Parodontale Erkrankungen. So bleiben Zähne und Zahnfleisch gesund

- eine Gruppe von Krankheiten, die alle pathologischen Prozesse umfasst, die im Parodontium auftreten. Parodontalerkrankungen können entweder auf ein Gewebe beschränkt sein oder mehrere oder alle parodontalen Gewebe betreffen, sich unabhängig voneinander oder vor dem Hintergrund allgemeiner Erkrankungen von Organen und Körpersystemen entwickeln. Pathologische Prozesse im Parodontium (Zahn, Parodontium, alveoläre Kieferpartie, Zahnfleischschleimhaut) können entzündlicher, dystrophischer oder atrophischer Natur sein (häufig deren Kombination). Parodontalerkrankungen führen zu erheblichen Verletzungen des Kauapparates, dem Verlust einer großen Anzahl von Zähnen und in den meisten Fällen zu Vergiftungen und einer Veränderung der Reaktionsfähigkeit des gesamten Organismus.

Ätiologie und Pathogenese. Moderne Studien haben festgestellt, dass die Rasse oder ethnische Herkunft des Patienten die Schwere und Häufigkeit der Parodontitis nicht beeinflusst; Charakter und Ernährung, sozialer Status haben einen größeren Einfluss.

Die erste Systematisierung der Parodontitis wurde von dem italienischen Arzt, Mathematiker und Philosophen Girolomo Corzano (1501-1576) vorgeschlagen. Er teilte Parodontalerkrankungen nur in 2 Typen ein:

• Zahnfleischerkrankungen, die bei älteren Menschen auftreten;
• Zahnfleischerkrankungen, die junge Menschen betreffen und aggressiver sind.

Parodontitis (Morbus parodontalis)

Gingivitis (Zahnfleischentzündung)- Zahnfleischentzündung, die durch die nachteiligen Auswirkungen lokaler und allgemeiner Faktoren verursacht wird und fortschreitet, ohne die Integrität des dentogingivalen Übergangs zu verletzen.

Form: katarrhalisch (catarhalis), ulzerativ (ulcerosa), hypertrophisch (hypertrophica).

Verlauf: akut (acuta), chronisch (chronica), verschlimmert (exacerbata).

Parodontitis (Parodontitis)- Entzündung des Zahnhalteapparates, gekennzeichnet durch fortschreitende Zerstörung des Zahnhalteapparates und des Knochens des Alveolarfortsatzes und des Alveolarteils des Kiefers.

Schweregrad: leicht (levis), mittel (media), schwer (gravis).

Verlauf: akut (acuta), chronisch (chronica), Exazerbation (exacerbata), Abszess (abscessus), Remission (remissio).

Prävalenz: lokalisiert (1ocalis), generalisiert (generalisata).

Parodontose (Paradontose)- dystrophische Parodontitis.

Schweregrad: leicht (levis), mittel (media), schwer (gravis).

Verlauf: chronisch (chronica), Remission (remissio).

Prävalenz: generalisiert (generalisata).

Idiopathische Erkrankungen mit fortschreitender Lyse parodontaler Gewebe (Paradontolyse - Parodontolyse): Papillon-Lefevre-Syndrom, Neutropenie, Agammaglobulinämie, unkompensierter Diabetes mellitus und andere Erkrankungen.

Parodontom (Parodontom)- Tumor und tumorähnliche Erkrankungen (Epulis, Fibromatose usw.).

Die Rolle bestimmter ätiologischer Faktoren bei der Entstehung parodontaler Erkrankungen ist praktisch belegt, über die Pathogenese bestehen jedoch noch widersprüchliche Meinungen. Die moderne Medizin betrachtet bei der Erforschung der Ursachen einer Krankheit äußere und innere Ursachen nicht getrennt, sondern konzentriert sich auf das Zusammenspiel des Körpers und vielseitiger äußerer und innerer Faktoren.

Die häufigsten parodontalen Erkrankungen sind entzündlich.

Die Ursache für die Entwicklung einer Entzündung kann jeder schädigende Stoff sein, der die Anpassungsfähigkeit von Geweben in Stärke und Dauer übersteigt. Alle schädigenden Faktoren lassen sich in äußere (mechanische und thermische Einwirkungen, Strahlungsenergie, Chemikalien, Mikroorganismen) und innere (Stickstoffstoffwechselprodukte, immunkompetente Effektorzellen, Immunkomplexe, Komplement) unterteilen.

Die Entzündung besteht aus miteinander verbundenen und sich nacheinander entwickelnden Phasen:

• Veränderung von Geweben und Zellen (Anfangsprozesse);
• die Freisetzung von Mediatoren (Auslösern) und die Reaktion der Mikrovaskulatur mit einer Verletzung der rheologischen Eigenschaften des Blutes;
• Manifestation einer erhöhten Gefäßpermeabilität (Exsudation und Emigration);
• Zellproliferation mit vollständiger Geweberegeneration oder Narbenbildung. Jede der Phasen bereitet die nächste vor und leitet sie ein, wobei die Intensität und Prävalenz des Prozesses bestimmt wird.

Das ultimative Ziel dieser Reaktionen ist es, den Schaden zu reparieren.

Exsudation, Proliferation und Veränderung sind wesentliche Bestandteile von Entzündungen. Der Anteil dieser Komponenten bei jeder Art von Entzündung und in verschiedenen Perioden ihres Bestehens ist unterschiedlich. Das Überwiegen der Veränderung zu Beginn der Entzündung, die Bedeutung der Exsudation auf ihrem Höhepunkt und die Zunahme der Proliferation am Ende der Entzündung führen zu der falschen Vorstellung, dass Veränderung, Exsudation und Proliferation Stadien der Entzündung und nicht ihre Komponenten sind. Entzündungsreaktionen (Exsudation und Proliferation) werden mit Hilfe phylogenetisch entwickelter körpereigener Abwehrmechanismen durchgeführt und zielen darauf ab, Schäden zu beseitigen und die Integrität des Körpers durch Regeneration wiederherzustellen. Gleichzeitig können aktive Entzündungsreaktionen ein Instrument der Schädigung sein: Immunreaktionen, die während der Exsudation und Proliferation auftreten, nehmen einen pathologischen Charakter an, schädigen Gewebe und können oft den Fortschritt des Entzündungsprozesses bestimmen.

Die Perversion der Mechanismen dieser Reaktionen während einer Entzündung kann den Schaden vertiefen, zu einem Zustand der Sensibilisierung, Allergien und dem Fortschreiten des pathologischen Prozesses führen.

Der Entzündungsprozess im Zahnhalteapparat endet mit Zerstörung oder Heilung.

Die führende schädigende Rolle bei entzündlichen Parodontalerkrankungen spielen folgende Faktoren:

• Zustand und Stoffwechselprodukte in Zahnbelag und Zahnstein;
• Faktoren der Mundhöhle, die das pathogenetische Potential von Mikroorganismen und Stoffwechselprodukten verstärken oder abschwächen können;
• allgemeine Faktoren, die den Stoffwechsel von oralen Geweben regulieren, von denen die Reaktion auf pathogene Einflüsse abhängt.

Die Entwicklung parodontaler Erkrankungen tritt nur auf, wenn die Kraft pathogener Faktoren die adaptiven Schutzfähigkeiten parodontaler Gewebe übersteigt oder wenn die Reaktivität des Körpers abnimmt. Herkömmlicherweise können diese Faktoren in lokal und allgemein unterteilt werden.

Mikroorganismen spielen eine führende Rolle bei der Entstehung von entzündlichen Parodontalerkrankungen. In der Mundhöhle gibt es etwa 400 Stämme verschiedener Mikroorganismen. Es sollte betont werden, dass die führende Rolle von Mikroorganismen in der Ätiologie von Parodontitis derzeit nicht ernsthaft in Frage gestellt wird, aber die Analyse der Mikroflora von Zahnbelägen erlaubt uns nicht, einen einzigen bakteriellen pathogenen Faktor zu identifizieren, der verschiedene Formen von Parodontitis verursacht .

Der Grad der Assoziation von pathogenen Bakterien mit dem Auftreten von entzündlichen Parodontalerkrankungen wurde aufgezeigt.

Primäre Zahnfleischschäden können durch opportunistische Mikroorganismen (gram-positiv, Gr +) verursacht werden: aerobe und fakultativ anaerobe Mikroflora (Streptokokken und Enterokokken, Noccardia, Neisseria).

Ihre Aktivität verändert das Redoxpotential von Zahnplaque dramatisch und schafft dadurch Bedingungen für die Entwicklung strikter Anaerobier (gramnegativ, Gr-): Veillonella, Leptotrichia, Aktinomyceten und später Fusobakterien. Gleichzeitig werden im Zahnbelag Endotoxine (Ammoniak, Indol, Skatol, Butyrat, Propionat, Lipotinsäure) gebildet, die leicht in das Zahnfleischepithel eindringen und eine Reihe pathologischer Veränderungen in dessen Bindegewebe hervorrufen: Ihre zytotoxische Wirkung betrifft die Nervenenden, unterbricht trophische Prozesse im Zahnfleisch, verstärkt Extravasation und Sekretion von Kollagenase, aktiviert das Kininsystem.

Lokale ätiologische Faktoren bei der Entwicklung von Gingivitis umfassen eine geringe Mundhygiene, die zur Bildung von Zahnbelag führt, Anomalien in der Befestigung des Lippen- und Zungenbändchens, Defekte in der Füllung, in der Prothetik und in der kieferorthopädischen Behandlung, Anomalien in der Position und Engstand der Zähne, Malokklusion usw. Diese Ursachen führen zum Auftreten einer lokalisierten Gingivitis oder können generalisierte Formen von Gingivitis verschlimmern.

Von großer Bedeutung für den Mechanismus der Entwicklung von Gingivitis sind gemeinsame Faktoren: Pathologie des Verdauungstrakts (Gastritis, Magengeschwür), hormonelle Störungen während der Schwangerschaft und Pubertät, Diabetes mellitus, Blutkrankheiten, Medikamente usw. Diese Ursachen verursachen normalerweise allgemeine Manifestationen von Zahnfleischentzündung.

Die aufgeführten ätiologischen Faktoren führen zu einer Abnahme der Schutz- und Anpassungsmechanismen des Zahnfleisches, sowohl aufgrund seiner strukturellen als auch funktionellen Merkmale (hohes Maß an Epithelregeneration, Blutversorgungsmerkmale, lymphozytäre Barriere) und der schützenden Eigenschaften der Mund- und Zahnfleischflüssigkeit (Speichelviskosität, Pufferkapazität, Gehalt an Lysozym, Immunglobuline der Klassen A und I etc.).

All diese Faktoren tragen zur Umsetzung der Wirkung der Mikroflora von Plaque und Zahnbelag bei, der in den letzten Jahren eine führende Rolle in der Ätiologie der Gingivitis zugeschrieben wurde.

Zahnbelag hat eine komplexe Struktur, die sich unter dem Einfluss verschiedener Faktoren verändern kann. Es ist eine weiche, amorphe, körnige Ablagerung, die sich auf Zahnoberflächen, Füllungen, Prothesen und Zahnstein ansammelt und fest haftet. Die Plaque kann nur durch mechanische Reinigung abgetrennt werden. Durch Spülen und Luftstrahlen wird es nicht vollständig entfernt. Ablagerungen in geringen Mengen sind nicht sichtbar, es sei denn, sie sind pigmentiert. Wenn sie sich in großen Mengen ansammeln, werden sie zu einer sichtbaren kugelförmigen Masse von grauer oder gelbgrauer Farbe.

Die Bildung von Zahnbelag beginnt mit der Anheftung einer Monoschicht von Bakterien an das Häutchen des Zahns. Mikroorganismen werden mit Hilfe einer interbakteriellen Matrix, die hauptsächlich aus einem Komplex von Polysacchariden und Proteinen und in geringerem Maße aus Lipiden besteht, am Zahn befestigt.

Wenn die Plaque wächst, ändert sich ihre mikrobielle Flora von einer Dominanz von Kokken (meist positiv) zu einer komplexeren Population mit einem hohen Gehalt an Stäbchen. Mit der Zeit verdickt sich die Plaque, es entstehen anaerobe Bedingungen in ihr und die Flora verändert sich entsprechend. Dies führt dazu, dass gramnegative Kokken und Stäbchen am 2-3. Tag nach ihrer Bildung auftreten.

Weicher Zahnbelag ist eine gelbe oder grauweiße weiche Ablagerung, die weniger an der Zahnoberfläche haftet als Zahnbelag. Im Gegensatz zu Zahnbelag ist eine solche Plaque ohne die Verwendung spezieller Färbelösungen deutlich sichtbar. Es ist ein Konglomerat von Mikroorganismen, die ständig Epithelzellen, Leukozyten und eine Mischung aus Speichelproteinen und -lipiden mit oder ohne Nahrungspartikel abgeben, die fermentiert werden, und die resultierenden Produkte tragen zur Stoffwechselaktivität von Mikroorganismen der Zahnplaque bei. Bei einer reichlichen Aufnahme von Kohlenhydraten mit der Nahrung schließen die gebildeten extrazellulären Polysaccharide die interzellulären Räume in der Plaque und tragen zur Ansammlung organischer Säuren darin bei. Allerdings ist Zahnbelag kein direktes Produkt der Zersetzung von Speiseresten.

Es ist erwiesen, dass eine schlechte Mundhygiene zu einer schnellen Ansammlung von Bakterien auf den Zahnoberflächen führt. Bereits nach 4 Stunden werden 103-104 Bakterien pro 1 m2 Zahnoberfläche nachgewiesen; darunter Streptococcus, Actinomyces, gramnegative fakultativ anaerobe Stäbchen wie Haemophilus, Eikenella und Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Im Laufe des Tages nimmt die Anzahl der Bakterien um 102-103 zu, während sich ihre massiven Ansammlungen in den Oberflächenschichten der gingivalen Sulkuszone bilden. Ein charakteristisches Merkmal mikrobieller Ansammlungen auf Zähnen (seit 367 Jahren dental) ist, dass Mikroorganismen durch verschiedene Adhäsions- und Koaggregationsmechanismen Strukturen senkrecht zur Zahnoberfläche bilden. Flagellen und fadenförmige Mikroorganismen spielen eine wichtige Rolle bei der Retention mikrobieller Massen.

Die Ansammlung von Bakterien im Zahnfleischbereich in 3-4 Tagen führt zu einer Gingivitis, die neue günstige Bedingungen für das Wachstum von Bakterien schafft und die Zusammensetzung der Mikroflora weiter verändert. Basierend auf den Daten mikroskopischer Untersuchungen werden 3 Phasen der Plaquebildung unterschieden. In Phase I (bis zu 4 Stunden nach Hygienemaßnahmen) überwiegen grampositive Kokken, einzelne grampositive Stäbchen und gramnegative Kokken. In Phase II (4-5 Tage) treten eine signifikante Anzahl von grampositiven Formen und Flagellenmikroorganismen auf, in Phase III wird eine Verschiebung des mikrobiellen Spektrums hin zu einer Dominanz von gramnegativen Formen, Bakteroiden, Spirillen und Spirochäten beobachtet.

Zahnstein ist eine gehärtete oder aushärtende Masse, die sich auf der Oberfläche natürlicher und künstlicher Zähne sowie von Zahnersatz bildet. Je nach Verhältnis zum Zahnfleischsaum werden supragingivale und subgingivale Steine ​​unterschieden.

Der supragingivale Zahnstein befindet sich oberhalb des Zahnfleischkamms und ist auf der Zahnoberfläche leicht zu erkennen. Diese Art von Stein hat eine weißlich-gelbe Farbe, eine harte oder lehmartige Konsistenz und lässt sich leicht durch Schaben von der Zahnoberfläche lösen.

Der subgingivale Zahnstein befindet sich unter der marginalen Gingiva und in den Zahnfleischtaschen. Es ist bei der Sichtprüfung nicht sichtbar, um seine Position zu bestimmen, ist eine genaue Sondierung erforderlich. Subgingivaler Zahnstein ist normalerweise dicht und hart, von dunkelbrauner Farbe und fest mit der Zahnoberfläche verbunden.

Die Mineralstoffe für die Bildung von supragingivalem Zahnstein stammen aus dem Speichel, während die in ihrer Zusammensetzung serumähnliche Zahnfleischflüssigkeit die Mineralstoffquelle für subgingivalen Zahnstein ist.

Der anorganische Teil des Weinsteins hat eine ähnliche Zusammensetzung und wird hauptsächlich durch Calciumphosphat, Calciumcarbonat und Magnesiumphosphat repräsentiert. Die organische Komponente ist ein Protein-Polysaccharid-Komplex, der aus abgeblättertem Epithel, Leukozyten und verschiedenen Mikroorganismen besteht.

Zahnstein ist seiner Struktur nach ein mineralisierter Zahnbelag. Der Mechanismus der Mineralisierung von Zahnplaque basiert auf den Prozessen der Bindung von Calciumionen mit Protein-Polysaccharid-Komplexen der organischen Matrix und der Ausfällung von kristallinen Calciumphosphatsalzen. Kristalle bilden sich zunächst in der interzellulären Matrix und auf Bakterienoberflächen und dann im Inneren der Bakterien. Der Prozess wird von Veränderungen des Bakteriengehalts begleitet: Es wird eine Zunahme der Anzahl filamentöser und faseriger Mikroorganismen beobachtet.

Die Konsistenz von Lebensmitteln hat einen gewissen Einfluss auf die Bildung von Zahnstein. Steinausfällungen werden durch grobe Reinigungsnahrung verzögert und durch Aufweichen und Aufweichen beschleunigt.

Es sollte betont werden, dass der Einfluss von Zahnbelag und Zahnstein nicht nur als lokaler Faktor betrachtet werden sollte, da ihre Bildung und Aktivität vom Zustand der körpereigenen Reaktivität abhängen (Veränderungen in der Mineral- und Proteinzusammensetzung von Speichel, Zahnfleischflüssigkeit, ihrer enzymatischen Aktivität).

Aus Sicht der Ätiologie der Parodontitis ist Plaque aggressiver als Stein, nicht nur aufgrund einer größeren Menge an Mikroflora, sondern hauptsächlich aufgrund von Veränderungen in der Virulenz der Mikroflora.

Infolge oxidativer Reaktionen sammelt sich eine große Anzahl proteolytischer Enzyme an: Hyaluronidase, Kollagenase, Laktatdehydrogenase, Neuraminidase, Chondroitinsulfatase. Eine besondere Rolle spielt die bakterielle Hyaluronidase, die eine Depolymerisation der interzellulären Substanz des Epithels und des Bindegewebes, eine Vakuolisierung von Fibroblasten, eine starke Expansion von Mikrogefäßen und eine Infiltration von Leukozyten verursacht. Die pathogene Wirkung von Hyaluronidase verstärkt die Wirkung anderer destruktiver Enzyme: Kollagenase, Neuraminidase, Elastase. Bakterielle Neuraminidase fördert die Ausbreitung von Krankheitserregern, indem sie die Gewebedurchlässigkeit erhöht und immunkompetente Zellen unterdrückt. Eines der starken proteolytischen Enzyme ist Elastase. Es vergrößert die Interzellularräume der Epithelanhaftung, zerstört die Basalmembran des Zahnfleischepithels; seine Aktivität ist besonders groß in der Zahnfleischflüssigkeit.

Der stärkste Anstieg der Elastaseaktivität wird bei Patienten mit Gingivitis beobachtet. Die Elastaseaktivität bei Patienten mit chronischer Parodontitis ist direkt proportional zur Tiefe der Parodontaltasche und der Schwere der Entzündung, und die Aktivität der Elastase im Granulationsgewebe der Parodontaltasche ist 1,5-mal höher als im Zahnfleischgewebe. Die von Bakterien produzierte Elastase ist in der Lage, die elastische Struktur der Gefäßwand zu zerstören und dadurch verstärkte Blutungen zu verursachen.

Ein weiteres Enzym, das aktiv an der Zerstörung von Parodontalgewebe beteiligt ist, ist Kollagenase. Sein höchster Gehalt ist in der Zahnfleischflüssigkeit; es findet sich bereits bei Gingivitis. Die kollagenolytische Aktivität des Inhalts parodontaler Taschen variiert in Abhängigkeit von der Schwere der Parodontitis und dem Abbau körpereigener Inhibitoren (bei Patienten mit schwerer Parodontitis). Eine wichtige Rolle für den Grad der Kollagenaseaktivität spielt die Mikroflora der gingivalen Region, insbesondere Porphyromonas gingivalis.

Die Umsetzung der Eigenschaften proteolytischer Enzyme hängt weitgehend von der Aktivität ihrer Inhibitoren ab: Makroglobulin, Albumin, deren Konzentrationserhöhung in direktem Zusammenhang mit der Erhöhung der Permeabilität der gingivalen Kapillaren steht. Kollagenase verursacht die Zerstörung (Hydrolyse) des gingivalen Stroma-Kollagens.

Mikrozirkulationsstörungen und erhöhte Durchlässigkeit des Gefäßgewebes, die zu Zahnfleischödemen führen, sind ein wichtiges pathogenetisches Moment bei der Entstehung von Entzündungen. Die Entstehung einer Entzündung wird maßgeblich durch biologisch aktive Substanzen (Histamin, Serotonin) gefördert, die von den Zellen des Entzündungsinfiltrats ausgeschieden werden.

Parodontium (par - ungefähr, herum, odontos - Zahn) ist ein multifunktionaler Gewebekomplex, einschließlich Zahnfleisch, Knochengewebe der Alveolen, Parodontium und Zahngewebe. Der parodontale Komplex umfasst Gewebe, die den Zahn umgeben und nicht nur morphofunktionell, sondern auch genetisch miteinander verbunden sind.

Die Entwicklung parodontaler Gewebe beginnt in den frühen Stadien der Embryogenese. Ungefähr in der 6. Woche beginnt sich die Zahnplatte zu bilden, die die Form eines Bogens hat, der von zwei Rillen umgeben ist - bukkal-labial und lingual-alveolar. An seiner Entwicklung sind Bestandteile sowohl des Ektoderms als auch des Mesoderms beteiligt. Aufgrund der hohen Proliferationsrate zellulärer Elemente wird die eigentliche Zahnleiste ab der 8. Woche der Embryogenese gebildet. Von diesem Moment an werden die Schmelzorgane der Milchzähne gelegt und dann die bleibenden Zähne. Dieser Prozess verläuft stereotyp und beginnt mit dem submersen Einwachsen der Epithelschicht in das darunter liegende Mesenchym, in dem auch Zellen proliferieren. Das Ergebnis davon ist die Bildung eines epithelialen Schmelzorgans, das sozusagen die Proliferationsherde der mesenchymalen Komponente bedeckt. Sie dringen in die Epithelschicht ein und bilden die Zahnpapille. Darüber hinaus wird die Bildung des Schmelzorgans mit der Differenzierung von Zellen in Schmelzeblasten, Zellen des sternförmigen Retikulums und Zellen der äußeren Oberfläche, die eine abgeflachte Form annehmen, abgeschlossen. Es wird angenommen, dass diese Zellen aktiv an der Entwicklung und Bildung der Kutikula des Zahnschmelzes und der Schmelzbefestigung der Zahnfleischtasche beteiligt sind.

Nach Beginn der Schmelzbildung und dann des Zahndentins wird eine epitheliale Wurzelscheide gebildet. Eine Gruppe von Zellen des Schmelzorgans beginnt sich zu vermehren und dringt in Form einer Röhre in das Mesenchym ein, in dem sich die Zellen zu Odontoblasten differenzieren, die das Dentin der Zahnwurzel bilden. Die Entwicklung des Dentins der Zahnwurzel endet mit der Trennung der Zellen des Epithels der Wurzelscheide in separate Fragmente - die epithelialen Malasse-Inseln. Dann kommt das Dentin in direkten Kontakt mit dem umgebenden Mesenchym, aus dem sich die Zementoblasten differenzieren, und die Bildung des Desmodonts beginnt.

Die Zementbildung erfolgt, wie der gesamte Prozess der Odontogenese, in Stufen. Zunächst wird eine organische Matrix gebildet - ein Zementoid oder ein Zement (eine nicht verkalkte organische Zementmatrix), die Kollagenfasern und die Hauptsubstanz enthält. Anschließend tritt eine zementoide Mineralisierung auf, und Zementoblasten produzieren weiterhin die Zementmatrix.

Der Beginn der Zementbildung gilt als Ausgangspunkt für die Bildung des Parodontalspalts, der zunächst die epithelialen Malasse-Inseln, die Hauptsubstanz des Bindegewebes, und die zellulären Elemente des Mesenchyms (hauptsächlich Fibroblasten) enthält. Einerseits wird sie durch den sich entwickelnden Alveolarknochen begrenzt, andererseits durch den sich entwickelnden Zement der Zahnwurzel.

Ferner beginnt von der Zementbildungszone aus das Wachstum von Kollagenfasern in Richtung der Platte der sich entwickelnden Knochenalveole. Kollagenfasern wiederum wachsen auch seitlich aus der Knochenplatte heraus. Letztere haben einen größeren Durchmesser und wachsen zu den Fasern hin, die von der Seite des Zements gebildet werden. Es ist zu beachten, dass beide Fasern sowohl an der Knochenplatte als auch am Zement fest fixiert sind. Sie haben von Beginn ihrer Entwicklung an eine schräge Richtung. Bis zum Ausbruch wachsen die Fasern langsam und erreichen sich praktisch nicht. Im Bereich der Schmelz-Zement-Grenze ist die Anzahl der Fasern des Parodontalraums etwas größer; sie haben einen spitzen Winkel der Wachstumsrichtung und einen größeren Durchmesser.

Die endgültige Entwicklung des parodontalen Gewebes erfolgt zum Zeitpunkt des Zahnens. Es beginnt ein intensiveres Wachstum von Kollagenfasern, die das Zahnband bilden, die primäre Mineralisierung des Zements und die Bildung der Knochenplatte der Zahnalveolen gehen zu Ende. Das Schmelzorgan ist zu diesem Zeitpunkt bereits vollständig reduziert und ist eine Schicht aus Epithelzellen, die die Zahnkrone umgibt. Es kommt zu einer Umstrukturierung der Weichteile des Zahnfleisches, die Synthese der Grundsubstanz durch Fibroblasten stoppt und sie wird teilweise resorbiert. Lysosomale Enzyme des reduzierten Schmelzepithels tragen auch zur Zerstörung des Bindegewebes entlang des Wegs des Zahndurchbruchs bei. Das gingivale Epithel über der Oberfläche der Krone atrophiert und bildet in Verbindung mit dem Schmelzepithel einen Kanal, durch den sich die Zahnkrone in die Mundhöhle zu bewegen beginnt.

Nach dem Zahndurchbruch gilt die anatomische Entwicklung des Zahnhalteapparates als abgeschlossen. Die Fasern, die von der Seite des Zements und der Knochenalveolen kommen, sind ineinander verschlungen und bilden ungefähr in der Mitte des Parodontalspalts ein Zwischengeflecht. Faserige Strukturen entwickeln sich besonders intensiv im Bereich des Zahnhalses. In diesem Bereich verlaufen auch Fasern von der Schmelz-Zement-Grenze und vom interalveolären Septum des Knochens zum gingivalen Stroma, wobei sie interseptale (transseptale) Faserbündel bilden. Das reduzierte Schmelzepithel degeneriert und wird durch das Zahnfleischepithel ersetzt: Auf diese Weise geht die primäre Schmelzbefestigung in die sekundäre über. Um den Zahnhals im Bereich der Schmelzbefestigung endet die Bildung eines runden Bandes.

So endet mit dem Zahnen die Bildung eines gewebemorphofunktionellen Komplexes, der als "Parodontium" bezeichnet wird. Ihre Aufbauorganisation wird jedoch laufend umstrukturiert. Mit zunehmendem Alter ändert sich die Natur der Grundsubstanz von Geweben, es treten Veränderungen in der Mineralisierung von Zement und Knochengewebe der Zahnalveolen auf, und in der epithelialen Komponente des Zahnfleischs treten Keratinisierungsbereiche auf. Die zelluläre Zusammensetzung des Schleimhautstromas und der parodontalen Fissur ändert sich, die Tiefe des Gingivasulcus nimmt aufgrund einer Verringerung der Menge der Hauptsubstanz und einer stärkeren Kollagenisierung der Schleimhautlamina propria ab. All diese Veränderungen stehen in engem Zusammenhang mit Perioden der Umstrukturierung der neuroendokrinen und immunologischen Regulation und sind auf die dynamischen Faktoren der Kaubewegungen zurückzuführen.

Das Zahnfleisch wird aus dem Epithel und seinem eigenen Bindegewebe gebildet, in dem sich das mikrovaskuläre Netzwerk befindet. Im Vergleich zur Epidermis enthalten gingivale Epithelzellen weniger Keratohyalin und ein dünneres Stratum corneum. Dies verleiht dem Zahnfleisch eine rosa Farbe und ermöglicht es Ihnen, den Blutfluss in seinen Mikrogefäßen in vivo mithilfe der Kontaktmikroskopie zu beobachten. Aufgrund der Nähe der Kapillaren zur Schleimhautoberfläche ist es möglich, den Sauerstoffpartialdruck auf nicht-invasive Weise zu messen - durch Anbringen von Elektroden an der Schleimhautoberfläche.

Das Zahnfleisch ist Teil der Mundschleimhaut, die die Zähne und Alveolarfortsätze des Kiefers bedeckt. Es gibt drei Teile des Zahnfleisches, die sich in ihrer Struktur unterscheiden: befestigt, frei und gerillt (sulkulär). Die letzten beiden Zonen bilden den parodontalen Übergang.

Der befestigte Teil des Zahnfleisches wird durch Bindegewebsfasern dargestellt und ist relativ inaktiv, da er keine Submukosaschicht aufweist und fest mit dem Periost verwachsen ist.

Der freie Teil des Zahnfleisches hat keine starke Befestigung am Periost und ist etwas beweglich. Diese Eigenschaften schützen die Schleimhaut vor mechanischen, chemischen und thermischen Einflüssen.

Der gingivale Sulcus wird durch eine Schmelzbefestigung begrenzt, deren Integrität entlang des gesamten Umfangs des Zahnhalses bestimmt wird, wodurch das Parodontalgewebe mechanisch von der Mundhöhle isoliert wird. Ein weiterer Bestandteil des Zahnfleisches sind die gingivalen Interdentalpapillen - kegelförmige Bereiche der Schleimhaut, die sich zwischen benachbarten Zähnen befinden.

Das Zahnfleischgewebe ist ständig mechanischen Belastungen ausgesetzt, so dass das Epithel, das es auskleidet, Anzeichen einer Verhornung aufweist. Ausnahme ist der gingivale Sulcus. Die Zellen der Epithelschicht werden mit hoher Geschwindigkeit erneuert, was eine angemessene physiologische Regeneration und schnelle Reparatur des Epithels bei Schäden und der Entwicklung pathologischer Prozesse gewährleistet. Zwischen den Epithelzellen sind diffus interepitheliale Melanozyten verstreut. Ihr Inhalt und die Menge an Melaninkörnchen in ihnen hängen von der Rasse und dem Hormonstatus einer Person ab. Die Lamina propria der Gingiva wird durch papilläre und retikuläre Schichten dargestellt.

Die Papillenschicht besteht aus lockerem faserigem Bindegewebe, das eine große Menge der Hauptsubstanz enthält und reich an Zellelementen ist. Es verteilt unbewegliche zelluläre Elemente (Fibroblasten und Fibrozyten) und mobile Elemente des Stromas, repräsentiert durch Effektorzellen des Immunsystems (Lymphozyten, Makrophagen, Plasma- und Mastzellen, neutrophile Leukozyten, eine kleine Anzahl von Gewebe-Eosinophilen), diffus. In den Geweben der Papillarschicht eine große Anzahl von Immunglobulinen der Klassen G und M sowie das IgA-Monomer. Die Gesamtmenge der mobilen Zellzusammensetzung und der Immunglobuline kann sich normalerweise ändern, aber ihr Prozentsatz bleibt immer konstant. Außerdem findet man normalerweise eine kleine Menge interepithelialer Lymphozyten und neutrophiler Leukozyten.

In der Papillarschicht befindet sich eine Vielzahl empfindlicher Nervenenden, die auf Temperatur und mechanische Einflüsse reagieren. Dadurch wird eine afferente Verbindung mit dem Zentralnervensystem hergestellt. Das Vorhandensein von efferenten Fasern sorgt für eine angemessene Regulierung der Mikrozirkulationsprozesse im Stroma, das reich an Arteriolen, Kapillaren und Venolen ist. Ein reichhaltiges Netzwerk von Rezeptoren macht das Zahnfleisch zu einer reflexogenen Zone, die mit vielen inneren Organen verbunden ist. Reflexe von ihnen wiederum können sich an den Nervenenden des Zahnfleisches schließen, was wichtig ist, um die Entwicklung pathologischer Prozesse sowohl auf der Schleimhaut als auch in den Zielorganen zu verstehen.

Die retikuläre Schicht wird durch Bindegewebe dargestellt, in dem Kollagenfasern vorherrschen. Aufgrund einiger dieser Fasern haftet das Zahnfleisch am Periost und einige der Fasern sind in den Zement eingewebt - dies sind die gingivalen Fasern des parodontalen Ligaments. Es gibt keine Submukosa- und Drüsenkomponente im Zahnfleisch.

Zahnverbindung. Das Epithel des gingivalen Sulcus als Teil des sulkulären Abschnitts des Zahnfleischs ist der Oberfläche des Zahnschmelzes zugewandt und bildet die Seitenwand dieses Sulcus. An der Spitze der Gingivapapille geht es in das Epithel des Zahnfleisches über und grenzt in Richtung des Zahnhalses an das Epithel des Ansatzes. Das Epithel der Furche weist signifikante Merkmale auf. Es fehlt eine Schicht verhornender Zellen, was seine Durchlässigkeit und Regenerationsfähigkeit erheblich erhöht. Außerdem ist der Abstand zwischen den Epithelzellen größer als in anderen Abschnitten der Zahnfleischschleimhaut. Dies trägt zu einer erhöhten Durchlässigkeit des Epithels einerseits für mikrobielle Toxine und andererseits für Leukozyten bei.

Das Befestigungsepithel ist geschichtet, ist eine Fortsetzung des Sulkusepithels (Furchenepithel), kleidet seinen Boden aus und bildet eine Manschette um den Zahn, die fest mit der Schmelzoberfläche verbunden ist, die mit einer primären Cuticula bedeckt ist. Es gibt zwei Gesichtspunkte, wie das Zahnfleisch im Bereich des Zahnfleischübergangs am Zahn befestigt wird. Die erste besteht darin, dass die oberflächlichen Zellen des Befestigungsepithels mit Hilfe von Hemidesmosomen mit den Hydroxyapatitkristallen des Zahns assoziiert werden. Nach dem zweiten Gesichtspunkt werden physikalisch-chemische Bindungen zwischen dem Epithel und der Zahnoberfläche gebildet, und die Adhäsion von Epithelzellen an der Zahnoberfläche wird normalerweise durch Makromoleküle der Zahnfleischflüssigkeit durchgeführt.

Die Zellen unter der oberflächlichen Schicht des Attachmentepithels werden in das Lumen des Gingiva-Sulcus abgestoßen. Die Intensität der Desquamation des Attachmentepithels ist sehr hoch, aber der Zellverlust wird durch ihre ständige Neubildung in der Basalschicht ausgeglichen, wo die mitotische Aktivität der Epitheliozyten sehr hoch ist. Die Erneuerungsrate des Attachmentepithels beträgt unter physiologischen Bedingungen beim Menschen 4-10 Tage; nach Beschädigung wird die Epithelschicht innerhalb von 5 Tagen wiederhergestellt.

Mit zunehmendem Alter kommt es zu einer Verschiebung im Bereich des dentogingivalen Übergangs. So befindet sich bei Milch- und bleibenden Zähnen in der Zeit vom Durchbruch bis zum Alter von 20 bis 30 Jahren der Boden des gingivalen Sulcus auf der Höhe des Zahnschmelzes. Nach 40 Jahren gibt es einen Übergang des Bereichs der Epithelbefestigung vom Zahnschmelz der Zahnkrone zum Zement der Wurzel, was zu seiner Freilegung führt. Einige Forscher halten dieses Phänomen für physiologisch, während andere es für einen pathologischen Prozess halten.

Die Lamina propria im Bereich des dentogingivalen Übergangs besteht aus lockerem Fasergewebe mit einer Vielzahl kleiner Gefäße. Parallel angeordnete 4-5 Arteriolen bilden im Bereich der Gingivapapille einen dichten retikulären Plexus. Zahnfleischkapillaren sind sehr nahe an der Oberfläche des Epithels; im Bereich der epithelialen Anhaftung sind sie nur mit wenigen Schichten stacheliger Zellen bedeckt. Der gingivale Blutfluss macht 70 % der Blutversorgung anderer parodontaler Gewebe aus. Beim Vergleich der Mikrozirkulation an symmetrischen Stellen des Zahnfleisches an Ober- und Unterkiefer sowie rechts und links (Biomikroskopie) zeigte sich eine gleichmäßige Verteilung des kapillaren Blutflusses im intakten Parodontium.

Granulozyten (hauptsächlich Neutrophile) werden durch die Gefäßwand freigesetzt, und in geringerer Anzahl Monozyten und Lymphozyten, die sich durch die interzellulären Lücken zum Epithel bewegen und dann, nachdem sie sich in das Lumen des Sulcus gingivale getrennt haben, in die Mundflüssigkeit gelangen.

Im Bindegewebe des Zahnfleisches finden sich myelinisierte und nicht myelinisierte Nervenfasern sowie freie und eingekapselte Nervenenden, die einen ausgeprägten glomerulären Charakter haben.

Freie Nervenenden sind Geweberezeptoren und eingekapselte Nervenenden sind empfindlich (Schmerz und Temperatur).

Das Vorhandensein von Nervenrezeptoren, die mit dem Trigeminussystem in Verbindung stehen, ermöglicht es, das Parodontium als ausgedehnte reflexogene Zone zu betrachten; Es ist möglich, den Reflex vom Zahnhalteapparat auf das Herz und die Organe des Verdauungstrakts zu übertragen.

Die topische Darstellung der Äste des Trigeminusnervs, die das Zahngewebe und das Parodontium innervieren, wurde auch im Ganglion des Trigeminusnervs (im Gasser-Knoten) gefunden, was uns eine Annahme über den Einfluss der parasympathischen Innervation zulässt die Gefäße des Zahnfleisches des Oberkiefers. Die Gefäße des Unterkiefers stehen unter starker Kontrolle der sympathischen Vasokonstriktorfasern, die aus dem oberen zervikalen sympathischen Ganglion kommen. Dabei können sich die Gefäße des Ober- und Unterkiefers bei einer Person in einem unterschiedlichen Funktionszustand (Verengung und Erweiterung) befinden, was häufig durch funktionelle Methoden erfasst wird.

Das Epithel des Sulcus gingivalis liegt auf einer flachen Basalmembran, die im Gegensatz zum Zahnfleisch keine Papille besitzt. Im lockeren Bindegewebe der Lamina propria gibt es viele neutrophile Leukozyten und Makrophagen, es gibt Plasmazellen, die IgG und IgM sowie das IgA-Monomer synthetisieren. Fibroblasten und Fibrozyten werden gefunden, ein Netzwerk aus Mikrozirkulation und Nervenfasern ist gut entwickelt.

Die Schmelzbefestigung dient als Boden des gingivalen Sulcus und ist eine Fortsetzung seiner epithelialen Komponente. Das mehrschichtige Plattenepithel, das ein Attachment bildet, ist einerseits fest mit der Oberfläche des Zahnschmelzes verbunden, wo es an der primären Kutikula des Zahns – einer Art Basalmembran – befestigt ist, andererseits ist es fixiert auf der Basalmembran, die eine Fortsetzung der Gingiva-Sulcus-Membran ist.

Im Vertikalschnitt ist der Schmelzepithelansatz keilförmig. Im Bereich des Zahnfleischsulcusbodens liegen Epithelzellen in 20-30 Schichten und im Bereich des Zahnhalses in 2-3 Schichten. Diese Zellen sind abgeflacht und parallel zur Zahnoberfläche ausgerichtet. Die Anhaftung von Zellen an der Kutikula des Zahns erfolgt durch besondere Kontakte - Halbdesmosomen (die Bildung von Zytoplasmamembranen, die nur auf Epithelzellen vorhanden sind, ein vollwertiges Desmosom wird durch Membranen benachbarter Zellen gebildet). Aufgrund dieses Kontakts fehlt ihre Abschuppung, was für die Oberflächenschichten von mehrschichtigem Plattenepithel nicht typisch ist. Der Prozess der Abschuppung von Zellen findet nur im Bereich des Bodens des Zahnfleischfurchens statt, wo Epithelzellen allmählich verdrängt werden.

Die Erneuerung der Gingiva-Sulcus-Epithelzellen übersteigt die Regenerationsfähigkeit des Gingiva-Epithels deutlich. Schmelzanhaftungszellen sind weniger differenziert als gingivales Sulkusepithel, was es ihnen ermöglicht, Hemi-Desmosomen mit der Zahnkutikula zu bilden. Die Zellen sind auch lose miteinander verbunden und unterscheiden sich in wenigen interzellulären Kontakten. Interepithelial gibt es eine große Anzahl neutrophiler Leukozyten, die ihre Aktivität sowohl im Epithel als auch in der Flüssigkeit der Zahnfleischtasche lange aufrechterhalten können.

Die Besonderheit der morphofunktionellen Struktur der Zellen des gingivalen Sulcus kann zur Grundlage für die Entwicklung der Pathologie werden. Bei akuten und einmaligen Schäden ist es möglich, die Integrität der Epithelschicht unter Beibehaltung struktureller Merkmale wiederherzustellen. Chronische Gewebeveränderungen können eine Veränderung der Zelldifferenzierung verursachen; In diesem Fall erhält das Epithel die Eigenschaften einer reifen geschichteten Plattenepithel-Nichtkeratinisierung, was unweigerlich zu einer Verletzung des Kontakts mit dem Zahn führt.

Die Umstrukturierung der Zellschicht in diese Richtung trägt zur Bildung einer parodontalen Tasche bei, während parodontales Gewebe für Veränderungsfaktoren verfügbar wird. Solche Veränderungen in der Struktur des Epithels bei chronischen Schäden jeglicher Genese spiegeln die sogenannten histotypischen Eigenschaften des Gewebes wider. Darüber hinaus ist bekannt, dass Immunabwehrfaktoren (die hier im Überschuss konzentriert sind) unter bestimmten Bedingungen auch Auslöser für Schäden nicht nur am Schmelzansatz, sondern auch an den bindegewebigen Bestandteilen des Zahnfleisches und Zahnhalteapparates werden können.

Parodontium ist ein Band des Zahns, das ihn in der Knochenalveole hält. Es basiert auf Bündeln von Kollagenfasern, die einerseits in den Zement der Wurzel und andererseits in das Knochengewebe des Alveolarfortsatzes eingewebt sind. Die Fasern befinden sich in einer Art schmalem schlitzartigem Raum, dessen durchschnittliche Breite 0,2-0,3 mm beträgt und im mittleren Drittel der Zahnwurzel minimal ist. Je nach Belastung des Zahnes kann sich der Zahnhalteraum verändern.

Der Zahnhalteapparat enthält neben faserigen Strukturen zelluläre Elemente und die Hauptsubstanz des Bindegewebes. Parodontalzellen werden durch mobile und immobile Populationen repräsentiert und sind unterschiedlichen Ursprungs. Der Großteil der Zellen (etwa 50%) sind Fibroblasten. Ein Merkmal dieser Zellen ist, dass sie durch zytoplasmatische Auswüchse miteinander verbunden sind, die verschiedene Arten von interzellulären Kontakten bilden: Desmosomen, Gap und Tight Junctions, wodurch eine Art "kontinuierliche" dreidimensionale Struktur im Gewebe entsteht. Die Hauptaufgabe der Fibroblasten besteht darin, die strukturelle Homöostase der faserigen Komponente und der Hauptsubstanz des Bindegewebes aufrechtzuerhalten. Zusätzlich zu den Fibroblasten selbst gibt es in der Zellpopulation eine kleine Anzahl von Zellen, die Myofilamente mit kontraktiler Aktivität enthalten. Diese Zellgruppe gehört zu den Myofibroblasten. Die Zellpopulation wird ständig mit schlecht differenzierten Zellelementen aktualisiert, die sich möglicherweise in Fibroblasten, Zementoblasten und Osteoblasten umwandeln können. Eine Reihe von Forschern glaubt, dass jede Zellgeneration ihren Vorgänger hat.

Osteoblasten und Zementoblasten erfüllen eine synthetische Funktion. Erstere befinden sich entlang der Oberfläche der Alveolen und nehmen am Prozess der Regeneration des Knochengewebes teil, letztere grenzen an den Zahnwurzelzement an und haben im Gegensatz zu Osteoblasten eine variable Form, ein basophileres Zytoplasma und sind an der Bildung beteiligt eines Zements, der einer weiteren Mineralisierung unterzogen wird. Die Antagonisten dieser Zellen sind Osteoklasten und Zementoklasten. Dies sind große vielkernige Zellen, die in der Lage sind, den Überschuss an gebildetem Knochengewebe und Zement zu resorbieren. Zementoklasten sind außerdem in der Lage, das Dentin der Zahnwurzel zu resorbieren, daher werden sie häufiger als Odontoklasten bezeichnet. Unter pathologischen Bedingungen sind diese Zellen aktiv an den Prozessen der Resorption von Knochengewebe der Alveolen, des Zements und des Dentins des Zahns beteiligt.

Neben Zellen, die die strukturelle Konstanz des Parodontalgewebes gewährleisten, enthält sein Interstitium Effektorzellen des Immunsystems: Makrophagen, Mastzellen, Lymphozyten und eine kleine Menge eosinophiler Leukozyten. Die Darstellung dieser Zellen ist klein; Unter physiologischen Bedingungen kontrollieren sie die genetische Konstanz von Geweben. Unter Schadensbedingungen werden Immunitätseffektoren zahlreicher, sie umfassen neutrophile Leukozyten und Plasmazellen, die IgM und IgG synthetisieren. Im Allgemeinen nimmt die Anzahl aller aufgelisteten Zellen zu. Eine übermäßige Aktivität von Immunzellen und die Bildung von Antikörpern führt zu einer sekundären Gewebeveränderung und einem Fortschreiten des pathologischen Prozesses, bei dem es möglich ist, die antigenen Eigenschaften parodontaler Faserstrukturen mit der anschließenden Verbindung einer Autoimmunkomponente und der Insuffizienz zu verändern Ausscheidung führt zu einem chronischen Prozess.

Neben Zellen mesenchymalen Ursprungs sind parodontale Reste des Epithels in Form von Inseln vorhanden. Sie sind abgerundet und von einer Basalmembran umgeben. Die Zellen der epithelialen Malasse-Inseln sind klein, mit einem schmalen Zytoplasmarand und einem relativ großen Zellkern. Das Epithel der Inseln ist ein Überbleibsel der während der Odontogenese reduzierten epithelialen Wurzelscheide. Die Anzahl dieser Formationen ist individuell; sie neigen zur Atrophie, aber ihre vollständige Reduktion tritt während des Lebens nicht auf. Es gibt eine Meinung über die Zusammenarbeit von Epithelinseln mit Fibroblasten: Durch die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen können sie die Fibrillogenese stimulieren. Mit der Entwicklung einer chronischen Entzündung in der periapikalen Zone der Zahnwurzel zeigen sie ihre histotypischen Eigenschaften in Form von entzündlichen Wucherungen des Epithels und nehmen an der Bildung von Epithelgranulomen und radikulären Zysten teil.

Wie bereits erwähnt, sind die Hauptfaserstruktur des Parodontiums Kollagenfasern, die für die hauptsächliche dynamische und statische Belastung verantwortlich sind. Durch die feste Fixierung von Kollagen in der Knochenplatte der Alveolen und dem Zahnzement sind sie recht fest miteinander verbunden. Die terminalen Enden der Fasern, die Knochen und Zement gemeinsam sind, werden durchdringend (Sharpey-Fasern) genannt. Etwa im Bereich der Parodontalspaltenmitte bilden Kollagenfasern einen Zwischenplexus. Die meisten Forscher glauben, dass es die Hauptfunktion hat, die auf das Parodontium einwirkenden Lasten aufzunehmen und zu verteilen. Außerdem weisen die parodontalen Faserbündel in verschiedenen Teilen einen unterschiedlichen Richtungswinkel relativ zu den Oberflächen der Alveolen und der Zahnwurzel auf. Dies wiederum gewährleistet die gleichmäßige Übertragung mechanischer Kräfte von der Wurzel auf das Knochengewebe der Zahnbläschen.

Parodontium enthält zusätzlich zu den Kollagenfasern unreife elastische Fasern, die Oxytalan genannt werden. Sie verlaufen parallel zur Zahnwurzel und bilden ein Netzwerk um sie herum. Die meisten Oxytalanfasern befinden sich um den Zahnhals; sie kreuzen die Kollagenbündel rechtwinklig und sind in den Zahnzement eingewebt. Es wird angenommen, dass sie an der Umverteilung des Blutflusses im Gewebe beteiligt sind, wenn sie Belastungen am Zahn ausgesetzt sind.

Die Hauptsubstanz des Zahnhalteapparates liegt in relativ geringer Menge vor und hat den Charakter eines zähflüssigen Gels, das ebenfalls zur Abfederung der Belastung beiträgt. In seiner biochemischen Zusammensetzung unterscheidet es sich nicht wesentlich von anderen Geweben.

Die Mikrovaskulatur des Parodontiums wird von Blut- und Lymphgefäßen gebildet. Der Großteil des Blutes gelangt durch die Arteriolen in das Gewebe und dringt von der Seite des Knochens der interalveolären Septen in das Parodontium ein. In einem kleineren Volumen tritt Blut durch die Äste der Zahnarterie und Arteriolen ein, die sich im Stroma der Zahnfleischschleimhaut und im Parodontium befinden. Arteriolen sind in kleinere Kapillaren unterteilt, die zahlreiche Anastomosen bilden, deren Vorhandensein die Gleichmäßigkeit der Blutversorgung des Gewebes während der Belastung des Zahns bestimmt. Die Venen, die Blut sammeln, durchdringen die interalveolären Septen, ohne den Verlauf der Arteriolen zu wiederholen; sie bilden mit ihnen zahlreiche Anastomosen. Lymphgefäße werden in geringer Zahl durch dünnwandige Kapillaren dargestellt, die den Verlauf der Venolen wiederholen.

Das Parodontium wird sowohl von afferenten als auch von efferenten Nervenfasern innerviert. Afferente Nerven durchdringen das Parodontium in Form von Ästen, die sich vom Nerv bis zur Öffnung der Zahnwurzelspitze erstrecken, sowie durch die Knochenplatte der Zahnalveole. Im Parodontium sind sie eng miteinander verflochten und bilden ein Plexus. Die davon ausgehenden Nervenbündel verlaufen parallel zur Zahnwurzel, verzweigen sich und bilden Enden, dargestellt durch Mechanorezeptoren und Nozizeptoren - Schmerzrezeptoren. Die Verteilungsdichte des Rezeptorapparates ist nicht über den Parodontalspalt hinweg gleich. Eine größere Anzahl von Rezeptoren pro Volumeneinheit fällt auf den Bereich der Zahnwurzelspitze. Eine Ausnahme bilden Schneidezähne, bei denen die Anzahl der Rezeptorelemente sowohl im Bereich der Wurzelspitze als auch in den an die Krone angrenzenden Geweben gleich ist. Efferente Nerven werden durch sympathische Fasern dargestellt, die Blutgefäße innervieren.

Die Zahnalveole ist ein Bestandteil des Knochens des Ober- oder Unterkiefers, der sich im Kamm der Alveolarfortsätze befindet und Teil des Zahnhalteapparates ist. Alveolen sind Zellen, in denen Zähne fixiert sind. Sie sind durch interalveoläre Septen getrennt. Darüber hinaus gibt es in den Alveolen mehrwurzeliger Zähne Trennwände zwischen den Wurzeln. Die Tiefe der Alveolen ist immer etwas geringer als die Länge der Zahnwurzel.

Die Wand der Alveole wird durch eine dünne (von 0,2 bis 0,4 mm) Knochenplatte dargestellt, die eine kompakte Struktur hat. Sowohl von der Seite der Alveole als auch von der Seite des Knochens selbst - Knochenmarkräume, Osteoblasten und in geringerem Maße Osteoklasten grenzen an seine Oberfläche. Die Population dieser Zellen ist von der Seite des Parodontalraums in größerer Zahl vertreten. Wie oben erwähnt, ist die Hauptaufgabe der Osteoblasten die Synthese von Knochensubstanz. Es besteht in der Primärproduktion von Kollagen, das das Präosteon bildet, dessen Faseranordnung parallel zum Knochengewebe verläuft. Anschließend kommt es zur Mineralisierung und zur Bildung eines vollwertigen Osteons. Am Prozess der Mineralisierung nehmen Osteoblasten eine aktive Rolle ein, die die Hauptregulatoren der Zufuhr von Mineralstoffen in die Region des von ihnen synthetisierten primären Knochengewebes sind. Das dynamische Gleichgewicht zwischen der Synthese und Resorption von überschüssigem Knochen wird durch Zellen gewährleistet, die mit Osteoblasten - Osteoklasten - zusammenarbeiten. Dies sind ziemlich große Zellen mit einer großen Anzahl von Kernen, die sich in Form einer Gruppe in der Mitte befinden; ihr Zytoplasma ist reich an proteolytischen Enzymen. Die Knochengeweberesorption erfolgt durch Phagozytose mit der Bildung kleiner Lücken auf der Oberfläche des Knochengewebes. Mit der Pathologie, der Entwicklung von Entzündungen, werden Osteoklasten größer und der Prozess der Knochenresorption ist schneller, was das Gleichgewicht zwischen Bildung und Resorption von Knochensubstanz stört. Die Schwere dieses Prozesses kann so groß sein, dass sich die Phänomene der Atrophie der interalveolären Septen entwickeln.

Die kortikale Platte der Alveole des Zahns hat ihre eigenen Eigenschaften: Elemente des Desmodonts sind daran befestigt - durchdringende (Sharpey) Fasern; Durch die darin vorhandenen Ernährungskanäle (Volkmann) dringen Gefäße und Nerven in den Zahnhalteapparat ein. Das Vorhandensein solcher Strukturen während der Entwicklung eines akuten Entzündungsprozesses in parodontalen Geweben kann zur Ausbreitung des Prozesses in das Knochengewebe beitragen, und die Lymphkapillaren und -venolen, die mit dem allgemeinen Blut- und Lymphkreislauf verbunden sind, können die Grundlage für die Generalisierung werden des infektiösen Prozesses bis hin zur Entwicklung einer odontogenen Sepsis und einer bakteriellen Endokarditis. Darüber hinaus können bei Vorhandensein einer Autoimmunkomponente bei Entzündungen Immunkomplexe in das Blutkreislaufsystem eindringen und sich in Körpergeweben ansiedeln, wobei sie zuerst Schäden und dann autoallergische Erkrankungen (Glomerulonephritis, Rheuma usw.) verursachen.

Hinter der kompakten Platte der Alveole des Zahns befindet sich das spongiöse Knochengewebe der Alveolarfortsätze. Darin befinden sich zwischen den Knochenbalken Markräume, die mit Elementen des Knochenmarks gefüllt sind und sowohl Fettzellen als auch Hämatopoeseinseln enthalten. Die Anzahl und das Volumen der Knochenmarkräume können mit zunehmendem Alter abnehmen, mit übermäßiger Belastung des Zahns und der Entwicklung einer Pathologie im Parodontium.

Ein gesund ausgebildeter Knochen des Alveolarfortsatzes ist radiologisch durch das Vorhandensein einer klaren Kortikalis gekennzeichnet. Die Lage der Spitzen der Interdentalsepten unterhalb der Schmelz-Zement-Grenze um 1–2 mm, wenn keine Symptome von Osteoporose vorliegen und die Kortikalis nicht beschädigt ist, kann nicht als Pathologie angesehen werden.

Die Kenntnis der Involutionsvorgänge im Parodontium ist für die richtige Diagnose von großer praktischer Bedeutung. Altersbedingte Veränderungen des Zahnfleisches, die durch den Alterungsprozess des Körpers verursacht werden, bestehen in einer Tendenz zur Hyperkeratose, Ausdünnung der Basalschicht, Atrophie der Epithelzellen, Abnahme der Anzahl der Kapillaren und der Menge an Kollagen, Ausdehnung und Verdickung der Wände von Blutgefäßen und eine Abnahme des Lysozymgehalts im Zahnfleischgewebe.

Involutive Prozesse im Knochengewebe beginnen normalerweise bei einer Person im Alter von 40-50 Jahren in Form einer leichten fokalen Osteoporose. Verlangsamt die Knochenbildung. Nach 50 Jahren kommt es zu einer diffusen Osteoporose mit Atrophie des Alveolarrandes. Klinische und radiologische altersbedingte Veränderungen parodontaler Gewebe bei Menschen über 60 Jahren sind gekennzeichnet durch Freilegung von Wurzelzement, Fehlen parodontaler Taschen, entzündliche Veränderungen des Zahnfleisches, Osteoporose (insbesondere postmenopausal) und Osteosklerose.

Zement bedeckt die Zahnwurzel und ist ein integraler Bestandteil des Zahnhalteapparates und bildet gleichzeitig die Zahnwand des Zahnhalteraumes. Je nach Struktur werden azellulärer und zellulärer oder primärer und sekundärer Zement isoliert.

Zellfreier Zement erscheint in den frühen Stadien der Odontogenese auf der Dentinoberfläche der Zahnwurzel in Form einer dünnen Schicht. Der Mindestgehalt an Primärzement findet sich im Bereich der Schmelz-Zement-Grenze, das Maximum - im Bereich der Wurzelspitzen. Die Erneuerungsrate ist extrem niedrig, es enthält keine zellulären Elemente, die Grenze zum Wurzeldentin ist undeutlich. Aufgrund der Periodizität der Bildung hat es eine Schichtstruktur, und die Schichten sind sehr dünn und parallel zur Zahnwurzel ausgerichtet. Seiner Zusammensetzung nach handelt es sich um eine mineralisierte Substanz, deren Mineralisierungsmatrix früher die Hauptsubstanz des Bindegewebes und der dicht angeordneten Kollagenfasern war. Neben verkalkten Fasern enthält es nicht mineralisierte Kollagenbündel aus durchdringenden Fasern des Desmodonts.

Zellzement ist im Bereich der Zahnwurzelspitze und der Gabelung der Wurzeln mehrwurzeliger Zähne lokalisiert, an einigen Stellen eng an den azellulären Zement angrenzend - direkt am Dentin. Im Gegensatz zu Primärzement weist Sekundärzement einen hohen Erneuerungsgrad auf. Es zeichnet sich durch breite Mineralisierungszonen und ein ziemlich ausgeprägtes breites Zementband aus. Die Schichtung des Zements zeugt vom Rhythmus seiner Entstehung. Das offensichtlichste Unterscheidungsmerkmal von Sekundärzement ist das Vorhandensein von Zellelementen in ihm und auf seiner Oberfläche: Zementozyten, Zementoblasten und Odontoklasten (früher Zementoklasten genannt).

Zementozyten, die zu ruhenden Zellen gehören und sich in besonderen Lakunen befinden, entsprechen in ihrer Morphologie weitgehend Osteozyten. Sie zeichnen sich durch einen großen Kern, eine kleine Menge Zytoplasma und lange zytoplasmatische Auswüchse aus - Prozesse, die sich in mineralisiertem Zement verzweigen und sich mit Prozessen anderer Zementozyten verbinden. Ein Teil der Prozesse, die in Form von Auswüchsen auf den Parodontalraum gerichtet sind, sorgt für Zelltrophismus. Während sich der Sekundärzement bildet, werden die Zellen allmählich mit mineralisiertem Material "eingebettet", durchlaufen Atrophieprozesse und sterben ab, wobei leere Lücken zurückbleiben.

Zementoblasten sind aktiv funktionierende Zellen, die sich auf der Oberfläche des sekundären Zements befinden und von ihm durch einen Zementstreifen getrennt sind, an dessen Bildung sie teilnehmen. Wie bereits erwähnt, besteht der Zement aus dicht gepackten Kollagenfasern mit einem kleinen Anteil der Hauptsubstanz dazwischen. Mit der Bildung von Sekundärzement und seiner Mineralisierung bewegt sich ein Teil der Zementoblasten nach außen und der andere Teil wird in Zementozyten umgewandelt.

Unter physiologischen Bedingungen sind parodontale Odontoklasten eine kleine Zellpopulation. Entsprechend ihrer Morphologie entsprechen sie Osteoklasten, sie befinden sich hauptsächlich in den Zonen der aktiven Bildung von Sekundärzement, wo sie am Ausgleich der Prozesse seiner Synthese und Resorption beteiligt sind. Unter Bedingungen der Pathologie und der Entwicklung von entzündlichen und dystrophischen Prozessen im Parodontium und Parodontium nehmen ihre Anzahl und Aktivität zu, während nicht nur der Zement, sondern auch das Dentin der Zahnwurzel durch Lakunaresorption absorbiert wird. Unter physiologischen Bedingungen kann ein ähnliches Phänomen während des Ersatzes von Milchzähnen durch bleibende Zähne beobachtet werden.

Funktionen des Parodontiums

Die Funktionen des Parodontiums werden durch die morphofunktionellen Merkmale der Strukturen bestimmt, die es bilden und durch die Barriere repräsentiert werden; trophisch; Reflex; Plastik; stützend (stoßdämpfend).

Die Barrierefunktion wird durch die strukturelle und morphologische Integrität des Parodontiums bereitgestellt und schützt den Körper vor der Einwirkung verschiedener äußerer und innerer Reize. Sie wird durch die Eigenschaften des gingivalen Epithels bestimmt: seine Fähigkeit zur Keratinisierung, eine große Anzahl von Kollagenfasern und deren Richtung, strukturelle Merkmale und Funktionen des gingivalen Sulcus. Die antibakterielle Funktion des Speichels wird durch seine Bestandteile Lysozym, Lactoferrin, Muzin, Enzyme, Immunglobuline und polymorphkernige Leukozyten ausgeübt. Lysozym spielt eine wichtige Rolle beim antimikrobiellen Schutz. In der Mundflüssigkeit ist seine Konzentration viel höher als im Blutserum. Die Hauptquelle von Lysozym in der Mundhöhle sind polymorphkernige Leukozyten. Lysozym wirkt auf viele Mikroorganismen bakterizid und bakteriostatisch. Die Hauptsubstanz des Bindegewebes ist eine histohämatische Barriere und schützt die innere Umgebung von Zellen und Geweben vor Fremdstoffen.

Diagnose. Die Vielfalt der klinischen Manifestationen parodontaler Erkrankungen, ihre enge Beziehung zur Pathologie der inneren Organe und Körpersysteme haben dazu geführt, dass das Problem der Diagnose weit über die Zahnklinik hinausgegangen ist. Dies diktiert den Zahnärzten die Notwendigkeit eines breiten Ansatzes für die Untersuchung dieser Patientenkategorie.

Bei der Untersuchung eines Patienten mit Parodontalerkrankungen werden folgende Ziele gesetzt: Feststellung von Art, Form, Schweregrad, Art des Krankheitsverlaufs; Identifizierung allgemeiner und lokaler ätiologischer und pathogenetischer Faktoren, die die Krankheit verursacht haben; in einigen Fällen ist es notwendig, Spezialisten anderer Fachrichtungen hinzuzuziehen. Daher hängt die Qualität der Diagnose sowohl von der allgemeinen theoretischen und speziellen Ausbildung des Zahnarztes als auch von der richtigen Untersuchungsmethodik ab.

Methoden der Untersuchung von Patienten werden normalerweise in grundlegende und zusätzliche Methoden unterteilt.

Die Hauptmethoden sind die Befragung des Patienten und Methoden der objektiven Untersuchung, die nicht mit der Verwendung verschiedener Arten von Labor- und Instrumentenmethoden verbunden sind.

Zusätzliche Methoden beinhalten die Verwendung von Spezialgeräten, Reagenzien, Labor- und anderen Geräten. Diese Methoden ermöglichen es, das klinische Bild der Krankheit zu klären, die Merkmale der Ätiologie und Pathogenese aufzudecken.

Grundlegende Untersuchungsmethoden in der klinischen Parodontologie:

• Anfrage (Umfrage);
• äußere Untersuchung der maxillofazialen Region und Palpation regionaler Lymphknoten;
• mündliche Prüfung.

Die Anamnese der Krankheit wird gesammelt, um mögliche ätiologische Faktoren, Merkmale des Verlaufs des pathologischen Prozesses zu bestimmen. Es muss festgestellt werden, wie und wann die Parodontitis begonnen hat, ob der Patient dies mit Ereignissen in seinem Leben in Verbindung bringt (Verschlimmerung einer chronischen Allgemeinerkrankung, Stress, Medikamente usw.). Wenn der Patient behandelt wurde, ist es notwendig herauszufinden, wo und wie, ob es eine Wirkung von der Behandlung gab.

Bei der Erhebung einer Lebensanamnese wird besonderes Augenmerk auf frühere und begleitende Krankheiten, Berufsrisiken, Vererbung, schlechte Gewohnheiten und Hygienefähigkeiten des Patienten gelegt. Die Analyse anamnestischer Daten hilft, Krankheiten zu identifizieren, die in einem pathogenetischen Zusammenhang mit pathologischen Prozessen im Zahnhalteapparat stehen (Stoffwechselstörungen, Pathologie des Magens, Darms, Arteriosklerose, Immunschwächezustände, endokrine Erkrankungen, Erkrankungen des Nervensystems usw.). Es ist notwendig, eine allergische Vorgeschichte zu sammeln und auf Krankheiten zu achten, die zu "Notfällen" führen können: koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, zerebrovaskuläre Unfälle, Epilepsie usw. Achten Sie auf das Vorhandensein und die Art von Berufsgefahren (Intoxikation , chronischer psycho-emotionaler Stress), da sie für die Entwicklung eines pathologischen Prozesses im Parodontium prädisponieren.

Das Herausfinden von Fehlgewohnheiten sowie der Hygienekompetenz des Patienten helfen dabei, ein ganzheitliches Bild der Ätiologie, Pathogenese und des Krankheitsbildes zu erstellen.

Äußere Untersuchung der maxillofazialen Region und Palpation regionaler Lymphknoten

Eine objektive Untersuchung des Patienten beginnt mit einer äußeren Untersuchung. Je nach Aussehen des Patienten, Gesichtsausdruck kann man sich ein Bild vom Funktionszustand des zentralen Nervensystems machen (Depression, Angst etc.). Achten Sie bei der Untersuchung der Gesichtshaut auf deren Farbe, das Vorhandensein von Asymmetrien, Narben, Geschwüren und anderen Anomalien; über den Zustand der Gesichtsmuskulatur in Ruhe und während des Gesprächs.

Die Spannung der kreisförmigen Mundmuskeln, der Kinnmuskeln weist auf eine Verletzung der Form der Zahnbögen im vorderen Abschnitt hin. Bei der Untersuchung werden die Proportionen des Gesichts, die Schwere der Nasolabial- und Kinnfalten bestimmt. Die Reduzierung des unteren Drittels des Gesichts ist mit einer Abnahme der Bisshöhe aufgrund seiner Pathologie (z. B. bei einem tiefen Biss) oder Abrieb, Zahnverlust verbunden. Bei offenem Biss wird eine Zunahme im unteren Drittel des Gesichts beobachtet.

Die Palpation der motorischen Punkte der Kaumuskulatur in Ruhe und mit zusammengebissenen Zähnen ermöglicht es, das Vorhandensein von Muskelhypertonus zu bestimmen, der von Bruxismus begleitet wird und ein ungünstiger Faktor bei der Entwicklung von Parodontalerkrankungen ist.

Bei der Palpation regionaler Lymphknoten werden deren Größe, Beschaffenheit, Beweglichkeit und Schmerzen beurteilt. Untersuchen Sie normalerweise die submandibulären, submentalen und zervikalen Lymphknoten. Unveränderte Lymphknoten haben eine Größe von Linsen bis zu kleinen Erbsen, einfache, weichelastische Konsistenz, beweglich, schmerzlos.

Für einen chronischen Entzündungsprozess in parodontalen Geweben ist in der Regel eine leichte Zunahme und Abflachung regionaler Lymphknoten, manchmal ihre Schmerzen, charakteristisch. Bei Verschlimmerung der Parodontitis (Abszessbildung), ulzerativer Gingivitis sind die Lymphknoten dicht, vergrößert, nicht mit dem umgebenden Gewebe verlötet, schmerzhaft beim Abtasten. Der Nachweis verlöteter regionaler Lymphknoten (sog. Päckchen), schmerzhaft beim Abtasten, deutet auf eine Bluterkrankung (Leukämie etc.) hin. In solchen Fällen wird eine Palpation entfernter Lymphknoten (axillär, inguinal etc.) durchgeführt sowie die Größe und Konsistenz von Leber und Milz bestimmt.

Um das Vorhandensein dieser nachteiligen Faktoren bei Patienten festzustellen, muss der Parodontologe Kieferorthopäden und Orthopäden in die Diagnose und Behandlung einbeziehen.

Während der Untersuchung ist es notwendig, die Art der Bewegung des Unterkiefers beim Öffnen und Schließen des Mundes zu analysieren, um den Zustand des Kiefergelenks zu bestimmen.

Mündliche Prüfung

Nach einer äußeren Untersuchung wird die Mundhöhle mit einem herkömmlichen Untersuchungsset untersucht: Zahnspiegel, Sonde, Pinzette.

Die Inspektion beginnt mit einer Untersuchung des Zustands des roten Lippenrandes und der Mundwinkel. Achten Sie auf ihre Farbe, Größe und das Vorhandensein von Elementen der Läsion. Untersuchen Sie dann nacheinander den Vorhof des Mundes, den Zustand des Gebisses und des Parodonts, die Schleimhaut des Mundes.

Bei der Untersuchung des Mundvorhofs wird seine Tiefe notiert. Das Vestibulum des Mundes gilt als flach, wenn seine Tiefe nicht mehr als 5 mm beträgt, mittel - von 8 bis 10 mm, tief - mehr als 10 mm. Die Breite des Zahnfleischsaums oder des freien Zahnfleischs beträgt normalerweise etwa 0,5–1,5 mm und ist relativ konstant, und die Breite des befestigten Zahnfleischs hängt von der Form des Alveolarfortsatzes, der Art des Bisses und der Position der einzelnen Zähne ab. Anhaftendes Zahnfleisch geht in die bewegliche Schleimhaut der Übergangsfalte über. Normalerweise dient das anhängende (alveoläre) Zahnfleisch als eine Art Puffer zwischen den Lippenmuskeln und dem freien Zahnfleisch. Bei unzureichender Breite der befestigten Gingiva tragen Lippenspannung und Frenulumspannung zur Gingivarezession bei.

Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Lippenbändchens.. Das normale Frenulum ist eine dünne dreieckige Schleimhautfalte mit einer breiten Basis an der Lippe, die in der Mittellinie des Alveolarfortsatzes etwa 0,5 cm vom Gingivarand entfernt endet.

Es gibt kurze (oder starke) Frenulum mit lokaler Befestigung an der Spitze der Interdentalpapille, die Bewegung der Lippen verursacht in diesem Fall eine Verschiebung der Gingivapapille zwischen den mittleren Schneidezähnen oder ihre Aufhellung an der Befestigungsstelle des Frenulums. Mittlere Frenulums sind in einem Abstand von 1-5 mm von der Spitze der Interdentalpapille angebracht, und schwache Frenulums sind im Bereich der Übergangsfalte angebracht.

Nach der Untersuchung des Mundvorhofs fahren sie mit der Untersuchung der Mundhöhle selbst fort. Die Position der Zunge beeinflusst die Entstehung und den Verlauf einer Parodontitis. Überprüfen Sie unbedingt den Zustand des Zungenbändchens. Die Untersuchung der Zungenschleimhaut kann dem Arzt zusätzliche Informationen über den Allgemeinzustand des Patienten geben.

Untersuchen Sie das Gebiss sorgfältig. Normalerweise liegen die Zähne fest aneinander und bilden dank der Kontaktpunkte ein einziges gnathodynamisches System.

Bei der Beurteilung des Gebisses, der Beziehung der Zähne, des Abnutzungsgrades der Kronen, des Vorhandenseins von Zahnbelägen, kariösen Hohlräumen und Defekten an den Zähnen nicht kariöser Läsionen, der Qualität der Füllungen (insbesondere an den Kontakt- und Halswirbelsäulen). Oberflächen) werden das Vorhandensein und die Qualität von Zahnersatz berücksichtigt.

Verformung von Zahnbögen, Engstand der Zähne, das Vorhandensein von drei Zähnen und Diastema sind prädisponierende Faktoren für Parodontitis.

Die Untersuchung des Gebisses wird mit der Bestimmung des Bisses und der Identifizierung einer traumatischen Okklusion abgeschlossen.

Traumatischer Verschluss- Dies ist ein solcher Verschluss der Zähne, bei dem eine funktionelle Überlastung des Zahnhalteapparates vorliegt. Es muss zwischen primären und sekundären traumatischen Okklusionen unterschieden werden. Bei einer primär traumatischen Okklusion erfährt ein gesundes Parodontium eine erhöhte Kaubelastung, während es bei einem sekundären Kaudruck traumatisch wird, nicht weil es sich in Richtung, Größe oder Zeit der Einwirkung geändert hat, sondern aufgrund einer Pathologie im parodontalen Gewebe (Parodontitis, Parodontitis). ), was es ihm unmöglich machte, die üblichen Funktionen auszuführen.

In der Differentialdiagnose werden die Ergebnisse einer Patientenbefragung, klinische und radiologische Daten verwendet. Somit weist das Vorhandensein von Bruxismus, kürzlicher Füllung oder Prothetik von Zähnen in der Läsion auf die Möglichkeit einer primären traumatischen Okklusion hin. Die Diagnose eines sekundären traumatischen Verschlusses wird anhand der Anamnese gestellt, die Berufsrisiken (Arbeit in Hot Shops), chronische Intoxikationen, Hypovitaminose (insbesondere C und P), systemische Erkrankungen (Bluterkrankungen, Diabetes) und chronischen Stress umfasst. Patienten mit sekundärer traumatischer Okklusion klagen über Zahnfleischbluten, schlechten Geschmack, Mundgeruch.

Von den klinischen Anzeichen für eine primäre traumatische Okklusion sind Fokalität (Lokalisierung) der Läsion, das Vorhandensein von Defekten im Gebiss, Gebissanomalien, Deformationen der Okklusionsfläche des Gebisses, Füllungen und Prothesen charakteristisch. Hinzu kommen Blockierstellen und vorzeitige Okklusionskontakte, örtlich erhöhter Zahnverschleiß, Stellungsveränderungen einzelner Zähne (Kippen, Drehen, „Eintauchen“). Es gibt keinen Ausfluss aus den Zahnfleischtaschen, die Taschen selbst befinden sich nur auf der Seite der Zahnbewegung (Neigung), deren Parodontium einer Überlastung ausgesetzt ist. Der Zahnfleischrand in diesen Bereichen ist hyperämisch (der Bereich der Hyperämie sieht aus wie ein Halbmond, begrenzt durch einen Anämiestreifen), ist jedoch niemals zyanotisch, geschwollen und bleibt nicht hinter dem Zahn zurück.

Bei sekundärer traumatischer Okklusion ist die Läsion generalisiert. Es wird auf den verspäteten Zahnabrieb oder dessen Fehlen hingewiesen. Die kariöse Aktivität ist gering, aber häufig werden keilförmige Defekte entdeckt. Es können Parodontaltaschen mit eitrigem Ausfluss vorhanden sein, dies ist jedoch kein obligatorisches Zeichen. Auf der palatinalen Fläche der Zähne 26, 36 findet sich oft eine tiefe Retraktion des Gingivasaums mit Freilegung der Wurzeln. Die Frontzähne divergieren fächerförmig und bilden Diasteme und Tremas.

Größter Wert für die Differentialdiagnose Röntgendaten vorlegen. Bei primärer traumatischer Okklusion werden Fokalität und ungleichmäßige Läsionen festgestellt; Osteosklerose, Hyperzementose, falsche Granulome, ungleichmäßige, asymmetrische Erweiterung des Parodontalspalts. Der Alveolarknochen wird auf der Seite der Neigung oder Bewegung des Zahns resorbiert. Es gibt eine Atrophie des Alveolarkamms in Form einer Schüssel, in deren Mitte sich die Zahnwurzel befindet.

Für das Röntgenbild der sekundären traumatischen Okklusion ist eine diffuse Natur der Läsion typisch, oft mit einer einheitlichen Richtung der Knochenresorption.

Die Abgrenzung der beiden Formen der traumatischen Okklusion ist sehr schwierig, insbesondere bei partiellem Zahnverlust mit Erhalt weniger antagonistischer Zahnpaare oder wenn der Zahnverlust vor dem Hintergrund einer Parodontitis oder einer generalisierten Parodontitis aufgetreten ist. In solchen Fällen spricht man von einer kombinierten traumatischen Okklusion.

Fahren Sie konsequent mit der Untersuchung parodontaler Gewebe fort.

Bei der Untersuchung des Zahnfleisches werden dessen Farbe, Größe, Konsistenz, Kontur und Lage des Zahnfleischsaums im Verhältnis zur Zahnkrone beurteilt..

Normalerweise ist das Zahnfleisch blassrosa, dicht, mäßig feucht und die Interdentalpapillen sind spitz. Gesundes Zahnfleisch hat eine dichte Textur, ist schmerzlos, Blutungen und Ausfluss aus dem Zahnfleischfurchen werden nicht beobachtet.

Die Entzündung des Zahnfleisches ist eines der Hauptsymptome der Parodontitis und ist gekennzeichnet durch Hyperämie, Zyanose, Schwellung, Ulzeration und Blutung.

Nach einer visuellen Untersuchung werden das Zahnfleisch und der alveoläre Teil palpiert, die Konsistenz des Zahnfleisches beurteilt, die Schmerzbereiche, das Vorhandensein von Blutungen und der Ausfluss aus den Zahnfleischtaschen bestimmt.

Definition von Zahnbeweglichkeit

Die Zahnbeweglichkeit wird durch Palpation oder mit Hilfe von Instrumenten bestimmt. Es spiegelt den Grad der Zerstörung, Entzündung und Schwellung des parodontalen Gewebes wider. Die Zahnbeweglichkeit wird anhand der Richtung und Größe der Zahnabweichung beurteilt. Im klinischen Alltag wird die pathologische Zahnbeweglichkeit nach der Platonov-Methode mit einer Pinzette bestimmt.

Es gibt drei Grade der pathologischen Mobilität:

• Grad I - Die Beweglichkeit in Bezug auf die Krone des Nachbarzahns in bukkal-lingualer (palatinaler) oder labial-lingualer Richtung beträgt nicht mehr als 1 mm.
• Grad II - Beweglichkeit mehr als 1 mm in die gleichen Richtungen; es besteht eine Beweglichkeit in palatinal-distaler Richtung.
• III Grad - der Zahn ist in alle Richtungen beweglich, bei fehlenden Nachbarzähnen kann er gekippt werden.

Das Sondieren und Bestimmen der Tiefe klinischer Taschen ist bei parodontalen Erkrankungen von großer Bedeutung.

Zahnfleischtasche- der Zustand des Parodontiums mit einer Verletzung der dentogingivalen Verbindung, wenn die Sonde beim Sondieren des Gingivasulcus bis zu einer Tiefe von nicht mehr als 3 mm eingetaucht wird.

parodontale Tasche- Dies ist eine klinische Tasche mit teilweiser Zerstörung aller Parodontalgewebe; es kann Knochen sein, d.h. mit Knochenzerstörung.

Ein Parodontometer (kalibrierte Sonde) wird verwendet, um die Taschentiefe zu messen. Es wird entlang der Längsachse streng senkrecht zum Zahnfleischrand platziert, der Arbeitsteil der Sonde wird fest gegen die Zahnoberfläche gedrückt. Das Ende der Sonde wird vorsichtig in die Tasche eingeführt, bis ein Hindernis zu spüren ist, und der in die Tasche eingetauchte Teil des Instruments wird gemessen. Die Messergebnisse werden im tiefsten Abschnitt berücksichtigt. Die nach der direkten Methode gemessene Taschentiefe gibt den Abstand vom Zahnhals (Schmelz-Zement-Grenze) bis zum Taschengrund wieder. Die Tiefe der Tasche kann die Spitze des Zahns erreichen.

Die Belastung der Parodontalsonde während der Untersuchung sollte nicht mehr als 25 g betragen.Ein praktischer Test zur Ermittlung dieser Kraft besteht darin, die Parodontalsonde unter dem Daumennagel zu drücken, ohne Schmerzen oder Beschwerden zu verursachen.

Die Sondierungskraft kann in eine Arbeitskomponente (zur Bestimmung der Taschentiefe) und eine sensitive Komponente (zur Erkennung von subgingivalem Zahnstein) unterteilt werden. Schmerzen des Patienten während des Sondierens sind ein Hinweis darauf, dass zu viel Kraft angewendet wird.

Die Tiefe aller klinischen Taschen wird normalerweise von 4 Seiten des Zahns gemessen (distal, medial, vestibulär, lingual oder palatinal). Der Index der größten Tiefe der Tasche ist die abschließende Bewertung der Studie. Diese Messungen werden in das Odontoperiodontogramm oder in die Krankengeschichte eingetragen.

Beim Antasten der Tasche sollten Fehler vermieden werden (Abb. 10.6). Faktoren, die die Genauigkeit der Messung der Tiefe von Zahnfleisch- und Parodontaltaschen beeinflussen, sind subgingivale Zahnbeläge und überhängende Füllungsränder, ungleichmäßige Taschentiefe und unzureichende Sondenneigung, das Vorhandensein einer kariösen Höhle im Halsbereich und die Konturen der Zahnkrone (signifikant Ausbuchtung).

Zur Bestimmung der Blutung wird eine Parodontalsonde verwendet (Abb. 10.7). Es gibt mehrere Arten. Sonden unterscheiden sich in Durchmesser und Kennzeichnung des Arbeitsteils.

Der allgemeine Unterschied zwischen Parodontalsonden und Dentalsonden ist das Fehlen eines scharfen Endes des Arbeitsteils, um eine Verletzung des Zahnfleischgewebes, hauptsächlich des Zahnfleischansatzes, zu verhindern. Im Ausland sind die folgenden Arten von parodontalen Sonden weit verbreitet: Williams dünne Sonde mit den Markierungen 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9 und 10 mm; CPITN-Sonde markiert mit 0,5; 3,5; 5,5 und 11,5 mm; Sonde CP 12 markiert 3, 6, 9 und 12 mm.

Um möglichst vollständige Informationen über den Zustand parodontaler Gewebe zu erhalten, wird die Methode der Erstellung von Odontoperiodontogrammen verwendet.

Ein Odontoperiodontogramm ist eine Zeichnung, in deren Mitte sich eine Zahnformel befindet.

Parodontogramm ist die Quintessenz einer klinischen Untersuchung des parodontalen Gewebes jedes Zahns des Ober- und Unterkiefers. Auf dem Parodontogramm werden der Grad der Zahnbeweglichkeit, die Tiefe der Taschen, das Vorhandensein von Exsudat in ihnen, Zahnfleischbluten und der Grad der Rezession des Zahnfleischrandes vermerkt.

Bei der Erstellung eines Odonto-Parodontogramms werden zuerst die fehlenden Zähne mit schräger Schattierung markiert und die nicht geschnittenen Zähne eingekreist, dann wird eine gewisse Beweglichkeit angezeigt - in römischen Ziffern in der Mitte der Zahnformel. Die Ergebnisse der Messung der Taschentiefe von 4 Seiten jedes Zahns werden grafisch dargestellt, vorausgesetzt, dass der Abstand zwischen den horizontalen Linien 3 mm beträgt. Bei der Erstellung des Zeitplans wird die maximale Sondierungstiefe der Tasche jedes Zahns verwendet.

Im Odontoperiodontogramm wird eine Blutung während des Sondierens durch einen Punkt angezeigt, und das Vorhandensein von Exsudat wird durch einen Kreis mit einem Punkt in der Mitte angezeigt.

Mit einer Sonde wird die Gingivarezession (in Millimetern) bestimmt und Furkationen werden auch horizontal sondiert. Das Odontoparodontogramm kann in einem begrenzten Bereich des Kiefers bestimmt werden (z. B. nur dort, wo die Operation stattfinden wird).

Zur Gestaltung können Buntstifte verwendet werden. Am besten geben Sie die Daten in einen Computer ein. Das Odontoparodontogramm ist von besonderer Bedeutung bei wiederholten Untersuchungen und erlaubt im Vergleich die Dynamik des Prozesses und die Behandlungsergebnisse zu beurteilen.

Indexbewertung des Zustands des parodontalen Gewebes

Die Prävalenz parodontaler Erkrankungen und die Notwendigkeit ihrer objektiven Diagnose haben zur Entstehung einer großen Anzahl von Indizes geführt.

Parodontale Indizes ermöglichen es, die Krankheitsdynamik langfristig zu kontrollieren, die Tiefe und das Ausmaß des pathologischen Prozesses zu beurteilen, die Wirksamkeit verschiedener Behandlungsmethoden zu vergleichen und die erhaltenen Ergebnisse mathematisch zu verarbeiten.

Es gibt reversible, irreversible und komplexe Indizes. Mit Hilfe reversibler Indizes werden die Dynamik parodontaler Erkrankungen und die Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen bewertet. Diese Indizes charakterisieren die Schwere von Symptomen wie Zahnfleischentzündung und Zahnfleischbluten, Zahnbeweglichkeit, Zahnfleischtiefe und Parodontaltaschen. Die gebräuchlichsten sind der PMA-Index, der Russellsche Parodontalindex usw. In diese Gruppe können auch Hygieneindizes (Fedorov-Volodkina, Green-Vermilion, Ramfjord usw.) aufgenommen werden.

Irreversible Indizes: Röntgenindex, Gingivarezessionsindex usw. charakterisieren die Schwere solcher Symptome parodontaler Erkrankungen wie Resorption des Knochengewebes des Alveolarfortsatzes, Zahnfleischatrophie.

Mit Hilfe komplexer Parodontal-Indizes wird eine umfassende Beurteilung des Zustands parodontaler Gewebe gegeben. Bei der Berechnung des Komrke-Index werden beispielsweise der PMA-Index, die Tiefe der Zahnfleischtaschen, der Atrophiegrad des Zahnfleischrandes, Zahnfleischbluten, der Grad der Zahnbeweglichkeit und die Jodzahl nach Svrakoff berücksichtigt.

Derzeit sind etwa hundert Parodontalindizes beschrieben, aber selbst die fortschrittlichsten und informativsten Indizes bieten keine individuelle Herangehensweise an den Patienten und ersetzen nicht die klinische Erfahrung und Intuition des Arztes. Daher wird der Indexbewertung in der klinischen Praxis eine untergeordnete Rolle zugewiesen, da sie auf die minimale Anzahl reversibler Indizes beschränkt ist, die es ermöglichen, die Dynamik des pathologischen Prozesses und die Wirksamkeit der Behandlung objektiv zu beurteilen.

Bestimmung des Hygieneindex der Mundhöhle. Zur Beurteilung des hygienischen Zustands der Mundhöhle wird der Hygieneindex nach der Methode von Yu.A. Fedorov und V.V. Wolodkina.

Als Test für die hygienische Reinigung der Zähne wird die Färbung der labialen Oberfläche der sechs unteren Frontzähne mit Kaliumjodidlösung (Kaliumjodid - 2 g; kristallines Jod - 1 g; destilliertes Wasser - 40 ml) verwendet.

Die quantitative Bewertung erfolgt nach einem Fünf-Punkte-System:

• färbung der gesamten Oberfläche der Zahnkrone - 5 Punkte;
• Anfärbung von 1/4 der Oberfläche der Zahnkrone - 4 Punkte;
• Anfärbung von 1/2 der Oberfläche der Zahnkrone - 3 Punkte;
• Anfärbung von 1/4 der Oberfläche der Zahnkrone - 2 Punkte;
• keine Verfärbung der Oberfläche der Zahnkrone - 1 Punkt.

Indem die Gesamtpunktzahl durch die Anzahl der untersuchten Zähne geteilt wird, erhält man einen Indikator für die Mundhygiene (Hygieneindex - IG).

Die Qualität der Mundhygiene wird wie folgt beurteilt:

• 1,1 -1,5 Punkte;
• 1,6-2,0 Punkte;
• gute IG
• zufriedenstellend IG
• unbefriedigend IG - 2,1-2,5 Punkte;
• schlechter IG - 2,6-3,4 Punkte;
• sehr schlechte IG - 3,5-5,0 Punkte.

Bei regelmäßiger und richtiger Mundpflege liegt der Hygieneindex im Bereich von 1,1 - 1,6 Punkten; ein IG-Wert von 2,6 oder mehr Punkten weist auf einen Mangel an regelmäßiger Zahnpflege hin.

Dieser Index ist ziemlich einfach und für die Verwendung unter allen Bedingungen zugänglich, einschließlich bei der Durchführung von Massenbefragungen der Bevölkerung. Es kann auch dazu dienen, die Qualität der Zahnreinigung in der Hygieneerziehung zu veranschaulichen. Seine Berechnung erfolgt schnell, mit ausreichendem Informationsgehalt für Rückschlüsse auf die Qualität der zahnärztlichen Versorgung.

Vereinfachter Hygieneindex OHIs [Greene, Vermilion, 1969]. Untersuchungsgegenstand: 6 benachbarte Zähne oder 1 - 2 aus verschiedenen Gruppen (große und kleine Backenzähne, Schneidezähne) des Unter- und Oberkiefers; ihre vestibulären und oralen Oberflächen.

Forschungsmaterial: weiche Plaque.

Instrument: Sonde.

Klasse:

• 1/3 der Oberfläche der Zahnkrone - 1
• 1/2 Oberfläche der Zahnkrone - 2
• 2/3 der Oberfläche der Zahnkrone - 3
• Mangel an Plaque - 0

Wenn die Plaque auf der Oberfläche der Zähne uneben ist, wird sie durch ein größeres Volumen geschätzt oder aus Gründen der Genauigkeit wird das arithmetische Mittel von 2 oder 4 Oberflächen genommen.

OHIs = 1 spiegelt den hygienischen Norm- oder Idealzustand wider; OHIs > 1 - schlechter hygienischer Zustand.

Bestimmung des papillär-marginal-alveolären Index. Der papilläre marginale Alveolarindex (PMA) ermöglicht es Ihnen, das Ausmaß und die Schwere der Gingivitis zu beurteilen. Der Index kann in absoluten Zahlen oder in Prozent ausgedrückt werden.

Die Auswertung des Entzündungsprozesses erfolgt wie folgt:

• Entzündung der Papille - 1 Punkt;
• Entzündung des Zahnfleischrandes - 2 Punkte;
• Entzündung des Alveolarzahnfleischs - 3 Punkte.

Die Anzahl der Zähne mit der Integrität des Gebisses hängt vom Alter des Probanden ab: 6-11 Jahre - 24 Zähne; 12-14 Jahre - 28 Zähne; 15 Jahre und älter - 30 Zähne. Wenn Zähne verloren gehen, richten sie sich nach ihrem tatsächlichen Vorhandensein.

Der Wert des Index mit einer begrenzten Prävalenz des pathologischen Prozesses erreicht 25%; Bei ausgeprägter Prävalenz und Intensität des pathologischen Prozesses nähern sich die Indikatoren 50% und bei weiterer Ausbreitung des pathologischen Prozesses und einer Zunahme seiner Schwere von 51% oder mehr.

Bestimmung des Zahlenwerts des Schiller-Pisarev-Tests (Svrakovs Jodzahl). Um die Tiefe des Entzündungsprozesses zu bestimmen, schlugen L. Svrakov und Yu Pisarev vor, die Schleimhaut mit Kaliumjodidlösung zu schmieren. Die Färbung tritt in Bereichen mit tiefer Schädigung des Bindegewebes auf. Dies ist auf die Ansammlung einer großen Menge Glykogen in Entzündungsbereichen zurückzuführen. Der Test ist sehr empfindlich und objektiv. Wenn der Entzündungsprozess nachlässt oder aufhört, nehmen die Farbintensität und ihre Fläche ab.

Bei der Untersuchung eines Patienten wird das Zahnfleisch mit der angegebenen Lösung geschmiert. Der Färbungsgrad wird bestimmt und in der Übersichtskarte festgehalten. Die Intensität der Verdunkelung des Zahnfleisches kann in Zahlen (Punkten) ausgedrückt werden: die Farbe der Zahnfleischpapillen - 2 Punkte, die Farbe des Zahnfleischrandes - 4 Punkte, die Farbe des Alveolarzahnfleischs - 8 Punkte. Die Gesamtpunktzahl wird durch die Anzahl der Zähne geteilt, an denen die Studie durchgeführt wurde (normalerweise 6):

Jodwert = Summe der Bewertungen für jeden Zahn Anzahl der untersuchten Zähne

• leichter Entzündungsprozess - bis zu 2,3 ​​Punkte;
• mäßiger Entzündungsprozess – 2,3-5,0 Punkte;
• intensiver Entzündungsprozess — 5,1-8,0 Punkte.

Schiller-Pisarev-Test

Der Schiller-Pisarev-Test basiert auf dem Nachweis von Glykogen im Zahnfleisch, dessen Gehalt bei Entzündungen aufgrund fehlender Verhornung des Epithels stark ansteigt. Im Epithel von gesundem Zahnfleisch fehlt Glykogen oder es sind Spuren davon vorhanden. Abhängig von der Intensität der Entzündung ändert sich die Farbe des Zahnfleisches, wenn es mit einer modifizierten Schiller-Pisarev-Lösung geschmiert wird, von hellbraun nach dunkelbraun. Bei einem gesunden Zahnhalteapparat gibt es keinen Unterschied in der Farbe des Zahnfleisches. Der Test kann auch als Kriterium für die Wirksamkeit der Behandlung dienen, da eine entzündungshemmende Therapie die Menge an Glykogen im Zahnfleisch reduziert. Zur Charakterisierung der Entzündung wurde folgende Abstufung angenommen:

• strohgelbe Färbung des Zahnfleisches - ein negativer Test;
• färbung der Schleimhaut in einer hellbraunen Farbe - ein schwach positiver Test;
• eine dunkelbraune Färbung ist ein positiver Test.

In einigen Fällen wird der Test bei gleichzeitiger Verwendung eines Stomatoskops (20-fache Vergrößerung) durchgeführt. Der Schiller-Pisarev-Test wird bei Parodontalerkrankungen vor und nach der Behandlung durchgeführt; Es ist nicht spezifisch, aber wenn andere Tests nicht möglich sind, kann es als relativer Indikator für die Dynamik des Entzündungsprozesses während der Behandlung dienen.

Bestimmung des Parodontalindex. Der Parodontalindex (PI) ermöglicht es, das Vorhandensein von Gingivitis und anderen Symptomen der Parodontalpathologie zu berücksichtigen: Zahnbeweglichkeit, klinische Taschentiefe usw. Die folgenden Bewertungen werden verwendet:

• keine Veränderungen und Entzündungen - 0;
• leichte Gingivitis (Zahnfleischentzündung bedeckt den Zahn nicht von allen Seiten) - 1;
• Gingivitis ohne Schädigung des anhaftenden Epithels (klinische Tasche ist nicht definiert) - 2;
• gingivitis mit der Bildung einer klinischen Tasche, es gibt keine Dysfunktion, der Zahn ist unbeweglich - 6;
• ausgeprägte Zerstörung aller Parodontalgewebe, der Zahn ist beweglich, kann verschoben werden - 8.

Der Zustand des Parodontiums jedes vorhandenen Zahns wird beurteilt - von 0 bis 8, unter Berücksichtigung des Grades der Zahnfleischentzündung, der Zahnbeweglichkeit und der Tiefe der klinischen Kavität. In Zweifelsfällen wird die höchstmögliche Bewertung vergeben. Wenn eine Röntgenuntersuchung des Parodontiums möglich ist, wird eine Bewertung von "4" eingeführt, bei der das führende Zeichen der Zustand des Knochengewebes ist, der sich durch das Verschwinden der schließenden Kortikalisplatten an den Spitzen des Alveolarfortsatzes manifestiert. Die Röntgenuntersuchung ist besonders wichtig, um den anfänglichen Entwicklungsgrad der parodontalen Pathologie zu diagnostizieren.

Um den Index zu berechnen, werden die erhaltenen Werte addiert und durch die Anzahl der vorhandenen Zähne gemäß der Formel dividiert:

Summe der Noten für jeden Zahn

Anzahl der Zähne

Die Indexwerte sind wie folgt:

• 0,1 - 1,0 - anfänglicher und leichter Grad der parodontalen Pathologie;
• 1,5-4,0 - mäßiger Grad an parodontaler Pathologie;
• 4,0-4,8 – schwerer Grad der parodontalen Pathologie.

Bedarfsindex in der Behandlung parodontaler Erkrankungen. Zur Bestimmung des Index of Need in the Treatment of Parodontal Disease (CPITN) ist es notwendig, das umgebende Gewebe im Bereich von 10 Zähnen (17, 16, 11, 26, 27 und 37, 36, 31, 46, 47) zu untersuchen ).

Diese Gruppe von Zähnen schafft das vollständigste Bild des Zustands des parodontalen Gewebes beider Kiefer.

Die Studie wird durch Sondieren durchgeführt. Mit Hilfe einer speziellen (Knopf-) Sonde werden Zahnfleischbluten, das Vorhandensein von supra- und subgingivalem "Zahnstein" und eine klinische Tasche erkannt.

Der CPITN-Index wird durch die folgenden Codes ausgewertet:

• 0 - keine Krankheitsanzeichen;
• I - zdoensdnievraoyav aknrioyav;
• 2 - "nzaulbinchogoe kaadmnyai"; subgingival
• 3 - 4 bis l5inmimche; tiefe Tasche
• 4 - 6k lmimn ichebsokliye. Tasche tief

In den entsprechenden Zellen wird der Zustand von nur 6 Zähnen erfasst. Bei der Untersuchung der parodontalen Zähne 17 und 16, 26 und 27, 36 und 37, 46 und 47 werden Codes berücksichtigt, die einem schwereren Zustand entsprechen. Wenn beispielsweise im Bereich von Zahn 17 eine Blutung und im Bereich von Zahn 16 „Zahnstein“ gefunden wird, wird der Code für „Zahnstein“ in die Zelle eingegeben, d. H. 2.

Wenn einer dieser Zähne fehlt, untersuchen Sie den Zahn, der neben dem Gebiss steht. Bei fehlendem und benachbartem Zahn wird die Zelle diagonal durchgestrichen und nicht in die Ergebniszusammenfassung aufgenommen.

Untersuchung der Gingivaflüssigkeitsparameter

Zahnfleischflüssigkeit- die Umgebung des Körpers, die eine komplexe Zusammensetzung hat: Leukozyten, desquamierte Epithelzellen, Mikroorganismen, Elektrolyte, Proteine, Enzyme und andere Substanzen.

Es gibt mehrere Möglichkeiten, die Menge an Zahnfleischflüssigkeit zu bestimmen. GM Bärer et al. (1989) schlagen dazu Filterpapierstreifen von 5 mm Breite und 15 mm Länge vor, die für 3 Minuten in den Gingiva-Sulcus eingelegt werden. Die Menge an adsorbierter Zahnfleischflüssigkeit wird gemessen, indem die Streifen auf einer Torsionswaage gewogen oder die Imprägnierungszone mit einer 0,2%igen Alkohollösung von Ninhydrin bestimmt wird. Allerdings erfordert diese Technik den nachträglichen Einsatz spezieller Reagenzien und Zeit, da Ninhydrin den Streifen je nach Lufttemperatur im Raum erst nach einer gewissen Zeit (manchmal nach 1–1,5 Stunden) anfärbt.

L.M. Tsepov (1995) schlug vor, Messstreifen aus universellem Indikatorpapier herzustellen, das mit einer pH-1,0-Lösung blau vorgefärbt wurde. Da der pH-Wert der Zahnfleischflüssigkeit unabhängig vom Grad der Entzündung zwischen 6,30 und 7,93 liegt, verfärbt sich der mit Zahnfleischflüssigkeit getränkte Papierbereich gelb. Es wurde festgestellt, dass die Hygroskopizität von Filter- und Indikatorpapier gleich ist, d.h. die Ergebnisse beider Methoden sind vergleichbar. Farbstreifen können bei Raumtemperatur lange ohne Farbveränderung gelagert werden.

Zur Bestimmung der Menge an Zahnfleischflüssigkeit wurde eine Schablone entwickelt. Die Abhängigkeit der Imprägnierungsfläche und der Masse der von einem Standardstreifen adsorbierten Zahnfleischflüssigkeit wurde experimentell abgeleitet [Barer G.M. et al., 1989). Es gibt Hinweise auf die Möglichkeit, die Parameter der Gingivaflüssigkeit zu diagnostischen Zwecken sowie zur Überwachung der Wirksamkeit von therapeutischen und präventiven Maßnahmen zu verwenden.

In der Klinik besteht eine signifikante positive Korrelation zwischen Entzündungsindizes, Zahnfleischbluten, Hygiene und der Menge an Zahnfleischflüssigkeit. Dabei ist zu bedenken, dass die Bestimmung der Zahnfleischflüssigkeitsmenge während der ersten Veränderungen des Zahnhalteapparates am aussagekräftigsten ist. Bei entwickelter Parodontitis korreliert ihre Menge mit der Tiefe der klinischen Taschen, was den differenzialdiagnostischen Wert der Methode verringert, und es ist hauptsächlich von Interesse, die qualitative Zusammensetzung der Zahnfleischflüssigkeit zu untersuchen.

Behandlung. In der Parodontologie ist das führende Prinzip in Diagnose und Behandlung die syndromale Nosologie. Dieser Ansatz ermöglicht es: die wichtigsten Anzeichen der Krankheit zu erkennen, die Schwere des Zustands des Patienten zu charakterisieren und den Umfang der Interventionen in Abhängigkeit vom führenden Syndrom zu bestimmen.

Die Behandlung von Parodontalerkrankungen sieht die Beseitigung ätiologischer Faktoren (oder die Verringerung ihrer nachteiligen Auswirkungen auf das Parodontium) und die Auswirkungen auf pathogenetische Verbindungen vor, um die strukturellen und funktionellen Eigenschaften der Elemente wiederherzustellen, aus denen das Parodontium besteht. Es ist notwendig, die individuellen Merkmale des lokalen und allgemeinen Zustands des Körpers des Patienten zu berücksichtigen, eine sanogenetische Therapie durchzuführen, bei der Mittel verwendet werden, die Schutz- und Anpassungsmechanismen verbessern, und eine anschließende Rehabilitationsbehandlung.

Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung ist eine vollständige Untersuchung des Patienten. Die Komplexität der Behandlung sieht nicht nur eine gewisse Anzahl therapeutischer Eingriffe durch den Arzt vor, sondern auch eine aktive Mitarbeit des Patienten: die Umsetzung einer rationellen Mundhygiene, Empfehlungen für eine gesunde Ernährung und einen gesunden Lebensstil.

Behandlungspläne werden für jeden Patienten persönlich nach dem Prinzip der Komplextherapie erstellt, die eine lokale parodontale Behandlung mit einer allgemeinen Wirkung auf den Körper verbindet.

Es ist sehr wichtig, die allgemeinen Behandlungsprinzipien zu befolgen:

• die Ursache (oder Ursachen) der Krankheit herausfinden;
• Priorisierung von Interventionen;
• Bestimmung von Indikationen und Kontraindikationen für eine Behandlung;
• Vorhersage von Nebenwirkungen und möglichen Komplikationen;
• Erstellung eines Behandlungsplans;
• Kontrolle über die korrekte Umsetzung des Behandlungsplans.
• Eine ungeplante Behandlung schadet mehr als sie nützt. Die Einteilung der Behandlung in allgemein und lokal ist bedingt und wird allein aus methodischen Gründen beibehalten.

Lokale Behandlung

Eine solche Behandlung zielt darauf ab, die ätiologischen Ursachen zu beseitigen, die mit der Wirkung von Zahnbelag und Risikofaktoren verbunden sind, die Mikrozirkulationsstörungen verursachen. Lokale Behandlungsmethoden sind die Verbesserung der Mundhygiene; mit dem Rauchen aufhören; professionelle Mundhygiene; Beseitigung der Ursachen, die zu Mikrotraumatisierungen und Mikrozirkulationsstörungen führen; Drogen Therapie.

Die lokale Behandlung entzündlicher Parodontalerkrankungen, unabhängig von Form, Stadium und Verlauf, beginnt mit einer gründlichen Entfernung des Zahnbelags mit speziellen Instrumentensets, Ultraschall- oder pneumatischen Geräten. Bei Bedarf werden Defekte in Füllung und Prothetik, Bisspathologie beseitigt und eine chirurgische Behandlung durchgeführt.

Unter den konservativen Methoden in der Behandlung entzündlicher Parodontalerkrankungen stehen derzeit zahlreiche Präparate oder deren Kombinationen an erster Stelle, die zum Spülen, Spülen, Auftragen am Zahnfleischsaum, Einbringen in den Zahnfleischsulkus, die Zahnfleisch- oder Parodontaltasche sowie in die Form von medizinischen Verbänden; Je nach Indikation wird die medikamentöse Therapie in Kombination mit physikalischen Methoden durchgeführt.

Medikamente, die in der Parodontalklinik für lokale und allgemeine Wirkungen verwendet werden, werden in die folgenden pharmakologischen Gruppen eingeteilt:

• antibakterielle Medikamente: Antiseptika, Antibiotika, Sulfonamide, Antimykotika usw.;
• entzündungshemmende Medikamente: nichtsteroidale, steroidale, Enzyme, Proteinase und DR-Inhibitoren;
• Anabolika: Vitamine, Hormone, Immunstimulanzien usw.

Die Therapie sollte auf der vorläufigen Identifizierung spezifischer Mikroorganismen und ihrer Empfindlichkeit gegenüber bestimmten Arzneimitteln beruhen. In der Praxis wird eine solche Untersuchung nur bei einem kleinen Teil der Patienten durchgeführt, die gegenüber konventionellen Therapieschemata resistent sind. Bisher erlauben die technischen Schwierigkeiten und die hohen Kosten mikrobiologischer Labormethoden leider nicht, dass sie von allen Patienten mit parodontalen Erkrankungen durchgeführt werden. Es ist möglich, dass das Aufkommen relativ einfacher und kostengünstiger Verfahren zum Nachweis von Antikörpern, die für verschiedene bakterielle Pathogene spezifisch sind, in größerem Maßstab eine genaue Identifizierung der bakteriellen Mikroflora bei den meisten Patienten mit periodontalen Erkrankungen ermöglichen wird.

Antimikrobielle Medikamente können in zwei Gruppen eingeteilt werden: unspezifische antimikrobielle Mittel und Antibiotika. Die erste Gruppe von Arzneimitteln umfasst eine große Anzahl von Wirkstoffen unterschiedlicher chemischer Natur, die bei topischer Anwendung eine antibakterielle Wirkung entfalten.

Chlorhexidin-Gluconat ist das am weitesten verbreitete antimikrobielle Mittel mit geringer Toxizität, das für Parodontitis verschrieben wird. Es wird in Europa als 0,2 %ige Lösung und in den USA als 0,12 %ige Lösung verwendet. Das kommerzielle Peridex™ ist die häufigste Form von Chlorhexidin, die in parodontalen Spülungen verwendet wird. Die bakterizide Wirkung ist mit der direkten Wirkung des Arzneimittels auf Bakterienmembranen verbunden: eine starke Zunahme ihrer Durchlässigkeit. Das Spülen des Mundes mit einer Lösung des Arzneimittels für 5 Tage reduziert die Anzahl der Mikroorganismen um 95%. Die Langzeitanwendung von Chlorhexidin kann jedoch dazu führen, dass die Bakterienflora dagegen resistent wird, wodurch die Wirksamkeit der antibakteriellen Wirkung erheblich nachlässt.

Von den anderen Vertretern dieser Klasse von antimikrobiellen Arzneimitteln kann man auch das natürliche Desinfektionsmittel Sanguinarin erwähnen. Es kann bei der Verhinderung der Bildung von bakteriellen Plaques auf den Zähnen sehr wirksam sein, aber seine Wirksamkeit ist nur ausreichend, wenn es zusammen mit Zahnpasten verwendet wird, die Sanguinarin enthalten, und mit seiner Lösung gespült wird.

Zum Spülen, Auftragen und Waschen wird eine 3%ige Wasserstoffperoxidlösung verwendet; 0,25 % Chloraminlösung; Kaliumpermanganatlösung 1:1000, 1:5000; Furacilin-Lösung 1:5000; 0,5%ige Lösung von Ethonium in Glycerin; 25-50 % Dimexidlösung; 0,2 % Lösung von Cyclophosphamid; 1 % Jodinol und Jodinolfilme; 1% ige Lösung von Hexidin, Dimethoxin usw. Bei der Verwendung von Heilkräutern und darauf basierenden Zubereitungen wird eine gute entzündungshemmende Wirkung beobachtet.

Zubereitungen aus Heilpflanzen sind im Vergleich zum Fehlen allergener Eigenschaften günstig. So haben eine 0,2-prozentige Alkohollösung und eine 1-prozentige Emulsion von Sanguinithrin [hergestellt aus dem gemahlenen Teil der Maclea (herzförmige und kleinfrüchtige Begonie)] ein breites Spektrum an antimikrobieller Aktivität, einschließlich Protozoen und Pilzen; 1% Alkohollösung von Salvin (Zubereitung aus Salbeiblättern) - hat entzündungshemmende, antimikrobielle und bräunende Eigenschaften. Das Alkaloid Sanguinarin (0,5 %ige Lösung) wurde aus Severtsevs Corydalis gewonnen. Es gibt Berichte über die Anti-Plaque-Wirksamkeit von Chlorhexidin mit Sanguinarin, einem Extrakt aus Rhabarber. Novoimain (0,1 % alkoholische Lösung von Johanniskraut), 0,5 % Natriumusnatlösung, isoliert aus Flechten; Eine 0,25%ige Lösung von Chlorophyllipt, die eine Mischung aus Chlorophyll aus Eukalyptusblättern enthält, wirkt entzündungshemmend, bindet übel riechende Substanzen und ätzt Gewebe leicht. Kalanchoe-Saft fördert die Abstoßung von nekrotischem Gewebe und stimuliert die Heilung. Yuglon (0,2%ige Alkohollösung) - ein Bestandteil der grünen Walnussschale bewirkt eine Vasodilatation, Resorption von Infiltraten, hat eine bräunende, bakterizide und fungizide Wirkung. Calendula-Tinktur enthält Carotinoide, Gerbstoffe usw., wirkt antiseptisch, entzündungshemmend und leicht schmerzlindernd; 0,25-5% japanische Saphora-Tinktur, Kalmusöl und ihre Kombination beeinflussen die erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwand, normalisieren die Migration von Leukozyten in die Mundhöhle, zytologische Parameter und den Gehalt an Mikroflora in der Parodontaltasche. Es gibt Berichte über eine positive Wirkung der Verwendung einer 20%igen Suspension von Quercetin-Granulat (Flavotin).

Romazulan enthält Extrakt und ätherisches Öl der Kamille, hat entzündungshemmende und desodorierende Eigenschaften. Maraslavin - ein Extrakt aus Wermut, Nelken, schwarzem Pfeffer usw. hemmt das Wachstum von Granulationsgewebe in der Zahnfleischtasche, wirkt sklerosierend und gefäßverengend. Präparate pflanzlichen Ursprungs und deren Kombinationen sind Bestandteil von Zahnpasten, Elixieren, Balsamen.

Die lokale Anwendung von Antibiotika und Sulfonamiden ist ein wichtiger Bestandteil der komplexen Behandlung von entzündlichen Parodontalerkrankungen. Mikroorganismen des Entzündungsherds des Parodontiums sind empfindlich gegenüber vielen Antibiotika. Die Wirkung von Antibiotika hält 15-20 Minuten an. Zur topischen Anwendung werden Lösungen, Emulsionen etc. verwendet.

Neben positiven Eigenschaften haben Antibiotika und Sulfonamide eine Reihe negativer Eigenschaften. Sie sind für den kurzfristigen Einsatz bei der Behandlung von entzündlichen Parodontalerkrankungen wirksam. Bei längerem Gebrauch entwickeln Patienten eine Mikrofloraresistenz und allergische Reaktionen. Das schnelle Wachstum der Antibiotikaresistenz bei topischer Anwendung verringert die Wirksamkeit der Antibiotikatherapie. Darüber hinaus haben Antibiotika die Fähigkeit, die humoralen Faktoren der natürlichen Immunität zu unterdrücken. Ihr massiver, unvernünftiger Einsatz war die Ursache für häufige Übergänge akuter Entzündungsprozesse in chronische, eine erhebliche Anzahl von Komplikationen und Rückfällen.

Nitrofuranpräparate ähneln Antibiotika in Bezug auf ihre antimikrobielle Aktivität. Sie zeichnen sich durch eine geringe Toxizität aus, gegen sie entwickelt sich langsam eine Resistenz der Mikroflora. Bei der Behandlung von Gingivitis ist eine 0,1% ige Lösung von Furazolidon in Kombination mit Mefenamin-Natriumsalz und Antibiotika wirksam, Furagin in Kombination mit pflanzlichen Heilmitteln.

Von Interesse ist erfolgreich für die Behandlung von Gingivitis und Parodontitis Metronid Asche, Klion, Trichopolum eingesetzt. Dieses antiprobiotische Medikament hat eine hohe Aktivität gegen anaerobe Mikroflora, die in großen Mengen in Parodontaltaschen vorkommt. Der Mechanismus der therapeutischen Wirkung von Metronidazol ist mit der Blockierung der Enzymsysteme von Mikroorganismen sowie mit einer direkten entzündungshemmenden Wirkung auf biochemischer Ebene verbunden. Innen wird Metronidazol nach dem Schema verschrieben: am 1. Tag 0,5 g 2-mal (im Abstand von 12 Stunden), am 2. Tag 0,25 g 3-mal (nach 8 Stunden), in den nächsten 4 Tagen 0,25 g 2 mal (nach 12 Stunden). Das Medikament wird während oder nach einer Mahlzeit eingenommen. Bei topischer Anwendung wird Metronidazol unter einem Schutzverband in Zahnfleischtaschen injiziert oder in die Zusammensetzung von medizinischen Verbänden aufgenommen; Es sollte an den unangenehmen bitteren Geschmack des Arzneimittels gedacht werden.

Derzeit wird das Medikament "Metrogyl Denta" (Unique) auf den russischen Markt geliefert. Es ist ein Gel, das auf einer Kombination von Metronidazol und Chlorhexidin basiert und für die Anwendung in der Parodontologie bestimmt ist. Es wurde festgestellt, dass nach einer 30-minütigen Einwirkung einer Mischung aus Metronidazol und Chlorhexidin die gesamte pathogene Mikroflora in Zahnfleischtaschen abstirbt.

Bei der Behandlung von entzündlichen Parodontalerkrankungen ist zweifellos eine vielversprechende Richtung die Verwendung von Sorbentien, die das Eindringen von Mikroflora, Toxinen und Gewebeabbauprodukten aus der Parodontaltasche verhindern? ins Blut, reduzieren die toxische Wirkung auf den Körper und tragen zur Beseitigung von Entzündungsbestandteilen aus dem Fokus bei. Zu diesem Zweck wird das Kohlenstoff-Sorbens "SNK" verwendet [Pomoinitsky V.G., 1988], Kohlefaser-Sorbentien, Pleven, Digiston in Form von Anwendungen sowie in Form von therapeutischen Verbänden für 2-3 Stunden.

Eine effektivere und länger anhaltende Wirkung von Sorbentien wird erreicht, wenn Medikamente mit verlängerter Wirkung, insbesondere Biological Drug Cryogel (BLC), verwendet werden. Die Basis des Arzneimittels ist ein Schwamm, der aus kryostrukturierter Stärke gewonnen wird.

Dioxidin, Polyphepan und Ostocopherolacytat werden in der Kryogelstruktur immobilisiert. Das Medikament hat ausgezeichnete Drainageeigenschaften, hat eine hämostatische, sorptionsfähige, antimikrobielle und reparative Wirkung.

Der Einsatz von Antibiotika ist nur bei Patienten indiziert, bei denen eine mechanische Behandlung bei mittelschweren und schweren Formen der chronischen Parodontitis einen schnell fortschreitenden Entzündungsprozess im parodontalen Gewebe nicht stoppen kann.

Ein vielversprechendes Medikament, das das Immunsystem beeinflussen kann, ist Imudon (Solvay Pharma, Frankreich). Es ist ein lyophilisiertes Lysat ausgewählter Bakteriengruppen, die am häufigsten in Zahnbelag vorkommen. Eine Erhöhung der phagozytischen Aktivität und der Lysozymaktivität ist die früheste Wirkung, die durch Imudon verursacht wird, was seine entzündungshemmende Wirkung erklärt. Eine Zunahme der Anzahl und Aktivität immunkompetenter Zellen, die Produktion von Antikörpern und sekretorischem IgA bestimmt die langfristige therapeutische Wirkung des Arzneimittels und seine Anti-Rezidiv-Aktivität.

Die gesammelten beträchtlichen Erfahrungen bei der klinischen Anwendung von Imudon bestätigen seine geringe akute und chronische Toxizität, das Fehlen von teratogenen histaminergen Substanzen. Die Kombination der entzündungshemmenden und Anti-Rezidiv-Wirkung von Imudon ermöglicht seinen Einsatz in der Monotherapie entzündlicher parodontaler Erkrankungen mit hoher klinischer Wirksamkeit bei mehr als 80 % der Patienten.

Um den Zustand des Körpers, seine Schutzmechanismen in der Zahnklinik zu verbessern, werden Hormone der Steroidgruppe in begrenztem Umfang und streng nach Indikationen verwendet - Kortikosteroide, die natürliche Hormone der Nebennierenrinde sind, und ihre synthetischen Analoga und Derivate. Im Wirkungsmechanismus von Kortikosteroiden spielt insbesondere die Hemmung der Kollagensynthese bei chronischen Entzündungszuständen eine wichtige Rolle. In diesem Fall ist mit einer spürbaren Abschwächung der Entzündungsreaktionen bei gleichzeitiger Unterdrückung der Immunantwort zu rechnen. Wenn dies bei der Schwere einer Autoimmunreaktion gut ist, dann ist eine negative Rolle bei der Unterdrückung der phagozytischen Reaktion und der Produktion von Antikörpern offensichtlich. Bei einer ausreichend langen Anwendung von Kortikosteroiden zur Korrektur parodontaler Pathologien kann ihre negative Wirkung auf das Knochengewebe des Kiefers nicht ausgeschlossen werden. Die Verwendung des Hormonarzneimittels Thyrocalcitonin hingegen verbessert die Knochenstruktur der Randabschnitte der Alveolarleisten zusammen mit einer Erhöhung der Konzentration von Lysozym im Speichel.

Neben der hormonellen Regulation der Gewebeantwort werden Purin- und Pyrimidinpräparate in der entzündlichen Parodontalpathologie als Substanzen eingesetzt, die die Synthese von Nukleinsäuren verbessern. Ein solches Medikament ist Methyluracil.

Aufgrund des breiten pharmakologischen Wirkungsspektrums bei der Behandlung von entzündlichen Parodontalerkrankungen ist der Einsatz von Vitaminen durchaus sinnvoll. Vitamine werden sowohl in reiner Form als auch in Kombination mit anderen Arzneimitteln topisch, oral oder durch Elektrophorese verschrieben.

Besondere Bedeutung kommt dem Vitamin C zu, dessen Mangel zu einer Abnahme der Kollagensynthese, einer Beeinträchtigung der Durchlässigkeit des Gefäßgewebes und der Aktivität der Osteoblasten führt. Vitamin C wird zusammen mit Vitamin P verschrieben, das, wie Sie wissen, die gestörte Kapillarpermeabilität normalisiert, Redoxprozesse im Körper erhöht und zur Ansammlung von Ascorbinsäure im Gewebe beiträgt.

Vitamine werden nicht zum Zweck der Ersatztherapie verschrieben, sondern um die therapeutische Wirkung anderer Arzneimittel zu verstärken und durch Antibiotika verursachte Nebenwirkungen zu beseitigen. Darüber hinaus sind Vitamine an der Regulierung der Vitalfunktionen und der Normalisierung der Reaktionsfähigkeit des Körpers beteiligt. Vitamin C ist an der Kollagensynthese, der Regulierung von Redoxreaktionen, der Geweberegeneration und der Normalisierung der Kapillarpermeabilität beteiligt. Zu vorbeugenden Zwecken wird es mit 0,05-0,1 g pro Tag nach den Mahlzeiten verschrieben. Die therapeutische Dosis beträgt bis zu 2 g pro Tag. Vitamin in großen Dosen ist nicht angezeigt für Menschen mit erhöhter Blutgerinnung, mit Diabetes. In der Vitamintherapie werden häufiger Multivitamine sowie Präparate verwendet, die natürliche Mischungen von Vitaminen und anderen Substanzen enthalten (Asnitin, Pentavit, Panhexavit, Heptavit, Decamevit, Aerovit, Tetravit, Ribovit, Tetrafolevit, Amitevit, Kvadevit, Glutamevit, Revit, Gendevit , Undevit, Hexavit, Centrum, Vitrum).

Chirurgische Behandlungen

Die Geschichte der Entwicklung chirurgischer Methoden in der Parodontologie reicht bis in die fernen Zeiten von Celsius und Galen zurück. Bis heute haben sich diese Methoden sowohl methodisch als auch indikationstechnisch vielfältig gewandelt. Die Einstellungen zu ihnen reichten von extrem negativ bis zu einer übermäßig weit verbreiteten Verwendung. Die Einbeziehung von chirurgischen Methoden zur Beseitigung von Zahnfleisch- und Parodontaltaschen sowie zur Stimulierung der reparativen Osteogenese in die komplexe Parodontaltherapie ist obligatorisch. Von besonderer Bedeutung ist die chirurgische Behandlung als Methode zur Beseitigung chronischer odontogener Infektionsherde und Sensibilisierung des Körpers. Die Entwicklung von Operationstechniken basiert auf drei Eingriffen in parodontale Gewebe: Kürettage; Gingivektomie.

Je nach klinischer Situation kann die chirurgische Parodontalversorgung nach umfassender hygienischer und entzündungshemmender Vorbereitung entweder notfallmäßig (dringend) oder geplant erfolgen.

Bei einer Exazerbation des Entzündungsprozesses ist eine chirurgische Notfallversorgung indiziert, d.h. Bildung parodontaler Abszesse.

Nach der Infiltrationsanästhesie werden Abszesse, die sich in der Dicke der Interdentalpapille befinden, durch die Wand der Zahnfleischtasche geöffnet (Gingivotomie), ohne zu versuchen, den Boden der Tasche zu öffnen. Abszesse, die sich im Bereich des anhaftenden Zahnfleisches bilden, werden mit Einschnitten geöffnet: vertikal, schräg und halbmondförmig.

Dann produzieren antiseptische Behandlung. Je nach Krankheitsbild können entweder Enzympräparate (Trypsin, Chymotrypsin, Microcid) oder andere entzündungshemmende Medikamente auf Turunda eingebracht werden.

Geplante chirurgische Eingriffe werden nach präoperativer Vorbereitung durchgeführt, einschließlich Mundhöhlensanierung, Entfernung supragingivaler Zahnbeläge, Beseitigung lokaler traumatischer Faktoren und entzündungshemmender medikamentöser Therapie.

Es gibt mehrere Klassifikationen von Operationsmethoden.

Klassifizierung B.C. Ivanova

Chirurgische Methoden zur Behandlung parodontaler Taschen

• Kürettage
• Kryochirurgie
• Gingivotomie
• Gingivektomie
• Elektrochirurgische Behandlung
• Klappenoperationen

Lappenplastik zur Korrektur des Zahnfleischsaums
Lappenoperationen unter Verwendung von Mitteln, die reparative Prozesse im Zahnhalteapparat anregen

Bildung der Mundhöhle und Bewegung des Frenulums

Klassifikation von R. Menqel, L. Floresde Jacoby.

Resektive Methoden:

• apikal verschobener Lappen,
• Gingivektomie;
• Wurzelresektion .

Reparative Methoden:

• Kürettage;
• Bildung einer neuen Bindung (ENAP);
• Patchwork-Operationen (modifizierte Widmann-Klappe).

Regenerative Methoden (geführte Geweberegeneration mit Membranen):

• nicht resorbierbare Membranen;
• resorbierbare Membranen.

Chirurgische Eingriffe aufgrund besonderer Indikationen

• Gingivektomie;
• Keilexzision;
• Klappe am Bein;
• Erstellung von Tunneln;
• Wurzeltrennung.

Klassifikation A.P. Bezrukova.

Zahnfleischchirurgie (alle Arten von Eingriffen an parodontalen Geweben im Bereich der freien und befestigten Teile des Zahnfleisches):

• Kürettage;
• Gingivotomie;
• Gingivektomie;
• Patchwork-Operationen, die den Zahnfleischrand korrigieren;
• chirurgische Techniken mit Elektrokoagulation, Kryodestruktion, Laser und Radiokoagulation;
• Gingivoplastik.

Klappenoperationen.
Operationen der sekundären Transplantation.
Mukogingivale Chirurgie (durchgeführt an den Weichteilen des Zahnfleisches und des Alveolarfortsatzes):

Gingivoplastik;
Frenulotomie und Frenulektomie - Dissektion und Exzision des Frenulums mit Entfernung von Strängen;
korrektur des Kieferbogens mit Bildung des Vestibüls der Mundhöhle.

Osteogingivoplastik:

lückenhafte Operationen unter Verwendung von Mitteln, die reparative Prozesse im parodontalen Knochengewebe stimulieren.

Mukogingivoplastik:

• Gingivoplastik;
• Osteoplastik;
• Korrektur des Kieferbogens mit Beseitigung von Bändern und verkürzten Lippenbändchen.

Zahnkorrektur

Das Vorhandensein einer Parodontaltasche ist ein Indiz für die Einbeziehung einer chirurgischen Behandlungsmethode in die komplexe Therapie. Abhängig von der Tiefe der Zahnfleischtasche und dem Grad der Zerstörung des Knochengewebes, d.h. dem Grad der parodontalen Schädigung, eine chirurgische Behandlung oder eine Kombinationstherapie durchgeführt wird.

Bei leichter Parodontitis sind Kürettage und ihre Modifikationen angezeigt, bei mittelschweren und schweren Patchwork-Operationen.

Gingivotomie und Gingivektomie werden bei Patchwork-Operationen und unabhängig voneinander zur Beseitigung der Krankheitssymptome eingesetzt: Eröffnung parodontaler Abszesse, Überführung des akuten Stadiums in das chronische Stadium, Exzision hypertrophierter Zahnfleischpapillen bei Fehlen ausgeprägter Parodontaltaschen.

Bei lokalisierten Läsionen des Parodontiums werden aufgrund der anatomischen und morphologischen Merkmale des dentoalveolären Systems Exzision kurzer Frenulums, Schnüre, Vertiefung des Bogens aufgrund der Umverteilung von Weichteilen des Vestibüls des Mundes, Alloplastik, Kompaktosteotomie durchgeführt.

Die Indikation zur chirurgischen Behandlung der Parodontitis richtet sich nach der Schwere der Veränderungen des Zahnhalteapparates. Bei einem dystrophischen Prozess im Parodontium mit geringem Schweregrad und dem Fehlen parodontaler Taschen (es liegt eine leichte Freilegung der Zahnhälse vor) ist in der Regel eine Gingivoplastik mit Korrektur des Mundvorhofs angezeigt. Veränderungen mittleren und schweren Grades dienen als Indikation für rekonstruktive Operationen mit Bewegung von Mukoperiostlappen, Gingivoplastik. Bei einer gemischten Form von Änderungen werden korrigierende Patchwork-Operationen durchgeführt. Gebrauchte biologische Materialien dienen als Stimulatoren von Stoffwechselprozessen in parodontalen Geweben.

Eine vollständige Zerstörung des Alveolarfortsatzes (Alveolaranteil) bis zur Zahnspitze ist eine Indikation zur Zahnextraktion. Bei einseitiger Zerstörung bestehen günstige Voraussetzungen für den Erhalt des Alveolarfortsatzes nach Osteoplastik oder Hemisektion. Die Zahnextraktion ist indiziert bei Zerstörung des Knochengewebes um mehr als AA der Wurzellänge mit Zahnbeweglichkeit III-IV-Grad.

Kontraindikationen für die chirurgische Behandlung von Parodontalerkrankungen werden in allgemeine und lokale, absolute und relative unterteilt.

Allgemeine Kontraindikationen: Blutkrankheiten (Hämophilie), aktive Form der Tuberkulose, onkologische Pathologie im Endstadium.

Relative Kontraindikationen: akute Infektionskrankheiten (Grippe, Mandelentzündung), lokale Faktoren: Nichteinhaltung der Regeln der individuellen Hygiene; Bisspathologie, nicht korrigierbar; das Vorhandensein einer ungelösten traumatischen Okklusion; Zerstörung des Knochengewebes um mehr als Y-Y der Wurzellänge mit Grad der Zahnbeweglichkeit III-IV.

Kürettage- Entfernung pathologischer Granulationen und Behandlung der Zahnwurzeloberfläche ohne Bildung eines Mukoperiostlappens. Es wird im Bereich einzelner Parodontaltaschen mit dicken Wänden und einem breiten Eingang durchgeführt. Die Indikation zur Kürettage ist eine leichte bis mittelschwere Parodontitis mit einer Tiefe parodontaler Taschen bis zu 4 mm und ohne Knochentaschen.

Kontraindikationen für die Kürettage sind der Ausfluss von Eiter aus der Parodontaltasche während der Abszessbildung, das Vorhandensein von Knochentaschen, die Tiefe der Parodontaltasche beträgt mehr als 5 mm, die starke Ausdünnung der Wand des Zahnfleischrandes, das Vorhandensein von akuten Infektionen Erkrankungen der Mundschleimhaut und allgemeine Infektionskrankheiten.

Unter örtlicher Infiltrationsanästhesie werden subgingivale Zahnbeläge vorsichtig manuell (Haken, Exkavatoren, Raspeln, Küretten etc.) oder mit Ultraschall, pneumatischem Scaler und Periopolish entfernt. Um Granulationen und eingewachsenes Epithel von der Innenfläche der Zahnfleischwand zu entfernen, wird ein Finger auf deren Außenrand gelegt und das pathologische Gewebe mit Küretten „entlang des Fingers“ entfernt. Dann wird die Wurzeloberfläche poliert, die parodontale Tasche antiseptisch behandelt und die Zahnfleischwand gegen die Zahnoberfläche gepresst. Das gebildete Blutgerinnsel ist eine Quelle parodontaler Regenerationszellen, daher ist in der postoperativen Phase eine sorgfältige Mundhygiene für 1 Woche erforderlich und das Gerinnsel wird mit Fixierverbänden geschützt.

Die Wirksamkeit der Kürettage kann nach 2-3 Wochen beurteilt werden: In dieser Zeit sollte sich eine bindegewebige Narbe bilden. Der Nachteil dieser Manipulation besteht darin, dass sie ohne visuelle Kontrolle durchgeführt wird.

Die Ergebnisse der Kürettage können ein hypothetisches Ergebnis sein - Befestigung des Zahnfleisches an der Zahnwurzel; das wahrscheinliche Ergebnis ist die Wiederherstellung des Epithels des gingivalen Sulcus und eine feste Befestigung der gingivalen "Kopplung" an der Zahnwurzel.

Moderne Modifikationen der Methode sind „Scaling“ – Schaben und „Wurzelplanung“ – Ausrichtung der Wurzeloberfläche.

Je nach Indikation werden gleichzeitig Granulationen aus der Zahnfleischwand der Tasche entfernt und der hypertrophierte Teil der Interdentalpapille oder des Zahnfleischsaums exzidiert.

Bei hypertropher Gingivitis wird eine einfache Gingivektomie durchgeführt. Nach örtlicher Betäubung wird die Tiefe der Zahnfleischtaschen gemessen und mit einer Sonde oder Pinzette auf der vestibulären Oberfläche des Zahnfleisches mit „Blutungspunkten“ markiert. Dann wird gemäß diesen Markierungen das Zahnfleisch über die gesamte Operationsstelle bis zum Knochen exzidiert. Entfernen Sie interdentale Ablagerungen, Granulationen und behandeln Sie die Wundoberfläche mit antiseptischen Lösungen.

Die entstandene Wundfläche wird mit einem schmalen Tupfer aus Jodoform-Turunda abgedeckt, der nacheinander mit einer Kelle fest zwischen die Zähne eingeführt wird. Der Tampon wird für 48 Stunden belassen, Zahnfleischverbände können verwendet werden.

Der Nachteil dieser Operation mit Hyperplasie des Zahnfleischsaums ist eine erhebliche Freilegung der Zahnhälse und Zahnwurzeln, was insbesondere im Frontzahnbereich unerwünscht ist. Die gleiche Operation kann durchgeführt werden, um die klinische Zahnkrone in Vorbereitung auf die Prothetik chirurgisch zu verlängern.

Klappenoperationen gezeigt in Gegenwart mehrerer tiefer Parodontal- und Knochentaschen unterschiedlicher Lokalisation und Tiefe.

Die klassische Technik besteht aus den folgenden Schritten:

Bildung eines Mukoperiostlappens durch zwei horizontale Schnitte in Höhe der Basis der Gingivapapillen von der vestibulären und oralen Seite und zwei vertikale Schnitte vom Gingivarand bis zur Übergangsfalte. Formen Sie Klappen verschiedener Art;
partielle Gingivektomie;
Entfernung von Zahnablagerungen, Granulationen und Epithelsträngen, die auf der Innenfläche des Lappens eingewachsen sind;
Bearbeitung des Randes des Alveolarfortsatzes;
Fixierung des Lappens mit Nähten in jedem Interdentalraum und im Bereich vertikaler Inzisionen.

Klappenbetrieb modifiziert von V.I. Lukjanenko - A.A. Sturm wird normalerweise im Bereich der Zähne 6-7 (Sektor), der Hälfte des Kiefers oder des gesamten Kiefers erzeugt.

Unter örtlicher Leitungs- oder Infiltrationsanästhesie werden zwei horizontale Schnitte am Zahnfleisch bis zum Knochen von den vestibulären und lingualen oder palatinalen Oberflächen entlang der Spitzen der Interdentalpapillen in einem Winkel von etwa 45 ° zum Zahnfleisch vorgenommen, um gleichzeitig das eingewachsene Epithel zu entfernen . Bei stark verändertem oder hypertrophiertem Zahnfleischsaum erfolgt ebenfalls ein horizontaler Schnitt von der vestibulären Oberfläche aus schräg, jedoch innerhalb des sichtbaren gesunden Gewebes. Um eine Retraktion der Gingiva infolge von Narbenbildung nach der Operation zu verhindern, werden keine vertikalen Schnitte vorgenommen. Für eine gute Ablösung des Mukoperiostlappens auf der Operationsseite hinter dem letzten Zahn werden die beiden horizontalen Schnitte verbunden und entlang der Kieferkammkrone fortgeführt. Wenn die Operation nur an einer Kieferhälfte durchgeführt wird, werden horizontale Schnitte auf den Bereich der Zähne 1-2 auf der anderen Hälfte ausgedehnt und schaffen dadurch Bedingungen für eine gute Ablösung des Lappens auf einem kleinen Operationsfeld. Dann werden die Mukoperiostlappen bis in die Tiefe der Läsion exfoliert, die Reste von subgingivalen Zahnbelägen, Granulationen und verändertem Knochengewebe werden nach der üblichen Methode entfernt. Die Wundoberfläche wird mit einer 3%igen Wasserstoffperoxidlösung behandelt, die Lappen werden angelegt und mit Nähten in jedem Interdentalraum fixiert.

- eine Gruppe von Krankheiten, die mit einer Schädigung des die Zähne umgebenden Hart- und Weichgewebes einhergehen. Bei akuter Parodontitis klagen Patienten über Blutungen, Schwellungen, Zahnfleischschmerzen und eitrigen Ausfluss aus Zahnfleischtaschen. Bei Parodontitis kommt es zu einer gleichmäßigen Resorption des Knochens, es gibt keine Entzündungszeichen. Die idiopathische Parodontitis geht mit einer Knochenlyse einher. Die Diagnose von Parodontalerkrankungen umfasst die Erhebung von Beschwerden, die klinische Untersuchung und die Röntgenaufnahme. Die Behandlung umfasst eine Reihe von therapeutischen, chirurgischen und orthopädischen Maßnahmen.

Allgemeine Information

Eine Parodontalerkrankung ist eine Verletzung der Integrität parodontaler Gewebe entzündlicher, dystrophischer, idiopathischer oder neoplastischer Natur. Laut Statistik tritt Parodontitis bei 12-20% der Kinder im Alter von 5-12 Jahren auf. Chronische Parodontitis wird bei 20-40 % der Menschen unter 35 Jahren und bei 80-90 % der Bevölkerung über 40 Jahren festgestellt. Parodontitis tritt in 4-10% der Fälle auf. Die höchste Prävalenzrate von Parodontalerkrankungen wird bei Patienten älterer Altersgruppen beobachtet. Bei insulinpflichtigem Diabetes mellitus wird bei 50 % der Patienten eine Parodontitis festgestellt. Auch zwischen dem Schweregrad der Parodontitis und der Verlaufsdauer des Typ-1-Diabetes mellitus zeigte sich eine Korrelation. Studien, die in verschiedenen Jahren durchgeführt wurden, zeigen eine Zunahme der Inzidenz mit dem Fortschritt der Zivilisation. Idiopathische Parodontitis wird häufiger bei Jungen unter 10 Jahren diagnostiziert. Die Prognose für Parodontalerkrankungen hängt von den Ursachen der Entwicklung, dem Vorhandensein einer begleitenden Pathologie, dem Hygieneniveau und der Aktualität der Patienten ab, die sich an eine medizinische Einrichtung wenden.

Ursachen und Klassifizierung

Hauptverursacher entzündlicher Parodontalerkrankungen sind Parodontopathogene: Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia. Unter dem Einfluss ihrer Toxine kommt es zu einer Veränderung der dentoepithelialen Verbindung, die als Barriere dient, die das Eindringen von Infektionserregern in Richtung der Zahnwurzel verhindert. Die Ursachen der idiopathischen Parodontitis sind noch nicht vollständig geklärt. Wissenschaftler glauben, dass die Grundlage der X-Histiozytose ein immunpathologischer Prozess ist. Die genetische Veranlagung spielt eine große Rolle. Parodontitis ist in der Regel eines der Symptome von Bluthochdruck, neurogenen oder endokrinen Störungen.

Tumorähnliche Parodontalerkrankungen entstehen durch chronische Reizung der Weichteile durch zerstörte Zahnwände, scharfe Kanten tiefliegender Kronen und falsch modellierte Klammern einer herausnehmbaren Prothese. Die provozierenden Faktoren sind hormonelle Veränderungen, die als Folge einer Verletzung der Hormonsekretion durch die Nebennieren, Schilddrüse und Bauchspeicheldrüse, Mangel an Spurenelementen und Vitaminen sowie Stresssituationen auftreten. Ungünstige lokale Bedingungen, die zum Auftreten von Parodontalerkrankungen beitragen, sind Bisspathologien, Engstand des Gebisses, Anomalien in der Position freistehender Zähne. Eine lokalisierte Parodontitis entwickelt sich als Folge einer artikulatorischen Überlastung der Zähne, die häufig bei Patienten mit sekundärer Dentia beobachtet wird.

5 Hauptkategorien

1. Gingivitis. Entzündung des Zahnfleischgewebes.
2. Parodontitis. Entzündliche Parodontitis, bei der es zu einer fortschreitenden Zerstörung von Weichteilen und Knochen kommt.
3. Parodontitis. Dystrophische Läsion des Parodontiums. Tritt bei gleichmäßiger Knochenresorption auf. Es gibt keine Anzeichen einer Entzündung.
4. Idiopathische Parodontitis. Begleitet von fortschreitender Gewebelyse.
5. Parodontom. Zu dieser Gruppe gehören Tumore und tumorähnliche Prozesse.

Symptome einer Parodontitis

Bei einer leichten Parodontitis sind die Symptome der Parodontitis mild. Periodische Blutungen treten beim Zähneputzen auf, wenn harte Nahrung gegessen wird. Bei der Untersuchung wird eine Verletzung der Integrität der dentoepithelialen Verbindung festgestellt, parodontale Taschen sind vorhanden. Die Zähne sind unbeweglich. Aufgrund der Freilegung der Zahnwurzel tritt eine Hyperästhesie auf. Bei mittelschwerer Parodontitis werden ausgeprägte Blutungen beobachtet, die Tiefe der Parodontaltaschen beträgt bis zu 5 mm. Die Zähne sind beweglich, reagieren auf Temperaturreize. Zahnsepten werden bis zu 1/2 der Wurzelhöhe zerstört. Bei entzündlichen Läsionen des Parodontiums 3. Grades weisen die Patienten auf Hyperämie, Schwellung des Zahnfleisches hin. Zahnfleischtaschen erreichen mehr als 6 mm. Bestimmen Sie die Beweglichkeit der Zähne 3. Grades. Der Knochenabbau im betroffenen Bereich übersteigt 2/3 der Wurzelhöhe.

Bei einer Verschlimmerung entzündlicher Parodontalerkrankungen kann es zu einer Verschlechterung des Allgemeinzustandes, Schwäche und Fieber kommen. Parodontitis (dystrophische Parodontitis) verursacht Knochenschwund. Es gibt keine Anzeichen einer Entzündung, die Schleimhaut ist dicht, rosa. Bei der Untersuchung werden mehrere keilförmige Defekte gefunden. Zahnzellen verkümmern allmählich. Im Anfangsstadium einer dystrophischen Parodontitis treten keine unangenehmen Empfindungen auf. Bei Patienten mit mittelschwerer Parodontitis treten Brennen, Juckreiz und Hyperästhesie auf. Bei einer schweren Parodontitis bilden sich aufgrund von Knochenschwund Lücken zwischen den Zähnen - drei. Es gibt eine fächerförmige Divergenz der Kronen.

Parodontome sind gutartige tumorartige und neoplastische Erkrankungen des Zahnhalteapparates. Bei Fibromatose treten dichte, schmerzlose Wucherungen auf, ohne die Farbe des Zahnfleisches zu verändern. Angiomatöse Epulis ist ein pilzförmiger Vorsprung von weicher elastischer Konsistenz von roter Farbe. In einer separaten Gruppe werden idiopathische Parodontalerkrankungen unterschieden, die von einer fortschreitenden Gewebelyse begleitet werden. Die Patienten entwickeln tiefe parodontale Taschen mit eitrigem Ausfluss. Die Zähne werden beweglich und verschieben sich.

Im Anfangsstadium der Hand-Schüller-Christian-Krankheit entwickelt sich eine Hyperplasie des Zahnfleischsaums. In Zukunft werden ulzerative Oberflächen gebildet. Zähne erlangen pathologische Beweglichkeit. Aus parodontalen Taschen wird eitriges Exsudat freigesetzt. Papillon-Lefevre-Syndrom - Dyskeratose der Fußsohlen und Handflächen. Nach dem Durchbruch provisorischer Zähne zeigen Patienten mit diesem Syndrom Anzeichen einer Gingivitis. Durch die fortschreitende Parodontallyse werden die Zähne beweglich, pathologische Taschen treten auf. Nachdem die bleibenden Zähne ausgefallen sind, hört die Zerstörung des Knochengewebes auf. Bei der Taratynov-Krankheit kommt es zu einem allmählichen Ersatz von Knochengewebe durch überwucherte Zellen des retikuloendothelialen Systems mit einer erhöhten Anzahl eosinophiler Leukozyten. Alles beginnt mit Gingivitis, aber bald bilden sich krankhafte Taschen, die mit Granulationen gefüllt sind. Pathologische Zahnbeweglichkeit wird beobachtet.

Diagnose parodontaler Erkrankungen

Die Diagnose von Parodontalerkrankungen reduziert sich auf die Erhebung von Beschwerden, Anamnese, körperliche Untersuchung, Röntgen. Bei der Untersuchung von Patienten mit Parodontalerkrankungen beurteilt der Zahnarzt den Zustand des Weichgewebes, bestimmt die Integrität der dentoepithelialen Befestigung, das Vorhandensein und die Tiefe parodontaler Taschen und den Grad der Zahnbeweglichkeit. Zur Auswahl der ätiotropen Therapie bei entzündlichen Parodontalerkrankungen wird eine bakteriologische Untersuchung des Inhalts der Zahnfleischtaschen durchgeführt.

Bei Parodontitis werden mittels Rheoparodontographie eine verminderte Kapillarzahl und ein niedriger Sauerstoffpartialdruck festgestellt, was auf eine Verschlechterung des Parodontaltrophismus hinweist. Röntgenbefunde sind entscheidend für die Diagnose einer Parodontitis. Bei einer entzündlichen parodontalen Pathologie werden auf dem Röntgenbild Bereiche mit Osteoporose und Zerstörung des Knochengewebes gefunden. Im chronischen Verlauf der Parodontitis wird eine horizontale Knochenresorption beobachtet. Bereiche der vertikalen Zerstörung zeugen von Abszessbildung.

Idiopathische Parodontalerkrankungen treten mit Lyse und der Bildung ovaler Hohlräume im Knochengewebe auf. Bei einer Parodontitis entwickeln sich zusammen mit einer Verdünnung des Knochens sklerotische Veränderungen. Zur Differentialdiagnose von Parodontalerkrankungen, begleitet von fortschreitender Parodontallyse, wird eine Biopsie vorgeschrieben. Bei Epulis zeigen Röntgenaufnahmen Herde von Osteoporose, Knochenzerstörung mit unscharfen Konturen. Es gibt keine Anzeichen einer Periostreaktion. Unterscheiden Sie zwischen verschiedenen Formen der Parodontitis. Der Patient wird von einem Zahnarzt-Therapeuten untersucht. Bei Tumorprozessen ist eine Konsultation indiziert.

Mit Hilfe von provisorischen Schienen ist es möglich, bewegliche Zähne zu fixieren, was zu einer gleichmäßigeren Verteilung der Kaulast beiträgt. Zur Verbesserung der Blutversorgung bei Parodontitis wird Physiotherapie eingesetzt - Vakuum- und Hydrotherapie, Elektrophorese. Bei Riesenzell-Epulis wird das Neoplasma zusammen mit dem Periost im gesunden Gewebe entfernt. Bei fibromatöser und angiomatöser Epulis wird eine erwartungsvolle Taktik verfolgt, da nach Beseitigung lokaler Reizfaktoren eine Rückbildung des Neoplasmas zu beobachten ist.

Bei idiopathischen Parodontalerkrankungen wird eine symptomatische Behandlung verordnet - Kürettage parodontaler Taschen, Gingivotomie, Kürettage des pathologischen Fokus mit Einführung osteoinduktiver Medikamente. Bei einer Beweglichkeit von 3-4 Grad werden die Zähne mit anschließender Prothetik entfernt. Bei der Papillon-Lefevre-Krankheit ist die Behandlung symptomatisch – die Einnahme von Retinoiden, die die Keratodermie aufweichen und die Knochenlyse verlangsamen. Um eine Infektion des betroffenen Bereichs zu verhindern, werden Antiseptika in Form von oralen Bädern und Antibiotika verschrieben. Die Prognose für Parodontalerkrankungen hängt nicht nur von der Art der Pathologie, dem Hygieneniveau, dem Vorhandensein von schlechten Gewohnheiten und der genetischen Veranlagung ab, sondern auch von der Aktualität der Patienten, die sich an eine medizinische Einrichtung wenden, der Angemessenheit der Behandlung.

Parodontitis ist eine entzündliche Erkrankung, die das den Zahn umgebende Gewebe (Parodontium) befällt und zur Zerstörung der Bänder führt, die den Zahn mit dem Kieferknochen verbinden.

Häufig wird die Erkrankung bei Menschen mittleren Alters (ca. 30-40 Jahre) diagnostiziert, jedoch zeigt der breite Trend in der Prävalenz der Erkrankung, dass die Parodontitis zunehmend in einem früheren Alter auftritt.

Parodontitis kann generalisiert und lokalisiert sein, und die Krankheit kann chronisch oder akut sein. Die chronische Manifestation der Parodontitis wird oft von Remissions- und Exazerbationsstadien begleitet. Parodontitis kann je nach Schweregrad sowohl leicht als auch sehr schwer sein, wobei eitrige Ansammlungen beobachtet werden. Abhängig von der Tiefe der Zahnfleischtasche, der Resorption des Kieferknochengewebes und dem Vorliegen einer pathologischen Zahnbeweglichkeit wird der Schweregrad der Erkrankung bestimmt.

Parodontitis ist durch anhaltendes Zahnfleischbluten gekennzeichnet, das der Patient über mehrere Jahre bemerken kann. Das Zahnfleisch schmerzt bei mechanischer Einwirkung, insbesondere während der Verschlimmerung der Erkrankung oder während des akuten Verlaufs der Parodontitis. Der Patient kann feststellen, dass die Zähne beweglicher geworden sind und ihre Funktionen nicht mehr vollständig erfüllen können.

Ursachen der Parodontitis

Es gibt viele Gründe für das Auftreten von Parodontitis, und der Mechanismus des Ausbruchs und der Entwicklung der Krankheit hängt hauptsächlich von der Art der Wirkung des vorherrschenden Umweltfaktors ab. Parodontitis tritt als Folge der Exposition gegenüber lokalen und allgemeinen Faktoren auf, die einen Entzündungsprozess im Zahnfleisch hervorrufen, aber keine Zerstörung des Zahnfleischübergangs verursachen. Wenn dieser Prozess jedoch nicht rechtzeitig behandelt wird, dringt er bald in das darunter liegende Gewebe ein und nimmt eine zerstörerische Form in Form einer Parodontitis an.

Bis heute identifiziert die moderne Zahnmedizin eine Reihe von exogenen und endogenen Ursachen, durch die sich eine Parodontitis bildet. Nicht selten wird eine Parodontitis diagnostiziert, die durch eine Kombination aus endogenen und exogenen Faktoren verursacht wird.

Exogene Ursachen der Parodontitis

• Plaque auf der Zahnoberfläche oder – wie sie auch genannt wird – mikrobielle Plaque. Die häufigste Ursache für Parodontitis;
• Zahnfleischverletzungen chronischer Natur, mechanisch erhalten. Eine dauerhafte Verletzung der Kante kann mit der pathologischen Struktur des Kiefers einhergehen, wenn das Schließen der Zähne nicht auf der richtigen Höhe erfolgt, wodurch Lebensmittel schlecht verarbeitet werden und große, harte Stücke davon das Zahnfleisch schädigen. Sie können das Zahnfleisch auch mit Zahnkronen, Füllungen, Prothesen verletzen, wenn diese durchgeführt werden.
• Schlechte Qualität, passen nicht in die Größe und haben auch scharfe Kanten. Pathologischer Zahnabrieb, der die Zahnkante scharf macht, ist auch die Ursache für Zahnfleischverletzungen;
• karies, wenn die Krankheit nicht rechtzeitig geheilt wurde, provozieren die Speisereste in den Zähnen das Auftreten pathogener Bakterien und infolgedessen die Bildung von Gingivitis und bald Parodontitis;
• unregelmäßige Form der Zähne (keilförmiger Defekt, ihre Nähe und andere Pathologien);
• Überlastung des parodontalen Gewebes durch teilweises Fehlen von Zähnen.

Endogene Ursachen der Parodontitis

Zu den häufigsten Ursachen einer Parodontitis gehören alle Erkrankungen, in deren Folge eine Verletzung der Grundfunktionen des Körpers vorliegt, zum Beispiel:

• Funktionsstörung des Magens;
• Mangel an Vitaminen der Gruppen A, C, E;
• endokrinologische Erkrankungen;
• Störungen in der Arbeit der Herz-Kreislauf-Funktion;
• schlechte Angewohnheiten in Form von Rauchen;
• Angewohnheit, mit den Zähnen zu „knirschen“.

Manchmal ist das Auftreten von Parodontitis erblich bedingt, selbst wenn der Patient Hygienemaßnahmen qualitativ und zeitnah durchführt.

Personen, die an einer gefährlichen Produktion beteiligt sind und ständig mit Dämpfen, Säuren und Gasen in Kontakt kommen, laufen Gefahr, Zahnfleischentzündungen und dann Parodontitis zu entwickeln. Auch Diabetiker sind gefährdet. Schwangerschaft und Stillzeit sind ein Faktor, der die Veränderungen des Hormonspiegels beeinflusst (insbesondere, wenn die Patientin vor der Schwangerschaft an Gingivitis litt).

Eine lokalisierte Parodontitis wird im Gegensatz zu einer generalisierten häufiger diagnostiziert, und wenn eine rechtzeitige Behandlung durchgeführt und die Ursachen der Krankheit beseitigt werden, ist die Parodontitis häufig vollständig geheilt.

Klinische Manifestationen der Parodontitis

Parodontitis ist eine sehr häufige Erkrankung, die (je nach Form und Schweregrad) durch unterschiedliche Symptome und Krankheitsbilder gekennzeichnet ist. Jeder Patient hat einen anderen Schweregrad und eine andere Lokalisation des Entzündungsprozesses. Die häufigste ist die generalisierte Parodontitis, die ständig fortschreitet, und in Fällen, in denen es keine angemessene Behandlung gibt, werden die Folgen schwerwiegend sein, bis hin zur vollständigen Auflösung des Knochens des Alveolarfortsatzes.

Wenn eine lokalisierte Parodontitis diagnostiziert wird, ist das Krankheitsbild weniger ausgeprägt und der Entzündungsprozess selbst findet in einem bestimmten betroffenen Bereich statt und breitet sich nicht aus.

Parodontitis: Symptome der Krankheit in verschiedenen Stadien

Generalisierte Parodontitis im Anfangsstadium kann gestoppt werden, wobei auf Symptome wie:

• das Auftreten von weicher Plaque auf den Zähnen;
• eine deutlichere Manifestation einer Gingivitis, die durch Zahnfleischbluten gekennzeichnet ist;
• das Auftreten von Schmerzen während Hygienemaßnahmen der Mundhöhle;
• die parodontale Tasche wird tiefer;
• Zahnbeweglichkeit wird spürbar;
• Mit Röntgenstrahlen können Sie die Stellen sehen, an denen der Prozess der Knochenzerstörung begonnen hat.

Eine leichte Parodontitis ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• die Plaquemenge nimmt deutlich zu und wird mit bloßem Auge sichtbar;
• die Farbe des Zahnfleisches wird heller - dies liegt daran, dass viel Blut zum Zahnfleischrand und zu den Papillen fließt, manchmal mit einem leichten Blauton;
• vermehrtes Zahnfleischbluten beim Zähneputzen und bei fester Nahrungsaufnahme;
• Röntgen zeigt, dass die Zerstörung des Kieferknochens den Beginn der Zahnwurzel erreicht;
• der erste Grad der Zahnbeweglichkeit wird beobachtet, während die Zahnwurzeln zu einem Viertel sichtbar werden;
• Parodontaltasche ist mit eitrigen Formationen gefüllt und nimmt an Größe zu.

Moderate Parodontitis hat ein sehr lebhaftes Krankheitsbild, das durch folgende Symptome gekennzeichnet ist:

• Parodontaltaschen erreichen sechs Millimeter, das Volumen der aus Parodontaltaschen freigesetzten Flüssigkeit nimmt signifikant zu;
• der Kieferknochen wird bis zur Hälfte der Wurzellänge zerstört;
• Zahnbeweglichkeit erreicht den ersten oder zweiten Grad;
• das Zahnfleisch nimmt an Größe zu und wächst, während eine Freilegung der Zahnwurzeln um ein Drittel beobachtet werden kann;
• in Ermangelung einer Behandlung und des Fortschreitens der Krankheit treten Abszesse im Zahnfleisch auf;
• Sie können den Beginn der Bildung von Pathologien der Zähne und des Kiefers beobachten (Abweichungen von der normalen Position nach rechts oder links, das Auftreten von Lücken zwischen den Zähnen);
• der Patient verspürt eine allgemeine Verschlechterung des Zustands, die von Müdigkeit, einer Abnahme der Immunität usw. begleitet wird.

Bei einem schweren Grad der Parodontitis werden im Krankheitsbild folgende Symptome beobachtet:

• häufige Verschlimmerung allgemeiner Symptome, die von parodontalen Abszessen begleitet werden;
• starke Schmerzen und Zahnfleischbluten;
• Parodontaltasche überschreitet sieben Millimeter:
• die Zahnbeweglichkeit erreicht den vierten Grad und die Zahnwurzel ist fast vollständig freigelegt;
• Zähne fallen während der Hygiene und beim Essen leicht aus.

Diagnose Parodontitis

Wenn Symptome einer Parodontitis festgestellt werden, ist es wichtig, rechtzeitig den Rat eines Zahnarztes einzuholen und sich einer gründlichen Untersuchung zu unterziehen, bei der der Spezialist eine korrekte Diagnose stellen oder zusätzliche Studien zur Differenzierung der Krankheit verschreiben kann.

Während der Untersuchung führt der Zahnarzt eine Sondierung durch, mit deren Hilfe die Tiefe der Lücke zwischen Zahnfleisch und Zahn bestimmt werden kann. Anhand der Untersuchungsergebnisse kann der Grad der Parodontitis festgestellt werden.

Als zusätzliche Forschung ernennen:

• Schiller-Pisarev-Test (hilft, den Entzündungsprozess im Zahnfleisch aufgrund von Verfärbungen frühzeitig zu erkennen);
• Benzidin-Test (hilft, das Vorhandensein von Eiter in der Parodontaltasche zu bestimmen);
• ein Abstrich aus einer Parodontaltasche (identifiziert pathogene Bakterien);
• Radiographie (um den Grad der Zerstörung des Knochengewebes sichtbar zu machen);
• Panoramatomographie (vollständige Ansicht des betroffenen Kiefers, hauptsächlich bei Verdacht auf generalisierte Parodontitis vorgeschrieben).

In Fällen, in denen Parodontitis von allgemeinen Erkrankungen begleitet wird, können andere Studien vorgeschrieben werden, um die Diagnose zu bestimmen und die geeignete Behandlung vorzuschreiben.

Behandlung von Parodontitis

Eine komplexe Behandlung der Parodontitis kann sowohl durch die Methode des chirurgischen Eingriffs als auch ohne die Notwendigkeit durchgeführt werden, Operationen an den Zahnfleischtaschen der Zähne durchzuführen.

Für den Fall, dass die Erkrankung im Verlauf eines chronischen Verlaufs akut wird, ist eine unverzügliche Behandlung erforderlich. Wenn die Krankheit von einem entzündlichen Prozess mit eitrigem Charakter begleitet wird, muss ein operativer Eingriff durchgeführt werden, einschließlich der Drainage der eitrigen Flüssigkeit.

Der chirurgische Eingriff zur Drainage erfolgt durch einen Einschnitt in die Weichteile des Zahnfleisches, durch den der angesammelte Eiter austritt. Danach wird dem Patienten eine medikamentöse Behandlung einschließlich Antibiotika verschrieben. Im Verlauf der Behandlung ist auch eine tägliche Spülung der Mundhöhle mit Chlorhexidin angezeigt. Zur Desinfektion wird der am Zahnfleisch vorgenommene Schnitt mit Wasserstoffperoxid behandelt. Wenn weiterhin eitriger Ausfluss aus der Wunde herausragt, werden spaltende Enzyme verschrieben.

Die Behandlung der Parodontitis mit einer chirurgischen Methode erfolgt auf zwei Arten:

1. chirurgischer Eingriff zur Entfernung parodontaler Taschen;
2. chirurgischer Eingriff, der zur Wiederherstellung von Weichteilen führt.

Im ersten Fall zielt die chirurgische Behandlung darauf ab, Zahnablagerungen zu entfernen: Zahnstein, Plaque und andere Dinge. Damit sich die Infektion nicht in der Mundhöhle ausbreitet, wird nach der Zahnsteinentfernung ein Tetracyclinpräparat mit fettiger Konsistenz aufgetragen. Wenn die Zahnwurzeln deformiert wurden, werden sie ausgerichtet.

Wenn eine schwere Parodontitis diagnostiziert wird, werden in erster Linie Pathologien der Zähne und des Zahnfleisches beseitigt. Die Beseitigung von Zahnfleischpathologien erfolgt durch Anbringen von Membranen aus synthetischem Material oder eigenem Gewebe. Das ausgewählte Material wird auf den pathologischen Bereich aufgetragen und mit nicht betroffenen Zahnfleischgeweben vernäht. Nach Abschluss dieses Verfahrens ist eine tägliche Spülung der Mundhöhle vorgeschrieben.

Wenn die Zähne mit dem Fortschreiten der Krankheit und ohne rechtzeitige Behandlung stark in Mitleidenschaft gezogen wurden, verschreibt der Zahnarzt den folgenden chirurgischen Eingriff (je nach Grad der Schädigung):

• teilweise Zahnextraktion - wird durchgeführt, wenn nur eine der Zahnwurzeln im Unterkiefer betroffen ist. Während der Operation werden die Zahnkrone und die beschädigte Wurzel entfernt und die Kavität mit einem speziellen Material gefüllt;
• Entfernung der Zahnwurzel - durchgeführt, wenn die Parodontitis nur die Zahnwurzel berührt hat;
• Dissektion des Zahns - wird durchgeführt, wenn der Defekt von erheblicher Größe und die Lücke zwischen den Zähnen groß ist. Während der Operation wird der Zahn in zwei Teile geschnitten, wodurch zwei Zähne entstehen. Die Lücke zwischen den Zähnen wird mit einem speziellen Material gefüllt.

Bei der medikamentösen Behandlung werden den Patienten spezielle Medikamente verschrieben, die die Regeneration des Knochengewebes hervorrufen.

Parodontitis vorbeugen

Parodontitis ist eine Erkrankung, die vermieden werden kann, wenn Sie rechtzeitig Mundhygienemaßnahmen durchführen und regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen beim Zahnarzt nicht vernachlässigen.

Die Prävention von Parodontitis wird bedingt in drei Grade unterteilt.

Prävention ersten Grades

Dazu gehören Aktivitäten im Zusammenhang mit der allgemeinen Stärkung des körpereigenen Immunsystems. Eine regelmäßige Steigerung der Schutzfunktion hilft, virale Saisonerkrankungen zu vermeiden und sich dadurch vor krankheitserregenden Bakterien zu schützen, die eine Parodontitis auslösen können. Es ist notwendig, die Arbeit des Magen-Darm-Trakts zu überwachen und den Stoffwechsel im Körper zu normalisieren.

Zweiter Grad der Prävention

Es ist wichtig, den Moment des ersten Ausbruchs der Krankheit nicht zu verpassen. Bei den geringsten Symptomen ist es notwendig, einen Spezialisten zu kontaktieren, um eine genaue Diagnose zu stellen und die Ursachen zu ermitteln. Parodontitis im Anfangsstadium ist relativ einfach zu behandeln.

Dritter Grad der Prävention

Beinhaltet die Prävention von Komplikationen einer bereits bestehenden Parodontitis. Die Prävention dieses Grades ist komplex, die Hilfe eines Spezialisten kann erforderlich sein. Es ist sehr wichtig, die folgenden Verfahren durchzuführen, um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern:

• tägliche Mundhygiene;
• Verwendung zusätzlicher Methoden zur Zahnreinigung, z. B. Zahnseide nach dem Essen;
• hochwertige und rechtzeitige Entfernung von Plaque und Verhinderung der Zahnsteinbildung;
• Besuch beim Zahnarzt (auch ohne Krankheitssymptome);
• feste Nahrung zu sich nehmen.

Es ist notwendig, die Mundhygiene bei Kindern zu überwachen, um die Entwicklung der Krankheit in der Kindheit auszuschließen. Eltern müssen ihrem Kind sagen, wie es seine Zähne richtig putzt und wie wichtig es ist.

Die Klassifikation parodontaler Erkrankungen wurde 1983 auf dem 14. Plenum der All-Union Society of Dentists genehmigt. Klassifikation parodontaler Erkrankungen.

1. Gingivitis - Zahnfleischentzündung, die durch die nachteiligen Auswirkungen lokaler und allgemeiner Faktoren verursacht wird und fortschreitet, ohne die Integrität der dentogingivalen Befestigung zu verletzen. Form: katarrhalisch, hypertroph, ulzerativ. Verlauf: akut, chronisch, exazerbiert, Remission. Die Schwere des Prozesses: leicht, mittel, schwer. Prävalenz: lokalisiert, generalisiert.

2. Parodontitis – Entzündung des Parodontalgewebes, gekennzeichnet durch fortschreitende Zerstörung von Parodontalgewebe und Knochen. Verlauf: akut, chronisch, verschlimmert (einschließlich Abszessbildung), Remission. Die Schwere des Prozesses: leicht, mittel, schwer. Prävalenz: lokalisiert, generalisiert.

3. Parodontose - dystrophische Läsion des Parodontiums. Fließen:

chronisch, Remission. Die Schwere des Prozesses: leicht, mittel, schwer. Die Prävalenz des Prozesses: verallgemeinert.

4. Idiopathische Parodontalerkrankungen mit fortschreitender Gewebelyse.

5. Parodontome - Tumore und tumorähnliche Prozesse im Zahnhalteapparat.
Gingivitis.

A. Seröse (katarrhalische) Gingivitis kann akut oder chronisch sein. Die Ursachen einer akuten serösen Gingivitis können Temperatur, infektiöse Wirkungen, Traumata, allergische und toxisch-allergische Faktoren sein. Akute Gingivitis kann von Masern, SARS, Stoffwechselstörungen usw. begleitet sein. Bei der Untersuchung zeigt sich eine diffuse Rötung, Schwellung des Zahnfleischgewebes. Interdentalpapillen sind abgerundet, hängen über dem Zahngewebe, Parodontaltaschen sind vertieft. Taschen verweilen auf Essensresten, die verrotten, was den Prozess verschlimmert. Auf der Schleimhaut der Lippen, Wangen, Zunge, Zahnspuren sind sichtbar. was auf ihr Ödem hinweist. Erhöhter Speichelfluss, unangenehmer Geruch aus dem Mund Die Krankheit in chronischer Form kann dauern: mehrere Jahre mit Exazerbationen. Das Auftreten einer chronischen serösen serösen Gingivitis wird durch Zahnbelag, supragingivale und subgingivale Zahnauflagen, Anomalien der Befestigung des Lippenbändchens, der Zunge, überhängende Füllungen, scharfe Kanten von Karieshöhlen, kieferorthopädische Behandlung, Berufskrankheiten gefördert. Chronische Formen der serösen Gingivitis sind oft lokal.

Histologische Untersuchung des Zahnfleischgewebes hyperämisch, ödematös, schwach mit runden Zellen unter Beimischung von Neutrophilen infiltriert. Bei einem chronischen Prozess kommen produktive Reaktionen hinzu, die zur Sklerose und Verdickung des Zahnfleischgewebes beitragen.

B. Hypertrophe Gingivitis. In der Ätiologie generalisierter Formen der hypertrophen Gingivitis spielen infektiöse, chronisch traumatische Effekte, Stoffwechselstörungen (Schwangerschaft, Pubertät, Endokrinopathien) eine wichtige Rolle; Schädigung des Zentralnervensystems, Einnahme von Difenin, Verhütungsmitteln; systemische Blutkrankheiten usw. Das Auftreten lokalisierter Formen wird durch eine Bissanomalie (tiefer, offener, schräger Biss), eine Anomalie der Zahnstellung (Überfüllung der Frontalgruppe, überzählige Zähne) begünstigt.

Am ausgeprägtesten ist der Prozess in den interdentalen Gingivapapillen und am Gingivasaum. Mikroskopisch sind die Gewebe ödematös, plethorisch, reichlich mit Lymphozyten infiltriert, Plasmazellen mit einer Beimischung von Makrophagen. Das Hautepithel reagiert freundlich, was zu einer Verletzung seiner vertikalen Differenzierung führt (Zunahme der Schichtzahl, Para-, Hyperkeratose, Akanthose). Entzündung initiiert aktive Proliferation. Fibroblasten mit anschließender Kollagenogenese, die zur Fibrose des Zahnfleischgewebes beiträgt. Die Exazerbation der chronischen Gingivitis wird von einer Zunahme exsudativer Reaktionen, dem Auftreten von Neutrophilen und Mastzellen im Zellinfiltrat begleitet.

Je nach Art der klinischen und morphologischen Manifestationen werden entzündliche und fibröse Formen der hypertrophen Gingivitis unterschieden. Bei einer entzündlichen (ödematösen) Form sind der Zahnfleischrand und die Papillen stark hyperämisch, ödematös, zyanotisch. Die Schleimhaut des Zahnfleisches wächst manchmal so stark, dass sie die Zahnkrone bedeckt, es bilden sich tiefe Zahnfleischtaschen. Taschen enthalten Speisereste, Zahnstein, Bakterien, was zu Eiterung führt. Das Essen fester Nahrung verursacht Schmerzen und Blutungen. Bei der fibrösen Form führt eine langsam fortschreitende Neubildung des Bindegewebes zu einer Verdickung des Zahnfleisches, es blutet, schmerzhaft, zyanotisch. Ein zusätzlicher mechanischer Reiz führt zu einer starken Proliferation des Stromas der Interdentalpapillen und zur Bildung von Gingivapolypen.

B. Atrophische Gingivitis. Chronische Erkrankung, begleitet von Atrophie des Zahnfleisches. Anscheinend entsteht es als Folge von gewebetrophischen Störungen (tief gepflanzte Brücken, Klammern, Druck von harten Zahnbelägen usw.). Die Zahnfleischschleimhaut ist blass, blassrosa, die Interdentalpapillen verkürzen sich und verschwinden dann. Die Zahnfleischränder verdicken sich walzenförmig, das Zahnfleisch nimmt an Volumen ab. Die Zahnhälse sind freigelegt, Empfindlichkeit gegenüber Temperaturreizen tritt auf. Der Prozess umfasst den Alveolarfortsatz und das marginale Parodontium, deren Atrophie zur Freilegung der Zahnwurzel führt.

G. Ulzerative Gingivitis ist eine der Hauptmanifestationen der ulzerativen Stomatitis.

Parodontitis.

Parodontitis ist weit verbreitet, bereits im Alter von 11-12 Jahren sind etwa 8-10% der Bevölkerung betroffen. Im Alter von 30-40 Jahren erreicht die Zahl der Betroffenen 60-65%. BEI

Massive vertikale Resorption führt zur Bildung von Knochentaschen, der Parodontalspalt wird weitgehend zerstört.

Röntgen, 4 Grade der Resorption des Knochengewebes der Löcher werden unterschieden: 1. Grad - der Verlust überschreitet nicht ¼ der Länge der Zahnwurzel, 2. Grad - ½ der Zahnwurzel, 3. Grad - 2/3 , 4. Grad - vollständige Resorption des Knochengewebes des Lochs, der Zahn befindet sich in Weichteilen, ihm wird die Stützvorrichtung entzogen.

Bei chronischer Parodontitis werden parodontale Gewebe fortschreitend zerstört, Sekundärinfektionen werden oft überlagert und der Entzündungsprozess wird verschlimmert. All dies kann zur Bildung eines parodontalen Abszesses führen, der in der Klinik als eigenständige Form der chronischen Parodontitis isoliert wird. Die Bildung eines Abszesses wird durch ein ziemlich gut erhaltenes Ringband erleichtert, das den Abfluss von eitrigem Ausfluss aus dem Zahnhalteapparat erschwert.

Auch der Zahnzement wird aktiv umstrukturiert. Ausgedrückt

Die Resorption von Zement führt zur Bildung von Zement und zement-dentinalen Nischen. Gleichzeitig kommt es zur Neubildung von oft überschüssigem Zement (Hyperzementose).

In der Zahnpulpa entwickeln sich reaktive Veränderungen, die sich auswirken
Odontoblasten (Dystrophie, Atrophie, Nekrose) und Stromaelemente (Atrophie, Bildung von Zysten, Dentikeln, Zerfall von Nervenfasern etc.)

Parodontitis- eine relativ seltene Krankheit, die etwa 2% der Bevölkerung betrifft, tritt häufiger bei Patienten mit kardiovaskulären, neurologischen, endokrinen und anderen Erkrankungen auf.

Parodontose ist ein generalisierter dystrophischer Prozess. Für ihn
charakteristisch: atrophische Gingivitis, fortschreitende horizontale Knochenresorption des Alveolarfortsatzes des Kiefers, traumatische Okklusion, Bildung keilförmiger Defekte und mäßige Zahnbeweglichkeit. Der Prozess schreitet langsam aber stetig fort bis zur vollständigen Zerstörung des Bandapparates der interalveolären und interradikulären Knochensepten. Im Rahmen der Zerstörungsmechanismen dominieren immunpathologische Prozesse. Das Freilegen der Wurzeln geht nicht mit der Bildung parodontaler Taschen einher.

Morphologisch gibt es in parodontalen Geweben eine fortschreitende Dystrophie des Bindegewebes, seine Desorganisation, die mit Sklerose, Fibrose endet. Im Knochengewebe des Alveolarfortsatzes verläuft die aktive Resorption überwiegend glatt und führt zu seiner vollständigen Zerstörung. Nervenfasern des Parodontiums erleiden eine Dystrophie Aktive lytische Prozesse im Zement der Zahnwurzel mit Bildung von Lücken, ihre Kanten werden „korrodiert“ und Reparaturprozesse sind Hyperzementose, besonders ausgeprägt im Bereich der Zahnwurzelspitze. Dystrophische Veränderungen in der Pulpa des Zahns führen mit fortschreitender Parodontitis zu einer Ossularatrophie. Typisch: Entwicklung von Pulpitis und Pulpanekrose.

Auf Röntgenaufnahmen zeigt sich eine horizontale Art der Resorption.
Alveolarsepten mit Erhaltung der Kortikalisplatten. Die Markräume sind reduziert, das Knochengewebe hat eine zellulare Struktur. Osteoporose und Osteosklerose wechseln sich ab.

Idiopathische fortschreitende parodontale Lyse.

Die idiopathische Parodontallyse ist gekennzeichnet durch eine stetige, fortschreitende Lyse aller parodontalen Gewebe, die schnelle Bildung einer gingivalen und parodontalen Tasche mit serös-eitrigem Inhalt; Lockerung und Verlust von Zähnen, tritt im Kindes- und Jugendalter auf, ist kombiniert mit Neutropenie, insulinabhängigem Diabetes, X-Histiozytose (Hand-Schüller-Christian-Krankheit, Litterer-Zive-Krankheit, eosiiophiles Granulom), Papillon-Lefevre-Syndrom (palmar, plantar Hyperkeratose, Hyperhidrose, Zahnfleischschwellung, pathologische Zahnfleischtaschen, ausgeprägte Karies), Osler-Syndrom, Desmodontose (Eine seltene Parodontitis, tritt bei Kindern, Jugendlichen, jungen Frauen auf. Fortschreitende Zerstörung des Stützapparates der Zähne ist charakteristisch, entzündliche Veränderungen sind mild. Dystrophische und lytische Prozesse des Knochengewebes sind primär, sie wachsen schnell, dann baut sich eine Entzündung auf, es bildet sich eine Zahnfleischtasche, die Zahnbeweglichkeit tritt auf. Einige führen dies auf ein unvollständiges Papillon-Lefevre-Syndrom zurück).

Parodontom.

Parodontome werden durch echte Tumore (Tumoren, die für Weichgewebe charakteristisch sind, einschließlich gingivales Fibrom) und tumorähnliche Erkrankungen wie Epulis, gingivale Fibromatose repräsentiert.

A. Fibrom und andere Weichteiltumoren, siehe Abschnitt: Nicht-organspezifische Tumoren.

B. Epulis (supragingival, gingival) - tritt häufiger im Alter auf (30-40 Jahre, hauptsächlich bei Frauen, tritt aber auch bei Kindern auf. Bevorzugte Lokalisation ist der Bereich der Eckzähne, Prämolaren - der Unterkiefer. Wächst auf der bukkalen Oberfläche des Zahnfleisches, nimmt manchmal die Form einer Sanduhr an, d.h. ragt in den bukkalen und lingualen Bereich mit der Stelle des schmalen Teils zwischen den Zähnen.
normalerweise dunkelrot oder hellbraun, weiche Textur. Mikroskopisch unterscheiden sie: 1) Riesenzell-Epulis: Sie besteht aus zahlreichen mehrkernigen Riesenzellen und kleinen länglichen Zellen mit ovalen Kernen, die an Osteoblastoklastome des Kiefers erinnern. 2) Vaskuläre Epulis. Seine Basis sind kleine längliche Zellen mit ovalen Kernen, die sich zwischen zahlreichen Gefäßen unterschiedlicher Größe befinden. Es gibt einzelne mehrkernige Riesen. 3) faserige Epulis. Besteht aus kleinen länglichen Zellen mit ovalen Kernen. Es gibt mehrkernige Riesen, aber es gibt nur wenige, oft müssen sie auf seriellen Schnitten gesucht werden. Das Epulisstroma ist fibrotisch.

B. Die gingivale Fibromatose ist eine Erbkrankheit, die bei Kindern auftritt und durch Volumenzunahme, Zahnfleischverdickung, Zahnlockerung und Zahnverlust gekennzeichnet ist. Der Prozess beginnt ab dem Moment des Durchbruchs der Milchzähne, manchmal von Geburt an. Es wird mit Hypertrichose, Demenz, Neurofibromatose kombiniert.

Kommentar.

Die von russischen Zahnärzten angenommene Bezeichnung Parodontium (Zahnhalteapparat) und Parodontium (Zahnband, Zement, Knochengewebe der Alveolen, Zahnfleisch) entspricht nicht der internationalen anatomischen und histologischen Nomenklatur der WHO. Die Weltgesundheitsorganisation empfiehlt eine Bezeichnung - PERIODONT (Gingiva, Desmodont, Zement, Alveole). Dementsprechend gibt es in Russland Krankheiten, die als Parodontitis, Parodontitis bezeichnet werden. Entsprechend der internationalen Nomenklatur wird zwischen apikaler Parodontitis (entsprechend häuslicher Parodontitis) und Parodontitis (entsprechend Parodontitis) unterschieden. Die in der russischen Literatur bekannte Desmodontose wird mit dem Begriff juvenile Parodontitis bezeichnet, und der Begriff Parodontitis fehlt in der Regel in der Nomenklatur der WHO.

TESTFRAGEN.

1. Klassifikation parodontaler Erkrankungen.

2. Morphologie der serösen Gingivitis.

3. Ätiologie, Morphologie der hypertrophen Gingivitis.

4. Morphologie der atrophischen Gingivitis,

5. Ätiologie, Pathogenese, Morphologie der Parodontitis

4. Einteilung des Schweregrades der Parodontitis in Abhängigkeit von der Tiefe der Parodontaltasche.

5. Ätiologie, Morphologie der Parodontitis.

6. Morphologie der idiopathischen progressiven parodontalen Lyse,

7. Klassifikation, Morphologie der Epulis,

8. Morphologie der Zahnfleischfibromatose. ..

KRANKHEITEN DER LIPPEN

Akute Entzündung der Lippen (C heilitis acuta)

Die ätiologischen Faktoren einer akuten Cheilitis sind vielfältig, werden aber gewöhnlich mit Infektionserregern in Verbindung gebracht. Typische Ursachen: mechanische Einwirkung, Erfrierungen, starker Wind, Sonneneinstrahlung. Tritt häufig bei Personen auf, die sich auf verschneiten Feldern, auf Wasser oder in der Nähe von Wasser befinden. Kann durch Chemikalien verursacht werden: Lippenstift, Zahnflossen, Tabakrauch, Farbstoffe, ätherische Öle, Nikotin. Die Patienten haben ein Juckreizgefühl, die Lippen schwellen an, werden geschwollen, hellrot. Blasen, Peeling, schmerzhafte Risse erscheinen am roten Rand der Lippen. Die epithellose Oberfläche wird nass, die Lippen verkleben, der seröse Ausfluss trocknet ein und es bilden sich Krusten. Die histologische Untersuchung des Lippengewebes ist ödematös, vollblütig, infiltriert mit einzelnen runden Zellen, Neutrophilen. Das Hautepithel ist ödematös, an manchen Stellen ist es durch seine ödematöse Flüssigkeit geschichtet. Typisch sind Basalschnitte, Desquamation, Mikroerosion, Erosion.

Bei Problemen mit der Mundhöhle ist es äußerst schwierig, solche unangenehmen Veränderungen zu ignorieren. Aus diesem Grund wird die Vorbeugung von Parodontalerkrankungen und deren anschließende Behandlung immer relevant sein. Schließlich sind Krankheiten dieser Gruppe sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern weit verbreitet.

Was ist das Wesen der Krankheit

Um dieses Problem besser zu verstehen, müssen Sie einige Schlüsselkonzepte beachten. Sie können mit dem Zahnhalteapparat beginnen.

Dieser Begriff wird verwendet, um sich auf Gewebe zu beziehen, die an den Zahn angrenzen und ihn sicher im Kiefer fixieren. Tatsächlich sprechen wir über das parodontale Ligament (verbindet das Knochenloch und die Zahnwurzel), Zahnfleisch, Knochengewebe, Alveolarfortsätze und den Zement des Zahns selbst. Es ist sinnvoll, auf die verschiedenen Gewebebestandteile zu achten, da eine solche Erkrankung jedes einzeln betreffen kann.

Was den Prozess selbst betrifft, der eine verheerende Wirkung auf die Elemente der Mundhöhle hat, handelt es sich in den meisten Fällen um eine Entzündung der gesamten Struktur oder des Gewebes des Zahnfleischrandes.

Krankheiten im Zusammenhang mit Zahnfleisch und Zähnen können naturgemäß tumorös, dystrophisch oder entzündlich sein.

Es sollte verstanden werden, dass Parodontitis eines der häufigsten Probleme ist, mit denen Patienten zu Zahnärzten kommen. Nach dem Studium der WHO-Daten kann man folgende Tatsache lernen: Krankheiten dieser Art bei Kindern treten in 80% der Fälle in vielen Ländern der Welt auf. Auch Erwachsene sind oft gezwungen, sich mit Krankheiten dieser Gruppe auseinanderzusetzen.

Die Gründe

Natürlich entstehen andere Gewebe der Mundhöhle nicht von selbst - bestimmte Prozesse tragen zu ihrem Aussehen bei.

Hinsichtlich spezifischer Faktoren, die für die Ätiologie von Krankheiten in dieser Gruppe relevant sind, können sie in zwei Schlüsselkategorien eingeteilt werden: lokal und allgemein. Tatsächlich sprechen wir über Zahnbelag, Trauma, subgingivalen und supragingivalen Zahnstein, Defekte in der Prothetik, Überfüllung der Befestigung des Zungen- und Lippenbändchens usw.

Jede Parodontitis ist oft das Ergebnis eines Ungleichgewichts im biologischen System (Plaque und Mundflüssigkeit).

Um genauer über Faktoren allgemeiner Art zu sprechen, ist der Mangel an Vitaminen der Gruppen B, C, E hervorzuheben. Ihr Mangel wirkt sich negativ auf die Struktur und Funktion des parodontalen Gewebes aus. Der Mangel an den notwendigen Vitaminen kann zu Problemen wie einer Verletzung des Protein-, Phosphor-Kalzium-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels führen. Das Risiko organischer und funktioneller Veränderungen im Verdauungs-, Nerven-, Gefäß-, endokrinen und Nervensystem des Körpers sollte nicht ausgeschlossen werden.

Es ist sinnvoll, darauf zu achten, dass Parodontitis durch Probleme wie erbliche Veranlagung, Blutkrankheiten, allergische Reaktionen, Veränderungen der körpereigenen Reaktionsfähigkeit, Immunschwäche und Störungen des Hormonsystems verursacht werden kann.

Parodontitis

Die Grundlage dieser Krankheit ist ein atrophisch-dystrophischer Prozess in parodontalen Geweben. Der Verlauf einer solchen Krankheit kann als langsam, ohne deutliche Symptome charakterisiert werden.

In den meisten Fällen manifestiert sich eine Parodontitis durch Freilegung der Zahnwurzeln oder eine sichtbare Verlängerung ihrer Länge aufgrund von Zahnfleischsenkungen. Manchmal können Patienten Schmerzen in den Zähnen und Juckreiz im Zahnfleisch verspüren.

Die Behandlung und Vorbeugung parodontaler Erkrankungen wird in diesem Fall durch spezielle Medikamente auf eine symptomatische Wirkung reduziert. Es kann "Fluogel", "Ftorlak" usw. sein. Dadurch wird die erhöhte Empfindlichkeit der Zähne beseitigt. Der Arzt kann auch eine Zahnfleischmassage verschreiben. Dies geschieht, um trophische Störungen zu korrigieren. In manchen Fällen sind Vestibuloplastiken relevant, aber die Wirkung ihrer Anwendung kann nicht langfristig sein. Das Füllen von keilförmigen Effekten ist nicht ausgeschlossen.

Auf eine entiotrope Behandlung wird verzichtet, da die Ursachen der Parodontitis noch nicht wirklich geklärt sind.

Parodontitis und Gingivitis

Wenn wir über eine solche Manifestation von Problemen sprechen, die mit dem Gewebe der Mundhöhle verbunden sind, wie Parodontitis, dann ist es erwähnenswert, dass es sich um eine entzündliche Erkrankung handelt, bei der alle Arten von Geweben im Kieferbereich betroffen sind. Dieser Zustand ist durch das Auftreten einer fortschreitenden Zerstörung der Alveolarfortsätze der Kieferknochen sowie der Zerstörung des dentogingivalen Übergangs gekennzeichnet.

Gingivitis kann als ein entzündlicher Prozess beschrieben werden, der nur das Gewebe des Zahnfleischsaums betrifft. Dies bedeutet, dass nur oberflächliches Zahnfleisch betroffen ist.

Es ist wichtig zu wissen, dass diese Krankheitsformen oft miteinander verbunden sind. Die Quintessenz ist, dass die Entzündung, die im Zahnfleischgewebe aufgetreten ist, schließlich andere Elemente der parodontalen Struktur beeinträchtigen kann. Aus diesem Grund sollte eine Diagnose wie Gingivitis nicht ignoriert werden, da dies später zu einem viel handfesteren Problem führen kann.

Um die Ursachen der Parodontitis herauszufinden, ist es notwendig, den Einfluss einer ganzen Reihe äußerer und innerer Faktoren zu beachten. In Bezug auf Gingivitis führt dieser Zustand also meistens zu einer Vernachlässigung der Mundhygiene, was zur Ablagerung von Zahnstein und zur Ansammlung von Plaque führt.

Dies bedeutet, dass mit der Umsetzung elementarer Präventivmaßnahmen einem ziemlich ernsten Problem vorgebeugt werden kann.

Atrophische Gingivitis

Wenn man weiterhin die Merkmale der Parodontitis betrachtet, lohnt es sich, auf diese Form der Krankheit zu achten. Es entwickelt sich vor dem Hintergrund eines chronischen Entzündungsprozesses, der sowohl das gesamte Gebiss als auch einzelne Zähne betrifft.

In diesem Fall nimmt die Schleimhaut eine blassrosa Farbe an und die Zahnfleischpapillen fehlen vollständig oder sind geglättet. In diesem Zustand verspürt der Patient keine großen Beschwerden. Beschwerden sind meist mit leichten Schmerzen oder leichtem Juckreiz im Zahnfleischbereich verbunden.

Chronische Gingivitis

Die Klassifikation parodontaler Erkrankungen umfasst solche negativen Veränderungen im Zustand des oralen Gewebes.

Ein ähnliches Problem wird am häufigsten bei Patienten mit Pathologie des Verdauungs- oder Herz-Kreislauf-Systems festgestellt. Zu den Ursachen für die Entwicklung der Krankheit gehören Immunschwächezustände sowie die Auswirkungen von Umweltfaktoren, einschließlich industrieller. Wir sprechen von chronischen Vergiftungen mit Blei, Quecksilber und anderen schädlichen Elementen. Daher ist es wichtig, auf die Arbeitsbedingungen zu achten und die möglichen Risiken gesundheitlicher Beeinträchtigungen nicht auf die leichte Schulter zu nehmen.

Die Pathogenese dieser Art von Parodontitis beruht darauf, dass nach Einwirkung eines ungünstigen Faktors auf das Gewebe Zahnfleischbluten beim Zähneputzen und Essen fester Nahrung sowie Mundgeruch und Brennen auftritt.

Um eine chronische Gingivitis zu beseitigen, müssen zunächst die Faktoren neutralisiert werden, die die Entstehung der Krankheit verursachen. Darauf sollte geachtet werden und eine vollwertige kompetente Ernährung, Körperentgiftung und konstante Wasseraufnahme werden relevant sein.

Ulzerative nekrotisierende Gingivitis

Dies ist eine weitere Form, die entzündliche Parodontitis annehmen kann. Diesem Zustand gehen Dysbiose, eine Abnahme der körpereigenen Widerstandskraft, Hypoavitaminose, Influenza, Hypothermie, immunologische Probleme, verschiedene Stresssituationen und Mandelentzündung voraus.

Es ist nicht überflüssig zu wissen, dass bei der Entwicklung einer Gingivitis vor dem Hintergrund von Blutkrankheiten eine Differentialdiagnostik durchgeführt werden muss.

Die Behandlung beinhaltet die schnelle Beseitigung des Entzündungsherds und die Durchführung der erforderlichen Maßnahmen, um seine Wirkung auf das übrige Gewebe der Mundhöhle zu stoppen. Es lohnt sich auch, auf die Verringerung der allgemeinen Vergiftung zu achten. Als Maßnahmen, die lokal wirken, können Sie die Entfernung von nekrotischem Gewebe, die Anästhesie und die Behandlung mit Breitband-Antibiotika der betroffenen Bereiche des Zahnfleisches anwenden.

Vergessen Sie nicht die Vorbeugung: Um das Wiederauftreten der Krankheit zu verhindern, ist es notwendig, das Auftreten von Infektionskrankheiten zu vermeiden und die Behandlung von Zähnen bei offensichtlichen Problemen nicht zu verzögern.

Fokale juvenile Parodontitis

Wer sich für die Einteilung von Parodontalerkrankungen interessiert, sollte unbedingt auf diese Entzündungsform achten.

Das Wesentliche dieses Problems wird auf die selektive Niederlage des Stützapparates der ersten bleibenden Zähne reduziert. Bakterien-Actinomyceten provozieren eine solche Krankheit. In den allermeisten Fällen macht sich ein solches Problem bei Kindern bemerkbar, deren Eltern Träger des oben genannten Mikroorganismus sind.

Gleichzeitig ist die Entzündungsreaktion minimal, aber die Reaktionen des Immunsystems werden unterdrückt. Im Laufe der Zeit werden im Körper des Kindes spezifische Antikörper gebildet, wodurch die nächsten bleibenden Zähne geschützt bleiben.

Die Behandlung dieser Art von Parodontitis beschränkt sich auf den Einsatz von Antibiotika für mindestens 21 Tage sowie lokale Eingriffe. In Bezug auf den langfristigen Einsatz von Antibiotika ist anzumerken, dass diese Maßnahme notwendig ist, da schädliche Mikroorganismen nicht nur in die Parodontalfurche, sondern auch in und sogar tief in Knochenstrukturen und -gewebe eindringen. Ein solcher negativer Zustand ist ziemlich hartnäckig, und daher ist die Wirkung für eine lange Zeit erforderlich.

Arzneimittelresistente und schnell fortschreitende Parodontitis

Dieses Problem ist eine Folge des Einflusses spezifischer Mikroflora mehrerer Arten. Wenn mehrere Arten von Krankheitserregern gleichzeitig wirken, wird die Wirkung jedes von ihnen verstärkt, was zu einer Gewebezerstörung und Unterdrückung der Immunantwort führt.

Angesichts der Pathogenese dieser Art von Parodontitis wäre die effektivste Behandlungsstrategie eine intensive antimikrobielle Therapie (mindestens 3 Wochen) und eine gründliche mechanische Behandlung von Parodontaltaschen.

Auch eine Operation ist möglich. In diesem Fall ist es wichtig, Patchwork-Operationen durchzuführen, die erst durchgeführt werden, nachdem der Patient eine vollständige antimikrobielle Therapie abgeschlossen hat.

Damit die Behandlung so effektiv wie möglich ist, ist es notwendig, zunächst eine mikrobiologische Analyse des Inhalts von Gewebebiopsien und Parodontaltaschen durchzuführen.

Tumorläsionen des Parodontiums

Das Besondere an solchen Erkrankungen ist die Tatsache, dass sie aufgrund der Entwicklung dieser Krankheit nur bei Menschen, die anfänglich eine Veranlagung für solche Manifestationen haben, äußerst schwer vorhersagbar sind.

Hormonelle Veränderungen können als ein Faktor identifiziert werden, der die Entwicklung von Tumoren und tumorähnlichen Läsionen provoziert. Dies kann zum Beispiel die Ansammlung von Wachstumshormon während der Schwangerschaft oder Pubertät sein. Die Gründe für das Auftreten von Tumorläsionen können auch eine der Erkrankung vorausgehende Entzündung oder der Einfluss eines chronischen traumatischen Faktors sein.

Kürzlich haben Ärzte einen weiteren Grund für die Manifestation einer solchen Pathologie als parodontale Tumorläsionen festgestellt. Wir sprechen über den aktiven Einsatz von Anabolika, die junge Menschen oft beim Bodybuilding und anderen Kraftsportarten verwenden.

Methoden zur Behandlung von Parodontalerkrankungen bei dieser Pathologie reduzieren sich auf die Beseitigung von Entzündungen und Traumata (falls letztere vorhanden sind) und gegebenenfalls auf die Entfernung von überwuchertem Gewebe durch eine Operation. Die Operation ist die relevanteste Methode für solche Diagnosen wie "hypertrophe Gingivitis" und "interradikuläres Granulom".

Nach der Operation ist es wichtig, die Regeln der Mundhygiene sorgfältig zu befolgen und antibakterielle sowie spezielle antiseptische Spülungen anzuwenden.

Diagnose parodontaler Erkrankungen

Bei der Diagnosestellung wird der Grad der Art und Prävalenz des Prozesses sowie das gesamte Krankheitsbild berücksichtigt.

Wenn wir über Parodontitis sprechen, konzentriert sich die Differentialdiagnose in diesem Fall auf die Identifizierung von drei Hauptsymptomen, mit denen Sie den Schweregrad der Erkrankung bestimmen können. Wir sprechen über Knochenresorption, pathologische und Tiefe der parodontalen Tasche.

Akute und chronische Formen werden durch die Gemeinsamkeit der folgenden Symptome identifiziert: Schwellung und Hyperämie der Schleimhaut des Alveolarfortsatzes, Schmerzen in einem bestimmten Zahn beim Quetschen oder Kauen von Nahrung, Infiltration und Verschlechterung des gesamten Zustands des Patienten.

Als Kennzeichen, das auf eine solche Parodontitis hinweist, lassen sich Abszesse erkennen, die an unterschiedlichen Stellen auftreten. Der erste geht vorbei und nach 5-7 Tagen erscheint ein weiterer. Der Ort ihrer Lokalisation liegt in der Nähe des Zahnfleischsaums, aber es besteht keine Verbindung mit der Parodontaltasche.

Die Definition der verschiedenen Formen der Gingivitis wurde oben dargestellt. Aber was die Diagnose von traumatischen Knoten betrifft, so ist es in diesem Fall zusätzlich zum Grad der parodontalen Schädigung notwendig, den ätiologischen Faktor festzustellen. Hierfür eignen sich eine Standarderhebung und eine Erhebungsmethode. Danach muss auf die Pathogenese der Krankheit geachtet werden.

Behandlung

Im Prinzip läuft die Diagnose und Behandlung von Parodontalerkrankungen darauf hinaus, spezifische Symptome zu identifizieren, die Form der Krankheit und ihre Merkmale zu bestimmen und dann die Entzündung zusammen mit den schmerzhaften Symptomen zu neutralisieren.

Je nach Situation können die Methoden zur Überwindung der Krankheit jedoch gewisse Unterschiede aufweisen.

Es sollte auch verstanden werden, dass die Hauptziele der Behandlung die Wiederherstellung und Erhaltung der Kaufunktion, die Normalisierung der Ästhetik und die Neutralisierung der negativen Auswirkungen pathologischer Prozesse sowohl auf den Körper als Ganzes als auch auf das parodontale Gewebe im Besonderen sind.

Es ist schwierig, eine separate Methode zur Beeinflussung des Problems als die relevanteste auszuwählen, da nur eine komplexe Behandlung von Parodontalerkrankungen das gewünschte Ergebnis erzielen kann.

Es ist auch wichtig zu wissen, dass es eine Reihe von Grundprinzipien gibt, auf denen der Prozess der Überwindung der Krankheit aufbaut. Dies ist Individualität, Komplexität, pathogenetische sowie ätiotrope Therapie. Eine Reihe restaurativer Maßnahmen rundet den Behandlungsprozess ab.

Die Kernaufgaben der klinischen Parodontologie sehen wie folgt aus:

1. Pathogenetische Begründung.

2. Einfluss auf den mikrobiellen (ätiologischen) Faktor.

3. Maßnahmen, die darauf abzielen, das Fortschreiten des destruktiven Prozesses zu verhindern.

4. Therapeutische Wirkung auf den gesamten Körper und insbesondere parodontale Gewebe. Die Essenz der entiotropen Therapie besteht in diesem Fall darin, die zugrunde liegende Ursache der Krankheit zu beseitigen.

5. Wiederherstellung der funktionellen und morphologischen Eigenschaften des Parodontiums.

Derzeit gibt es viele verschiedene antimikrobielle Medikamente mit dem gewünschten Wirkungsgrad, die in einer Vielzahl von Formen angeboten werden (Fäden, Gele, Elixiere, Platten, Salben usw.). Es ist jedoch wichtig zu verstehen, dass der unsystematische Einsatz solcher Mittel die Parodontitis bei Kindern und Erwachsenen verschlimmern kann, was zur Entwicklung einer oralen Candidiasis und einer Verletzung der Mikrobiozönose der Mundhöhle führen kann.

Aus diesem Grund sollte nach einer professionellen Diagnose ein Behandlungsplan von einem qualifizierten Arzt erstellt werden, der in der Lage ist, alle individuellen Merkmale des Zustands des Patienten mit parodontaler Pathologie zu berücksichtigen. Zu diesen Merkmalen gehören die Dauer der Erkrankung, der Allgemeinzustand des Patienten, die zuvor durchgeführte Behandlung, deren Ergebnisse und andere Faktoren.

Ein Beispiel ist die Wirkung bei katarrhalischer Gingivitis. Zunächst wird dem Patienten die richtige Mundhygiene beigebracht, danach werden lokale Reizstoffe beseitigt. Dies kann eine Füllung kariös befallener Zähne sein, mit der Wiederherstellung von Kontaktpunkten, sowie die Entfernung von Zahnbelägen.

Die nächste Behandlungsstufe, die zur Beseitigung von Parodontitis beitragen wird, ist eine lokale entzündungshemmende Therapie, bei der Phytopräparate verwendet werden. Physiotherapeutische Behandlung bei katarrhalischer Gingivitis verbessert die Mikrozirkulation. Aus diesem Grund können dem Patienten Elektrophorese, Hydromassage des Zahnfleisches und andere Verfahren gezeigt werden.

Bei entsprechender Indikation ist es möglich, Fehlstellungen der Zähne, Anomalien in der Weichteilentwicklung und Bisslage zu beseitigen. In diesem Fall können Medikamente erheblich helfen. Beispielsweise enthält das Gel Komponenten, die eine ausreichend hohe therapeutische Wirkung haben. Die Methode seiner Anwendung ist nicht kompliziert: Nach Abschluss der antiseptischen Behandlung des Zahnfleischsaums werden die Zähne mit Watterollen isoliert und anschließend getrocknet. Zum Auftragen des Gels wird eine Spritze oder Kelle verwendet. Als Applikationsort wird der gingivale Sulcus oder die marginale Gingiva gewählt.

Ergebnisse

Die Vorbeugung von Parodontalerkrankungen und die Behandlung dieser Pathologie ist für viele ein wichtiges Thema, da Erkrankungen des Gewebes der Mundhöhle Menschen verschiedener Altersgruppen häufig stören.

Um nicht mit Gingivitis, Parodontitis und anderen ähnlichen Beschwerden konfrontiert zu werden, müssen Sie sich ständig an die Regeln der Mundhygiene halten und auf den Zustand des gesamten Körpers achten. Wenn die ersten Anzeichen der Krankheit bemerkt wurden, ist es besser, sofort zum Arzt zu gehen, dann besteht die Möglichkeit einer schnellen Neutralisierung des Problems.