet sich von einer Gehirnerschütterung durch das Vorhandensein von Bereichen mit lokaler Schädigung der Gehirnsubstanz. Die Art des Schadens kann unterschiedlich sein: von kleinen fokalen Blutungen bis hin zu ausgedehnten Erweichungen des Marks, Subarachnoidalblutungen und in einigen Fällen Frakturen der Knochen des Gewölbes und der Schädelbasis.

• 
  Leichte Quetschung: Bewusstlosigkeit von einigen Minuten bis zu 1 Stunde. Nach der Wiedererlangung des Bewusstseins Beschwerden über Kopfschmerzen, Schwindel usw. Fokale Symptome äußern sich normalerweise in Nystagmus, Asymmetrie der Sehnenreflexe. Es kann zu Bradykardie oder Tachykardie kommen, manchmal zu einem Anstieg des Blutdrucks.
• 
  Mäßige Blutergüsse: Bewusstlosigkeit von mehreren zehn Minuten bis 4-6 Stunden. Charakteristisch sind schwere fokale neurologische Störungen in Form von Hemi- und Monoparese, Aphasie, Seh-, Hör- oder Sensibilitätsstörungen, Amnesie und manchmal psychischen Störungen. Mögliches wiederholtes Erbrechen, vorübergehende Verletzungen der Vitalfunktionen. Sie verschwinden normalerweise nach 3-5 Wochen.
• 
  Schwere Quetschung: Bewusstlosigkeit von mehreren Stunden bis zu mehreren Wochen. Drohende Verletzungen der Vitalfunktionen mit Atemwegserkrankungen, Herz-Kreislauf-Aktivität, Fieber. Es treten Stammsymptome auf, Fokalsymptome werden exprimiert. Manchmal Krampfanfälle. Zerebrale und besonders fokale Symptome bilden sich langsam zurück, oft bleiben motorische Störungen, Veränderungen im psychischen Bereich zurück.

• 
  In der kompensierten Phase leidet die Gehirnfunktion nicht unter der kompensierten Extrusion von Liquor in den Spinalkanal (entsprechend dem Lichtspalt).
• 
  In der zweiten Phase kommt es zu einer Kompression der Venen mit der Entwicklung einer kongestiven Hyperämie des Gehirns, was zu einer Zunahme seines Volumens führt. Die Patienten bemerken eine Zunahme der Kopfschmerzen, Aufregung tritt auf, fokale Symptome werden auf der dem Schaden gegenüberliegenden Seite festgestellt.
• 
  In der dritten Phase der Kompression tritt eine Anämie des Gehirns auf, hauptsächlich seiner Hemisphären, es kann sich ein Hirnödem entwickeln. Das Bewusstsein schaltet sich aus, zerebrale, fokale und Stammsymptome werden grob ausgedrückt.
• 
  In der vierten Endphase der Kompression entwickelt der Hirnstamm eine Herniation mit Atem- und Herzerkrankungen, der Tod tritt ein.

Epidurale Hämatome - Ansammlung von Blut zwischen der äußeren Oberfläche der Dura mater und dem Schädelknochen

Subdurale Hämatome - entstehen durch Ansammlung von Blut unter der Dura mater.

Intrazerebrale Hämatome - entstehen durch Diapedese im Bereich des Kontusionsherdes.

Intraventrikuläre Hämatome - entstehen durch einen Durchbruch eines intrazerebralen Hämatoms durch die beschädigte Ventrikelwand, sind aber auch primär ventrikulär.

TBI-Diagnostik

• 
  Zerebrale Symptome spiegeln die allgemeine Reaktion des Gehirns auf eine Verletzung wider. Gekennzeichnet durch verschiedene Arten von Bewusstseinsstörungen (Stupor, Benommenheit, Koma), Kopfschmerzen, Erbrechen, Übelkeit, meningeales Syndrom, Schwindel.
• 
  Fokale Symptome sind auf den direkten Einfluss des pathologischen Prozesses auf die Strukturen des Gehirns zurückzuführen. Dazu gehören lokale Kopfschmerzen als Folge einer Reizung empfindlicher Hirnnerven. Es gibt fokale Reizerscheinungen – eine Folge der Reizung bestimmter Hirnstrukturen und fokale Senkungssymptome – die Folge der Zerstörung der entsprechenden Hirnareale.

Zu den diagnostischen Verfahren zählen vor allem Punktionsverfahren. Untersuchungen des Liquorsystems ermöglichen es Ihnen, den Druck zu messen und die Liquor cerebrospinalis in verschiedenen Teilen des Liquorsystems zu untersuchen. Mit einer Lumbalpunktion wird der Liquor cerebrospinalis untersucht. Für die Untersuchung von Liquor cerebrospinalis aus einem großen Tank oder bei absteigender Myelographie wird eine subokzipitale Punktion verwendet. Die Punktion der Hirnkammern dient der Entlastung des Ventrikelsystems bei Verschluss der Liquorwege.

Von den speziellen Forschungsmethoden spielen in der gegenwärtigen Phase Röntgen-, Ultraschall- und Radioisotopenmethoden die Hauptrolle. Die Echoenzephalographie basiert auf der Ultraschallbestimmung der Verschiebung der mittleren Strukturen des Gehirns, wodurch die Verschiebung des Gehirngewebes während des Kompressionssyndroms bestimmt werden kann. Röntgen des Schädels ermöglicht es Ihnen, die Integrität der Knochen des Gewölbes, der Basis und der parabasalen Regionen des Schädels zu bestimmen. Röntgenkontrastverfahren ermöglichen es, durch Einbringen von röntgenpositiven Kontrastmitteln in das Gefäß- oder Liquorbett ein Bild der Liquorräume des Gehirns zu erhalten. Diese Methoden umfassen Angiographie, Ventrikulographie, Zisternographie. Die Computertomographie ermöglicht die schichtweise Darstellung des Röntgenbildes des Gehirns, der Schädelknochen und der pathologischen Formationen, was wiederum eine genaue örtliche Diagnose und die Bestimmung der Dichte der intrakraniellen Formation ermöglicht.

Die Radionuklid-Enzephalographie (Szintigraphie) basiert auf der Fähigkeit radioaktiver Verbindungen, sich im Blutungs- oder Nekroseherd anzureichern. Das Radiopharmakon wird intravenös verabreicht, danach wird seine Verteilung im Gehirn mittels Scanning untersucht.

Grundprinzipien der TBI-Behandlung

Syndrombehandlung:

• 
  mit Hirnödem - Dehydration (Tropf IV Mannit in einer Menge von 1-1,5 g 15% iger Lösung pro 1 kg Körpergewicht pro Tag
• 
  bei traumatischer Psychose Mischung: 2,5 % 2-3 ml Chlorpromazin + 1 % 2 ml Diphenhydramin + 1-2 ml Cordiamin + 25 % 5-8 ml Magnesiumsulfat intramuskulär 2-3 mal täglich
• 
  bei Entwicklung eines epileptischen Status 2 g Globalhydrat in einem Einlauf, bei fehlender Wirkung 10 ml 2% Natriumthiopental oder Anästhesie mit Lachgas, Phenobarbital 0,1-0,2 x 3 mal täglich

• 
  bei unstillbarem Erbrechen 1 ml 0,1 % Atropin und 1-2 ml 2,5 % Chlorpromazin
• 
  bei Schmerzsyndrom 1ml 2% Promedol subkutan
• 
  zur Blutstillung bei intrakraniellen Hämatomen Aminocapronsäure IV 100ml
• 
  um die Widerstandsfähigkeit des Gehirns gegen schädliche Faktoren zu erhöhen - nootropische Substanzen (Piracetam 2 ml / m)
• 
  Die Flüssigkeitsaufnahme der Patienten ist eingeschränkt
• 
  strikte Bettruhe

Die chirurgische Behandlung von TBI wird hauptsächlich mit Kompression des Gehirns durchgeführt.

Eine der medizinischen und diagnostischen Maßnahmen für traumatische Hirnverletzungen ist das Auferlegen von diagnostischen Bohrlöchern. Dieser Eingriff ermöglicht es Ihnen, die Lokalisation des intrakraniellen Hämatoms zu bestimmen und in vielen Fällen die Schädelhöhle zu entleeren und dadurch die Zunahme der Symptome der Kompression lebenswichtiger Strukturen und des Hirnödems zu verhindern.

Um die Kompression des Gehirns durch ein intrakraniales Hämatom sowie Fragmente der Schädelknochen zu beseitigen, wird eine dekompressive Trepanation des Schädels durchgeführt. Oft wird ein intrakraniales Hämatom von einer Fraktur nicht nur des Gewölbes, sondern auch der Schädelbasis mit Blutungen oder Liquorrhoe aus Nase und Ohren begleitet. Die chirurgische Hilfe für solche Opfer besteht in einer osteoplastischen Frontaltrepanation mit Naht der Dura mater. Bei anhaltender Liquorrhoe im Ohr wird ein plastischer Verschluss der Liquorfistel durchgeführt.

Brustverletzungen werden häufig beobachtet und führen häufig zum Tod - bis zu 20% der Gesamtzahl der Todesfälle durch Traumata. Unterscheiden Sie zwischen geschlossenen und offenen Brustverletzungen.

Geschlossene Verletzungen der Brust und der Organe der Brusthöhle sind solche, bei denen die Integrität der Haut nicht verletzt wird. Solche Verletzungen werden in Gehirnerschütterung, Kompression und Quetschung unterteilt. Jede Beschädigung der Brust geht mit einer Verletzung der wichtigsten physiologischen Handlung des Körpers einher - der Atmung.

Eine Gehirnerschütterung des Brustkorbs tritt auf, wenn eine Person einer Druckwelle ausgesetzt ist (bei Bombenangriffen, Erdbeben, Sprengungen usw.). Der Zustand der Patienten ist durch einen hohen Schweregrad gekennzeichnet, da in diesem Fall eine Verletzung der Funktion des Herz-Kreislauf-, Atmungs- und Nervensystems vorliegt. Klinisch manifestiert sich diese Verletzung durch das Bild eines sich entwickelnden Schocks - der Blutdruck fällt, der Puls verlangsamt sich, die Atmung wird oberflächlich und schnell, die Haut ist blass, mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt, der Patient verliert das Bewusstsein. Einige Patienten leiden unter Erbrechen und Bluthusten. Das letzte Symptom ist auf eine Schädigung des Lungengewebes zurückzuführen. Die beschriebenen Phänomene werden durch eine starke Reizung des Vagus und der sympathischen Nerven erklärt.

Eine Kompression des Brustkorbs tritt auf, wenn zwei feste Körper in entgegengesetzten Richtungen auf ihn einwirken. Die schwerwiegendste Folge dieser Verletzung ist eine kongestive Blutung, die sich im Auftreten von Petechienblutungen (Ekchymose) auf der Haut von Kopf, Hals und oberer Brust äußert. Dies ist auf eine traumatische Asphyxie zurückzuführen. Die gleichen Blutungen finden sich auf den Schleimhäuten der Mundhöhle, der Sklera. Manchmal kommt es zu Schwellungen an Kopf und Hals. Die Ursache dieser Manifestationen ist ein plötzlicher Anstieg des intrathorakalen Drucks und der Austritt von Blut aus den Gefäßen der Pleurahöhle in die obere Hohlvene und die Gefäße von Kopf und Hals. Wenn bei dieser Art von Verletzung keine Komplikationen von Lunge und Herz auftreten, gehen diese Phänomene spurlos vorüber. Wenn Lungengewebe beschädigt ist, treten Symptome auf, die für Pneumo- und Hämatothorax charakteristisch sind.

Blutergüsse in der Brust sind das Ergebnis der Einwirkung eines schweren, schnell wirkenden Mittels, oft begleitet von einem Rippenbruch und einer Schädigung der Organe der Brusthöhle.

Bei isolierten Wunden der Weichteile der Brust befinden sich die Opfer normalerweise in einem zufriedenstellenden Zustand.

Schäden am Brustskelett verschlimmern den Zustand der Patienten. Frakturen der Rippen und des Brustbeins treten auf, wenn sie einem direkten Trauma mit großer Kraft ausgesetzt sind. Unterscheiden Sie zwischen komplizierten und unkomplizierten Rippenfrakturen. Bei unkomplizierten Frakturen werden Lunge und Rippenfell nicht geschädigt. Anzeichen einer Rippenfraktur sind lokale Schmerzen, Krepitation von Fragmenten, Atembeschwerden. Mehrere Rippenfrakturen können zu erheblicher Atemnot führen. Bei komplizierten Rippenbrüchen ist das Schmerzsyndrom ausgeprägt, wenn sich die Brust beim Einatmen, Ausatmen und auch beim Husten bewegt. Beim Atmen kommt es zu einer Verzögerung der beschädigten Brusthälfte. Solche Symptome werden aufgrund einer Schädigung der parietalen Pleura und des Lungengewebes durch Knochenfragmente beobachtet. Einen besonderen Platz nehmen "gefensterte" Rippenbrüche ein, wenn die Bruchlinie auf beiden Seiten des Brustbeins verläuft und der Kontur eines Schmetterlings mit ausgebreiteten Flügeln ähnelt. Der Zustand solcher Patienten ist besonders schwer, es liegt schweres Atemversagen vor. Dies ist auf die Entwicklung ausgedehnter Blutungen unter der viszeralen und parietalen Pleura, Blutungen im Parenchym der Lunge und Entblätterung ihres Gewebes bei Patienten zurückzuführen. Nicht selten findet sich eine Quetschung des Herzens und der Organe des Mediastinums. Dies wird begleitet von einer Verletzung von Automatismus, Erregbarkeit und Leitung, der Entwicklung von Vorhofflimmern, Extrasystole, Sinustachykardie.

Isolierte Frakturen des Brustbeins entstehen in der Regel durch einen direkten Schlag oder Druck auf das Brustbein in anteroposteriorer Richtung. Begleitet von einem stechenden Schmerz, verschlimmert durch Einatmen und Palpation, Atemnot. Am charakteristischsten ist die anteroposteriore Verschiebung von Fragmenten, die in den ersten Minuten während der Palpation festgestellt wird.

Am gefährlichsten bei Blutergüssen in der Brust ist eine Schädigung des Gewebes der Lunge und des Rippenfells, was zu Pneumothorax, Hämatothorax und subkutanem Emphysem führt.

Pneumothorax ist die Ansammlung von Luft in der Pleurahöhle. Es gibt offenen, geschlossenen und valvulären Pneumothorax.

Die Ansammlung von Luft im Brustfell, das durch eine Wunde in der Brustwand oder durch einen großen Bronchus mit atmosphärischer Luft kommuniziert, wird als offener Pneumothorax bezeichnet. Bei einem geschlossenen Pneumothorax kommuniziert die in der Pleurahöhle angesammelte Luft nicht mit der Atmosphäre. Es wird häufiger bei komplizierten Rippenbrüchen beobachtet. Charakteristisch ist die geringe Größe der Wunde des Lungengewebes, die zu ihrem schnellen spontanen Verschluss beiträgt. Dadurch bleibt die Luftmenge in der Pleurahöhle in beiden Atemphasen unverändert, und die Verschiebungen und Schwankungen des Mediastinums sind unbedeutend. Ein valvulärer Pneumothorax entsteht, wenn eine Lunge in Form eines Lappens bei gleichzeitiger Ruptur eines großen Bronchus platzt, wenn Luft beim Einatmen in die Pleura eintritt und beim Ausatmen nicht aus der Pleurahöhle austreten kann, da der Lungenlappen den geschädigten Bronchus verschließt und dies tut keine Luft durchlassen. So nimmt beim Klappenpneumothorax die Luftmenge in der Pleura mit jedem Atemzug zu und ihr Druck steigt. Im Lungenkreislauf entwickelt sich eine Stagnation, die Sauerstoffsättigung des Blutes wird heftig gestört. Zunehmendes Atemversagen. Oberhalb der Wunde in der Projektion der Brust sind die Luftgeräusche, die in die Pleurahöhle eintreten, nur beim Einatmen zu hören. Die Venen des Halses schwellen stark an, das subkutane Emphysem breitet sich schnell auf Hals, Gesicht und Oberkörper aus. Daher wird der Klappenpneumothorax auch als Spannung bezeichnet und ist für den Patienten die lebensbedrohlichste Form des Pneumothorax, was zu einer raschen Zunahme der Phänomene der Atem- und Herzinsuffizienz führt.

Pneumothorax kann begrenzt sein - wenn Luft die Lunge um 1/3 ihres Volumens komprimiert; mittel - wenn die Lunge um 1/2 ihres Volumens komprimiert ist und insgesamt - wenn die Lunge vollständig kollabiert ist.

Die Ansammlung von Luft in der Pleura in geringer Menge verursacht normalerweise keine Störungen der Atmung und der Herztätigkeit, und wenn die weitere Zufuhr stoppt, löst sie sich auf. Häufiger ist dies charakteristisch für einen geschlossenen Pneumothorax, wenn das Lungengewebe wenig geschädigt ist. Eine erhebliche Luftansammlung, insbesondere unter Druck (Klappenpneumothorax), führt zu Lungenkompression, mediastinaler Verdrängung, Atemversagen und Herztätigkeit.

Hämothorax - Ansammlung von Blut in der Pleurahöhle aufgrund einer Schädigung der Gefäße des Gewebes der Lunge oder der Brustwand. Unterscheiden Sie einseitigen und beidseitigen Hämatothorax. Im letzteren Fall droht dem Opfer der Tod durch Ersticken. Lokale und allgemeine klinische Manifestationen des Hämatothorax hängen von der Blutmenge ab, die in die Pleurahöhle geflossen ist. Lokale Anzeichen - das Vorhandensein von Blut in der Pleurahöhle - können nur erkannt werden, wenn mehr als 300 cm 3 Blut eintreten. Dann offenbart Percussion die Dumpfheit des Percussion-Sounds. Einseitiger kleiner Hämatothorax verursacht keine schweren Störungen und nach einigen Tagen löst sich das Blut auf. Eine signifikante Ansammlung von Blut in der Pleura wird begleitet von der Entwicklung einer akuten Anämie aufgrund von Blutverlust, Atemstillstand (Kompression der Lunge) und Herztätigkeit aufgrund von Herzverlagerung. Unterscheiden den kleinen Hämatothorax, wenn der Umfang des ergossenen Blutes 500 ml nicht übertritt. (Flüssigkeitsstand unterhalb des Messerwinkels). Medium - Blutvolumen bis 1000 ml. (Flüssigkeitsspiegel erreicht den Winkel des Schulterblatts). Groß - die Blutmenge über 1000 ml. (Flüssigkeit nimmt die gesamte oder fast die gesamte Pleurahöhle ein).

Je nach Vorliegen einer Infektion in der Pleurahöhle spricht man von einem infizierten Hämatothorax. Wenn das Blut geronnen ist, wird der Hämatothorax als geronnen bezeichnet.

Das subkutane Emphysem bei Thoraxtrauma ist ein äußerer Ausdruck einer geschlossenen Lungenverletzung. Die Luft in der Pleurahöhle dringt durch das beschädigte Pleurablatt in das Unterhautgewebe ein und breitet sich durch dieses auf Brust, Hals, Bauch und Gesicht aus. Die charakteristische Schwellung ist deutlich sichtbar, beim Abtasten ist ein charakteristisches Knirschen zu spüren, das durch die Bewegung von Luftblasen verursacht wird, und bei Perkussion - ein hoher Paukenschlag. Das Emphysem erfordert keine besonderen therapeutischen Maßnahmen, da nach der Beseitigung des Pneumothorax die Luft im Unterhautgewebe absorbiert wird.

Offene Verletzungen der Brust werden in penetrierende und nicht penetrierende Verletzungen unterteilt.

Nicht durchdringende Wunden der Brust werden als leichte Verletzungen eingestuft, jedoch können in einigen Fällen schwere Komplikationen im Zusammenhang mit einer Sekundärinfektion oder bei offenen Rippenbrüchen auftreten.

Durchdringende Brustwunden gehören zu den häufigsten Brustverletzungen. Der Begriff "durchdringend" definiert die Verletzung der parietalen Pleura. Solche Verletzungen sind aufgrund des offensichtlichen Wohlbefindens und der Geringfügigkeit der klinischen Manifestationen gefährlich. Unter den durchdringenden Wunden der Brust gibt es:

kein offener Pneumothorax

mit offenem Pneumothorax

mit Klappenpneumothorax

Bei penetrierenden Wunden können Herz, Lunge, Blutgefäße und Speiseröhre geschädigt werden. Bei diesen Verletzungen wird häufiger ein Hämopneumothorax beobachtet. Die Gefahr eines offenen Pneumothorax besteht darin, dass beim Atmen Luft in die Pleura eintritt und aus ihr austritt, was die Pleura infiziert und zu einer Stimmbildung des Mediastinums führt, einer Reizung der Nervenenden, die einen kardiopulmonalen Schock verursachen kann. Ein offener Pneumothorax wird bei mehr als 60 % der Patienten durch einen Schock kompliziert.

Ordnen Sie lokale Anzeichen einer durchdringenden Wunde zu: Im Bereich der Wunde sind flatternde, pfeifende Geräusche zu hören, die sowohl beim Einatmen als auch beim Ausatmen auftreten. Beim Ausatmen aus der Wunde verstärkt sich die Blutung, das Blut ist schaumig. Im Umfang der Wundränder wird ein subkutanes Emphysem festgestellt.

Bei Patienten mit Brustverletzungen kann häufig eine Klinik für Herztamponade beobachtet werden, die auf seine Verletzung hinweist. Gleichzeitig nimmt die venöse Stauung (Zyanose, Spannung der peripheren Venen) zu, der Puls beschleunigt sich, die Herztöne werden taub, bei Perkussion kommt es zu einer starken Verschiebung der Herzgrenzen, das EKG zeigt eine Veränderung der T-Welle und eine Verschiebung im S-T-Intervall.

Diagnose von Brustverletzungen

Die Untersuchung ermöglicht es Ihnen, die Art der Atmung, ihre Häufigkeit, die Symmetrie der Teilnahme an der Brustatmung, das Aufschwimmen der Brustwand, das Vorhandensein von Wunden usw. zu identifizieren.

Die Palpation der Brustwand ermöglicht es in einigen Fällen, die Ursache des Schmerzsyndroms festzustellen oder zu klären, das Vorhandensein eines subkutanen Emphysems zu identifizieren oder zu bestätigen und die Intensität des Stimmzitterns zu bestimmen. Die Palpation des Rippenbruchbereichs verursacht lokale Schmerzen, manchmal ist es hier möglich, die Frakturstelle in Form eines „Vorsprungs“ und Knochenkrepitation zu bestimmen.

Bei Perkussion weist die Verkürzung des Tons auf das Vorhandensein von Flüssigkeit in der Pleurahöhle, Lungenatelektase und massiven infiltrativen Prozessen in der Lunge hin. Tympanitis ist charakteristisch für Pneumothorax.

Die Auskultation bemerkte das Fehlen oder die Schwächung der Atmung. Entzündliche und infiltrative Prozesse im Lungengewebe äußern sich während der Auskultation durch verschiedene Keuchen, pleurale Reibungsgeräusche usw.

Die Röntgenuntersuchung ist eine der wichtigsten Methoden zur Diagnose von Brustverletzungen. Die Untersuchung sollte mit einer Überblicksröntgenaufnahme beginnen, die in frontaler und seitlicher Projektion am stehenden, auf dem Rücken oder auf der Seite liegenden Patienten durchgeführt wird. Die wichtigsten radiologischen Symptome einer Lungenschädigung sind ein subkutanes und intermuskuläres Emphysem (leichte Gasstreifen in den Weichteilen des Brustkorbs), Hämo- und Pneumothorax sowie verschiedene Veränderungen der bronchopulmonalen Struktur. Beim Hämothorax kommt es zu einer Verdunkelung des Lungenmusters, das der Seite der Läsion entspricht. Bei einem großen Hämothorax wird eine mediastinale Verschiebung festgestellt. Beim Pneumothorax wird Gas in der Pleurahöhle bestimmt, wodurch die Lunge an die Wurzel gedrückt wird. Bei einem großen oder gespannten Pneumothorax wird der Schatten des Mediastinums in die entgegengesetzte Richtung verschoben. Bei der Untersuchung eines Patienten in vertikaler Position bei einem Hämopneumothorax wird der horizontale Flüssigkeitsspiegel bestimmt.

Die Pleurahöhlenpunktion ist die wichtigste therapeutische und diagnostische Maßnahme bei Patienten mit Verdacht auf Hämo- und Pneumothorax. Die Pleurapunktion bei Pneumothorax wird im zweiten Interkostalraum entlang der Medioklavikularlinie im Sitzen oder Liegen durchgeführt. Die Punktion des Hydrothorax (Hämothorax) erfolgt im siebten Interkostalraum entlang der hinteren Axillarlinie in sitzender Position des Patienten. Die Pleurapunktion wird entlang der Oberkante der darunter liegenden Rippe durchgeführt, um eine Schädigung der Interkostalgefäße und des Nervs auszuschließen.

Sie können die Beendigung der Blutung in der Pleurahöhle anhand des Ruvelua-Grogoire-Tests beurteilen: Wenn das während der Punktion gewonnene Blut in einer Spritze oder einem Reagenzglas koaguliert, setzt sich die Blutung fort; Wenn das Blut nicht gerinnt, hat die Blutung aufgehört oder setzt sich sehr langsam fort.

Bei Verdacht auf eine Herzbeuteltamponade wird eine Perikardpunktion durchgeführt. Der sicherste Ort für eine Perikardpunktion ist der Mordan-Punkt – direkt über der Spitze des Xiphoid-Prozesses. Sie können das Perikard nach Larrey punktieren - eine Nadel wird zwischen den Knorpel der siebten Rippe und die Basis des Xiphoid-Prozesses eingeführt.

Die Thorakoskopie ist indiziert bei geschlossenen Verletzungen, die durch traumatischen Pneumothorax, Herztamponade kompliziert sind. um die Art des Schadens und die Wahl einer rationalen Behandlungstaktik zu klären.

Schäden an den Schädelknochen und / oder Weichteilen (Meningen, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Aufgrund der Art der Verletzung gibt es geschlossene und offene, penetrierende und nicht penetrierende TBI sowie Gehirnerschütterungen oder Gehirnquetschungen. Das Krankheitsbild eines Schädel-Hirn-Traumas hängt von seiner Art und Schwere ab. Die Hauptsymptome sind Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Gedächtnisstörungen. Gehirnkontusion und intrazerebrales Hämatom werden von fokalen Symptomen begleitet. Die Diagnose einer traumatischen Hirnverletzung umfasst anamnestische Daten, neurologische Untersuchung, Röntgen des Schädels, CT oder MRT des Gehirns.

Allgemeine Information

Schäden an den Schädelknochen und / oder Weichteilen (Meningen, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Die Klassifizierung von SHT basiert auf ihrer Biomechanik, Art, Art, Art, Form, Schwere der Schädigung, klinischer Phase, Behandlungsdauer und Ausgang der Verletzung.

Nach der Biomechanik werden folgende Arten von SHT unterschieden:

• stoßfest (Stoßwelle breitet sich von der Stelle des empfangenen Schlags aus und geht mit schnellen Druckabfällen durch das Gehirn zur gegenüberliegenden Seite);
• Beschleunigung-Verzögerung (Bewegung und Drehung der Gehirnhälften in Bezug auf einen festeren Hirnstamm);
• kombiniert (gleichzeitige Wirkung beider Mechanismen).

Nach Art des Schadens:

• fokal (gekennzeichnet durch lokale makrostrukturelle Schäden an der Medulla, mit Ausnahme von Zerstörungsbereichen, kleinen und großen fokalen Blutungen im Bereich von Aufprall, Gegenstoß und Stoßwelle);
• diffus (Spannung und Ausbreitung durch primäre und sekundäre Rupturen von Axonen im semiovalen Zentrum, Corpus Callosum, subkortikalen Formationen, Hirnstamm);
• kombiniert (eine Kombination aus fokaler und diffuser Hirnschädigung).

Je nach Genese der Läsion:

• primäre Läsionen: fokale Blutergüsse und Quetschverletzungen des Gehirns, diffuse axonale Schäden, primäre intrakranielle Hämatome, Rumpfrupturen, multiple intrazerebrale Blutungen;
• sekundäre Läsionen:

1. aufgrund sekundärer intrakranieller Faktoren (verzögerte Hämatome, Liquor- und Blutzirkulationsstörungen aufgrund von intraventrikulärer oder subarachnoidaler Blutung, Hirnödem, Hyperämie usw.);
2. aufgrund sekundärer extrakranieller Faktoren (arterielle Hypertonie, Hyperkapnie, Hypoxämie, Anämie etc.)

TBIs werden je nach Typ eingeteilt in: geschlossen - Verletzungen, die die Integrität der Kopfhaut nicht verletzt haben; Frakturen der Knochen des Schädeldaches ohne Schädigung der angrenzenden Weichteile oder eine Fraktur der Schädelbasis mit entwickelter Liquorrhoe und Blutungen (aus dem Ohr oder der Nase); offenes nicht penetrierendes SHT - ohne Schädigung der Dura mater und offen penetrierendes SHT - mit Schädigung der Dura mater. Darüber hinaus gibt es isolierte (keine extrakranielle Schädigung), kombinierte (extrakranielle Schädigung durch mechanische Energie) und kombinierte (gleichzeitige Einwirkung verschiedener Energien: mechanisch und thermisch / Strahlung / chemisch) Schädel-Hirn-Verletzungen.

Je nach Schweregrad wird das SHT in 3 Grade eingeteilt: leicht, mittelschwer und schwer. Wenn diese Rubrik mit der Glasgow Coma Scale korreliert wird, wird ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma auf 13-15 geschätzt, mittelschwer auf 9-12, schwer auf 8 Punkte oder weniger. Eine leichte traumatische Hirnverletzung entspricht einer leichten Gehirnerschütterung und Hirnprellung, einer mittelschweren bis mittelschweren Hirnprellung, einer schweren bis schweren Hirnprellung, einer diffusen axonalen Verletzung und einer akuten Hirnkompression.

Entsprechend dem Mechanismus des Auftretens von TBI gibt es primäre (dem Einfluss traumatischer mechanischer Energie auf das Gehirn geht keine zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe voraus) und sekundäre (dem Einfluss traumatischer mechanischer Energie auf das Gehirn geht eine zerebrale oder voraus extrazerebrale Katastrophe). TBI bei demselben Patienten kann zum ersten Mal oder wiederholt (zweimal, dreimal) auftreten.

Folgende klinische Formen des SHT werden unterschieden: Gehirnerschütterung, leichte Hirnprellung, mäßige Hirnprellung, schwere Hirnprellung, diffuse axonale Schädigung, Hirnkompression. Der Verlauf jeder von ihnen ist in 3 Grundperioden unterteilt: akut, mittel und entfernt. Die Zeitdauer der Perioden des Verlaufs einer traumatischen Hirnverletzung variiert je nach klinischer Form von TBI: akut - 2-10 Wochen, mittel - 2-6 Monate, entfernt mit klinischer Genesung - bis zu 2 Jahren.

Gehirnerschütterung

Das häufigste Trauma unter den möglichen Schädel-Hirn-Verletzungen (bis zu 80 % aller SHT).

Krankheitsbild

Eine Bewusstseinstrübung (bis hin zum Stupor) während einer Gehirnerschütterung kann mehrere Sekunden bis mehrere Minuten andauern, kann aber auch ganz ausbleiben. Für kurze Zeit entwickelt sich eine retrograde, congrade und antegrade Amnesie. Unmittelbar nach einer traumatischen Hirnverletzung tritt ein einzelnes Erbrechen auf, die Atmung beschleunigt sich, kehrt aber bald wieder zur Normalität zurück. Der Blutdruck normalisiert sich ebenfalls, außer in Fällen, in denen die Anamnese durch Bluthochdruck verschlimmert wird. Die Körpertemperatur während der Gehirnerschütterung bleibt normal. Wenn das Opfer das Bewusstsein wiedererlangt, gibt es Beschwerden über Schwindel, Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche, das Auftreten von kaltem Schweiß, Gesichtsrötung, Tinnitus. Der neurologische Status in diesem Stadium ist gekennzeichnet durch eine leichte Asymmetrie der Haut- und Sehnenreflexe, einen feinen horizontalen Nystagmus in den äußersten Augenlidern und leichte meningeale Symptome, die innerhalb der ersten Woche verschwinden. Bei einer Gehirnerschütterung infolge eines Schädel-Hirn-Traumas wird nach 1,5 - 2 Wochen eine Verbesserung des Allgemeinzustandes des Patienten festgestellt. Es ist möglich, einige asthenische Phänomene zu bewahren.

Diagnose

Das Erkennen einer Gehirnerschütterung ist für einen Neurologen oder Traumatologen keine leichte Aufgabe, da die Hauptkriterien für die Diagnose die Komponenten subjektiver Symptome in Ermangelung objektiver Daten sind. Es ist notwendig, sich mit den Umständen der Verletzung vertraut zu machen, indem die Informationen verwendet werden, die von den Zeugen des Vorfalls vorliegen. Von großer Bedeutung ist die Untersuchung durch einen Otoneurologen, mit dessen Hilfe das Vorhandensein von Reizsymptomen des vestibulären Analysators ohne Anzeichen eines Vorfalls festgestellt wird. Aufgrund der milden Semiotik einer Gehirnerschütterung und der Möglichkeit eines ähnlichen Bildes als Folge einer der vielen prätraumatischen Pathologien ist die Dynamik der klinischen Symptomatik von besonderer Bedeutung für die Diagnose. Die Begründung für die Diagnose "Gehirnerschütterung" ist das Verschwinden solcher Symptome 3-6 Tage nach Erhalt einer traumatischen Hirnverletzung. Bei einer Gehirnerschütterung gibt es keine Brüche der Schädelknochen. Die Zusammensetzung des Liquor cerebrospinalis und sein Druck bleiben normal. CT des Gehirns zeigt keine intrakraniellen Räume.

Behandlung

Wenn das Opfer mit einer Schädel-Hirn-Verletzung zur Besinnung kam, muss ihm zunächst eine bequeme horizontale Position gegeben werden, sein Kopf sollte leicht angehoben werden. Dem Opfer mit einer traumatischen Hirnverletzung, das sich in einem bewusstlosen Zustand befindet, muss das sogenannte gegeben werden. "Sparposition" - legen Sie ihn auf die rechte Seite, sein Gesicht sollte zum Boden gedreht sein, beugen Sie seinen linken Arm und sein linkes Bein im rechten Winkel in den Ellbogen- und Kniegelenken (wenn Brüche der Wirbelsäule und der Gliedmaßen ausgeschlossen sind). Diese Position fördert den freien Luftdurchgang in die Lunge und verhindert das Zurückziehen der Zunge sowie das Eindringen von Erbrochenem, Speichel und Blut in die Atemwege. Bei blutenden Wunden am Kopf, falls vorhanden, einen aseptischen Verband anlegen.

Alle Opfer mit einem Schädel-Hirn-Trauma müssen in ein Krankenhaus transportiert werden, wo sie nach Bestätigung der Diagnose für einen Zeitraum, der von den klinischen Merkmalen des Krankheitsverlaufs abhängt, Bettruhe erhalten. Das Fehlen von Anzeichen fokaler Hirnläsionen in CT und MRT des Gehirns sowie der Zustand des Patienten, der es ermöglicht, auf eine aktive medikamentöse Behandlung zu verzichten, ermöglichen die Lösung des Problems zugunsten der Entlassung des Patienten aus der ambulanten Behandlung .

Verwenden Sie bei einer Gehirnerschütterung keine übermäßig aktive medikamentöse Behandlung. Seine Hauptziele sind die Normalisierung des Funktionszustands des Gehirns, die Linderung von Kopfschmerzen und die Normalisierung des Schlafs. Verwenden Sie dazu Analgetika, Beruhigungsmittel (normalerweise Tablettenformen).

Gehirnquetschung

Bei 10-15% der Opfer mit traumatischer Hirnverletzung wird eine leichte Gehirnkontusion festgestellt. Bei 8-10% der Opfer wird eine mittelschwere Prellung diagnostiziert, bei 5-7% der Opfer eine schwere Prellung.

Krankheitsbild

Eine leichte Hirnverletzung ist durch einen Bewusstseinsverlust nach der Verletzung bis zu mehreren zehn Minuten gekennzeichnet. Nach der Wiederherstellung des Bewusstseins treten Beschwerden über Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit auf. Retrograde, congrade, anterograde Amnesie wird festgestellt. Erbrechen ist möglich, manchmal mit Wiederholungen. Vitalfunktionen bleiben in der Regel erhalten. Es wird eine mäßige Tachykardie oder Bradykardie beobachtet, manchmal ein Anstieg des Blutdrucks. Körpertemperatur und Atmung ohne nennenswerte Abweichungen. Leichte neurologische Symptome bilden sich nach 2-3 Wochen zurück.

Der Verlust des Bewusstseins bei einer mittelschweren Hirnverletzung kann 10-30 Minuten bis 5-7 Stunden dauern. Retrograde, congrade und anterograde Amnesie ist stark ausgeprägt. Wiederholtes Erbrechen und starke Kopfschmerzen sind möglich. Einige Vitalfunktionen sind beeinträchtigt. Bestimmt durch Bradykardie oder Tachykardie, erhöhter Blutdruck, Tachypnoe ohne Atemstillstand, Fieber bis subfebril. Vielleicht die Manifestation von Schalenzeichen sowie Stammsymptomen: bilaterale Pyramidenzeichen, Nystagmus, Dissoziation meningealer Symptome entlang der Körperachse. Schwere Herdzeichen: Augen- und Pupillenstörungen, Lähmungen der Extremitäten, Sprach- und Sensibilitätsstörungen. Sie bilden sich in 4-5 Wochen zurück.

Eine schwere Hirnprellung wird von mehreren Stunden bis zu 1-2 Wochen mit Bewusstlosigkeit begleitet. Oft wird es mit Frakturen der Knochen der Basis und des Schädelgewölbes, einer starken Subarachnoidalblutung, kombiniert. Störungen der Vitalfunktionen werden festgestellt: eine Verletzung des Atemrhythmus, ein stark erhöhter (manchmal verringerter) Druck, Tachy- oder Bradyarrhythmie. Mögliche Blockierung der Atemwege, intensive Hyperthermie. Fokale Symptome einer hemisphärischen Schädigung werden oft hinter hervortretenden Stammsymptomen maskiert (Nystagmus, Blickparese, Dysphagie, Ptosis, Mydriasis, dezerebrate Rigidität, Veränderungen der Sehnenreflexe, Auftreten pathologischer Fußreflexe). Es können Symptome von oralem Automatismus, Paresen, fokalen oder generalisierten epileptischen Anfällen festgestellt werden. Die Wiederherstellung verlorener Funktionen ist schwierig. In den meisten Fällen bleiben grobe motorische Reststörungen und psychische Störungen bestehen.

Diagnose

Die Methode der Wahl bei der Diagnose einer Hirnprellung ist die CT des Gehirns. Bei der CT wird eine begrenzte Zone geringer Dichte bestimmt, Frakturen der Knochen des Schädelgewölbes, Subarachnoidalblutung sind möglich. Bei mäßiger Hirnkontusion zeigen CT oder Spiral-CT in den meisten Fällen fokale Veränderungen (nicht kompakte Bereiche geringer Dichte mit kleinen Bereichen erhöhter Dichte).

Bei einem schweren Bluterguss zeigt das CT Zonen inhomogener Dichtezunahme (Wechsel von Bereichen erhöhter und verringerter Dichte). Das perifokale Hirnödem ist stark ausgeprägt. Im Bereich des nächstgelegenen Teils des Seitenventrikels bildet sich ein hypodenser Pfad. Dadurch wird Flüssigkeit mit Zerfallsprodukten von Blut und Hirngewebe abgegeben.

Diffuse axonale Hirnverletzung

Typisch für diffuse axonale Schädigungen des Gehirns ist ein langjähriges Koma nach einem Schädel-Hirn-Trauma sowie ausgeprägte Stammsymptome. Koma wird begleitet von symmetrischer oder asymmetrischer Dezerebration oder Dekortikation, sowohl spontan als auch leicht durch Reize (z. B. Schmerzen) provozierbar. Veränderungen des Muskeltonus sind sehr variabel (Hormetonia oder diffuse Hypotonie). Typische Manifestation der Pyramidal-Extrapyramidalparese der Extremitäten, einschließlich asymmetrischer Tetraparese. Neben groben Störungen des Rhythmus und der Atemfrequenz treten auch vegetative Störungen auf: Anstieg der Körpertemperatur und des Blutdrucks, Hyperhidrose usw. Ein charakteristisches Merkmal des klinischen Verlaufs einer diffusen axonalen Hirnschädigung ist die Veränderung des Zustands des Patienten von a anhaltendes Koma in einen vorübergehenden vegetativen Zustand. Das Einsetzen eines solchen Zustands wird durch das spontane Öffnen der Augen belegt (es gibt keine Anzeichen für eine Verfolgung und Fixierung des Blicks).

Diagnose

Das CT-Bild einer diffusen axonalen Läsion des Gehirns ist durch eine Zunahme des Gehirnvolumens gekennzeichnet, wodurch die lateralen und III. Ventrikel, die konvexen Subarachnoidalräume und die Zisternen der Gehirnbasis unter Kompression stehen. Zeigen Sie oft das Vorhandensein kleiner fokaler Blutungen in der weißen Substanz der Gehirnhälften, des Corpus callosum, der subkortikalen und der Stammstrukturen.

Kompression des Gehirns

Eine Kompression des Gehirns entwickelt sich in mehr als 55% der Fälle von traumatischen Hirnverletzungen. Am häufigsten wird ein intrakranielles Hämatom (intrazerebral, epi- oder subdural) zur Ursache einer Kompression des Gehirns. Die Gefahr für das Leben des Opfers sind die schnell wachsenden fokalen, Stamm- und zerebralen Symptome. Das Vorhandensein und die Dauer des sog. "Lichtlücke" - eingesetzt oder gelöscht - hängt von der Schwere des Zustands des Opfers ab.

Diagnose

In der CT wird eine bikonvexe, seltener flachkonvexe, begrenzte Zone erhöhter Dichte bestimmt, die an das Schädelgewölbe angrenzt und in einem oder zwei Lappen lokalisiert ist. Wenn jedoch mehrere Blutungsquellen vorhanden sind, kann die Zone erhöhter Dichte eine beträchtliche Größe haben und eine sichelförmige Form haben.

Behandlung von traumatischen Hirnverletzungen

Bei Aufnahme auf die Intensivstation eines Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma sollten folgende Maßnahmen ergriffen werden:

• Untersuchung des Körpers des Opfers, bei der Abschürfungen, Prellungen, Gelenkdeformitäten, Formveränderungen von Bauch und Brust, Blut und / oder Liquor aus Ohren und Nase fließen, Blutungen aus dem Rektum und / oder der Harnröhre, spezifischer Geruch aus dem Mund erkannt oder ausgeschlossen werden.
• Umfassende Röntgenuntersuchung: Schädel in 2 Projektionen, Hals-, Brust- und Lendenwirbelsäule, Brustkorb, Beckenknochen, obere und untere Extremitäten.
• Ultraschall der Brust, Ultraschall der Bauchhöhle und des Retroperitonealraums.
• Laboruntersuchungen: allgemeine klinische Analyse von Blut und Urin, biochemischer Bluttest (Kreatinin, Harnstoff, Bilirubin usw.), Blutzucker, Elektrolyte. Diese Laboruntersuchungen müssen in Zukunft täglich durchgeführt werden.
• EKG (drei Standard- und sechs Brustableitungen).
• Untersuchung von Urin und Blut auf Alkoholgehalt. Wenden Sie sich gegebenenfalls an einen Toxikologen.
• Konsultationen eines Neurochirurgen, Chirurgen, Traumatologen.

Die Computertomographie ist eine obligatorische Untersuchungsmethode für Opfer mit Schädel-Hirn-Trauma. Relative Kontraindikationen für seine Implementierung können hämorrhagischer oder traumatischer Schock sowie instabile Hämodynamik sein. Mit Hilfe der CT werden der pathologische Fokus und seine Lage, die Anzahl und das Volumen der hyper- und hypodensen Zonen, die Position und der Grad der Verschiebung der mittleren Strukturen des Gehirns, der Zustand und der Grad der Schädigung des Gehirns und des Schädels ermittelt bestimmt. Bei Verdacht auf Meningitis sind eine Lumbalpunktion und eine dynamische Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit angezeigt, mit der Sie Änderungen in der entzündlichen Natur ihrer Zusammensetzung kontrollieren können.

Eine neurologische Untersuchung eines Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma sollte alle 4 Stunden durchgeführt werden. Zur Bestimmung des Grades der Bewusstseinsstörung wird die Glasgow Coma Scale (Sprechzustand, Schmerzreaktion und Fähigkeit zum Öffnen/Schließen der Augen) herangezogen. Darüber hinaus wird das Ausmaß von fokalen, okulomotorischen, Pupillen- und bulbären Störungen bestimmt.

Ein Opfer mit einer Bewusstseinsstörung von 8 Punkten oder weniger auf der Glasgow-Skala ist für eine tracheale Intubation angezeigt, wodurch eine normale Sauerstoffversorgung aufrechterhalten wird. Bewusstseinsdepression bis hin zum Stupor oder Koma ist eine Indikation für assistierte oder kontrollierte Beatmung (mindestens 50 % Sauerstoff). Mit seiner Hilfe wird eine optimale Sauerstoffversorgung des Gehirns aufrechterhalten. Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma (Hämatome im CT erkannt, Hirnödeme usw.) benötigen eine Überwachung des intrakraniellen Drucks, der auf einem Niveau unter 20 mm Hg gehalten werden muss. Dazu werden Mannit, Hyperventilation und manchmal Barbiturate verschrieben. Eine Eskalations- oder Deeskalations-Antibiotikatherapie wird verwendet, um septischen Komplikationen vorzubeugen. Zur Behandlung der posttraumatischen Meningitis werden moderne, für die endolumbale Verabreichung zugelassene Antibiotika (Vancomycin) eingesetzt.

Die Ernährung der Patienten beginnt spätestens 3-3 Tage nach SHT. Sein Volumen wird allmählich erhöht und am Ende der ersten Woche, die seit dem Tag des Schädel-Hirn-Traumas vergangen ist, sollte es 100 % des Kalorienbedarfs des Patienten decken. Die Art der Ernährung kann enteral oder parenteral sein. Zur Linderung epileptischer Anfälle werden Antikonvulsiva mit minimaler Dosistitration verschrieben (Levetiracetam, Valproat).

Operationsindikation ist ein Epiduralhämatom mit einem Volumen von mehr als 30 cm³. Es ist erwiesen, dass die Methode, die die vollständigste Evakuierung des Hämatoms bietet, die transkranielle Entfernung ist. Akute Subduralhämatome mit einer Dicke von mehr als 10 mm werden ebenfalls operativ behandelt. Bei Patienten im Koma wird ein akutes subdurales Hämatom durch Kraniotomie entfernt, wobei der Knochendeckel erhalten oder entfernt wird. Ein epidurales Hämatom größer als 25 cm³ unterliegt ebenfalls einer obligatorischen chirurgischen Behandlung.

Prognose für traumatische Hirnverletzungen

Eine Gehirnerschütterung ist eine vorwiegend reversible klinische Form eines Schädel-Hirn-Traumas. Daher ist das Ergebnis der Krankheit in mehr als 90% der Fälle von Gehirnerschütterung die Genesung des Opfers mit vollständiger Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit. Bei einigen Patienten wird nach einer akuten Phase der Gehirnerschütterung die eine oder andere Manifestation des Post-Gehirnerschütterungs-Syndroms festgestellt: Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen, der Stimmung, des körperlichen Wohlbefindens und des Verhaltens. Nach 5-12 Monaten nach einem Schädel-Hirn-Trauma verschwinden diese Symptome oder werden deutlich geglättet.

Die prognostische Bewertung bei schwerem Schädel-Hirn-Trauma wird anhand der Glasgow Outcome Scale durchgeführt. Eine Verringerung der Gesamtpunktzahl auf der Glasgow-Skala erhöht die Wahrscheinlichkeit eines ungünstigen Krankheitsverlaufs. Aus der Analyse der prognostischen Bedeutung des Altersfaktors können wir schließen, dass er einen signifikanten Einfluss sowohl auf die Invalidität als auch auf die Sterblichkeit hat. Die Kombination von Hypoxie und arterieller Hypertonie ist ein ungünstiger prognostischer Faktor.

PLAN DES THEORETISCHEN UNTERRICHTS

Termin: laut Kalender-Themenplan

Stundenzahl: 4

Thema: VI/VII-3 GESCHLOSSENE SCHÄDEL-HIRN-VERLETZUNG. BRUCH DES KAPITALS UND DER BASIS DES SCHÄDELS

Unterrichtstyp: Unterricht lernen neues Unterrichtsmaterial

Art der Trainingseinheit: Vortrag, Gespräch, Geschichte

Die Ziele der Aus-, Fort- und Weiterbildung:

Formation: Wissen zu einem bestimmten Thema.

Fragen:

- Anatomische und physiologische Merkmale des Kopfes.

TBI. Die Gründe. Einteilung, allgemeine Symptome.

- Geschlossenes SHT: Gehirnerschütterung, Prellung, Kompression des Gehirns; Klinik, Diagnosegrundsätze, PHC-Versorgung im präklinischen Stadium, Behandlungsgrundsätze, Betreuung. Organisation des Pflegeprozesses.

- Quetschungen der Weichteile des Kopfes. Fraktur und Luxation des Unterkiefers. Brüche der Knochen des Gewölbes und der Schädelbasis. Ursachen, Klinik, Diagnoseprinzipien, PHC-Versorgung im präklinischen Stadium, Behandlungsprinzipien, Pflege. Organisation des Pflegeprozesses.

Entwicklung: Bewusstsein, Denken, Gedächtnis, Sprache, Emotionen, Wille, Aufmerksamkeit, Fähigkeiten, Kreativität.

Erziehung: Gefühle und Persönlichkeitsmerkmale (ideologisch, mental, ästhetisch, Arbeit).

Als Ergebnis der Beherrschung des Unterrichtsmaterials sollten die Schüler: theoretisches Wissen zu einem bestimmten Thema erwerben.

Logistische Betreuung der Schulung: Präsentation, Tabellen 118-123

Inter- und intradisziplinäre Verbindungen: Anatomie, Physiologie, Traumatologie, Pharmakologie.

Aktualisieren Sie die folgenden Konzepte und Definitionen: Schädel-Hirn-Trauma. Gehirnerschütterung. Intrakranielles Hämatom. Kraniotomie.

STUDIENPROZESS

1. Organisatorischer und pädagogischer Moment: Überprüfung der Anwesenheit für den Unterricht, Aussehen, Schutzausrüstung, Kleidung, Einarbeitung in den Unterrichtsplan - 5 Minuten .

2. Befragung von Studierenden - 10 Minuten .

3. Einarbeitung in das Thema, Fragen, Bildungsziele und Ziele setzen - 5 Minuten:

4. Präsentation von neuem Material (Gespräch) - 50 Minuten

5. Fixieren des Materials - 5 Minuten :

6. Reflexion - 10 Minuten.

7. Hausaufgaben - 5 Minuten . Insgesamt: 90 Minuten.

Hausaufgaben:, S. 19-22; , S. 517–523; ,

Literatur:

1. L. I. Kolb et al. Lehrbuch: "Private Chirurgie".

5. I. R. Gritsuk "Chirurgie"

2. L. I. Kolb et al. Lehrbuch: "Pflege in der Chirurgie".

4. Workshop: „Chirurgie in Tests und Aufgaben“

6. Website: www.site

7. Persönliche Website des Lehrers: www.moy-vrach.ru

VI/VII-3 CRANIO-HIRN-VERLETZUNG

ANATOMISCHE UND PHYSIOLOGISCHE MERKMALE DER SCHÄDELSTRUKTUR

Das anatomische Hauptmerkmal des Schädels ist eine geschlossene Höhle mit starren Wänden. Aus diesem Grund führt die übliche Reaktion auf Schäden an Weichteilen - Schwellungen - zu einer Kompression des Gehirns, die einen dringenden chirurgischen Eingriff erfordert.

I. Gehirnschädel

1. Stiftung Der Schädel auf der Innenseite wird durch 3 Schädelgruben dargestellt:

Vordere Schädelgrube

Mittlere Schädelgrube (die folgenden Löcher öffnen sich: Sehnervenkanal, unterer Augenhöhlenspalt, runde, ovale und stachelige Löcher. Durch diese Löcher kommuniziert die Schädelhöhle mit der Umgebung.)

Hintere Schädelgrube (Kleinhirn, Medulla oblongata)

Ist das Gehirn durch Ödeme geschädigt, kann die Medulla oblongata in das Foramen magnum eingeklemmt werden, was zum Tode führen kann, da alle lebenswichtigen Zentren in der Medulla oblongata liegen.

2. Der Oberkiefer, das Keilbein, das Stirnbein und das Siebbein enthalten Luftnebenhöhlen, die mit einer Schleimhaut ausgekleidet sind. Wenn die Luftnebenhöhlen durch ein Loch in der Schädelbasis beschädigt werden, ist eine Infektion der Hirnhäute, des Marks mit anschließender Entwicklung einer Gehirnhautentzündung oder von Hirnabszessen möglich.

3. Im Gehirn bildet die Dura mater die venösen Hirnhöhlen (die wichtigsten sind der Sinus cavernosus und der Sinus sagittalis)

4. Das Vorhandensein der Meningen im Gehirn (hart, arachnoidal, weich, die am Stoffwechsel beteiligt sind und Teil der Blut-Hirn-Schranke sind - ein komplexer immunologischer Schutz des Gehirns vor toxischen Substanzen, Bakterien und Viren.

5. Das Vorhandensein eines aponeurotischen Helms auf dem Schädel, der zu der Möglichkeit führt, Wunden zu skalpieren.

6. Reiche Innervation und Durchblutung des Kopfes führen zu einer Diskrepanz zwischen Wundbild und Zustand des Patienten.

7. Das Vorhandensein von Gesichtsmuskeln führt zu klaffenden Wunden im Gesicht.

8. Das Vorhandensein von Anastomosen des Venenbetts des Gesichts und des Gehirns kann zu einer Thrombose der Hirnhöhlen und zum Tod führen.

Schädelbasis, Innenansicht:

1. Vordere Schädelgrube

23. Mittlere Schädelgrube

20. Hintere Schädelgrube

18. Foramenmagnum

11. Pyramide des Schläfenbeins

II. Gesichtsschädel- ein Behälter für die Sinne: Sehen, Riechen, der Anfangsabschnitt des Verdauungs- und Atmungssystems.

Gebildet ungepaart Knochen:

Unterkiefer

Vomer (Knochenteil der Nasenscheidewand)

Zungenbein

Gepaart:

Oberkiefer

Gaumenknochen

Untere Nasenmuschel

Nasenbein

Tränenbein

Wangenknochen

Das wichtigste anatomische Merkmal des Gehirns, die sich auf das Auftreten, den Verlauf und das Ergebnis seiner Verletzung auswirken, besteht die Art der medizinischen Versorgung sowie deren Folgen darin, dass sich das Gehirn in einem starren (Knochen-) Schädel befindet, dessen Volumen sich währenddessen nicht ändern kann Ödem aufgrund einer Verletzung.

URSACHEN VON CRANIO-HIRN-VERLETZUNGEN

Solche Gründe liegen auf der Hand. Dies ist ein Schlag mit einem schweren, stumpfen Gegenstand auf das Gehirn (meistens) oder auf den Gesichtsschädel (seltener). Ursprung: Unfall, Sturz aus großer Höhe auf eine harte Oberfläche, Aggression.
EINSTUFUNG

Je nach Hautzustand:

Geschlossenes SHT

TBI öffnen

Je nach Zustand der Hirnhäute:

Durchdringend

Nicht durchdringend

Geschlossenes SHT - Gehirnerschütterung, Prellung, Kompression. Dies ist eine Beschädigung des Kopfes, ohne die Unversehrtheit der Haut zu verletzen, oder eine Beschädigung der Weichteile des Kopfes, ohne die Aponeurose zu beschädigen.

TBI öffnen - Gehirnerschütterung, Quetschung, Kompression, Weichteilwunden, Schädeldachbruch, Schädelbasisbruch. Dies ist eine Schädigung der Weichteile des Kopfes, eine Aponeurose, eine Fraktur der Schädelbasis, begleitet von einer Schädigung der Atemwege.

Bei offenem, insbesondere penetrierendem SHT bestehen Bedingungen für eine Infektion des Gehirns und seiner Membranen.
TBI öffnen:

1. nicht durchdringend – ohne die Dura mater zu beschädigen.

2. durchdringend - mit Schäden an der Dura mater.
Klinische Formen von TBI:

1. Gehirnerschütterung

2. Hirnverletzung

3. Kompression des Gehirns
Einteilung nach Schweregrad des SHT:

Leichte Kopfverletzung: Gehirnerschütterung, leichte Prellung

Moderates TBI: moderate Gehirnkontusion, chronische und subakute zerebrale Kompression

Schweres SHT: schwere Hirnprellung, akute Kompression des Gehirns durch intrakranielles Hämatom.

Gesamtansicht eines Patienten mit SHT

KLINISCHE SYMPTOME

Shake Gehirn - Schädel-Hirn-Trauma ohne offensichtlichen anatomischen Schaden.

Bezieht sich auf leichtes TBI. Es wird angenommen, dass bei einer Gehirnerschütterung keine Schäden an den anatomischen Strukturen des Gehirns auftreten, sondern nur Funktionsstörungen des Gehirns. Aber hier geht es nur um anatomische Schäden. Es gibt Schäden auf zellulärer und molekularer Ebene. Dies weist auf die Relativität einer solchen Teilung hin. Charakterisiert zerebrale Symptome, die wichtigsten, die eine Diagnose ermöglichen, sind:
1. kurzzeitige Bewusstlosigkeit von wenigen Sekunden bis 20 Minuten;
2. retrograde Amnesie - Bewusstseinsverlust aufgrund von Ereignissen vor dem Moment der Verletzung;
3. Übelkeit, einmaliges Erbrechen;
Darüber hinaus sind Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus, Schläfrigkeit, Schmerzen beim Bewegen der Augäpfel, vegetative Reaktionen - Schwitzen, Nystagmus möglich.

Diagnose:

1. Klinische Untersuchung + Untersuchung durch einen Augenarzt (Fundus) und einen Neuropathologen (topische neurologische Diagnostik)

2. Zusätzliche Untersuchungsmethoden:

Röntgen des Schädels in 2 Projektionen

Echoenzephalographie (um eine Hirnkompression auszuschließen)

Behandlung:

Obwohl eine Gehirnerschütterung eine leichte Kopfverletzung ist, muss der Patient ins Krankenhaus eingeliefert werden, da manchmal unter dem Deckmantel einer Gehirnerschütterung eine Kompression des Gehirns auftritt. Das weitere Verhalten und der Zustand des Patienten ist einfach nicht vorhersehbar. Ein leichtes SHT kann im Laufe der Zeit durchaus schwerwiegend werden. Die Behandlung erfolgt in der Neurochirurgie oder in der Abteilung für reine Chirurgie.

Termine:

Strikte Bettruhe

Nicht-narkotische Analgetika intravenös

Antihistaminika

Dehydrationstherapie

B-Vitamine

Ggf. Beruhigungsmittel (Sedativa)

Verletzung

Eine Hirnprellung ist eine traumatische Verletzung der Hirnsubstanz von leicht (kleine Blutergüsse, Schwellung) bis schwer (Bluterguss, Quetschung von Gewebe), die bereits von anatomischen Veränderungen des Hirngewebes begleitet wird. Daher - fokale neurologische Symptome.

Es gibt 3 Schweregrade:

- einfach: Bewusstlosigkeit bis zu 1 Stunde, mäßig ausgeprägte zerebrale Symptome (Amnesie, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schwindel). Es treten fokale Symptome auf: Bewegungsstörungen, Empfindlichkeit). Charakteristische Störungen der Sprache, des Sehens, der Gesichtsmuskellähmung, der Sprache, des Nystagmus, der Anisokorie. Der Druck des Liquor cerebrospinalis steigt an.

- durchschnittlicher Abschluss: Bewusstlosigkeit bis zu mehreren Stunden, Kopfschmerzen, wiederholtes Erbrechen, Geistesstörung, Bradykardie, erhöhter Blutdruck, subfebrile Körpertemperatur, Tachypnoe, Herdsymptome - Nystagmus, Anisokorie, okulomotorische Störungen, Gliedmaßenparese, Empfindlichkeitsstörung, erhöhter Liquordruck. Moderate Blutergüsse werden oft von Frakturen der Basis und der Kalotte sowie von Subarachnoidalblutungen begleitet.

- schwerer Grad: Bewusstseinsverlust von mehreren Stunden bis zu mehreren Wochen, fokale Symptome sind ausgeprägt (Nystagmus, Anisokorie, Parese, okulomotorische Störungen), Stammsymptome sind ausgeprägt - Hyperthermie, schwebende Augäpfel, tonischer großflächiger Nystagmus, Atemrhythmusstörungen, Bradykardie, erhöhter Blutdruck , beeinträchtigte Pupillenreaktion auf Licht, fehlender oder verminderter Schluckreflex. Erhöht den Druck der ausströmenden Liquor cerebrospinalis (anstelle einer Frequenz von 1 Tropfen pro Sekunde) während der Lumbalpunktion erheblich, ein allgemeiner Zustand von extremer Schwere, Krämpfe, unfreiwilliges Wasserlassen, unfreiwilliger Stuhlgang sind möglich, ein tödlicher Ausgang ist möglich.

Diagnose:

1. Klinische Untersuchung

2. Zusätzliche diagnostische Methoden:

Lumbalpunktion

Echoenzephalographie

Röntgen des Schädels in 3 Projektionen (insbesondere bei Verdacht auf Schädelbasisbruch)

3. Untersuchung durch einen Augenarzt (Fundus), einen Neuropathologen (topische neurologische Diagnostik)

Behandlung:

Leichter Grad (siehe Behandlung einer Gehirnerschütterung) + Medikamente, die die Mikrozirkulation und den zerebralen Kreislauf verbessern (Trental, Caventon, Aminofillin). Dehydratationstherapie (20 % Glukose – 400 ml, Magnesiumsulfat 25 % – 5 ml, Insulin 24 Einheiten _- alle intravenös verabreicht).

Bei mittelschwerer bis schwerer Hirnverletzung:

1. die Einführung von Arzneimitteln, die die rheologischen Eigenschaften von Blut verbessern (Rheopolyglucin, Chimes, Ascorbinsäure, Heparin).

2. Antihypoxika (Natriumoxybutyrat, Seduxen)

3. Antispasmodika (Papaverin 2 %, Nosh-pa 2 %)

4. Medikamente, die die Hirndurchblutung verbessern (Caventon, Trental, Aminofillin).

5. Proteasehemmer (Kontrykal)

6. Nootropika (Nootropil, Aminalon)

7. prophylaktische Antibiotika (Ceftriaxon, Thienam)

8. lytische Mischungen (Diphenhydramin + Pipalfen + Chlorpromazin)

9. Dehydratationstherapie (40 % Glukose 40–60 ml, 30 % Harnstoff 100 ml, 20 % Mannit 30–40 ml, Lasix)

10. Herzglykoside (Strophanthin und Corglicon nicht mehr als 1 ml pro 5% Glucose mit Ascorbinsäure und Insulin).

Bruch der Schädelbasis

Wenn vorhanden, liegt fast immer eine Hirnverletzung vor. Wenn die Frakturlinie durch eine der Lufthöhlen verläuft, gilt eine solche Fraktur als offen.

Offene Frakturen sind am gefährlichsten, da durch ein Loch in der mittleren Schädelgrube eine Infektion des Gehirns und der Hirnhäute möglich ist.

Klinik der Schädelbasisfraktur (Foto):

Abfluss von Liquor cerebrospinalis mit Beimischung von Blut aus der Nase oder dem Gehörgang (Rhinorrhoe - Abfluss von Liquor cerebrospinalis aus der Nase, Otorrhoe - aus dem Ohr).

Um Liquorrhoe zu bestimmen, wird ein DOPPELTER PUNKTTEST durchgeführt (in der Mitte der Mullbinde befindet sich ein gelber Fleck von Zerebrospinalflüssigkeit, und entlang der Peripherie der Mullbinde befindet sich ein brauner Ring aus abgelaufenem Blut).

Im Falle einer Fraktur der Pyramide des Schläfenbeins oder des Knochenkörpers ist eine latente Liquorrhoe möglich: der Fluss von Liquor cerebrospinalis in den Nasopharynx und dessen Schlucken, das Symptom einer Brille (paraorbitale Hämatome), das Symptom von Bethel ( Blutung in der Mastoidregion) - tritt auf, wenn der Körper des Hauptknochens oder die Pyramide des Schläfenbeins gebrochen ist.

Das Brillenzeichen und das Bell-Zeichen erscheinen nicht sofort, sondern oft 6-24 Stunden nach dem Moment der Verletzung.

Verletzung der Hirnnerven - am häufigsten beschädigte Hör-, Gesichts- und Glossopharynxnerven.

Diagnose einer Fraktur der Schädelbasis:

1. Klinische Untersuchung

2. Zusätzliche Untersuchungsmethoden:

Radiographie in 3 Projektionen

Echoenzephalographie

CT-Scan

Kernspintomographie (NMRI)

Die Behandlung hängt davon ab, ob die Verletzung leicht oder schwer ist.

Kompression

Kompression des Gehirns - traumatische Verletzung des Marks mit groben anatomischen Veränderungen, kombiniert mit seiner Kompression (Hypertonie).
P Gründe dafür:

Depressive Schädelfrakturen

Brennpunkte des Gehirns mit Prellungen des Gehirns und infolgedessen entzündlichen Ödemen in diesen Brennpunkten;
- intrazerebrale Hämatome

Subdurale Hydrome (Ansammlung von Liquor unter der Dura mater)

Pneumenzephalie

Tumore, Abszesse des Gehirns.

Akute Gehirnkompression - vom Zeitpunkt der Verletzung bis zur Untersuchung vergingen nicht mehr als 24 Stunden.

Subakute Kompression - Vom Zeitpunkt der Verletzung bis zur Untersuchung vergingen nicht mehr als 14 Tage.

Die häufigsten Ursachen für Kompression sindschweres SHT und intrazerebrales Hämatom

Trias von Symptomen charakteristisch für intrakranielle Hämatome:

1. Das Vorhandensein eines leichten Intervalls (nach 1 Bewusstlosigkeit gibt es eine Zeitspanne vor einem zweiten Bewusstlosigkeit, und dieses Intervall kann mehrere Stunden bis 14 Tage dauern, häufiger 2 Tage.

2.Homolaterale Hemiparese ist die Erweiterung der Pupille auf der Seite der Kompression.

3. Die kontralaterale Hemiparese ist eine Parese einer Extremität auf der Seite, die dem Kompressionsherd gegenüberliegt.

Andere Symptome der Hirnkompression:

Psychomotorische Agitation

wiederholtes Erbrechen

Großflächiger Nystagmus

Psychomotorische Erregung wird allmählich durch Lethargie, Schläfrigkeit, Koma ersetzt

Stammerkrankungen: Bradykardie, Bluthochdruck, Krämpfe, Atemrhythmusstörungen, manchmal Blutdruckabfall.

Behandlung Hirnkompression:

Siehe Behandlung schwerer Gehirnprellungen + chirurgische Kraniotomie.

charakteristisch ein Merkmal des klinischen Verlaufs von Hirnverletzungen in der Kindheit oft liegt das Fehlen ausgeprägter neurologischer Symptome zum Untersuchungszeitpunkt bereits wenige Stunden nach einer leichten Hirnschädigung vor. In der klinischen Manifestation weist das Schädel-Hirn-Trauma bei Kindern eine Reihe signifikanter Unterschiede zu denen bei Erwachsenen auf. Sie sind in erster Linie auf die anatomischen und physiologischen Merkmale der Kindheit zurückzuführen, wie zum Beispiel:

Die Unvollständigkeit des Ossifikationsprozesses des Schädels,

Unreife des Gehirngewebes

Labilität des Gefäßsystems.

All diese Tatsachen beeinflussen das Krankheitsbild des Traumas bei Kindern, das sich im Folgenden manifestiert:

Der relative Wert anamnestischer Informationen,

Bewusstlosigkeit zum Zeitpunkt der Verletzung ist bei kleinen Kindern sehr selten und tritt bei älteren Kindern in 57 % der Fälle auf.

Unschärfe und damit Subjektivismus in der Deutung des neurologischen Bildes,

Schnelligkeit neurologischer Symptome

Das Vorherrschen zerebraler Symptome gegenüber fokalen,

Fehlen meningealer Symptome bei kleinen Kindern mit Subarachnoidalblutung,

Die relative Seltenheit intrakranieller Hämatome,

Häufiger als bei Erwachsenen kommt es zu Hirnödemen,

Gute Rückbildung neurologischer Symptome.

Auf Anregung von M.M. Es ist sinnvoll, dass Sumerkina Kinder in drei Altersgruppen einteilt, in denen die Symptome und der Verlauf der Verletzung mehr oder weniger ähnlich sind. Der erste - von 0 bis 3 Jahren, der zweite - 4-6 Jahre alt, der dritte sind Kinder im schulpflichtigen Alter.

UNTERSUCHUNGSMETHODEN

Klinische Methoden Studien in SHT:

1. Anamnese (wenn das Opfer bewusstlos ist, wird die Anamnese von einem medizinischen Mitarbeiter, Augenzeugen, Polizisten erhoben).

2. Bestimmung des Zustands der Vitalfunktionen (Durchgängigkeit der Atemwege, Bewusstseinsgrad, Zustand der Atemwege, Haut, Herz-Kreislauf-Aktivität, Temperatur)

3. Untersuchung, Palpation (bei der Untersuchung des Kopfes achten wir auf die Unversehrtheit der Haut, das Vorhandensein von Deformitäten, paraorbitale Hämatome im Warzenfortsatz. Bei der Palpation auf das Vorhandensein lokaler Schmerzen, Krepitation von Knochenfragmenten, subkutane Crepitation im oberen Bereich Augenlid und Stirn).

4. Beurteilung des neurologischen Status:

Beurteilung des Bewusstseins nach der Glasgow-Skala, die Untersuchung der Funktionen von 12 Hirnnervenpaaren.

Bestimmung des Volumens aktiver und passiver Bewegungen in den Gliedmaßen.

Bestimmung von Kraft und Muskeltonus der Gliedmaßen.

Vorhandensein von Nystagmus und Anisokorie.

5. Konsultation eines Augenarztes (Fundus) und eines Neuropathologen (topische neurologische Diagnostik)

Zusätzliche Methoden Forschung:

Röntgen der Schädelknochen in 2 Projektionen, bei Verdacht auf Fraktur der Schädelbasis in 3 Projektionen.

Lumbal (Spinalpunktion) mit Laboruntersuchung von Liquor cerebrospinalis

Echoenzephalographie - um das Fehlen oder Vorhandensein einer Verschiebung der mittleren Strukturen des Gehirns zu bestimmen

Die Elektroenzephalographie hilft, den Grad der Lebensfähigkeit des Gehirns zu bestimmen.

Rheoenzephalographie - Bestimmung der Funktion von Hirngefäßen.

CT-Scan des Gehirns - Bestimmung von Quetschverletzungen und Vorhandensein von Hämatomen.

NMRI - genauere Lokalisierung von Hämatomen, Abszessen, Quetschverletzungen.

Um den Zustand eines Patienten mit TBI zu beurteilen, ist es notwendig, einige zu kennen neurologische Konzepte:

1. Amnesie - Gedächtnisverlust.

Retrograd - Gedächtnisverlust für frühere Traumaereignisse.

Antegrad - Gedächtnisverlust für ein Trauma und die darauf folgenden Ereignisse.

2. Zerebrale Symptome:

Gedächtnisverlust

Bewusstseinsverlust

Schwindel

Brechreiz

Sich erbrechen

Photophobie

Schmerzen im Bereich der Augäpfel

3. Meningeale Symptome:

Nackensteifheit

Kernigs Symptom- ein Symptom, das eines der wichtigen und frühen Anzeichen einer Reizung der Hirnhaut mit Meningitis, Blutungen unter den Membranen und einigen anderen Zuständen ist.Dieses Symptom wird wie folgt überprüft: Das Bein des auf dem Rücken liegenden Patienten wird passiv in einem Winkel von 90 ° in den Hüft- und Kniegelenken gebeugt (erste Phase der Studie), woraufhin der Untersucher versucht, es zu strecken Bein im Kniegelenk (zweite Phase). Wenn ein Patient ein Meningeal-Syndrom hat, ist es aufgrund einer Reflexerhöhung des Tonus der Beinbeugermuskulatur unmöglich, sein Bein im Kniegelenk zu strecken; bei Meningitis ist dieses Symptom auf beiden Seiten gleich positiv. Gleichzeitig muss berücksichtigt werden, dass das Kernig-Symptom negativ sein kann, wenn ein Patient aufgrund einer Veränderung des Muskeltonus eine Hemiparese auf der Seite der Parese hat.

Die Symptome von Brudzinsky- eine Gruppe von Symptomen, die aufgrund einer Reizung der Hirnhäute auftreten. Sie zählen zu den meningealen Symptomen und können bei einer Reihe von Erkrankungen auftreten.

Zuordnen:

Oberer, höher Brudzinskys Symptom - unwillkürliches Beugen der Beine und Ziehen zum Bauch, wenn versucht wird, den Kopf passiv zu beugen. 1909 erstmals beschrieben.

Durchschnitt(Scham-) Symptom von Brudzinsky - mit Druck auf das Schambein beugen sich die Beine an den Hüft- und Kniegelenken. 1916 beschrieben.

Niedriger Brudzinsky-Symptom - Bei der Überprüfung auf einer Seite des Kernig-Symptoms wird das andere Bein, das sich an den Knie- und Hüftgelenken beugt, zum Bauch gezogen. 1908 beschrieben.

bukkal Brudzinskys Symptom - Beim Drücken auf die Wange unterhalb des Jochbogens heben sich die Schultern reflexartig und die Arme des Patienten beugen sich an den Ellbogengelenken.

Erhöhte Empfindlichkeit gegenüber visuellen und auditiven Reizen.

GLASGOW-SKALA

Summe der Punkte:

15 - klares Bewusstsein

13-14 - Stupor (Betäubung)

9-12 - Benommenheit (Bewölkung)

Weniger als 9 - Koma (Bewusstlosigkeit)

Stammsymptome:

Schwimmende Augäpfel, multipler tonischer Nystagmus, beeinträchtigte Atmung, Schlucken, Thermoregulation.

Fokale Symptome:

Parese, Lähmung, beeinträchtigte Sensibilität, Verlust des Sehvermögens, des Gehörs, motorische und sensorische Aphasie.

Ein epidurales Hämatom ist eine Blutansammlung zwischen den Schädelknochen und der Dura mater.

Ein subdurales Hämatom ist eine Blutansammlung unter der Dura mater.

Ein Subarachnoidalhämatom ist eine Blutansammlung zwischen der Arachnoidea und der Pia mater aufgrund einer Schädigung der Pia mater und der Hirnsubstanz.

DIFFERENZIALDIAGNOSEvon verschiedenen Arten von SHT ist äußerst wichtig, um den Zeitpunkt der stationären und ambulanten Behandlung, den Zeitpunkt der Behinderung, die Vorhersage der Ergebnisse jeder einzelnen Verletzung, die Verhinderung von Spätfolgen von SHT und die Identifizierung einer Gruppe von Patienten, die einer chirurgischen Behandlung bedürfen, zu bestimmen.

Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass die überwiegende Mehrheit der traumatischen Hämatome vor dem Hintergrund einer Gehirnerschütterung gebildet wird, sollte die Hauptregel für die Differentialdiagnose verschiedener Arten von TBI die folgende sein: Jedes Mal, wenn eine Gehirnerschütterung diagnostiziert wird, ist dies der Fall Es ist notwendig, eine Prellung auszuschließen, und jedes Mal, wenn eine Gehirnprellung diagnostiziert wird, muss ein intrakranielles Hämatom ausgeschlossen werden.

Die Diagnose einer Hirnkontusion in Abwesenheit von Herdsymptomen einer kortikalen Schädigung sollte immer dann gestellt werden, wenn die Bewusstlosigkeit länger andauert, die Hirnsymptome deutlich ausgeprägt und langanhaltend sind, wiederholtes Erbrechen, Amnesie, meningeale Symptome, eine Schädeldachfraktur vorliegt sichtbar auf dem Röntgenbild, mit einer Lumbalpunktion in der Zerebrospinalflüssigkeit Blut. Blut im Liquor cerebrospinalis und das Vorhandensein eines Schädelbruchs sind unzweifelhafte Symptome einer Hirnprellung. Deshalb muss bei jedem Patienten eine Röntgenaufnahme des Schädels in zwei Projektionen und beim geringsten Verdacht auf eine Hirnverletzung eine Lumbalpunktion erfolgen.

Es ist sehr wichtig, in jedem Fall einer Gehirnkontusion die Möglichkeit einer Kompression des Gehirns durch ein intrakraniales Hämatom auszuschließen. Ein Hämatom ist gekennzeichnet durch einen „Lichtspalt“ (zweistufiger Bewusstseinsverlust), zunehmende Bradykardie, Pupillenerweiterung auf der Seite des Hämatoms, erhöhter Druck und Blut in der Liquor cerebrospinalis, Kongestion im Augenhintergrund. Zu beachten ist, dass die „Leuchtlücke“, Pulsverlangsamung und Pupillenerweiterung auf der Seite des Hämatoms (die klassische Cushing-Trias des intrakraniellen Hämatoms) insgesamt nur bei 15 % der Patienten mit intrakraniellen Hämatomen auftreten. Selbst wenn mindestens eines dieser Symptome auftritt, ist es daher notwendig, den Patienten sorgfältig zu untersuchen und auf spezielle Methoden zurückzugreifen, um die Möglichkeit einer Hirnkompression auszuschließen. Aber auch wenn keines dieser drei klassischen Symptome eines Hämatoms vorliegt, keine Herdsymptome einer kortikalen Schädigung vorliegen, aber Hinweise auf eine Gehirnkontusion vorliegen, dann muss in jedem Fall von einem intrakraniellen Hämatom ausgegangen werden . Wenn ein Patient mit einer Gehirnprellung ins Krankenhaus eingeliefert wird, müssen daher nach der Formulierung der Diagnose einer Prellung die Worte aus einer neuen Zeile geschrieben werden: „Es liegen derzeit keine Daten für ein intrakranielles Hämatom vor.“ Und auf jeden Fall sollten Sie in die Termine schreiben: "Stündliche Pulsmessung, Bewusstseinsregistrierung." Die diensthabende Krankenschwester der Abteilung, in der der Patient stationär behandelt wird, sollte wissen, dass die Verschlechterung oder das Verschwinden des Bewusstseins („Lichtlücke“) und die zunehmende Bradykardie charakteristische Symptome einer Gehirnkompression durch ein Hämatom sind. Sie muss einen gesonderten Bogen zur Beobachtung des Pulses und der Bewusstseinssicherheit in die Anamnese einkleben und auf diesem Bogen stündlich oder alle zwei Stunden die Bewusstseinssicherheit und die Pulsfrequenz vermerken. Bei einer Verschlechterung des Bewusstseins und einer Abnahme des Pulses sollte sie den diensthabenden Arzt zum Patienten rufen, ohne auf die Morgenrunde zu warten.

Und natürlich muss in großen Krankenhäusern, in denen es eine Computertomographie gibt, jeder Patient mit einer Gehirnquetschung eine Echoortung des Gehirns (jedes Bezirkskrankenhaus hat jetzt Echolokatoren) und eine Computertomographie haben.

Osteoplastische Trepanation des Schädels (Foto der Operationswunde)

GRUNDPRINZIPIEN DER BEHANDLUNG VON SCHÄDEL-HIRN-VERLETZUNGEN

Die ersten Maßnahmen zur Erstversorgung von Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma am Unfallort sollten darauf abzielen, die Atmung zu normalisieren und die Aspiration von Erbrochenem und Blut zu verhindern, die normalerweise bei bewusstlosen Patienten auftritt. Legen Sie dazu das Opfer auf die Seite oder legen Sie es ab.

Die Aufgabe des Rettungsdienstes ist es, die Atemwege von Schleim, Blut, Erbrochenem zu befreien, ggf. zu intubieren und bei Atemstillstand für eine ausreichende Belüftung der Lunge zu sorgen. Gleichzeitig werden Maßnahmen ergriffen, um Blutungen (falls vorhanden) zu stoppen und die kardiovaskuläre Aktivität aufrechtzuerhalten.

Je nach Wirkungsmechanismus auf Schädel und Gehirn wird eine Schockverletzung unterschieden, bei denen mechanische Beschädigungen am Ort der Anwendung der traumatischen Kraft lokalisiert sind, stoßfest, wenn der Hirnschaden in einem Abstand von der auf den Schädel ausgeübten Kraft lokalisiert ist, und deren Kombination.

Nach Art der Verletzung SHT unterteilt in geschlossen und offen, letzteres wiederum ist unterteilt in nicht in die Schädelhöhle eindringen und eindringen. Geschlossenes TBI umfasst Schäden an Schädel und Gehirn, die nicht von Weichteilwunden und Schäden an der Dura Mater begleitet werden. Solche Läsionen sind am widerstandsfähigsten gegen das Auftreten einer eitrigen Infektion. Offenes TBI umfasst Schäden an Schädel und Gehirn, bei denen Wunden an den Weichteilen des Kopfes vorhanden sind. Bei solchen Verletzungen kann sich aufgrund des Vorhandenseins von Anastomosen zwischen dem venösen und arteriellen System eine eitrige Infektion entwickeln.

zu penetrierendem TBI umfassen Schäden an Schädel und Gehirn, begleitet von Schäden an der Dura mater. Bei 40,3 % der Patienten gehen Schädelbasisfrakturen mit Mikro- oder Makroliquorrhoe aus der Nase (bei Schädigung der vorderen Schädelgrube) oder Ohr (bei Schläfenbeinfraktur) einher. Die resultierenden Fisteln sind das Eintrittstor und können die Entwicklung einer intrakraniellen eitrigen Infektion verursachen.

Schädelbrüche. Es gibt Brüche des Gewölbes und Brüche der Schädelbasis. Frakturen der Schädelbasis werden am häufigsten als Risse im Boden der vorderen (frontalen, ethmoidalen, basilaren), mittleren (Schläfenbein, seine Schuppen und Pyramide, basalen Knochen) oder hinteren (Hinterhaupt) Schädelgrube dargestellt.

Frakturen der Calvaria kann in Form von Einzel- oder Mehrfachrissen, Trümmerbrüchen (eingedrückt oder nicht eingedrückt) vorliegen – einzeln oder mehrfach. Es sei darauf hingewiesen, dass die Schwere des Zustands des Opfers weniger von der Art der Schädelbrüche als vielmehr von der schweren Hirnschädigung bestimmt wird.

Es gibt folgende Arten von Hirnschäden.

Gehirnerschütterung. Quantitativ ist dies der Haupttyp von TBI (bis zu 70-75%). Eine Gehirnerschütterung tritt auf, wenn aufgrund der zum Zeitpunkt der Verletzung auf das Gehirn ausgeübten Beschleunigung ein relativ geringes mechanisches Trauma am Kopf auftritt. Es gibt viele Unklarheiten und umstrittene Bestimmungen in der Pathogenese der Gehirnerschütterung. Die Meinung von S. Scheidegger (1948) bleibt relevant: „Es ist einfacher zu sagen, was keine Gehirnerschütterung ist, als diesen Begriff zu definieren.“

Mit Gehirnerschütterung frisch traumatische makrostrukturelle Veränderungen der Hirnsubstanz treten nicht auf

Gehirnquetschung. Unter diesem Begriff versteht man derzeit einen Fokus auf eine makroskopische Schädigung der Hirnsubstanz, die zum Zeitpunkt der Verletzung auftritt. Hirnprellungen werden nach dem klinischen Verlauf in leichte, mittelschwere und schwere Prellungen eingeteilt.

diffus axonale Hirnverletzung ist eine spezielle Art von TBI. Am häufigsten entstehen solche Verletzungen durch Rotationsbewegungen des Gehirns, die sowohl bei Rotationsverletzungen (Autoverletzung mit Rotationsbeschleunigung) als auch bei lokalen Traumata (Kopfschlag, Sturz aus großer Höhe, Tritt gegen das Kinn) auftreten können ). In diesem Fall erfolgt die Rotation der beweglicheren Gehirnhälften mit fixiertem Stamm. Bei einer lokalen Verletzung, wie beispielsweise einem Tritt gegen das Kinn, können sich einzelne Hirnschichten gegeneinander verschieben. Schon eine leichte Verschiebung einzelner Gehirnschichten kann zu einem Bruch von Nervenfasern und Blutgefäßen führen, zu einer Asynapsie (Verletzung der Weiterleitung von Nervenimpulsen auf Synapsenebene).

Kompression des Gehirns. Unterscheiden Sie zwischen steigendem und nicht steigendem Druck. Eine zunehmende Kompression des Gehirns tritt bei intrakraniellen Hämatomen auf, eine nicht zunehmende wird bei Druck auf das Gehirn durch Knochenfragmente bei depressiven Schädelbrüchen beobachtet. Eine solche Unterteilung ist jedoch sehr willkürlich, da unter dem Einfluss sekundärer Faktoren bei Druck auf das Gehirn von Knochenfragmenten ein lokales und dann weit verbreitetes Hirnödem auftritt, das zu einem zunehmenden Druck auf das Gehirn führt, der sowohl intrakranial als auch zunimmt intrazerebraler Druck.
Das gefährlichste für das Leben des Patienten intrakranielle Hämatome.

Intrakranielle traumatische Hämatome stromabwärts unterteilt in akut, subakut und chronisch. Chronische Hämatome umfassen Hämatome mit einer gebildeten Kapsel, die normalerweise Mitte bis Ende der 3. Woche nach der Verletzung auftritt. Vor der Kapselbildung gelten Hämatome als akut. Subakut sind Hämatome, bei denen die Kapsel nicht vollständig ausgebildet ist und deren klinische Manifestationen durch verschwommene Symptome gekennzeichnet sind.

Lokalisation von intrakraniellen Hämatomen Sie werden unterteilt in epidural (Blut sammelt sich zwischen Schädelknochen und Dura), subdural (Blut sammelt sich zwischen Gehirn und Dura) und intrazerebral (Blut sammelt sich im Hirnparenchym).

Es gibt auch mehrere intrakranielle Hämatome besonders stark fließen.

Merkmale des Schocks bei kombiniertem SHT. In der Regel entwickelt sich ein Schock bei TBI vor dem Hintergrund massiver Blutungen. Verringerter Blutdruck unter 70 mm Hg. führt zu zerebraler Ischämie, was die Wiederherstellung seiner Funktionen erschwert. Verletzungen der zentralen und peripheren Hämodynamik führen zu einer Zunahme des Hirnödems, seiner Luxation

Mit kombiniertem TBI-Schock kann sich vor dem Hintergrund des bewusstlosen Zustands des Opfers (Koma) entwickeln und von Bradykardie begleitet werden. Die erektile Phase des Schocks ist bei solchen Patienten in der Regel länger. Der Blutdruck kann trotz massivem Blutverlust normal oder sogar leicht erhöht sein. Der Pulsdruck nimmt ab oder (viel seltener) leicht zu. Bei normalem systolischem Druck wird ein Impuls schwacher Füllung festgestellt.

"Rjasaner Staatliche Universität

benannt nach dem Akademiker I.P. Pawlowa"

Gesundheitsministerium der Russischen Föderation

(GBOU VPO RyazGMU des Gesundheitsministeriums Russlands)

Klinik für Allgemeine Chirurgie, Strahlendiagnostik Abteilung Fedoseev A.V.

Disziplin: Allgemeine Chirurgie

Thema: "Geschlossene Schädel-Hirn-Verletzung (Gehirnerschütterung, Prellung, Kompression des Gehirns)".

Schüler des 1. Jahres der 5. Gruppe

Fakultät für Höhere Pflegepädagogik (Bachelor)

Swerinzewa Irina Alexandrowna

geprüft

Rjasan, 2014

Einführung

1 Schädel-Hirn-Trauma: ein allgemeines Konzept.

2 Geschlossene Schädel-Hirn-Verletzung.

2.1 Gehirnerschütterung.

2.2 Hirnverletzung.

2.3 Kompression des Gehirns.

Referenzliste.

Einführung.

Weltweit steht das Schädel-Hirn-Trauma an dritter Stelle der Todesursachen der Bevölkerung, gleich hinter kardiovaskulären und onkologischen Erkrankungen. Bei Kindern, Menschen im jungen und jüngeren mittleren Alter lässt es jedoch seine "Konkurrenten" weit hinter sich und übertrifft die Sterblichkeit aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen um das 10-fache und Krebs - um das 20-fache. Gleichzeitig sind Hirnschäden in fast 50 % der Fälle die Todesursache durch Verletzungen. Schädel-Hirn-Trauma ist eine der Hauptursachen für Behinderungen in der Bevölkerung.

In Russland steht eine solche Verletzung als Todesursache an zweiter Stelle hinter Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Jedes Jahr erleiden etwa 600.000 Menschen ein Schädel-Hirn-Trauma, 50.000 von ihnen sterben und weitere 50.000 werden behindert. Die Inzidenz von Schädel-Hirn-Trauma bei Männern ist doppelt so hoch wie bei Frauen, wobei diese Abhängigkeit in allen Altersgruppen erhalten bleibt. Die häufigsten Ursachen sind Autounfälle und Haushaltsverletzungen.

Geschlossene Schädel-Hirn-Verletzungen sind viel häufiger als offene und machen etwa 90 % aller traumatischen Hirnläsionen aus. Unter allen Kopfverletzungen steht die Gehirnerschütterung an erster Stelle.

1. Schädel-Hirn-Trauma: ein allgemeines Konzept.

Schädel-Hirn-Trauma (TBI) - mechanische Schädigung des Schädels, des Gehirns und seiner Membranen. Wenn das Gehirn geschädigt ist, kommt es zu Störungen der Hirndurchblutung, der Liquorzirkulation und der Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke. Es entwickelt sich ein Hirnödem, das zusammen mit anderen pathologischen Reaktionen zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks führt.

Verschiebung und Kompression des Gehirns können zum Einklemmen des Hirnstamms in die Öffnung des Kleinhirnzapfens oder in das Foramen magnum führen. Dies wiederum führt zu einer weiteren Verschlechterung der Durchblutung, des Stoffwechsels und der funktionellen Aktivität des Gehirns.

Ein ungünstiger Faktor bei Hirnschäden ist Hypoxie aufgrund von Atemversagen oder einem Abfall des systemischen arteriellen Drucks.

Es gibt geschlossene Schädel-Hirn-Verletzungen, bei denen keine Bedingungen für eine Infektion des Gehirns und seiner Membranen vorliegen, und offene, die häufig zur Entwicklung infektiöser Komplikationen aus den Hirnhäuten (Meningitis) und dem Gehirn (Abszess, Enzephalitis) führen. Das geschlossene Trauma umfasst alle Arten von Schädel-Hirn-Verletzungen, bei denen die Integrität der Kopfhaut nicht gestört wird, und Weichteilverletzungen, die nicht mit einer Schädigung der Aponeurose einhergehen.

Eine offene Schädel-Hirn-Verletzung ist durch eine gleichzeitige Schädigung der weichen Haut des Kopfes und der Schädelknochen gekennzeichnet. Wenn es mit einer Verletzung der Integrität der Dura Mater einhergeht, spricht man von Penetration, wobei die Gefahr einer Infektion des Gehirns besonders groß ist.

Schäden am Schädel können in Form von Rissen, perforierten und vertieften Brüchen, Knochenbrüchen der Schädelbasis auftreten.

Äußere Anzeichen eines Schädelbasisbruchs sind Blutergüsse um die Augen in Form von Brillen, Blutungen und Austritt von Liquor aus Nase und Ohr.

Die klinischen Symptome traumatischer Verletzungen bestehen aus allgemeinen zerebralen Symptomen und lokalen Störungen, die durch eine Schädigung bestimmter Bereiche des Gehirns verursacht werden.

Erste Hilfe soll vor allem das Eindringen von Blut, Liquor oder Erbrochenem in die Atemwege verhindern.

Die Diagnose eines Schädel-Hirn-Traumas basiert auf einer Beurteilung der Anamnese und der klinischen Anzeichen einer Schädigung des Gehirns und aller seiner Hautschichten. Zur Klärung der Diagnose werden instrumentelle Forschungsmethoden eingesetzt.

Alle Opfer mit einer traumatischen Hirnverletzung erhalten Röntgenaufnahmen des Schädels (Kraniographie), normalerweise in 2 Projektionen - seitlich und direkt. Sie ermöglichen es Ihnen, Risse und Brüche der Knochen des Schädelgewölbes zu identifizieren (oder auszuschließen).

Das Erkennen von Knochenbrüchen der Schädelbasis erfordert oft eine spezielle Gestaltung für ein Bild, aber das Vorhandensein von Blutungen oder insbesondere Liquor aus Nase oder Ohr ermöglicht es, sie klinisch zu bestimmen. Die Echoenzephalographie zeigt eine Kompression des Gehirns aufgrund eines intrakraniellen Hämatoms, Hygroms oder einer Gehirnquetschung.

Die aussagekräftigste Methode zur Diagnose von Schädel-Hirn-Verletzungen ist die Computer-Röntgentomographie, die eine Vorstellung von Verletzungen der anatomischen und topografischen Verhältnisse in der Schädelhöhle vermittelt. Durch die Veränderung der Gewebedichte ist es möglich, den Ort, die Art und den Grad von Gehirnkontusionen festzustellen, meningeale und intrazerebrale Hämatome und Hygrome, subarachnoidale und intraventrikuläre Blutungen, Hirnödeme sowie Expansion oder Kompression des Ventrikelsystems zu identifizieren und Zisternen der Gehirnbasis.

Weniger häufig wird die zerebrale Angiographie zum Nachweis meningealer Hämatome verwendet, die es ermöglicht, beim Nachweis einer Verschiebung der Hauptgefäße und insbesondere der für diese Hämatome charakteristischen avaskulären Zone auf dem Angiogramm nicht nur ihr Vorhandensein, sondern auch ihre Lokalisierung zu erkennen.

Umfang und Art der Behandlungsmaßnahmen richten sich nach der Schwere und Art des Schädel-Hirn-Traumas, der Schwere des Hirnödems und der intrakraniellen Hypertonie, Störungen der Hirndurchblutung, des Liquorkreislaufs, des Hirnstoffwechsels und seiner funktionellen Aktivität sowie Komplikationen und vegetativ- viszerale Reaktionen, das Alter des Opfers und andere Faktoren.