Ernährungsinsuffizienz. Alimentäre Dystrophie: Ursachen, Anzeichen, Behandlung, Folgen. Von den zusätzlichen Zeichen werden Änderungen beobachtet

Alimentäre Dystrophie

Alimentäre Dystrophie (lateinisch alimentarius - im Zusammenhang mit Ernährung; Synonyme: Hungerkrankheit, ödematöse Krankheit, proteinfreies Ödem, hungriges Ödem, militärisches Ödem) - eine Krankheit anhaltender Unterernährung, die sich durch allgemeine Erschöpfung, eine fortschreitende Störung aller Arten des Stoffwechsels und manifestiert Degeneration von Geweben und Organen mit Beeinträchtigung ihrer Funktionen. Diese Krankheit ist nicht gleichbedeutend mit einem Hungerzustand oder bestimmten Formen der sogenannten partiellen Mangelernährung, wie z. B. Vitaminmangel, einseitige Ernährung (siehe Kwashiorkor). Die Rezensionen von McCanse und Salzmann (R. A. MsSapse, S. Salzmann) erwähnen die antiken Schriftsteller Flavius ​​​​und Hesiod über die Hungerkrankheit. In Europa wurde sie erstmals 1742 von dem englischen Arzt J. Pringle beschrieben, der sie bei den Soldaten der belagerten Truppen beobachtete; Ausbrüche davon wurden bei Napoleons Truppen festgestellt, die sich aus Russland zurückzogen. Die umfangreichsten Informationen über die Hungerkrankheit beziehen sich auf die Zeit des Ersten Weltkriegs, ab der Zeit, in der die wissenschaftliche Erforschung dieser Krankheit beginnt. Zusammenfassende Arbeiten auf der Grundlage der Materialien dieser Zeit, teilweise basierend auf persönlichen Beobachtungen, wurden von R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolov geschrieben. Abhängig von den Bedingungen, die die Ursache der Ernährungsdystrophie waren (Ernteausfall, Überschwemmung, Epidemien, Kriege, Blockade usw.), wird die Form des Verlaufs dieser Krankheit gebildet.

Das vollständigste Bild der Entwicklung der Ernährungsdystrophie wurde von einheimischen Wissenschaftlern im belagerten Leningrad während des Großen Vaterländischen Krieges beobachtet.

Die sich ändernden Bedingungen der Belagerung und Versorgung der Stadt führten dazu, dass die Krankheit mehrere Stadien durchlief, die zuerst durch schwere Lebensmittelknappheit, dann durch unzureichende, aber allmählich zunehmende Lebensmittelrationen und schließlich durch die Rückkehr zu einer normalen Ernährung bestimmt wurden. Prominente sowjetische Therapeuten und Pathologen, die sich in der belagerten Stadt aufhielten (S. L. Gaukhman, V. G. Garshin, E. M. Gelyptein, Yu. M. Gefter, G. F. Lang, S. M. Ryss, M. D. Tushinsky, M. I. Khvilivitskaya und M. V. Chernorutsky) beobachteten alle Varianten dieses Verlaufs Erkrankung. Sie schlugen vor, es Ernährungsdystrophie zu nennen, und fassten ihre Erfahrungen in der Monographie „Ernährungsdystrophie im belagerten Leningrad“ zusammen.

Da die Ausbreitung und die Folgen der Krankheit von der Art und Dauer bestimmter sozialer Katastrophen sowie von der Prävalenz von Infektionskrankheiten (Typhus, Ruhr) im gleichen Zeitraum abhängen, charakterisieren die Statistiken der Verdauungsdystrophie nur die Prävalenz der Krankheit unter bestimmten Bedingungen. In der Situation des blockierten Leningrads trat die maximale Zunahme der Inzidenz am Ende des zweiten Monats der Blockade der Stadt auf. Die Sterblichkeit erreichte zu diesem Zeitpunkt 85%. Unter den Patienten überwogen Männer. Fast ausschließlich wurden die sogenannten trockenen, ödematösen Formen der Erkrankung beobachtet. In der Zukunft wurde die Inzidenzkurve für einige Zeit auf einem konstanten Niveau gehalten, und dann begann ihr allmählicher Rückgang. Zu diesem Zeitpunkt war die Zahl der Männer und Frauen unter den Kranken gleich. Bis zu 40 % der Patienten litten an der ödematösen Form der Erkrankung. Die Sterblichkeit nahm allmählich ab. Die Krankheitsdauer reichte von zwei bis drei Wochen mit anschließendem Tod bis zu zwei Jahren mit allmählicher Genesung.

Ätiologie.

Der wichtigste ätiologische Faktor der Verdauungsdystrophie ist eine verlängerte (Wochen, Monate) Insuffizienz der Kalorienaufnahme der verzehrten Nahrung. Der Grad des Nährstoffmangels kann unterschiedlich sein.

Keys (A. Keys) mit Mitarbeitern verursachte experimentell alimentäre Dystrophie bei Freiwilligen (32 gesunde Männer im Alter von 25 Jahren). Der Kaloriengehalt ihrer Nahrung wurde mehr als halbiert (3492 kcal vor Versuchsbeginn, 1570 kcal während des Versuchs). Nach 24 Wochen das Gewicht der Probanden nahm um 24 % ab. Ein unvergleichlich stärkerer Gewichtsverlust (bis zu 56 %) wurde bei Kriegsgefangenen und Häftlingen in faschistischen Konzentrationslagern beobachtet.

Zu den Hauptursachen gesellen sich in der Regel weitere, die ebenfalls aus dem schlechten Zustand der Bevölkerung stammen (neuro-emotionale Überforderung, Kälte, oft schwere körperliche Arbeit). Schließlich erhöhen Infektionen, insbesondere Darminfektionen, die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Verdauungsdystrophie und verschlimmern ihren Verlauf.

Bei der Entwicklung der Verdauungsdystrophie ist nicht nur eine Abnahme der Gesamtkalorien wichtig, sondern auch qualitative Veränderungen in der Ernährung: ein Mangel an Proteinen oder ein überwiegender Gehalt an pflanzlichen Proteinen in der Nahrung. Bei einem Mangel an Proteinen und Fetten kommt es neben einer allgemeinen Kalorienabnahme zu einem Mangel an essentiellen Aminosäuren, Fettsäuren und Vitaminen (insbesondere fettlöslichen). Einige Nährstoffe können im Übermaß aufgenommen werden. Dies gilt vor allem für Speisesalz und Wasser, die aufgrund sich entwickelnder eiweißfreier Ödeme und der Notwendigkeit jeglicher Art von Futter zur Befriedigung des „Wolfshungers“ (sog. Essen).

Pathogenese.

Die Erkrankung der Verdauungsdystrophie kann als klinische Manifestation einer gestörten Homöostase angesehen werden, die auf eine unzureichende Aufnahme vieler Nährstoffe im Körper in der richtigen Menge zurückzuführen ist (siehe Hungern). Wenn die Zufuhr von Nährstoffen reduziert wird, kann der Körper die Homöostase für einige Zeit aufrechterhalten, indem er den Energieverbrauch reduziert. Dies geschah bei Patienten mit alimentärer Dystrophie, bei denen laut Yu M. Gefter der Grundumsatz auf 37% und laut Kees nach 24-wöchiger Fastenzeit auf bis zu 39% abnahm. Möglicherweise spielen hier Veränderungen in der Hormonregulation eine Rolle. Im Experiment [Mulinos und Pomerantz (M. G. Mu-linos, S. Pomerantz)] wurde eine Abnahme der Funktion der Hypophyse während des Hungerns von Tieren festgestellt. Unter den gleichen Bedingungen bemerkte P. Giroud das Verschwinden eosinophiler Zellen aus der Adenohypophyse. Klinische Beobachtungen weisen darauf hin, dass bei Patienten mit alimentärer Dystrophie deutliche Anzeichen einer unzureichenden Funktion einer Reihe endokriner Drüsen vorliegen - der Hypophyse, der Nebennieren, der Keimdrüsen, der Schilddrüse (M. V. Chernorutsky).

Bei anhaltender Mangelernährung verbraucht der Körper seine eigenen Reserven: Fettdepots verschwinden, Gewebeproteine, Fette und Kohlenhydrate werden verbraucht. Recht früh kommt es zu einem Absinken des Blutzuckerspiegels, zuerst auf die niedrigsten Normalwerte, dann auf hypoglykämische Werte. Während eines Hungerkomas wird ein besonders niedriger Blutzuckerspiegel (25-40 mg%) festgestellt. Auch der Gehalt an Cholesterin und neutralen Fetten im Blut nimmt ab.

Zusammen mit einer Abnahme der quantitativen Indikatoren des Stoffwechsels werden auch seine qualitativen Veränderungen festgestellt. Der Milchsäurespiegel steigt, Aceton und Acetessigsäure treten vermehrt im Urin auf. In den späteren Stadien der Krankheit wurde eine Abnahme des Blut-pH-Werts festgestellt.

Besonders ausgeprägte Veränderungen finden sich im Eiweißstoffwechsel. Bei alimentärer Dystrophie wird eine allgemeine Hypoproteinämie, Dysproteinämie (Verletzung des Verhältnisses im Blut zwischen dem Gehalt an Albumin und Globulinen gegenüber dem relativen Vorherrschen des letzteren) festgestellt, und es treten tiefe qualitative Veränderungen bei diesen Körperfunktionen bei der Umsetzung auf welche Proteine ​​daran beteiligt sind. Dies äußert sich zunächst in einer Verletzung der enzymatischen Aktivität vieler, einschließlich Verdauungsdrüsen. Der resultierende Enzymmangel vertieft den Zustand der Dystrophie von Geweben und Organen aufgrund einer beeinträchtigten Aufnahme von Nahrungsprodukten und deren Assimilation.

Die Produktion von Hormonen durch die Zellen der endokrinen Drüsen ist gestört, was zu einem Hormonmangel bei alimentärer Dystrophie führt.

Bei der alimentären Dystrophie werden drei Arten von Todesfällen beschrieben (M. V. Chernorutsky): langsames, allmähliches Sterben, wenn der Patient lange Zeit sozusagen am Rande von Leben und Tod steht; beschleunigter Tod und sofortiger Tod.

Der zweite Typ, bei dem das Sterben nicht länger als einen Tag dauert, ist typisch für Patienten mit alimentärer Dystrophie, einer komplizierten Infektionskrankheit, die die direkte Todesursache des Patienten war. Der plötzliche Tod trat im Moment von etwas, manchmal unbedeutendem Stress (Essen, Versuch, aus dem Bett aufzustehen, und dergleichen) auf. Bei allen Todesfällen spielt die extreme Erschöpfung des neuroendokrinen Systems, insbesondere der Dienzephalo-Hypophysen-Teilung, verursacht durch Hunger und anhaltende Überlastung der Nervenzellen, eine Rolle.

Auf dem Höhepunkt der Entwicklung der Verdauungsdystrophie im belagerten Leningrad verschwanden die allergischen Krankheiten vollständig: rheumatische Arthritis, akute Glomerulonephritis, Bronchialasthma. Verringerte Häufigkeit von atherosklerotischen Erkrankungen - Angina pectoris, Myokardinfarkt. Anfälle von Nephrolithiasis und Cholelithiasis verschwanden. Andererseits hat die Zahl der Patienten mit Magengeschwüren und insbesondere Bluthochdruck zugenommen, Tuberkulose, Bronchopneumonie und Darminfektionen sind häufiger geworden.

Die Struktur der Morbidität änderte sich mehrmals während der Belagerung der Stadt, was auf tiefe Veränderungen in der Reaktivität des Organismus unter dem Einfluss sich ändernder Lebensbedingungen und Ernährung der Bevölkerung hinwies.

Laut vielen Pathologen wird die Verdauungsdystrophie in ihrer reinen Form selten beobachtet. In verschiedenen Perioden der Krankheit können Komplikationen unterschiedlich sein. Nach den Beobachtungen von V. G. Garshin, die unter den Bedingungen der Leningrader Blockade durchgeführt wurden, ist eine kleinfokale Bronchopneumonie typisch für die erste Periode der Verdauungsdystrophie. Begünstigt wurde dies durch die kalte Jahreszeit. Bei 70% der in der nächsten Krankheitsperiode Verstorbenen wurden Anzeichen einer akuten und anhaltenden Ruhr und später - Tuberkulose der Lunge und anderer Organe festgestellt. Hypovitaminose (Skorbut) wurde beobachtet. Unkomplizierte Formen machten nicht mehr als 15 % aller Todesfälle durch alimentäre Dystrophie aus und manifestierten sich anatomisch auf sehr spezifische Weise.

Der Leichnam erweckt den Eindruck eines mit Haut überzogenen Skeletts. Die Totenstarre ist schwach ausgeprägt, die Wangenknochen sind zu sehen, die Augen sind tief eingesunken. Ober- und Schlüsselbeingrube, Interkostalräume, Bauch stark einfallend. Die Knochen der Gliedmaßen heben sich scharf unter der dünnen Haut ab.

Mit der Entwicklung von Ödemen, die bei 40% der an Verdauungsdystrophie Verstorbenen festgestellt wird, ist das allgemeine Erscheinungsbild der Leiche anders. Die graue Hautfarbe, die für die kachektische Phase der Krankheit charakteristisch ist, verschwindet, sie wird blass. Stürze werden geglättet. Wenn die Haut geschnitten wird, wird eine schillernde Flüssigkeit von trüber weißer Farbe abgetrennt. Die gleiche Flüssigkeit, manchmal in erheblichen Mengen, findet sich in den serösen Höhlen, insbesondere in der Bauchhöhle. Im letzteren Fall sprechen sie von einer aszitischen Form der Verdauungsdystrophie, die oft mit Ruhr kombiniert wird. Dies gab Anlass, von einem kausalen Zusammenhang zwischen Darmerkrankungen und Aszites zu sprechen.

Bei der Untersuchung von inneren Organonen bei denjenigen, die an Verdauungsdystrophie starben, wurden Anzeichen ihrer ausgeprägten Atrophie gefunden. In einigen Fällen überschritt das Gewicht des Herzens von Erwachsenen 90 g nicht. F. F. Erisman, wog 171 g, das Herz war bei Erwachsenen auf 5 cm Durchmesser und 7 cm Länge reduziert, hatte das charakteristische Aussehen eines länglichen Kegels, der mit einem glatten Epikard bedeckt war. Bei der mikroskopischen Untersuchung sind die Myokardfasern im Durchmesser stark reduziert, die Kerne nehmen fast die gesamte Breite der Faser ein, die Myofibrillen werden zusammengebracht, ihre Anzahl wird nicht reduziert.

In den Gefäßen, hauptsächlich in den Venen der Extremitäten, wurde die Bildung von Blutgerinnseln festgestellt, die mit einer geringen Mobilität der Patienten verbunden ist. In den Arterien gab es Anzeichen einer Resorption von Cholesterinablagerungen, eine Abnahme des Phänomens der Hyalinose kleiner Arterien (K. G. Volkova), wahrscheinlich aufgrund der Resorption von Proteinmassen.

Gegenteilige Daten wurden bei der Untersuchung der Leichen der im faschistischen Lager Dachau (F. Blaga) Verstorbenen gewonnen. Neben Anzeichen extremer Erschöpfung bemerkten sie gleichzeitig die schärfste Entwicklung der Atherosklerose mit frischen Ablagerungen von Cholesterin in der Gefäßwand. Vielleicht liegt dies daran, dass die Häftlinge der NS-Lager zumindest zeitweise einen vollständigen Hunger erlebten, der im Gegensatz zum unvollständigen Hungern eine Hypercholesterinämie verursachen kann. Letzteres könnte durch schmerzhaften und schmerzhaften emotionalen Stress erleichtert werden.

Lymphknoten und insbesondere die Milz bei alimentärer Dystrophie sind stark im Volumen reduziert. Das Knochenmark ist stellenweise atrophisch, ohne Anzeichen einer aktiven Hämatopoese. Die Reduktion der Leber wird ausgedrückt, die unter Beibehaltung ihrer Form und Struktur manchmal 500 g wiegt, das durchschnittliche Gewicht der Leber gemäß der Prosektur des Krankenhauses. F. F. Erisman, war 860 g. Die Bauchspeicheldrüse, die Nebennieren und die Schilddrüse waren weniger stark reduziert. Die submukosalen und muskulären Schichten des Magens und des Darms werden ausgedünnt. Die Schleimhaut der Gebärmutter ist atrophisch, drüsenarm, die Anzahl der Follikel in den Eierstöcken ist reduziert, die Spermatogenese in den Samenbläschen ist gestört, Spermatiden und Spermatozoen fehlen. Die Nieren und Lungen sind wenig verändert. Fettdepots fehlen vollständig. Die quergestreifte Muskulatur ist atrophiert. Laut Morphologen sind die Unterschiede zwischen den beiden klinischen Formen der Krankheit - kachektisch und ödematös - quantitativ, aber nicht qualitativ.

Krankheitsbild.

Je nach Schwere der klinischen Manifestationen der Krankheit können drei Grade (Stadien) der Verdauungsdystrophie unterschieden werden (MI Khvilivitskaya).

I Grad der Verdauungsdystrophie - eine deutliche Abnahme der Ernährung, Pollakisurie, gesteigerter Appetit, Durst, erhöhter Salzkonsum sowie kaum wahrnehmbare, nur zeitweise auftretende Schwellungen. Der Allgemeinzustand der Patienten leidet nicht stark, die Patienten sind relativ leistungsfähig.

Grad II - eine starke Gewichtsabnahme mit vollständigem Verschwinden des Fettgewebes an Hals, Brust, Bauch und Gesäß. Die Nasolabialfalten sind im Gesicht scharf markiert, die Schläfengruben sinken nach unten, der Hals wird gefaltet, faltig. Es kann zu merklichen Schwellungen kommen. Der Allgemeinzustand der Patienten verschlechtert sich, Müdigkeit, Muskelschwäche tritt auf, die Arbeitsfähigkeit nimmt ab oder geht verloren. Appetit, Durst nehmen zu, Pollakisurie, Polyurie nehmen zu und der Harndrang wird zwingend. Es besteht eine Neigung zu Verstopfung, die manchmal äußerst hartnäckig und schmerzhaft wird, es entwickelt sich Frösteln, Unterkühlung (Körpertemperatur erreicht 34 ° C), und es sind für eine Verdauungsdystrophie charakteristische geistige Veränderungen angezeigt.

III. Grad der Verdauungsdystrophie - vollständiges Verschwinden von Fett. Allgemeine Schwäche ist ausgeprägt, manchmal sind unabhängige Bewegungen unmöglich, es gibt Adynamie, Apathie, tiefe Atrophie der Skelettmuskulatur. Die Haut ist trocken, faltig. Mit ödematöser Form - anhaltendes Ödem, Aszites. Veränderungen in der Psyche kommen zum Ausdruck. Bei diesen Patienten können eigentümliche und schwerste Appetitstörungen auftreten – vom „Wolfshunger“ bis zur kompletten Anorexie, Veränderungen der Darmfunktion von hartnäckiger Verstopfung bis hin zur Stuhlinkontinenz.

Je nach Krankheitsbild wurden folgende Formen der Erkrankung unterschieden: kachektisch, ödematös und im letzteren - Aszites. Alle Forscher der Ernährungsdystrophie betonen jedoch die Bedingtheit einer solchen Teilung und weisen auf die Möglichkeit des Übergangs von einer Form zur anderen hin.

Eine Reihe von Symptomen bei alimentärer Dystrophie weisen auf Veränderungen in den peripheren und zentralen Teilen des Nervensystems hin. In der Regel werden unangenehme Empfindungen in den Beinen (Parästhesien) festgestellt, jeder Schritt wird von dumpfen Schmerzen in den Fußsohlen, Waden- und Oberschenkelmuskeln begleitet. Diese Empfindungen sind mit tiefer Muskelatrophie verbunden, teilweise mit Polyneuritis aufgrund von Beriberi.

Viele Patienten mit alimentärer Dystrophie zeigten Anzeichen von Parkinsonismus.

Zu Beginn der Krankheit wird häufig eine affektive Erregbarkeit beobachtet: Patienten können aggressiv und unhöflich sein.

Mit dem Fortschreiten der Krankheit zerfällt die Persönlichkeit des Opfers. Allmählich verengt sich sein Interessenkreis um Fragen der Hungerbefriedigung. Zunehmender Gedächtnisverlust. Patienten werden weinerlich, lästig. Geistige Lethargie und Egozentrismus führen bei einzelnen Patienten zu einer spürbaren Veränderung ihres moralischen Charakters. Schamgefühle, Ekelgefühle verschwinden. Es wurde beobachtet, dass Männer und Frauen dieselbe Toilette benutzen konnten, während sie über Essen sprachen. Allmählich stellt sich völlige Gleichgültigkeit ein, verbunden mit Unbeweglichkeit. Zu diesem Zeitpunkt kann es zu einer Nahrungsverweigerung kommen, gefolgt von einem baldigen Tod.

Eine Reihe von Symptomen bei alimentärer Dystrophie sind mit der bereits oben erwähnten Insuffizienz der Funktionen vieler endokriner Drüsen verbunden. Eine besonders große Ähnlichkeit des Krankheitsbildes der alimentären Dystrophie mit der Hypophyseninsuffizienz - Simmonds-Krankheit (siehe Hypophysenkachexie) wurde festgestellt.

Veränderungen im Herz-Kreislauf-System sind durch eine Abnahme der Herzgröße, Bradykardie, arterielle und venöse Hypotonie gekennzeichnet.

Das Minutenvolumen und die Geschwindigkeit des Blutflusses bei Patienten mit alimentärer Dystrophie sind reduziert.

Klinische Anzeichen einer Herzinsuffizienz treten auf, wenn Hypertonie mit alimentärer Dystrophie einhergeht.

Auf dem EKG bei Patienten mit alimentärer Dystrophie werden neben der Sinusbradykardie (die Anzahl der Herzschläge ist auf 44-48 Schläge pro 1 Minute reduziert) ständig diffuse Muskelveränderungen festgestellt: niedrige Spannung der Zähne, Abflachung der T-Wellen, a leicht ausgeprägte Verlangsamung der intrakardialen Leitung.

Bei der Untersuchung der Lunge zeigten Funktionstests eine Abnahme der Vitalkapazität der Lunge, eine Abnahme der Sauerstoffaufnahme und die Freisetzung von Kohlendioxid.

Seitens des Blutsystems wurden in den frühen Perioden der Krankheit keine besonderen Veränderungen festgestellt. In den späteren Stadien der alimentären Dystrophie wird Anämie beschrieben, oft hypochromer Natur. Die manchmal beschriebenen makrozytären Anämien sind mit Beriberi der Gruppe B verbunden, teilweise alimentärer Herkunft, aber in größerem Ausmaß verbunden mit einer Verletzung der sekretorischen und resorbierenden Funktionen des Gastrointestinaltrakts. In unkomplizierten Krankheitsfällen wird die ROE nicht beschleunigt. Es gibt Leukozytopenie mit relativer Lymphozytose, mäßige Thrombozytopenie.

Dyspeptische Phänomene werden bei vielen Patienten mit alimentärer Dystrophie festgestellt. Sie beruhen auf atonischen Phänomenen, die mit einer Schwäche der Magen- und Darmwandmuskulatur, einer Abnahme der Sekretionsfunktion von Magen, Darm, Leber und Bauchspeicheldrüse und schließlich häufigen Komplikationen, insbesondere Ruhr, verbunden sind.

Für Patienten ist Verstopfung schmerzhaft, manchmal über viele Wochen, und erfordert eine mechanische (Finger-)Reinigung des Rektums. Es gibt Fälle von atonischem Darmverschluss, die dringend operiert werden müssen. Später kommt es häufig zu Durchfällen, die meist durch Hinzufügung einer Darminfektion verursacht werden.

Die eiweißbildende Funktion der Leber ist erheblich beeinträchtigt. Seitens der Nieren wurden keine Veränderungen festgestellt.

Klinik für alimentäre Dystrophie bei Kindern - siehe Dystrophie (bei Kindern).

Diagnose.

Für die korrekte Diagnose der alimentären Dystrophie ist es notwendig, sich auf drei Kriterien zu stützen: das Vorhandensein ausreichend ausgeprägter Krankheitssymptome, das Vorhandensein einer entsprechenden Anamnese und das Fehlen anderer schwächender Krankheiten, die den Ernährungsrückgang des Patienten erklären könnten . Bei einem komplizierten Verlauf der alimentären Dystrophie muss eine komplexe Differenzialdiagnose gestellt werden.

Vorhersage.

Alimentäre Dystrophie ist besonders schwierig für ältere Menschen und Kinder. Frauen waren resistenter gegen diese Krankheit als Männer. Die Gesamtprognose der Krankheit wird durch die Schwere und Dauer der Katastrophe bestimmt, die den Ernährungsmangel verursacht hat.

In den meisten Fällen ist die Verdauungsdystrophie III. Grades ein irreversibler Zustand und führt mit zunehmendem Wahnsinn zum Tod. Weniger häufig, wenn sich die Ernährungsbedingungen ändern, erfolgt ein Übergang von Grad III zu II und weiter zur klinischen Genesung sehr langsam und allmählich.

Behandlung.

Der schwerste Zustand während der Verdauungsdystrophie, der Notfallmaßnahmen erfordert, ist ein hungriges Koma. Nach den Erfahrungen der vergangenen Kriegsjahre war das wirksamste Mittel die intravenöse Gabe von Glukose alle zwei Stunden, 50 ml einer 40%igen Lösung. Neben Glukose ist die Verwendung von Blutersatzlösungen, Blutplasma und anderen Proteinpräparaten zur parenteralen Verabreichung angezeigt. Laut M. I. Khvilivitskaya und M. V. Chernorutsky sind Bluttransfusionen bei einem hungrigen Koma nicht angezeigt. Es ist sehr wichtig, den Patienten warm zu halten. Häufige fraktionierte Fütterung, heißer süßer Tee, Wein, Alkohol sind bei der ersten Gelegenheit erforderlich. Mit der Entwicklung von Anfällen - intravenöse Injektion von 10 ml einer 10% igen Calciumchloridlösung. Die Einführung von ACTH wird gezeigt.

Bei der Behandlung von alimentärer Dystrophie außerhalb des Komas ist es wichtig, auf vollständige körperliche und geistige Ruhe zu achten, den Patienten zu wärmen und eine vollständige, sich allmählich erweiternde Diät zu verschreiben. Es muss berücksichtigt werden, dass ein anhaltender Proteinmangel zu einer tiefgreifenden Störung der enzymatischen Aktivität der Verdauungsdrüsen führt, wodurch die Nahrungsaufnahme unbefriedigend ist. Die Erfahrung der Kriegsjahre hat gezeigt, dass die tägliche Verabreichung von sogar 100-150 g Protein die Hypoproteinämie bei Patienten mit alimentärer Dystrophie nicht schnell beseitigt. Daher ist neben der üblichen Nahrungsaufnahme die parenterale Verabreichung von Proteinlösungen in Form von Plasma und Aminosäuren indiziert. Von Proteinprodukten in der Ernährung werden Milchprodukte sowie Eier und Fleisch bevorzugt.

Die Berechnung von Kohlenhydraten und Fetten erfolgt so, dass die Gesamtkalorienaufnahme der Nahrung 3000-3500 kcal erreicht; die Menge an Kohlenhydraten sollte mindestens 500-550 g betragen, Fett -70-80 g, es ist besser, gut emulgierte Fette zu verschreiben. Als Produkte, die viele notwendige Bestandteile der Ernährung enthalten, kann Dosenmilch bei der medizinischen Ernährung eines Patienten mit alimentärer Dystrophie verwendet werden. Eine verbesserte Anreicherung von Lebensmitteln ist wichtig. Zur Bekämpfung der Azidose ist es ratsam, alkalische Lösungen (Mineralwasser), die Einführung von Gemüse in Lebensmittel einzuführen.

Es ist ratsam, die Einführung von Wasser und Natriumchlorid zu begrenzen. Das allgemeine Prinzip der Zusammenstellung einer Diät für einen Patienten mit alimentärer Dystrophie ist die vorsichtige Zufuhr von Nahrungsmitteln in allmählich zunehmenden Mengen, um Durchfall zu vermeiden, für den Patienten mit alimentärer Dystrophie anfällig sind. Je nach Indikation können Koffein und Strychnin in den üblichen Dosierungen mit Vorsicht (in kleinen Dosen) verschrieben werden - Schlafmittel sowie Bromide und Baldrian. Zur Bekämpfung von Anämie - Eisen und B-Vitamine, insbesondere Vitamin B 12. Es ist ratsam, Salzsäure und Pankreatin zu verschreiben. Von den Hormonarzneimitteln - ACTH, anabole Hormone. Bei großem Ödem - verschiedene Diuretika.

Verhütung.

Bei psychisch kranken Patienten, die sich weigern zu essen, oder bei Krankheiten (Tumoren), die die Aufnahme von Nahrung in den Körper beeinträchtigen, ist eine individuelle Prävention der Verdauungsdystrophie erforderlich. In diesen Fällen wird eine parenterale Ernährung verordnet. Die öffentliche (staatliche) Prävention der Verdauungsdystrophie sollte darauf abzielen, Katastrophen zu verhindern, die zu einer schweren und anhaltenden Unterernährung der Bevölkerung führen können, oder der Bevölkerung in Not zu helfen.

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Die Behandlung der alimentären Dystrophie II. und I. Grades wird zunächst auf Bettruhe reduziert, III. Grad - auf streng, in hellen und warmen Stationen; Bei Dystrophie I. Grades ist eine ambulante Behandlung möglich.

Die Hauptsache bei der Behandlung der Verdauungsdystrophie ist eine rationale, vollwertige Ernährung, insbesondere in Bezug auf den Gehalt an Proteinen tierischen Ursprungs. Die richtige Therapie und sorgfältige Pflege sowie eine Reihe zusätzlicher therapeutischer Maßnahmen, einschließlich einer medikamentösen Behandlung, ergänzen die Therapie.

Die Ernährung in leichten Fällen beschränkt sich auf eine allgemeine Diät (Nr. 15) mit einem Gesamtkaloriengehalt von 3500-4000 kcal pro Tag mit 100-150 g Eiweiß, 70-80 g Fett und 400-600 g Kohlenhydraten. Die Ernährung von Patienten mit Dystrophie II. Grades sollte ebenfalls vollständig sein, aber sparsamer, es ist obligatorisch, Schwarzbrot durch Weißbrot zu ersetzen. Bei Durchfall ist es zunächst besonders notwendig, eine sparsame, aber ausreichend kalorienreiche Ernährung zu verschreiben (bis zu 3000 kcal in 5-6 Dosen, mit einer ausreichenden Menge an Eiweiß - 100-120 g). Fleisch sollte in gehackter Form gegeben werden: Hackfleisch, Quenelles, gehackte Leber. Bis der Durchfall aufhört, macht eine zusätzliche Ernährung keinen Sinn. Aufgrund der Fäulnis des Darminhalts wird empfohlen, pürierte, hauptsächlich kohlenhydrathaltige Lebensmittel unter Zugabe einer ausreichenden Menge Öl (60 g) zu verschreiben; mit Fermentationscharakter empfiehlt sich eine überwiegend mechanisch schonende Eiweißtafel (Hüttenkäse, Eier, Hackfleisch, Dampfklößchen). Ungefähr die gleiche Ernährung wird bei alimentärer Dystrophie III. Grades verschrieben. Lebensmittel sollten nicht nur mechanisch schonend sein, sie sollten auch kalorienreich sein, hochwertige Proteine ​​und Vitamine enthalten.

Bei Ödemen sollten Sie die Aufnahme von Salz (bis zu 5-7 g) und Flüssigkeit (bis zu 1 Liter pro Tag) streng einschränken. Allen Patienten, unabhängig vom Grad der Dystrophie, sollten Vitamine, insbesondere Gruppe B, und Ascorbinsäure, entweder in Form von Gemüse, Gemüse und Hackfrüchten (Frühlingszwiebeln, Petersilie, Karotten, Tomaten) oder Konzentraten, Infusionen, verschrieben werden Hagebutten, Nadeln, Wildkräuter (Klee, Löwenzahn, Erdbeeren), Linden- und Birkenblätter, Bierhefe, Weizenkeime. In schweren Fällen ist zusätzlich zur Ernennung von Ascorbinsäure in Getränken und Infusionen eine intravenöse Verabreichung (5 ml einer 5% igen Lösung) erforderlich; verschreiben Ascorbinsäure und innen 0,3 g 3 mal täglich. Riboflavin wird verschrieben (1-2 ml einer 1% igen Lösung oder oral, 5-10 mg pro Tag); Nikotinsäure (1-2 ml einer 1% igen Lösung intramuskulär oder 0,3-0,5 g oral während des Tages); Cyanocobalamin (200-300 mg intramuskulär täglich); Rutin (0,05 g 3-mal täglich) usw. Die Ernennung von Leberextrakten ist sehr effektiv.

Ein besonders großer Nutzen bei der Behandlung der Verdauungsdystrophie wird durch wiederholte Transfusionen von Blut oder Plasma in Teildosen (100-150 ml) erzielt, und in schweren Fällen ist bei der Bluttransfusion besondere Vorsicht geboten (anfänglich nicht mehr als 80-100 ml wird gegossen). Es ist vernünftig, Hämatogen und Hämostimulin im Inneren zu verschreiben.

Bei Kollaps und Koma werden eine Reihe von Notfallmaßnahmen durchgeführt: allgemeine Erwärmung des Patienten (mit Heizkissen abdecken, gut umwickeln), intravenöse Verabreichung von 20-40 ml 40% iger Glucoselösung, fraktioniertem Blut oder Plasma Transfusionen von 100-200 ml, Injektion unter die Haut von 1 ml 1%iger Koffeinlösung, 1 ml 0,1%iger Strychninlösung, Corazol (Cardiazol), Coramin (Cordiamin), Lobelin, Adrenalin oder Norepinephrin, Inhalation von Sauerstoff oder Carbogen .

Bei sich nicht akut entwickelnden Phänomenen der kardiovaskulären Insuffizienz werden die gleichen Medikamente verschrieben, sowie eine Infusion von Adonis und seinen Analoga, Adrenalin in einer physiologischen Lösung von Natriumchlorid. Die Ernennung von Digitalispräparaten ist kontraindiziert (häufig bei alimentärer Dystrophie Bradykardie beobachtet).

Bei erheblichen Ödemen ist es ratsam, täglich 6 Esslöffel einer 10% igen Lösung von Calciumchlorid, noch besser Kaliumchlorid, kleine Dosen von Thyreoidin, Dichlotiazid, Phonuritis, Novurit (1-2 ml intramuskulär nach 3-4 Tagen) zu verschreiben. , Infusion von Adonis. Im Falle einer großen Flüssigkeitsansammlung in den serösen Hohlräumen greifen Sie auf die Evakuierung durch eine Punktion zurück.

Bei erheblicher Dehydratation durch großen Flüssigkeitsverlust (Durchfall und Polyurie) ist die intravenöse Verabreichung von 20-40 ml 40% iger Glucose- oder 10% iger Natriumchloridlösung, subkutane Infusionen von 500-800 ml physiologischer Kochsalzlösung oder 5% iger Glucose erforderlich .

Um Durchfall zu stoppen, wird Salzsäure mit Pepsin oral verschrieben (1/4-1/2 Glas Wasser zu den Mahlzeiten einnehmen), Pankreatin (0,5-1 g), Wismut mit Tannalbin (0,5 g), kleine Dosen Opiumtinktur gut zusammen mit schleimigen Abkochungen, Nikotinsäure (0,05 g 3-4 mal täglich), Sulfanilamidpräparate - Sulfazol, Sulfatiazol (0,3-0,5 g 5 mal täglich für 4-6 Tage), besser - Ftalazol (1 g 2-5 Mal am Tag). Sie können Antibiotika verschreiben - Biomycin, Tetracyclin (bis zu 1.000.000 IE pro Tag).

In Kombination mit alimentärer Beriberi-Dystrophie ist die Behandlung der letzteren obligatorisch.

Ed. Prof. GI Burchinsky

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WAS IST ERNÄHRUNGSKRANKHEIT?

Verdauungskrankheiten(lat. alimentarius - assoziiert mit Ernährung) sind Krankheiten, die durch unzureichende oder übermäßige Aufnahme von Nährstoffen im Vergleich zum physiologischen Bedarf verursacht werden.

Unter den Ernährungskrankheiten, die durch Nährstoffmangel verursacht werden, sind Protein-Energie-Mangel, Vitaminmangel und Krankheiten, die durch Mangel an einer Reihe von Mineralstoffen (Kalzium, Eisen, Jod usw.) verursacht werden, von größter praktischer Bedeutung.Protein-Energie-Mangelernährung umfasst alimentäre Dystrophie , Kwashiorkor und alimentärer Wahnsinn (mit Kwashiorkor Proteinmangel überwiegt, und mit alimentärem Wahnsinn - Energie).Eine unzureichende Versorgung des Körpers mit Eisen, Kupfer, Folsäure und Vitamin B12 führt zur Entstehung einer Blutarmut.Eine unzureichende Zufuhr von Jod ist die Ursache für Jodmangelkrankheiten (IDD), insbesondere den endemischen Kropf .

In vielen Fällen entwickeln sich Ernährungskrankheiten wenn kombiniert Mangel an einer Reihe von Nährstoffen wie Proteinen, Vitaminen, Eisen, Zink.

Verdauungskrankheiten können sowohl durch Funktionsstörungen des Magen-Darm-Traktes (z. B. Störungen der Resorptionsprozesse im Darm) als auch durch eintönige Ernährung von Produkten einer Gruppe (z. B. Kupfermangel in der Milchernährung), eine unausgewogene Ernährung (z. B , Unterdrückung der Kupferaufnahme durch zu viel Zucker in der Nahrung ) sowie das Vorhandensein von sogenannten antinutritiven Substanzen in Lebensmitteln, die die Aufnahme von Nährstoffen verhindern. Phytinsäure stört also die Aufnahme von Kalzium, Zink und einer Reihe anderer Elemente aus Getreideprodukten im Darm.

Die Vorbeugung von Ernährungskrankheiten basiert auf einer rationellen Organisation der Ernährung unter Einhaltung des empfohlenen Kaloriengehalts der Diät, der Verwendung einer Vielzahl von Nahrungssets und gegebenenfalls der Verwendung von Vitaminpräparaten. Eine wichtige Rolle bei der Bekämpfung von Ernährungskrankheiten spielt die Aufklärung der Bevölkerung über die Grundsätze und Fertigkeiten einer rationellen Ernährung.

ERNÄHRUNGSKRANKHEITEN:GROSSE KRANKHEITSLAST IN EUROPA

Die Krankheitslast wird durch den Indikator Disability Adjusted Life Years (DALYs) gemessen. DALYs beinhalten eine Schätzung der Anzahl der aufgrund verschiedener Krankheiten verlorenen Lebensjahre bis zum Alter von 82,5 Jahren für Frauen und 80 Jahren für Männer (1) , und die Anzahl der Jahre, die in einem Zustand der Behinderung gelebt wurden (2) . Nicht tödlichen Gesundheitszuständen werden Werte (Behinderungsgewichte) auf der Grundlage von Umfrageergebnissen zugewiesen, um die Anzahl der aufgrund von Behinderung verlorenen Jahre zu schätzen. Die Anzahl der aufgrund von Behinderung verlorenen Jahre (bereinigt um den Schweregrad) wird dann zu der Anzahl der aufgrund von vorzeitigem Tod verlorenen Jahre addiert, und man erhält die komplexe Gesundheitseinheit - DALY; Ein DALY repräsentiert den Verlust eines gesunden Lebensjahres.

Auf Abb. Abbildung 1.1 zeigt den Beitrag der Ernährung zur Krankheitslast in Europa (3) und veranschaulicht den Anteil an DALYs, die aufgrund von Krankheiten mit einer signifikanten Ernährungsgrundlage (wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) und Krebs) verloren gehen, getrennt von dem Anteil an DALYs, bei denen Ernährungsfaktoren einen weniger signifikanten, aber immer noch wichtigen Beitrag leisten.

Im Jahr 2000 gingen 136 Millionen gesunde Lebensjahre verloren; Hauptursachen für ernährungsbedingte Risikofaktoren waren der Verlust von mehr als 56 Millionen, und andere ernährungsbedingte Faktoren spielten bei dem Verlust von weiteren 52 Millionen eine Rolle. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Todesursache und verursachen in Europa jährlich mehr als 4 Millionen Todesfälle. Ernährungsfaktoren sind für viele der Unterschiede bei diesen Krankheiten in Europa verantwortlich. DasWeltgesundheitsbericht (4) umfasst die Bewertung des quantitativen Beitrags von diätetischen Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Serumcholesterin, Übergewicht, Fettleibigkeit und geringer Obst- und Gemüseaufnahme. Die politischen Entscheidungsträger in Europa müssen ihre eigene Einschätzung der Bedeutung der relativen Belastung durch diätetische Risikofaktoren für die Krankheitsprävalenz in ihren Ländern vornehmen.

Ernährung als Gesundheitsfaktor

Es gibt viele gemeinsame Komponenten im Beitrag der Ernährung zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Typ-2-Diabetes und Fettleibigkeit, und eine sitzende Lebensweise ist auch mit allen vier Krankheiten verbunden. Der Nettoeffekt jeder Komponente des Beitrags von Ernährung und sitzender Lebensweise sollte berechnet und ihre relative quantitative Bedeutung bewertet werden. Leider wurde bisher nur eine solche Schätzung der ernährungsbedingten Krankheitslast in Europa veröffentlicht. (5)...

Weitere Informationen zu Ernährung und Krankheiten finden Sie in der Veröffentlichung der WHO:

Ernährung und Gesundheit in Europa: ein neuer Aktionsrahmen. / Regionale Veröffentlichungen der WHO, Europäische Reihe, Nr. 96

1. MURRAY, C.J.L. & LOPEZ, A.D. Die globale Krankheitslast. Eine umfassende Bewertung der Sterblichkeit und Behinderung durch Krankheiten, Verletzungen und Risikofaktoren im Jahr 1990 und bis 2020 prognostiziert. Cambridge, MA, Harvard School of Public Health, 1996.
2. MURRAY, C.J. & LOPEZ, A.D. Globale Mortalität, Behinderung und der Beitrag von Risikofaktoren: Global Burden of Disease Study. Lancet, 349: 1436-1442 (1997).
3. Der Weltgesundheitsbericht 2000 Gesundheitssysteme: Leistungssteigerung (http://whqlibdoc.who.int/whr/2000/WHR_2000_rus.pdf). Genf, Weltgesundheitsorganisation, 2000 (abgerufen am 1. November 2004).
4. Der Weltgesundheitsbericht 2002: Risiken reduzieren, gesundes Leben fördern. Genf, Weltgesundheitsorganisation, 2002 (abgerufen am 3. September 2003).
5. POMERLEAU, J. ET AL Die auf die Ernährung zurückzuführende Krankheitslast in Europa. Public Health Nutrition, 6(5): 453-461 (2003)

REGELTE ERNÄHRUNGSINDIKATOREN

Zur Vorbeugung von Erkrankungen der Ernährung Es ist sehr wichtig, den Bedarf der Menschen an essentiellen Nährstoffen zu kennen (unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht und einigen anderen Merkmalen des menschlichen Körpers), d.h. in der Lage sein, individuelle Ernährungsnormen zu bestimmen. Dazu gibt es heute verschiedene methodische Empfehlungen, die sich in verschiedenen Ländern voneinander unterscheiden können.

Eines dieser Dokumente, das die Normen des physiologischen Bedarfs an Energie und Nährstoffen für verschiedene Bevölkerungsgruppen festlegt Russische Föderation, sind die methodischen Empfehlungen des Bundeszentrums für Hygiene und Epidemiologie von Rospotrebnadzor, entwickeltin 2008unter direkter Beteiligung spezialisierter Spezialisten aus wissenschaftlichen Zentren wie dem Staatlichen Forschungsinstitut für Ernährung der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften, dem Wissenschaftlichen Zentrum für Gesundheit der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften und der Moskauer Medizinischen Akademie. I. M. Sechenova, Institut für biomedizinische Probleme der Russischen Akademie der Wissenschaften, Russische Medizinische Akademie für postgraduale Ausbildung des Gesundheitsministeriums Russlands usw.

Machen Sie sich mit den entwickelten Standards vertrautder physiologische Bedarf an essentiellen (essentiellen) Nährstoffen (Makro- und Mikronährstoffen) sowie an geringfügigen und biologisch aktiven Nahrungssubstanzen mit nachgewiesener physiologischer Wirkung kann geringer sein,gehen überVerknüpfung:

Richtlinien MP 2.3.1.2432-08 über die Normen des physiologischen Bedarfs an Energie und Nährstoffen für verschiedene Bevölkerungsgruppen der Russischen Föderation

KLASSIFIZIERUNG VON ERNÄHRUNGSKRANKHEITEN

Die Grundlage der modernen Klassifikation von Ernährungskrankheiten ist die Natur der Nährstoffe. Gemeinsamer FAO/WHO-Expertenausschuss für Ernährung (vgl Weltgesundheitsorganisation) schlug die folgende Klassifikation von Krankheiten vor, die mit Unterernährung oder Fehlernährung einhergehen.

I. Unzureichende Ernährung.

Protein- und Kalorienmangelerkrankungen:

Kwashiorkor (einschließlich marantischer Kwashiorkor); Wahnsinn (Atrepsie, Kachexie, übermäßige Abmagerung); unspezifisch (einschließlich Abmagerung von Erwachsenen, hungrige Ödeme).

Mineralstoffmangel:

Vitaminmangel (Hypovitaminose):

• Vitamin-A-Mangel: a) Xerophthalmie, Keratomalazie; b) andere Krankheiten (z. B. Nachtblindheit);
• Unzulänglichkeit anderer B-Vitamine: a) Mangelhaftigkeit Thiamin(einschließlich Take-Take); b) Mangelhaftigkeit Nikotinsäure(einschließlich Pellagra); c) Mangel an anderen Vitaminen der Gruppe
• Mangel an anderen Vitaminen K, E;
• Ascorbinsäuremangel (einschließlich Skorbut) ;
• Vitamin-D-Mangel: a) Rachitis (aktive Phase); b) Rachitis (späte Manifestationen); c) Osteomalazie;

Andere Ernährungsmängel:

• Mangel an essentiellen Fettsäuren ( Omega-3-PUFA);
• Unzulänglichkeit des Individuums Aminosäuren;

II. Übermäßige Ernährung.

Fettleibigkeit. Hypervitaminose A. Carotinämie. Hypervitaminose D. Fluorose. Andere Krankheiten.

III. Lebensmittelvergiftung.

Lathyrismus; Epidemische Wassersucht.

IV. Anämie aufgrund von Ernährungsmängeln.

• Anämie (mikrozytär, hypochrom).
• Folsäure (Vitamin B9);
• Anämie durch Mangel Cyanocobalamin (Vitamin B12);
• Anämie durch Mangel Pyridoxin (Vitamin B6);
• Anämie aufgrund eines Proteinmangels Aminosäuren);

Es ist zu beachten, dass das Auftreten bestimmter Mangelzustände häufig mit Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes einhergeht, d.h. mit Verletzungen der Prozesse des Protein-, Fett- und Mineralstoffwechsels sowie der Prozesse der Darmaufnahme von Mikronährstoffen im Dünndarm. Da die Aufnahme von fettlöslichen Stoffen die wichtigsten Vitamine und Spurenelementetritt überwiegend im Dünndarm aufdie systematische Einbeziehung in die Ernährung von probiotischen Lebensmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln, die enthalten Mikroorganismen, direkt Regulierung der intestinalen Resorption und sind auch Hersteller einer Reihe von Vitaminen, Aminosäuren und Enzymen) wird zu einem sehr wirksamen Werkzeug bei der Vorbeugung und Behandlung von Erkrankungen der Ernährung..

EINIGE FORMEN VON ERNÄHRUNGSKRANKHEITEN

Der Ernährungsfaktor (Ernährung) und die Gesundheit sind eng miteinander verbunden. Gegenwärtig wurde eine klare Beziehung zwischen der Art der Ernährung und Gesundheitsindikatoren hergestellt. Die Ernährung hat Einfluss auf die wichtigsten Indikatoren der öffentlichen Gesundheit:

1. Fruchtbarkeit und Lebenserwartung;
2. Gesundheit und körperliche Entwicklung;
3. Leistungsstufe;
4. Morbidität und Mortalität.

Die Untersuchung der Art der Ernährung von Hundertjährigen zeigt, dass die wichtigste Voraussetzung für diese Langlebigkeit eine Ernährung mit hochwertigen Lebensmitteln war. Die Art der Ernährung bestimmt die Merkmale der Entstehung und Entwicklung einer Reihe von Krankheiten. Insbesondere Ernährung und Krankheit hängen zweifellos mit der Natur der Ernährung zusammen. Die Verletzung der Art der Ernährung bestimmt weitgehend die Entwicklung von früher Arteriosklerose, Koronarinsuffizienz, Bluthochdruck und Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts. Ein Verstoß gegen die Ernährung trägt zur Entstehung von Krebs bei. Die Art der Ernährung beeinflusst den Fett- und Cholesterinstoffwechsel und trägt zur frühen Entstehung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und anderer Organe bei. Das Problem ist Überernährung, die zur Entwicklung von Fettleibigkeit führt.

Es gibt eine Vielzahl von Erkrankungen, die mit Mangelernährung einhergehen (Ernährungskrankheiten). Am besten untersucht ist vor allem Proteinmangel. Protein-Kalorien-Mangel kann sich in Form von Ernährungswahn manifestieren. Eine schwere Form der Protein-Kalorien-Mangelernährung ist Kwashiorkor. Zu den bekanntesten Ernährungskrankheiten gehören auch endemischer Kropf, alimentäre Anämie, Rachitis, Fettleibigkeit und verschiedene Beriberi.

Protein-Kalorien-Mangel

Das Vorhandensein von vollständigen Proteinen in der Nahrung ist der wichtigste Faktor für die Gesundheit. Alle Proteine ​​sind Peptide mit hohem Molekulargewicht. Proteine ​​sind nicht austauschbar. Sie werden im Körper aus Aminosäuren synthetisiert, die durch den Abbau von Proteinen in Lebensmitteln entstehen.

Somit sind die Aminosäuren und nicht die Proteine ​​selbst die wertvollsten Elemente der Ernährung. Es sollte beachtet werden, dass einfache Proteine ​​​​nur Aminosäuren enthalten und komplexe Proteine ​​​​auch Nicht-Aminosäurekomponenten enthalten: Häm, Vitaminderivate, Lipid- oder Kohlenhydratkomponenten (Hämoproteine, Glykoproteine, Lipoproteine).In der Literatur wird die Protein-Kalorien-Insuffizienz am ausführlichsten behandelt - ein Komplex pathologischer Zustände, die mit einer unzureichenden Zufuhr von Protein und Kalorien (in der Regel mit einer gleichzeitigen Infektion) verbunden sind.Am häufigsten tritt diese Pathologie bei Säuglingen und Kleinkindern auf.

Protein-Kalorien-Mangel umfasst eine ganze Reihe von pathologischen Zuständen – vom Ernährungswahnsinn bis zum Kwashiorkor.

Ernährungswahnsinn- ein Zustand, der durch Muskelatrophie, Mangel an subkutanem Fett und sehr niedrigem Körpergewicht gekennzeichnet ist. All dies ist das Ergebnis eines langen Verzehrs kalorienarmer Lebensmittel sowie eines Mangels an Proteinen und anderen Nährstoffen. Infektionskrankheiten sind von großer Bedeutung.

Die schwerste Form der Protein-Kalorien-Mangelernährung ist die Kwashiorkor-Krankheit.. Dies ist ein schweres klinisches Syndrom, dessen Hauptursache der Mangel an Aminosäuren ist, die für die Proteinsynthese erforderlich sind. Kwashiorkor ist klinisch gekennzeichnet durch Wachstumsverzögerung, Ödeme, Muskelatrophie, Dermatosen, Haarfarbveränderungen, Lebervergrößerung, Durchfall, psychomotorische Beeinträchtigungen wie Apathie und ein gequältes Aussehen. Kwashiorkor ist durch den Nachweis niedriger Argeninspiegel im Blutserum gekennzeichnet. Am häufigsten tritt dieses Syndrom bei Kindern im Alter von 1 bis 3 Jahren auf. Während der Stillzeit oder während der Stillzeit wird der Zustand durch eine Infektion verschlimmert, die den Proteinabbau erhöht oder seine Aufnahme in den Körper verringert.

Im zweiten Jahr spielen Infektionen eine Rolle, insbesondere Masern und Keuchhusten, die zum Abbau von Proteinen führen und den Protein-Kalorien-Mangel und insbesondere den Aminosäuremangel verschlimmern.

Eine Manifestation von Protein-Kalorien-Mangel ist eine psychische Störung und Störungen der geistigen und körperlichen Entwicklung. Die Niederlage der Psyche ist durch die Entwicklung von Wahnsinn gekennzeichnet, es kommt zu einer Abnahme des Körpergewichts, einer Veränderung der konstitutionellen Zeichen (großer Bauch). Das Wichtigste bei der Behandlung von Kwashiorkor ist eine ausgewogene Ernährung.

Siehe auch:

• Mangelernährung bei Kleinkindern. Prinzipien der Ernährungsunterstützung. - M.: OOO ≪KST Interforum≫, 2015 - 24 S.

endemischer Kropf

Endemischer Kropf (Kretinismus)- Ernährungskrankheiten, die mit Jodmangel einhergehen - dies ist die Hauptursache für den endemischen Kropf. Auch die Aufnahme anderer Mikroelemente ist wichtig: Kupfer, Nickel, Kobalt, unausgewogene Ernährung, Eiweiß- und Fettmangel. Laut WHO-Experten leiden etwa 200 Millionen Menschen auf dem Planeten an endemischem Kropf.

Es wurde nun festgestellt, dass in dem Gebiet, in dem die Bevölkerung Lebensmittel erhält, die eine Jodaufnahme von 100-200 Mikrogramm pro Tag gewährleisten, kein endemischer Kropf beobachtet wird. Der endemische Kropf ist in Gebieten verbreitet, in denen der Jodgehalt im Boden, im Wasser, in pflanzlichen und tierischen Produkten niedrig ist. In der Tagesbilanz wird die Hauptaufnahme von Jod durch Produkte pflanzlichen Ursprungs bereitgestellt. 50 % der gesamten Jodaufnahme des Körpers erfolgt über pflanzliche Nahrung.

In Gebieten mit hoher Endemie werden körperliche und geistige Entwicklungsstörungen festgestellt. Dies kann in der Bevölkerung in den frühen Lebensabschnitten als Folge einer Hemmung der Drüsenfunktionen und einer Abnahme der Sekretproduktion beobachtet werden. Das Ergebnis davon ist eine Verletzung der Psyche in Form von Kretinismus, Idiotie. Die WHO liefert Daten (Review) für 120 Länder zur Prävalenz des endemischen Kropfs.

Eine Reihe von Lebensmitteln verschlimmert die Entwicklung des endemischen Kropfs. Insbesondere die im gewöhnlichen Kohl enthaltenen Substanzen haben eine solche Wirkung. Es hat eine Kropfwirkung. Eine Reihe von Chemikalien haben auch eine Kropfwirkung, die bei der Vorbeugung dieser Krankheit berücksichtigt werden sollte.

Es wird darauf hingewiesen, dass in Familien, in denen Eltern an endemischem Kropf leiden oder unzureichende Mengen an Jod erhalten, Kinder mit angeborener Taubheit geboren werden. Daher sollte das Problem des endemischen Kropfs in all seinen Aspekten und Erscheinungsformen betrachtet werden.

Es muss gesagt werden, dass eine der vorbeugenden Maßnahmen zur Verringerung des Auftretens von endemischem Kropf ist Komplett rational Lebensmittel. Auch eine positive Wirkung auf die Verringerung des Auftretens von endemischem Kropf wird durch ein vollständiges tierisches Protein und einen ausreichenden Gehalt in der Ernährung erzielt. polyungesättigten Fettsäuren und andere biologisch aktive Lebensmittelsubstanzen.

Weitere Informationen zu Jodmangelerkrankungen (u.a. endemischer Kropf), deren Vorbeugung und Behandlung finden Sie unter den Links:

• Jodmangelerkrankungen bei Kindern und Jugendlichen: Diagnose, Behandlung, Prävention / Wissenschaftliches und praktisches Programm / M.: International Fund for Maternal and Child Health, 2005, 48 p.

• Jodmangel ist eine Bedrohung für die Gesundheit und Entwicklung von Kindern in Russland: Nationaler Bericht / Aufruf. ed. - M., 2006. - 124 S.

• AUF DER. Kurmacheva. Prävention von Jodmangelerkrankungen bei Kindern verschiedener Altersgruppen / Med. Rat., 2014. - Nr. 1 - S.11-15

• ZV Zabarovskaya et al. Erkrankungen der Schilddrüse durch Jodmangel: Lehrbuch.-Methode. Beihilfe. / Minsk: BSMU, 2007. - 27 S.

Ernährungsanämie

Die wissenschaftliche Gruppe der WHO definiert Ernährungsanämie als einen Zustand, bei dem der Hämoglobingehalt im Blut aufgrund eines Mangels an einem oder mehreren wichtigen Nährstoffen unter dem Normalwert liegt, unabhängig von der Ursache dieses Mangels.

Anämie liegt vor, wenn der Hämoglobinwert unterhalb des hier angegebenen Indikators liegt, bezogen auf 1 g oder 1 ml venöses Blut:

• Kinder im Alter von 6 Monaten bis 6 Jahren - 11 g pro 100 ml venöses Blut,
• Kinder ab 6 Jahren bis 14-12 g / 100 ml,
• Erwachsene Männer - 13 g / 100 ml venöses Blut,
• Frauen (nicht schwanger) - 12 g/100 ml venöses Blut
• Schwangere - 11 g / 100 ml venöses Blut.

Anämie ist in afrikanischen Ländern weiter verbreitet. In Kenia haben 80 % der Bevölkerung Anzeichen von Eisenmangel - Eisenmangel. Zu Beginn des letzten Jahrhunderts galt Anämie als die häufigste Pathologie bei Landarbeitern und Teeplantagen in Indien. 14 % der Männer und Frauen leiden an einer schweren Form der Blutarmut, d. h. der Hämoglobingehalt wird in Mengen von weniger als 8 g pro 100 ml venösem Blut festgestellt. Anämie betrifft hauptsächlich Frauen.

Vorbeugung gegen Blutarmut ist eine ausgewogene Ernährung, der Verzehr von Lebensmitteln, die ausreichend Eisen enthalten. Zu diesen Produkten gehören: Kalbsleber, deren Eisengehalt 13,3 mg pro 100 g des Produkts beträgt, rohes Rindfleisch - 3,5 mg pro 100 g, Hühnerei - 2,7 mg pro 100 g, Spinat - 3,0 mg pro 100 g Produkt. Weniger als 1,0 mg enthalten Karotten, Kartoffeln, Tomaten, Kohl, Äpfel. Gleichzeitig ist der Gehalt an ionisiertem biologisch aktivem Eisen in diesen Produkten von großer Bedeutung.

Die Verbreitung und Arten von Blutarmut (Eisenmangelanämie, Vitamin-B12-Mangelanämie, Folsäuremangelanämie etc.) sowie deren Vorbeugung und Behandlung finden Sie unter den Links:

• AG Rumyantsev et al. Die Prävalenz von Eisenmangelzuständen / Med. Rat, 2016. - Nr. 6 - S. 62-66

• PFUND. Filatow. Anämie: Methode. Leitfaden für Ärzte. / Jekaterinburg., 2006. - 91 p.

Avitaminose und Hypovitaminose

Krankheiten, die aufgrund des Fehlens dieser anderen entstehen Vitamine, wurde Avitaminose genannt. Tritt die Krankheit aufgrund des Mangels an mehreren Vitaminen auf, spricht man von Polyavitaminose.Allerdings ist die in ihrem Krankheitsbild typische Avitaminose mittlerweile recht selten. Häufiger müssen Sie sich mit dem relativen Mangel an Vitaminen auseinandersetzen - diese Krankheit wird als Hypovitaminose bezeichnet. Wenn die Diagnose richtig und rechtzeitig gestellt wird, können Beriberi und Hypovitaminose leicht geheilt werden, indem dem Körper die entsprechenden Vitamine zugeführt werden.

Wenn also die Aufnahme oder Aufnahme von Vitaminen verletzt wird, können 3 Gruppen von Krankheiten auftreten:

1) Hypovitaminose- aufgrund einer unzureichenden Aufnahme von Vitaminen mit der Nahrung über einen längeren Zeitraum oder deren unvollständiger Assimilation. Besonders unangenehm sind versteckte Formen des Vitaminmangels, bei denen der Körper Vitamine in Mengen erhält, die vorhanden sind, um eine schwere Beriberi zu verhindern, aber nicht ausreichen, um eine gute Gesundheit zu gewährleisten. Diese heimtückischen Zustände können sich über Jahre hinziehen, die Gesundheit einer Person allmählich untergraben, ihre Leistungsfähigkeit verschlechtern und die Lebenserwartung verringern.

2) Avitaminose- aufgrund des völligen Mangels an Vitaminen. Derzeit sind offensichtliche Formen von Vitaminmangeleine größere Seltenheit im Vergleich zu Polyhypovitaminosen, die in wirtschaftlich entwickelten Ländern relevanter sind.

3) Hypervitaminose- im Zusammenhang mit der unkontrollierten Verwendung von Vitaminen (hauptsächlich 2 Vitamine: A und D, deren langfristige Verwendung in Mengen, die den Bedarf um das Zehntausendfache überschreiten, eine Hypervitaminose verursachen kann). Alle anderen Vitamine im Körper reichern sich praktisch nicht an und daher ist ihre Überdosierung unmöglich. Ein Überschuss dieser Vitamine wird mit dem Urin ausgeschieden. Die Entwicklung von Hypervitaminose A und D ist entweder mit der Einnahme der Leber eines Eisbären, Elchs, Hirsches, Walrosses, Seehundes verbunden; oder mit der versehentlichen Einnahme eines hochkonzentrierten Vitamin-D-Präparats durch Menschen, das für Vögel und Tiere in Geflügel- und Pelzfarmen bestimmt ist.

Endogene Hypo- und Beriberi. Bei Störungen der normalen Aktivität des Verdauungstraktes, begleitet von einer Verletzung der Vitaminaufnahme, entwickeln sich Beriberi und Hypovitaminose auch bei normalem Vitamingehalt in der Nahrung. Diese Zustände werden als endogene Hypo- und Avitaminose bezeichnet. In diesen Fällen müssen Vitaminpräparate dem Patienten oft nicht über den Mund (was sinnlos ist), sondern parenteral, also unter Umgehung des Darms, verabreicht werden: unter die Haut, in die Muskulatur oder ins Blut. Eine endogene Hypovitaminose kann auch bei Verletzung des interstitiellen Metabolismus von Vitaminen auftreten.

Manifestationen einer Avitaminose (Hypovitaminose)

1. Mit Mangel Vitamin A Es entwickeln sich drei Arten von Symptomen: Hemerolopia oder Nachtblindheit (Störung der Dunkelanpassung), Xerophthalmie (Austrocknung der Hornhaut des Auges, beeinträchtigte Tränenbildung) und Keratomalazie (Erweichung und Verlust der Transparenz der Augenmembran, Bildung von ein Dorn und als Folge ein vollständiger Verlust des Sehvermögens).
2. Anzeichen von BeriberiThiamin - Vitamin B1 : Appetitlosigkeit, Reizbarkeit, Müdigkeit, Konzentrationsverlust, Beeinträchtigung der sekretorischen und motorischen Darmfunktion. Bei längerer Abwesenheit des Vitamins treten Schmerzen in den Nervenfasern, Muskelschwäche, Muskelschwund, Lähmungen, starke Erschöpfung (Kachexie) auf und die Krankheit entwickelt sich. nehmen nehmen .
3. Die wichtigsten Anzeichen von Beriberi Riboflavin - Vitamin B2 sind Haut- und Schleimhautläsionen, die sich als Winkelstomatitis, Glossitis, Cheilosis, Konjunktivitis, Hornhautvaskularisation sowie seborrhoisches Ekzem offener Körperstellen, Verhornung der Ausführungsgänge der Talgdrüsen, trockene Dermatitis äußern.
   Bei längerer Abwesenheit von Riboflavin treten hämatopoetische Störungen (hypochrome Anämie) und des Nervensystems (Apathie, Kopfschmerzen, Parästhesien) auf.
4. Ausgeprägte Anzeichen von Beriberi - Vitamin B3 (Vitamin PP, Niacin) sind selten. Am häufigsten tritt Beriberi in Kombination mit einem Mangel an anderen Vitaminen (C, B12, Folsäure) und einem Mangel an Proteinen in der Nahrung auf. Charakteristische Zeichen sind Schwäche, Müdigkeit, Parästhesien der Gliedmaßen, verminderter Säuregehalt des Magensaftes, Verdauungsstörungen und Neigung zu Infektionskrankheiten. Bei Vögeln und Tieren werden Depigmentierung der Haut und Federn, Wachstumsverzögerung und Dermatitis beobachtet.
5. Avitaminose Vitamin B5 (Pantothensäure) - kommt nbei längerem Proteinmangel,wenn sich die Krankheit entwickelt pellagra. Seine Anzeichen sind Rötung und Abschälen der Haut an offenen Stellen des Körpers - Gesicht, Hände, Hals. Symptome von Pellagra sind auch eine Verletzung der Funktionen der Verdauungsorgane (Durchfall), die mit einer Entzündung der Schleimhäute des Darms und der Mundhöhle einhergeht. Die Zunge wird rot, Risse treten auf. Die Sekretion von Salzsäure im Magen nimmt ab, der Säuregehalt des Magensaftes ist gestört, Übelkeit, Durchfall treten auf, der Körper ist erschöpft. Bei schweren Formen der B5-Avitaminose wird Demenz beobachtet - eine Störung des Nervensystems, Gedächtnisverlust, Halluzinationen.
6. Anzeichen von Beriberi -Pyridoxin - Vitamin B6 : Übererregbarkeit, Muskelschwäche, Lethargie, seborrhoische Veränderungen in verschiedenen Hautpartien, degenerative Veränderungen in verschiedenen Organen, Störungen des Zentralnervensystems - epileptiforme Erscheinungen Das Hauptsymptom eines Vitamin-B6-Mangels bei Tieren ist eine symmetrische Dermatitis, die durch Haare gekennzeichnet ist Verlust an den Gliedmaßen Augen, Nase, Ohren.
7. Anzeichen von Beriberi Cyanocobalamin - Vitamin B12 : perniziöse Anämie.
8. Anzeichen von BeriberiVitamin C eine Person hat Skorbut - eine Art Pathologie, die von Gingivitis, Gefäßzerbrechlichkeit, punktuellen Blutungen und einer Verletzung einiger Stoffwechselprozesse im Körper begleitet wird.
9. AvitaminoseVitamin-D : Rachitis.
10. Mit Beriberi Vitamin K blutgerinnungsprozesse werden gestört, eine Abnahme der Stärke der Blutgefäße wird beobachtet, was zu Blutungen (punktuellen Blutungen) und verlängerten Blutungen führt; hämorrhagische Diathese.
11. AvitaminoseVitamin P (Rutin) - Zerbrechlichkeit der Blutgefäße.
12. Bei Beriberi Folsäure (UM 9) hämatopoetische Prozesse sind gestört - Erythro-, Leuko- und Thrombopoese. Es gibt Störungen der Funktionen innerer Organe, Veränderungen der Schleimhäute werden beobachtet. Gleichzeitig entwickeln sich verschiedene Arten von Anämie - makrozytär; Sprue, Addison-Birmer.

Informationen zur Rolle von Vitaminen bei Stoffwechselprozessen sowie zu den wichtigsten klinischen Manifestationen der Hypovitaminose finden Sie unter dem Link:

• O. A. Bulavintseva. Vitamine: ein Lehrbuch für ausländische Studenten / Staatliche Haushaltsbildungseinrichtung für Höhere Berufsbildung der Staatlichen Medizinischen Universität des Gesundheitsministeriums Russlands, Abteilung für Chemie und Biochemie. - IGMU Irkutsk, 2014. - 41 Jahre.

Antialimentäre Faktoren

Eine Reihe von Produkten enthält Substanzen, die die Verdauung und Assimilation vieler der darin enthaltenen Nahrungsbestandteile verhindern. Unter diesen antialimentären Nahrungsbestandteilen werden Proteaseinhibitoren, Antivitamine und demineralisierende Faktoren unterschieden.

Nach der Meinung Akademiker A.A. Pokrovsky umfassen antialimentäre Faktoren Verbindungen, die keine allgemeine Toxizität aufweisen, aber die Fähigkeit besitzen, die Absorption von Nährstoffen selektiv zu beeinträchtigen oder zu blockieren. Dieser Begriff gilt nur für Stoffe natürlichen Ursprungs, die Bestandteile natürlicher Lebensmittel sind. Vertreter dieser Stoffgruppe gelten als eigentümliche Antagonisten gängiger Lebensmittelstoffe. Diese Gruppe umfasst Antienzyme, Antivitamine, Entmineralisierungsmittel und andere Verbindungen.

Notiz. Hrsg.: Derzeit ist die Theorie in unserem Land angenommen rational ausgewogene Ernährung, das einen langen Weg der Verbesserung gegangen ist, aber es war A.A., der ihm eine detailliertere wissenschaftliche Grundlage gab. Pokrovsky - Akademiemitglied der Akademie der medizinischen Wissenschaften der UdSSR.

Proteinase-Inhibitoren(Antienzyme ) - Substanzen mit Proteincharakter, die die Aktivität von Enzymen blockieren. Enthalten in rohen Hülsenfrüchten, Eiweiß, Weizen, Gerste, anderen Produkten pflanzlichen und tierischen Ursprungs, die keiner Wärmebehandlung unterzogen wurden. Die Wirkung von Antienzymen auf Verdauungsenzyme, insbesondere auf Pepsin, Trypsin und α-Amylase, wurde untersucht. Es wurde festgestellt, dass menschliches Trypsin in der kationischen Form vorliegt und daher unempfindlich gegenüber Leguminosen-Antiprotease ist.

Derzeit wurden mehrere Dutzend natürlicher Proteinase-Inhibitoren, ihre Primärstruktur und ihr Wirkungsmechanismus untersucht. Trypsin-Inhibitoren werden je nach Art der enthaltenen Diaminomonocarbonsäure in zwei Typen eingeteilt: Arginin und Lysin. Der Arginin-Typ umfasst: Soja-Kunitz-Inhibitor, Inhibitoren von Weizen, Mais, Roggen, Gerste, Kartoffel, Hühnerei, Ovomucoid usw.; zu Lysin - Soja-Inhibitor Bauman - Birka, Ovomucoide von Puteneiern, Pinguinen, Enten sowie aus Kuhkolostrum isolierten Inhibitoren.

Der Wirkungsmechanismus dieser antialimentären Substanzen ist die Bildung stabiler enzymhemmender Komplexe und die Unterdrückung der Aktivität der wichtigsten proteolytischen Enzyme der Bauchspeicheldrüse: Trypsin, Chymotrypsin und Elastase. Das Ergebnis einer solchen Blockade ist eine Abnahme der Aufnahme von Proteinsubstanzen aus der Nahrung.

Die betrachteten Inhibitoren pflanzlichen Ursprungs zeichnen sich durch eine relativ hohe thermische Stabilität aus, die für Proteinsubstanzen nicht typisch ist. Das Erhitzen trockener Pflanzenprodukte, die diese Inhibitoren enthalten, auf 130 °C oder das Kochen für eine halbe Stunde führt nicht zu einer signifikanten Verringerung ihrer inhibitorischen Eigenschaften. Die vollständige Zerstörung des Sojabohnen-Trypsin-Inhibitors wird durch 20-minütiges Autoklavieren bei 115°C oder durch 2-3-stündiges Kochen der Sojabohnen erreicht. Von Tieren stammende Inhibitoren sind empfindlicher gegenüber Hitze.

Separate Enzyminhibitoren können unter bestimmten Bedingungen und bestimmten Entwicklungsstadien des Organismus eine spezifische Rolle im Körper spielen, was im Allgemeinen die Wege ihrer Forschung bestimmt. Die Hitzebehandlung von Lebensmittelrohstoffen führt zur Denaturierung des Proteinmoleküls des Antienzyms, d.h. sie beeinflusst die Verdauung nur beim Verzehr von Rohkost. Beispielsweise kann der Verzehr von rohen Eiern in großen Mengen die Aufnahme des Proteinanteils der Nahrung negativ beeinflussen.

Antivitamine. Nach modernen Konzepten umfassen Antivitamine zwei Gruppen von Verbindungen:

• Verbindungen mit ähnlichem Wirkungsmechanismus wie Antimetaboliten. Dieser Mechanismus zielt auf die Konkurrenzbeziehung zwischen Vitaminen und Antivitaminen ab;
• Verbindungen, die Vitamine modifizieren, ihre biologische Aktivität verringern und zu ihrer Zerstörung führen können.

Somit sind Antivitamine Verbindungen verschiedener Art, die die Fähigkeit haben, die spezifische Wirkung von Vitaminen zu reduzieren oder vollständig zu eliminieren, unabhängig vom Wirkungsmechanismus dieser Vitamine. Antivitamine umfassen daher keine Substanzen, die den Bedarf des Körpers an Vitaminen erhöhen oder verringern (z. B. Kohlenhydrate im Verhältnis zu Thiamin).

Übermäßiger Verzehr von tryptophanreichen Lebensmitteln stört den Stoffwechsel, dadurch wird die Bildung von Tryptophan blockiert Niacin(Vitamin PP) ist eines der wichtigsten wasserlöslichen Vitamine.

Leucin

Chem. Formel: C 6 H 13 NO 2

Zusammen mit Leucin ist Niacin das Antivitamin Indolessigsäure und Acetylpyridin in Mais enthalten. Der übermäßige Verzehr von Lebensmitteln, die die oben genannten Verbindungen enthalten, kann die Entwicklung von Pellagra aufgrund von Niacinmangel verschlimmern.

Gegenüber Askorbinsäure(Vitamin C) Antivitaminfaktoren sind oxidative Enzyme - Ascorbatoxidase, Polyphenoloxidase Besonders stark wirkt Ascorbat-Oxidase, die in Gemüse, Früchten und Beeren enthalten ist. Es katalysiert die Oxidation von Ascorbinsäure zu Dehydroascorbinsäure. Im menschlichen Körper kann Dehydroascorbinsäure die biologische Aktivität von Vitamin C vollständig demonstrieren und sich unter dem Einfluss von Glutathionreduktase erholen. Außerhalb des Körpers zeichnet es sich durch eine hohe thermische Labilität aus: Es wird in neutraler Umgebung bei 10-minütiger Erwärmung auf 60 ° C in alkalischer Umgebung - bei Raumtemperatur - vollständig zerstört. Daher ist die Berücksichtigung der Aktivität von Ascorbatoxidase wichtig, um eine Reihe technologischer Probleme im Zusammenhang mit der Konservierung von Vitaminen in Lebensmitteln zu lösen.

Der Gehalt und die Aktivität von Ascorbatoxidase in verschiedenen Lebensmitteln sind nicht gleich. Die größte Menge findet sich in Gurken und Zucchini, die kleinste in Karotten, Rüben, Tomaten, schwarzen Johannisbeeren usw. Die Zersetzung von Ascorbinsäure unter dem Einfluss von Ascorbatoxidase und Chlorophyll tritt am aktivsten beim Mahlen von Pflanzenmaterialien auf, wenn die Integrität der Zelle verletzt und es entstehen günstige Bedingungen für die Wechselwirkung von Enzym und Substrat. Eine Mischung aus rohem geschnittenem Gemüse verliert in 6 Stunden Lagerung mehr als die Hälfte der Ascorbinsäure. Um die Hälfte der Ascorbinsäure zu oxidieren, reichen 15 Minuten nach der Herstellung von Kürbissaft, 35 Minuten in Kohlsaft, 45 Minuten in Brunnenkressesaft usw. Daher wird empfohlen, Säfte sofort nach der Herstellung zu trinken oder Gemüse, Obst und Gemüse zu verzehren Beeren in ihrer natürlichen Form , wobei ihr Mahlen und die Zubereitung verschiedener Salate vermieden werden.

Die Aktivität der Ascorbatoxidase wird unter dem Einfluss von Flavonoiden unterdrückt, 1-3-minütiges Erhitzen von Rohstoffen auf 100 ° C, was bei der Technologie und Zubereitung von Lebensmitteln und kulinarischen Produkten berücksichtigt werden muss.

Zum Thiamin (Vitamin B1 ) Antivitaminfaktoren sind in rohem Fisch enthaltene Thiaminase, Substanzen mit P-Vitamin-Wirkung - Ortodiphenole, Bioflavonoide, deren Hauptquellen Kaffee und Tee sind. Zerstörerische Wirkung auf Vitamin B1 hat Oxythiamin, gebildet bei längerem Kochen von sauren Beeren und Früchten.

Chemische Formel von Vitamin B1 - C 12 H 17 N 4 O S

Aus dem Darm aufgenommen, wird Thiamin in Gegenwart von Magnesium in seine aktive Form, Thiaminpyrophosphat, umgewandelt. Andere Derivate von Thiamin sind: Thiamintriphosphat, Adenosinthiamindiphosphat, Adenosinthiamintriphosphat.

Anders als Ascorbatoxidase "arbeitet" Thiaminase im menschlichen Körper und erzeugt unter bestimmten Bedingungen einen Mangel an Thiamin. Die höchste Menge an Thiaminase wurde in Süßwasserfischen gefunden, insbesondere in den Familien der Cypriniden, Hering und Stinte. Bei Kabeljau, Navaga, Grundeln und einer Reihe anderer Meeresfische fehlt dieses Enzym vollständig.

Der Verzehr von rohem Fisch und die Gewohnheit, Betel zu kauen, führen bei einigen ethnischen Gruppen (z. B. den Einwohnern Thailands) zur Entwicklung eines Vitamin-B1-Mangels.

Das Auftreten eines Thiaminmangels beim Menschen kann auf das Vorhandensein von Bakterien (Bac. thiaminolytic, Bac. anekrinolytieny) im Darmtrakt zurückzuführen sein, die Thiaminase produzieren. Die Thiaminase-Krankheit wird in diesem Fall als eine der Formen der Dysbakteriose angesehen.

Thiaminasen kommen in Produkten pflanzlichen und tierischen Ursprungs vor und verursachen den Abbau eines Teils des Thiamins in Lebensmitteln während ihrer Herstellung und Lagerung.

Zum Pyridoxin(Vitamin B6 ) der Antagonist ist Linat im Leinsamen enthalten. Inhibitoren von Pyridoxal-Enzymen wurden in einer Reihe anderer Produkte gefunden - in Speisepilzen, einigen Arten von Hülsenfruchtsamen usw.

Übermäßiger Verzehr von rohen Eiern führt zu Mangelerscheinungen Biotin(Vitamin H), da Eiweiß einen Proteinanteil enthält - Avidin das das Vitamin zu einer unverdaulichen Verbindung bindet. Die Wärmebehandlung von Eiern verursacht eine Denaturierung des Proteins und beraubt es seiner Antivitamin-Eigenschaften.

Beharrlichkeit Retinol(Vitamin A) nimmt unter dem Einfluss von überhitzten oder gehärteten Fetten ab. Diese Daten weisen auf die Notwendigkeit einer schonenden Wärmebehandlung von fettintensiven Produkten mit Retinol hin.

Versagen Tocopherole(Vitamine der Gruppe E) entsteht unter dem Einfluss von unerforschten Bestandteilen von Bohnen und Sojabohnen während der Wärmebehandlung mit erhöhtem Verzehr von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, wobei letzterer Faktor unter dem Gesichtspunkt von Substanzen zu berücksichtigen ist, die den Bedarf des Körpers an Vitaminen erhöhen.

Substanzen, die die Aufnahme oder den Stoffwechsel von Aminosäuren blockieren. Dies ist die Wirkung von reduzierenden Zuckern auf Aminosäuren, hauptsächlich Lysin.

Chem. Formel: C 6 H 14 N 2 O 2

Die Wechselwirkung erfolgt unter starker Erhitzung nach der Maillard-Reaktion, daher sorgen eine schonende Wärmebehandlung und der optimale Gehalt an reduzierenden Zuckerquellen in der Nahrung für eine gute Aufnahme essentieller Aminosäuren.

Demineralisierende Faktoren (Faktoren, die die Aufnahme von Mineralien verringern). Dazu gehören Oxalsäure und ihre Salze (Oxalate), Phytin (Inosit-Hexaphosphorsäure), Gerbstoffe, einige Ballaststoffe, die Verbindungen von Kreuzblütlern enthalten usw.

Die am meisten untersuchten in dieser Hinsicht . Produkte mit einer hohen Konzentration an Oxalsäure können die Calciumverwertung durch die Bildung wasserunlöslicher Salze drastisch reduzieren. Diese Wechselwirkung kann durch die Aufnahme von Calcium im Dünndarm zu schweren Vergiftungen führen.

Oxalsäure, auch Ethandisäure - eine organische Verbindung, eine zweibasige gesättigte Carbonsäure, mit der Formel HOOC-COOH, die einfachste zweibasige Säure, das erste Mitglied der homologen Reihe von zweibasigen gesättigten Carbonsäuren. Gehört zu starken organischen Säuren. Es besitzt alle für Carbonsäuren charakteristischen chemischen Eigenschaften. Salze und Ester der Oxalsäure werden Oxalate genannt. In der Natur kommt es in Sauerampfer, Rhabarber, Karambole und einigen anderen Pflanzen in freier Form und in Form von Kalium- und Calciumoxalat vor.

Die tödliche Dosis für einen Hund beträgt 1 g Oxalsäure pro 1 kg Körpergewicht! Sein Gehalt im Futter von Hühnern in Höhe von 2% kann zu deren Tod führen. Die tödliche Dosis von Oxalsäure für Erwachsene liegt zwischen 5 und 150 g und hängt von einer Reihe von Faktoren ab. Es wurde festgestellt, dass sich eine Oxalsäurevergiftung vor dem Hintergrund eines Vitamin-D-Mangels stärker manifestiert.Es gibt Fälle von tödlichen Vergiftungen von Menschen sowohl durch Oxalsäure selbst als auch durch übermäßigen Verzehr von Produkten, die sie in großen Mengen enthalten.

In Gemüse wurde ein hoher Gehalt an Oxalsäure festgestellt, im Durchschnitt mg/100 g: Spinat - 1000; Portulak - 1300; Rhabarber - 800; Sauerampfer - 500; Rote Bete - 275. Anderes Gemüse und Obst enthält Oxalsäure in geringen Mengen. Es wird darauf hingewiesen, dass seine Fähigkeit, Calcium zu binden, vom Anteil an Calcium- und Oxalatgehalt im Produkt abhängt.

Sich einfügen - Calcium-Magnesium-Salz der Inosit-Phosphorsäure (Phytinsäure). Aufgrund seiner chemischen Struktur bildet es leicht schwerlösliche Komplexe mit Calcium-, Magnesium-, Eisen-, Zink- und Kupferionen. Dies erklärt seine demineralisierende Wirkung, die Fähigkeit, die Aufnahme von Metallen im Darm zu reduzieren. Eine ziemlich große Menge Phytin findet sich in Getreide und Hülsenfrüchten: Weizen, Bohnen, Erbsen, Mais - ca. 400 mg / 100 g, während der Hauptteil in der äußeren Schicht des Getreides liegt. Hohe Konzentrationen in Getreide sind nicht extrem gefährlich, da das im Getreide enthaltene Enzym Phytin abbauen kann. Die Vollständigkeit der Spaltung hängt von der Aktivität des Enzyms, der Qualität des Mehls und der Technologie des Brotbackens ab. Das Enzym wirkt bei Temperaturen bis 70°C, das Maximum seiner Aktivität liegt bei pH 5,0-5,5 und 55°C. Aus raffiniertem Mehl gebackenes Brot enthält im Gegensatz zu gewöhnlichem Mehl praktisch kein Phytin. In Roggenmehlbrot ist davon aufgrund der hohen Aktivität der Phytase wenig enthalten. Es wird angemerkt, dass die entkalkende Wirkung von Phytin umso höher ist, je geringer das Verhältnis von Calcium und Phosphor im Produkt und je geringer die Versorgung des Körpers mit Vitamin D ist.

Es wurde festgestellt, dass die Aufnahme von Eisen in Gegenwart von abnimmt Tee Tannine, da sie damit Chelatverbindungen bilden, die im Dünndarm nicht resorbiert werden. Diese Wirkung der Gerbstoffe gilt nicht für das Häm-Eisen von Fleisch, Fisch und Eigelb. Die nachteilige Wirkung von Tanninen und Ballastverbindungen auf die Eisenaufnahme wird durch Ascorbinsäure, Cystein, Calcium und Phosphor gehemmt, was auf die Notwendigkeit ihrer gemeinsamen Verwendung in der Ernährung hinweist. Koffein, das in Kaffee enthalten ist, aktiviert die Ausscheidung von Kalzium, Magnesium, Natrium und einer Reihe anderer Elemente aus dem Körper und erhöht dadurch den Bedarf an ihnen. Es hat sich gezeigt, dass es eine hemmende Wirkung hat schwefelhaltige Verbindungen für die Aufnahme von Jod.

Verfügbare Informationen über Anti-Food-Substanzen und Möglichkeiten, ihren Einfluss zu eliminieren, sind in der Tabelle dargestellt.

Anti-Food-Substanzen und Möglichkeiten, ihren Einfluss zu beseitigen

Weitere Informationen finden Sie unter:

BEWERTUNG DER ERNÄHRUNG DER SCHÜLER UND IHRER ROLLE BEI ​​DER ENTSTEHUNG VON RISIKOFAKTOREN ERNÄHRUNGSABHÄNGIGER KRANKHEITEN

Nach den Materialien der ESSTU

Wie Sie wissen, ist die Ernährung eine der wichtigsten Komponenten, die die menschliche Gesundheit bestimmen. Eine gesunde Ernährung ist einer der grundlegenden Faktoren bei der Vorbeugung von Krankheiten und erhöht die Anpassungsressourcen des Körpers. Die meisten Krankheiten des mittleren bis späten XX. und frühen XXI. Jahrhunderts. steht in direktem oder indirektem Zusammenhang mit Ernährungsfragen, d.h. Sie sind ernährungsabhängig.

Das Hauptproblem im Bereich der gesunden Ernährung ist die Wirkung "versteckter Hunger". Zum jetzigen Zeitpunkt übersteigt die Nahrungsmenge, die eine ausreichende Menge an Makro- und Mikronährstoffen sowie Nebenbestandteilen enthält, den täglichen Energiebedarf des Körpers deutlich. In dieser Hinsicht tritt ein Dilemma auf: Entweder erhöht eine Person die Nahrungsmenge und erhöht durch das Auffüllen des Nährstoffbedarfs unweigerlich das Körpergewicht, oder die Verringerung der täglichen Energiemenge verschlimmert dadurch den Nährstoffmangel. Selbst bei einem relativ gesunden Menschen mit Übergewicht ist es ziemlich schwierig, den Mangel an einigen Nährstoffen nur auf Kosten der Nahrung auszugleichen, ohne den täglichen Kaloriengehalt zu erhöhen.

Derzeit hat sich das Ernährungsproblem in der Russischen Föderation von einer Reihe medizinischer Probleme zu einem nationalen Problem entwickelt. Wie in den Grundlagen der staatlichen Politik der Russischen Föderation im Bereich der gesunden Ernährung der Bevölkerung für den Zeitraum bis 2020 festgehalten, „entspricht die Ernährung der Mehrheit der erwachsenen Bevölkerung nicht den Grundsätzen der gesunden Ernährung der Verzehr von Lebensmitteln, die große Mengen an tierischen Fetten und einfachen Kohlenhydraten enthalten, Mangel an Gemüse und Obst, Fisch und Meeresfrüchten, was zu einer Zunahme von Übergewicht und Fettleibigkeit führt, deren Prävalenz in der Vergangenheit von 19 auf 23 % gestiegen ist 8-9 Jahre, was das Risiko erhöht, an Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und anderen Krankheiten zu erkranken.

Die staatliche Politik in diesem Bereich sieht die Möglichkeit vor, dieses Problem zu lösen, indem die Produktion von mit essentiellen Bestandteilen angereicherten Lebensmitteln, spezialisierten Babynahrungsprodukten, funktionellen Produkten, diätetischen (therapeutischen und präventiven) Lebensmitteln und biologisch aktiven Nahrungsergänzungsmitteln entwickelt wird. Darüber hinaus ist eine der Richtungen für die Umsetzung der staatlichen Politik im Bereich der gesunden Ernährung die Untersuchung der Entwicklung des Gemeinwesens ernährungsabhängige Zustände , sowie die Durchführung spezieller Studien zur Einführung einer personalisierten Ernährung der Bevölkerung.

studentische Jugend, einschließlich Studenten, ist eine besondere Bevölkerungsgruppe. In der gegenwärtigen Phase ist der Bildungsprozess, insbesondere an einer höheren Bildungseinrichtung, durch eine Vielzahl von Unterrichtsformen und -methoden sowie eine hohe Intensität geistiger Arbeit gekennzeichnet. Die Änderung des Arbeits- und Ruheregimes, des Schlafs und der Ernährung, das Brechen des Schulstereotyps, die Unfähigkeit, die eigene Zeit unabhängig zu verteilen, der Mangel an Kontrolle durch Erwachsene verursachen bei den Schülern psycho-emotionale Beschwerden. Infolgedessen werden falsche Modelle des Ernährungs-, Körper- und Geistesverhaltens gebildet, die die Grundlage für die Entstehung und den Verlauf verschiedener pathologischer Zustände sind. Der kürzlich von vielen einheimischen Forschern festgestellte Anstieg der Inzidenz von Studenten ist größtenteils darauf zurückzuführen, dass diese Gruppe nicht ausreichend ernährt wird und ihr Essverhalten nicht geformt wird.

Das Ziel dieser Studie diente der Analyse der tatsächlichen Ernährung von Schülern in Ulan-Ude während des Bildungsprozesses und der Ermittlung des Risikos ernährungsabhängiger Krankheiten.

Material und Forschungsmethoden

An der Studie nahmen 95 jüngere Studenten höherer Bildungseinrichtungen in Ulan-Ude (30 Jungen und 65 Mädchen) teil. Der Ernährungszustand wurde mit dem Programm des Staatlichen Forschungsinstituts für Ernährung der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften „Analyse des Zustands der menschlichen Ernährung“ auf der Grundlage einer Häufigkeitsanalyse der Ernährung (2004) bewertet. Der Konsum von Produkten durch eine Person wurde unter Berücksichtigung ihrer anthropometrischen Daten, ihres Geschlechts und ihres Alters bewertet; Energiebedarf an Wochentagen und Wochenenden in Abhängigkeit von der körperlichen Aktivität. Das Ergebnis der Bewertung des Ernährungszustands einer Person war eine grafische Darstellung der Abweichung der tatsächlichen Ernährung von der ausreichenden in Prozent nach Nährstoffen: Eiweiß, Cholesterin, Ballaststoffe, Natrium, Kalzium, Magnesium, Eisen, Vitamine A, B1, B2, Niacin, Gesamtfett, gesättigte Fettsäuren (SFA), mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs), Omega-6-PUFAs, Omega-3-PUFAs, zugesetzter Zucker, Gesamtkohlenhydrate. Basierend auf diesen Daten wurden die Risiken eines Mangels oder Überschusses an Nährstoffen in Prozent berechnet und Empfehlungen zur Änderung der Ernährungsstruktur ausgesprochen.

Darüber hinaus berechnete das Programm den Body-Mass-Index (BMI), den Index der körperlichen Aktivität (CFA), die Risiken wichtiger ernährungsbedingter Krankheiten (Adipositas, Diabetes mellitus), Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Osteoporose, Hypovitaminose C und B, Polyhypovitaminose und Mangelernährung.

Die statistische Datenverarbeitung wurde unter Verwendung des von der WHO empfohlenen Anwendungspakets Statistica 6.0 und Excel durchgeführt.

Forschungsergebnisse und Diskussion

Die Qualität der Ernährung der Studierenden ist von großer Bedeutung, da junge Menschen das Hauptarbeitspotential der Gesellschaft bilden und die Erhaltung ihrer Gesundheit die vorrangige Aufgabe des Staates ist. Zahlreiche Studien belegen den Mangel in der Ernährung von Studenten in Bezug auf den Kaloriengehalt, den Gehalt an Makro- und Mikronährstoffen, einschließlich der Vitamine A, E, C, Mikro- und Makroelemente. Es gibt eine Abnahme der geistigen und körperlichen Leistungsfähigkeit, der Immunität und des erhöhten neuroemotionalen Stresses, was zur Entwicklung von Stoffwechselstörungen und verschiedenen Krankheiten führt. Aus verschiedenen Gründen kommen heute in Russland auf 1.000 befragte Studenten 800 Studenten. krank.

Wie oben erwähnt, nahmen 95 jüngere Studenten der Hochschulen von Ulan-Ude (30 Jungen und 65 Mädchen) an der Studie teil. Bei der Beurteilung des Ernährungszustands wurde zunächst eine Beurteilung somatometrischer Indikatoren durchgeführt. Den erhaltenen Daten zufolge wurde festgestellt, dass die Gruppe der untersuchten jungen Männer ein Durchschnittsalter von 18,6 Jahren hatte, der durchschnittliche BMI normal war - 22,9 ± 2,9; Gleichzeitig wurde bei 27,3 % der Befragten Übergewicht festgestellt. CFA in der Gruppe war 1,46 ± 0,12 (geringe körperliche Aktivität). Die Gruppe der Mädchen hatte ein Durchschnittsalter von 19,3 Jahren, der durchschnittliche BMI lag bei 20,7±2,5; während Übergewicht bei 10% der Befragten und Untergewicht bei 15% festgestellt wurde. Der durchschnittliche CFA in der Gruppe der Mädchen betrug 1,47 ± 0,13.

Basierend auf den durchgeführten Studien zur Beurteilung des Ernährungszustands wurde das Risiko von Nährstoffüberschuss und -mangel in der Ernährung der Studierenden ermittelt (Tabelle).

Tabelle 1. Das Risiko von Überschuss und Mangel in der Ernährung von Studenten

Alimentäre Dystrophie (alimentärer Wahnsinn) ist eine Krankheit, die durch anhaltenden Hunger verursacht wird und zu schwerem Protein- und Energiemangel führt.

Ernährungsdystrophie tritt häufig bei Bewohnern von Entwicklungsländern sowie bei der Bevölkerung auf, die in Kriegsgebieten lebt. In den letzten Jahren ist diese Krankheit jedoch bei Bewohnern wohlhabender Länder keine Seltenheit mehr. Der Wunsch nach einer "perfekten" Figur führt manchmal zu einer fast vollständigen Essensverweigerung. Dieser Zustand wird Anorexie genannt. Die langfristige Einhaltung einer kalorienarmen Diät verursacht eine Verletzung der Stoffwechselprozesse im Körper und trägt zur Entwicklung einer alimentären Dystrophie bei. Tatsächlich ist Anorexie eine Ernährungsdystrophie neuropsychischen Ursprungs.

Alimentäre Dystrophie - eine schwere Form der Protein-Energie-Mangelernährung

Ursachen und Risikofaktoren

Längeres Fasten führt zur Entwicklung einer Verdauungsdystrophie, was eine unzureichende (d. h. den physiologischen Verbrauch nicht deckende) Aufnahme von Energie und essentiellen Nährstoffen in den Körper bedeutet.

Gründe für Hunger können sein:

• ökologisches Desaster;
• militärischer Konflikt;
• deformierende Narben der Speiseröhre;
• irrationale Diäten.

Hypothermie und schwere körperliche Arbeit tragen zur Verschlimmerung von Störungen des Energiestoffwechsels im Körper bei.

Beim Hungern verwendet der Körper zunächst Glykogenspeicher, um das Energiedefizit zu decken, dann Fett. Nach ihrer Erschöpfung werden interstitielle Proteine ​​als Energiequelle verwendet - dies ist der Ausgangspunkt für die Entwicklung einer Verdauungsdystrophie.

Dystrophische Prozesse treten zuerst im Muskelgewebe und in der Haut auf und betreffen dann die inneren Organe. Zuletzt werden Gehirn und Rückenmark, Nieren und Herz eingezogen. In fortgeschrittenen Fällen sind die Abbauprozesse so ausgeprägt, dass auch eine aktive Behandlung den Stoffwechsel nicht vollständig normalisiert und das richtige Verhältnis von Anabolismus und Katabolismus erreicht.

Die Behandlung schwerer Formen der Verdauungsdystrophie ist langwierig und erstreckt sich manchmal über mehrere Jahre.

Die Folge schwerer Verdauungsstörungen sind Vitaminmangel, Störungen des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels. All dies verursacht eine ernsthafte Schädigung des Immunsystems und die Entwicklung einer Herz-Kreislauf-Insuffizienz, die wiederum zum Tod führt.

Formen der Krankheit

Es gibt zwei Formen der Ernährungsdystrophie:

1. Ödem. Das Vorhandensein von äußeren und inneren Ödemen (exsudative Pleuritis, Perikarditis, Aszites) ist charakteristisch. Diese Form der Erkrankung hat einen günstigeren Verlauf.
2. Trocken (kachektisch). Ihre Therapie ist herausfordernd.

Stadien der Krankheit

Es gibt drei Stadien der alimentären Dystrophie:

1. Licht. Die Leistungsfähigkeit bleibt erhalten, das Körpergewicht ist im Vergleich zum Normalzustand leicht reduziert. Erhöhter Appetit und Durst, häufiges Wasserlassen, Schwäche.
2. Durchschnitt. Die Patienten verlieren ihre Arbeitsfähigkeit, sie können sich nur noch selbst bedienen. Eine signifikante Abnahme der Proteinkonzentration im Blut führt zum Auftreten von Schwellungen. In regelmäßigen Abständen kommt es zu Hypoglykämieanfällen, die mit einer plötzlichen Abnahme des Glukosespiegels im Blutserum verbunden sind.
3. Schwer. Die Patienten sind stark abgemagert. Sie können sich nicht bewegen und versuchen normalerweise nicht einmal, aus dem Bett aufzustehen. Das Ergebnis dieses Stadiums der Verdauungsdystrophie ist die Entwicklung eines hungrigen Komas.

Während des Hungerns verwendet der Körper Glykogenspeicher, um das Energiedefizit zu decken, dann Fett. Nach ihrer Erschöpfung werden interstitielle Proteine ​​​​verwendet - dies ist der Ausgangspunkt für die Entwicklung einer Verdauungsdystrophie.

Symptome

Alimentäre Dystrophie entwickelt sich allmählich. Für sein Aussehen ist es erforderlich, dass Nährstoffe nicht lange in der erforderlichen Menge in den Körper gelangen. Die ersten Symptome einer Ernährungsdystrophie sind:

• Schläfrigkeit;
• Abnahme der Arbeitsfähigkeit;
• die Schwäche;
• Reizbarkeit;
• Polyurie;
• gesteigerter Appetit;
• ständiges Durstgefühl;
• die Notwendigkeit, salzige Speisen zu essen.

Erste Symptome werden von den Patienten meist nicht als ernsthaftes Problem empfunden, sodass sie keinen Arzt aufsuchen. Die Krankheit schreitet allmählich voran und geht in das nächste Stadium über, das gekennzeichnet ist durch:

• schwere allgemeine Schwäche;
• erhebliche Behinderung;
• niedrige Körpertemperatur;
• Trockenheit und Schlaffheit der Haut (die Pergament ähneln und in ausgeprägten Falten hängen);
• niedriger Blutdruck;
• Verstopfung;
• Bradykardie;
• Amenorrhoe (bei Frauen);
• verminderte Potenz (bei Männern);
• Unfruchtbarkeit.

Das auffälligste klinische Bild der alimentären Dystrophie entwickelt sich im letzten Stadium der Krankheit, wenn fast alle Körperfunktionen nachlassen. In dieser Phase gibt es:

• völliges Fehlen der subkutanen Fettschicht;
• Schlaffheit und Ausdünnung der Skelettmuskulatur;
• Unmöglichkeit einer unabhängigen Bewegung;
• erhöhte Knochenbrüchigkeit;
• psychische Störungen;
• Panzytopenie - eine starke Abnahme des Inhalts aller Hauptzellen (Blutplättchen, Leukozyten, Erythrozyten) im peripheren Blut;
• Hypoproteinämie - eine Abnahme der Proteinkonzentration im Blut;
• Neigung zu Hypoglykämien.

Bei schwerer Verdauungsdystrophie sind neben der Verpflegung eine Korrektur von Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts, eine Bluttransfusion und ihre Bestandteile erforderlich.

In diesem Stadium der Verdauungsdystrophie entwickelt sich früher oder später ein hungriges Koma. Dies ist auf den niedrigen Glukosespiegel im Blut zurückzuführen, der den Energiebedarf des Gehirns nicht deckt. Das klinische Bild ist wie folgt:

• Blässe der Haut;
• unbewusster Zustand;
• Pupillenerweiterung;
• Abnahme der Körpertemperatur;
• Verletzungen des Rhythmus und der Atemtiefe;
• reduzierter Muskeltonus;
• Krampfanfälle (möglich);
• ein starker Blutdruckabfall;
• Puls der schwachen Füllung, praktisch nicht bestimmt.

Vor dem Hintergrund einer Zunahme der respiratorischen und kardiovaskulären Insuffizienz kann es zum Herzstillstand kommen.

Diagnose

Die Diagnose einer Verdauungsdystrophie wird auf der Grundlage der charakteristischen Anzeichen der Krankheit gestellt, die auf längeres Fasten hinweisen. Um dies zu bestätigen und andere Pathologien mit einem ähnlichen Krankheitsbild auszuschließen, ist eine Labor- und Instrumentenuntersuchung angezeigt, einschließlich:

• allgemeiner Bluttest mit Leukozytenzahl;
• ausführlicher biochemischer Bluttest;
• Ultraschall der inneren Organe;
• Magnetresonanz oder Computertomographie.

Alimentäre Dystrophie muss von solchen Krankheiten unterschieden werden, die auch eine Erschöpfung des Körpers verursachen:

• Thyreotoxikose;
• Hypophysenstörungen;
• Diabetes mellitus;
• Tuberkulose;
• bösartige Neubildungen.

Die alimentäre Dystrophie unterscheidet sich von diesen Erkrankungen durch folgende Symptome:

• Funktionsstörung des endokrinen Systems;
• Abnahme der Körpertemperatur;
• gesteigerter Appetit und Durst;
• eine charakteristische Veränderung der Haut und Muskelschwund.

Behandlung

Die Behandlung der Verdauungsdystrophie beginnt mit der Normalisierung von Ernährung, Schlaf und Ruhe. Die Patienten werden in einem separaten Raum stationär behandelt, möglicher Kontakt mit anderen Patienten wird minimiert.

In den Anfangsstadien der Verdauungsdystrophie wird eine fraktionierte therapeutische Ernährung organisiert, einschließlich leicht verdaulicher Gerichte in der Ernährung.

Bei mittelschwerer Erkrankung erfolgt die enterale Ernährung mit speziellen Ernährungsmischungen (Enpits). Bei Bedarf wird es durch parenterale Ernährung ergänzt, dh durch intravenöse Infusion von Lösungen von Aminosäuren, Glukose, Elektrolyten und Fettemulsionen. Zu Beginn der Therapie sollte der tägliche Kaloriengehalt 3000 kcal betragen. Dann wird bei guter Verdaulichkeit der Kaloriengehalt schrittweise erhöht und auf 4500 kcal pro Tag eingestellt. Die Ernährung muss eine ausreichende Menge an Eiweiß (in einer Menge von 2 g pro kg Körpergewicht pro Tag) enthalten, auch tierischen Ursprungs.

Bei schwerer alimentärer Dystrophie sind neben der Verpflegung eine Korrektur des Wasser- und Elektrolytungleichgewichts, eine Bluttransfusion und ihre Bestandteile (Erythrozytenmasse, Leukozytenmasse, Albumin, Plasma) erforderlich.

Wenn eine Sekundärinfektion vorliegt, wird eine Antibiotikatherapie mit Breitspektrum-Medikamenten verordnet.

Mit der Entwicklung eines hungrigen Komas, das tatsächlich hypoglykämisch ist, wird eine hypertonische Glukoselösung intravenös injiziert.

Ohne Behandlung führt die Verdauungsdystrophie zum Tod des Patienten.

Patienten mit alimentärer Dystrophie benötigen eine langfristige Rehabilitation, nicht nur physisch, sondern auch psychisch. Sie sollte mindestens sechs Monate nach Entlassung aus dem Krankenhaus dauern und von Ärzten mehrerer Fachrichtungen (Gastroenterologe, Physiotherapeut, Psychotherapeut) gemeinsam durchgeführt werden.

Mögliche Komplikationen und Folgen

Bei alimentärer Dystrophie nimmt die Immunität ab. Infolgedessen tritt häufig eine Sekundärinfektion auf, beispielsweise Lungenentzündung, Tuberkulose. Das Fehlen einer vollwertigen Immunantwort schafft die Voraussetzungen für die Entwicklung eines septischen Zustands.

Bei alimentärer Dystrophie während erheblicher körperlicher Aktivität kann der Patient eine Lungenembolie erleiden, die zu einem schnellen Tod führt.

Vorhersage

Ohne Behandlung führt die Verdauungsdystrophie zum Tod des Patienten.

Eine richtig durchgeführte Therapie führt in vielen Fällen schnell zu einer äußerlichen Besserung des Zustandes des Patienten, gleichzeitig liegt aber eine Stoffwechselstörung vor. Es kann sehr schwierig sein, eine vollständige Wiederherstellung beeinträchtigter Funktionen zu erreichen: Die Behandlung erstreckt sich manchmal über mehrere Jahre.

Verhütung

Die Vorbeugung der Verdauungsdystrophie besteht in der aktiven Förderung einer angemessenen und rationalen Ernährung und der Ablehnung kalorienarmer Diäten.