Domov · Zánět žaludku · Příznaky šokového stavu. II. Extrémní stavy, obecná charakteristika a typy Úvod. Obecné představy o šoku, typech šoku a metodách léčby šokových stavů

Příznaky šokového stavu. II. Extrémní stavy, obecná charakteristika a typy Úvod. Obecné představy o šoku, typech šoku a metodách léčby šokových stavů

Extrémní, tzn. nouzové stavy ve většině případů staví tělo na hranici života a smrti, častěji jsou koncem, konečným stádiem mnoha těžkých nemocí. Závažnost projevů je různá, a proto existují rozdíly v mechanismech vývoje. Extrémní podmínky v zásadě vyjadřují obecné reakce organismu na poškození způsobené různými patogenními faktory. Patří mezi ně stres, šok, dlouhodobý kompresní syndrom, kolaps, kóma. Nedávno se vytvořila představa o skupině mechanismů označovaných jako reakce „akutní fáze“. Vyvíjejí se s poškozením v akutním období a akutní v případech, kdy poškození vede k rozvoji infekčního procesu, aktivaci fagocytárního a imunitního systému a rozvoji zánětu. Všechny tyto stavy vyžadují přijetí naléhavých terapeutických opatření, protože jejich úmrtnost je velmi vysoká.

2.1. Šok: definice pojmu, obecné patogenetické vzorce, klasifikace.

Samotné slovo šok (angl. „shock“ – rána) zavedl do medicíny Latta v roce 1795. Nahradilo v Rusku dříve používaný termín „necitlivost“, „přísná ztuhlost“.

« Šokovat"- komplexní typický patologický proces, ke kterému dochází při vystavení organismu extrémním faktorům vnějšího a vnitřního prostředí, které spolu s primárním poškozením způsobují nadměrné a nepřiměřené reakce adaptivních systémů, zejména sympatiko-nadledvin, přetrvávající narušení neuroendokrinní regulace homeostázy, zejména hemodynamiky, mikrocirkulace, kyslíkového režimu těla a metabolismu“ (V.K. Kulagin).

Z hlediska patofyziologie: Šok je stav, kdy prudké snížení účinného dodávání kyslíku a dalších živin do tkání vede nejprve k reverzibilnímu a poté nevratnému poškození buněk.

Šok je z hlediska kliniky stav, kdy nedostatečný srdeční výdej a/nebo průtok periferní krve vede k těžké hypotenzi s poruchou perfuze periferních tkání krví neslučitelnou se životem.

Jinými slovy, základní vadou každé formy šoku je snížení prokrvení životně důležitých tkání, které začnou přijímat kyslík a další živiny v množství, které neodpovídá jejich metabolickým potřebám organismu.

Klasifikace. Existují následující typy šoků:

I. BOLEST:

A) Traumatické (s mechanickým poškozením, popáleninami,

omrzliny, úraz elektrickým proudem atd.);

B) Endogenní (kardiogenní, nefrogenní, s břišní

katastrofy atd.);

II. HUMORALNÍ (hypovolemické, krevní transfuze,

anafylaktické, septické, toxické atd.);

III. PSYCHOGENNÍ.

IV. SMÍŠENÝ.

V literatuře bylo popsáno více než sto různých typů šoku. Jejich etiologie je různorodá, ale povaha reakce organismu je do značné míry typická. Na tomto základě je možné identifikovat obecné patogenetické vzorce pozorované u většiny typů šoků.

1. Deficit efektivně cirkulujícího krevního objemu, absolutního nebo relativního, vždy kombinovaný s primárním nebo sekundárním snížením srdečního výdeje na pozadí zvýšení periferní vaskulární rezistence.

2. Vyjádřená aktivace sympaticko-nadledvinového systému. Katecholaminová vazba zahrnuje snížení srdečního výdeje a zvýšení periferní rezistence (vazokonstrikční typ kompenzačně-adaptivních mechanismů) ve velkém hemodynamickém samodegradujícím kruhu.

3. Reodynamické poruchy v oblasti mikrocirkulačních cév vedou k narušení dodávky kyslíku a energie do buněk a také je narušeno uvolňování toxických metabolických produktů.

4. Klinická hypoxie vede k aktivaci anaerobních procesů, což má za následek snížení dodávky energie za podmínek zvýšeného stresu, kterému je mikrosystém vystaven, a také nadměrné hromadění metabolitů. Současně se aktivují extravaskulární vazoaktivní aminy (histamin, serotonin) a následně aktivace krevního kininového systému (vazodilatační typ kompenzace).

5. Progresivní acidóza, dosahující kritické úrovně, při které buňky umírají, ložiska nekrózy se spojují a generalizují.

6. Poškození buněk – rozvíjí se velmi brzy a progreduje se šokem. V tomto případě dochází k narušení řetězců DNA subcelulárního kódu, enzymatického řetězce cytoplazmy a buněčných membrán – to vše vede k nevratné dezorganizaci buněk.

7. Fenomén hypotenze v šoku jako symptom je často druhořadý. Šokový stav, který se zdá být kompenzován podle hodnoty krevního tlaku, může být doprovázen nedostatečnou buněčnou perfuzí, protože vazokonstrikce zaměřená na udržení systémového krevního tlaku (“centralizace krevního oběhu”) je doprovázena poklesem průtoku krve do periferních orgánů a tkání.

    hemoragické

    traumatický

    dehydratace

    hořet

    kardiogenní

    septický

    anafylaktický

Složení šoku:

dysregulace

dodávka krve

metabolismus

Obecná patogeneze a projevy šokových stavů:

– hypovolémie (absolutní nebo relativní)

- bolestivé podráždění

- infekční proces ve stadiu sepse

- sekvenční zahrnutí kompenzačně-adaptivních mechanismů 2 typů:

Vasokonstrikční typ charakterizované aktivací sympatoadrenálního systému (SAS) a hypofyzárního-nadledvinového systému (PAS).

Absolutní hypovolemie (ztráta krve) nebo relativní hypovolemie (pokles IOC a žilní návrat do srdce) vede k poklesu krevního tlaku a dráždění baroreceptorů, které prostřednictvím centrálního nervového systému aktivují tento adaptační mechanismus. Podráždění bolesti, sepse, stimuluje její zařazení. V důsledku aktivace SAS a HNS se uvolňují katecholaminy a kortikosteroidy. Katecholaminy způsobují kontrakci cév s výraznou α-adrenocepcí: kůže, ledviny, břišní orgány, což vede ke snížení průtoku krve v nich. V koronárních, mozkových cévách převažují β-adrenergní receptory → nestahují se. Popsaný mechanismus vede k „centralizace“ krevního oběhu udržování průtoku krve v životně důležitých orgánech – srdci a mozku, udržuje tlak ve velkých tepnách. Ale prudké omezení perfuze kůže, ledvin a břišních orgánů vede k ischemii a hypoxii v těchto orgánech.

Vazodilatační typ zahrnuje mechanismy, které se vyvíjejí v reakci na hypoxii a jejichž cílem je eliminace ischemie. V ischemických a poškozených tkáních dochází k rozpadu žírných buněk, aktivaci proteolytických systémů, uvolňování K + buněk atd. Vzniklý BAS způsobuje:

- rozšíření a propustnost krevních cév

- porušení reologických vlastností krve.

Nadměrná tvorba vazoaktivních látek vede k nedostatečnému vazodilatačnímu typu mechanismů → zhoršená mikrocirkulace ve tkáních vlivem ↓ kapilárního a shuntového průtoku krve, změny reakce prekapilárních svěračů na katecholaminy a kapilární permeabilita. Reologické vlastnosti krve se mění, objevují se „začarované kruhy“, šokově specifické změny v MCR a metabolických procesech.

Výsledek těchto poruch → výstup tekutiny z cév do tkání a ↓ žilní návrat. Na úrovni CCC se vytváří „začarovaný kruh“, který vede k ↓ SV a ↓BP.

Bolestivá složka vede k potlačení reflexní autoregulace CVS, což zhoršuje rozvíjející se poruchy. Průběh šoku přechází do další, závažnější fáze. Dochází k poruchám funkcí plic, ledvin, srážlivosti krve.

Porušení mikrocirkulace v šoku

V šoku vzniká mozaika lokální vaskulární rezistence v důsledku rozdílné reaktivity buněčných elementů cévní stěny s ohledem na působení zánětlivých mediátorů s vlastnostmi vazokonstriktorů a vazodilatátorů. Mozaicita je navíc určena různou závažností mikrotrombózy v důsledku orgánových fenotypových rozdílů v expresi trombogenního potenciálu endoteliální buňky.

Určující články v patogenezi šoku jsou rozmístěny na úrovni mikrocirkulace.Šok je v podstatě systémové selhání mikrocirkulace. Je třeba si uvědomit, že zachovaný průtok krve makrocévami konkrétního orgánu při šoku ještě nesvědčí o normálním fungování jeho prvků.

Kvůli

- snížení excitace baroreceptorů arteriálního řečiště, spojené s hypovolémií a snížením kontraktility srdce;

- oběhová hypoxie jako příčina zvýšení úrovně excitace chemoreceptorů a somatických receptorů kosterních svalů;

- patologická bolest jako příčina zvýšené systémové adrenergní stimulace rozvíjí reakci nouzové kompenzace insuficience IOC - spazmus prekapilárních svěračů.

Zvýšení vaskulární rezistence na prekapilární úrovni může být účinným mechanismem nouzové kompenzace a také induktorem procesů určujících ireverzibilitu šoku. Extrémně výrazná vazokonstrikce na prekapilární úrovni v ledvinách (spasmus glomerulů addukujících arterioly nefronů) způsobuje prerenální akutní selhání ledvin v důsledku šoku.

V důsledku spasmu prekapilárních svěračů a poklesu hydrostatického tlaku v kapilárách migruje extracelulární tekutina do cévního sektoru z intersticia → autohemodiluce k odstranění deficitu objemu cirkulující plazmy.

Ke spasmu prekapilárních svěračů dochází kontrakcí hladkých svalových elementů stěn metatereiol. Spasmus způsobuje ischemii, která způsobuje hromadění anaerobních metabolických produktů v buňkách a intersticiu. V důsledku spasmu prekapilárních svěračů se krev, která obchází výměnné kapiláry, dostává do venul přes metarterioly ( arteriovenulární zkraty) k návratu do systémového oběhu.

V důsledku akumulace anaerobních metabolických produktů dochází k relaxaci prekapilárních svěračů a plazma spolu s vytvořenými prvky vstupuje do kapilár. Krevní buňky však nemohou procházet kapilárami. Faktem je, že současně dochází k poklesu OPSS, což snižuje tlakový gradient mezi prekapilární a postkapilární úrovní mikrocirkulace. Progresivní inhibice srdeční kontraktility v důsledku zvýšené metabolické acidózy v reakci na spasmus a následně relaxace prekapilárních svěračů svým patologickým příspěvkem k poklesu tlakového gradientu. Krev je tak zadržována v mikrocévách a hydrostatický tlak v lumen výměnných kapilár se zvyšuje. Patologické zvýšení hydrostatického tlaku způsobuje migraci kapalné části plazmy do intersticia → exacerbace hypovolemie. Ischemie zvyšuje tvorbu volných kyslíkových radikálů → aktivují endoteliocyty, neutrofily, stojící v lumen mikrocév, → zánět. Endoteliocyty a neutrofily exprimují na svém povrchu adhezivní molekuly. V důsledku toho dochází k adhezi neutrofilů k endoteliálním buňkám jako k prvnímu stupni zánětu, který nemá ochranný význam. Zánět tohoto původu je typickým patologickým procesem. Šokový systémový zánět indukuje řadu typických patologických procesů na periferii: systémovou mikrotrombózu, DIC syndrom, konzumní koagulopatii.

V důsledku zánětu na periferii dochází ke zvýšení propustnosti stěn mikrocév, což způsobuje uvolňování plazmatických bílkovin a krvinek do intersticia. V patogenezi vnitřní krevní ztráty způsobené šokem je další souvislost.

Zabránění stáze ve výměnných kapilárách je hlavním úkolem nouzové léčby šoku v jeho akutním období. Prevence stáze je prevencí všech smrtelných komplikací šoku.

- Jedná se o patologický stav, ke kterému dochází v důsledku ztráty krve a bolesti při traumatu a představuje vážné ohrožení života pacienta. Bez ohledu na příčinu vývoje se vždy projevuje stejnými příznaky. Patologie je diagnostikována na základě klinických příznaků. Je nutné urgentní zastavení krvácení, anestezie a okamžité dodání pacienta do nemocnice. Léčba traumatického šoku se provádí na jednotce intenzivní péče a zahrnuje soubor opatření ke kompenzaci vzniklých porušení. Prognóza závisí na závažnosti a fázi šoku a také na závažnosti traumatu, které jej způsobilo.

MKN-10

T79.4

Obecná informace

Traumatický šok je vážný stav, který je reakcí organismu na akutní poranění, provázený silnou ztrátou krve a intenzivní bolestí. Obvykle se rozvíjí bezprostředně po úrazu a je přímou reakcí na poranění, ale za určitých podmínek (další trauma) se může objevit po určité době (4-36 hodin). Jde o stav, který ohrožuje život pacienta a vyžaduje urgentní léčbu na jednotce intenzivní péče.

Důvody

Traumatický šok vzniká u všech typů těžkých poranění bez ohledu na jejich příčinu, lokalizaci a mechanismus poškození. Příčinou mohou být bodná a střelná poranění, pády z výšky, autonehody, člověkem způsobené a přírodní katastrofy, průmyslové havárie apod. Kromě rozsáhlých ran s poškozením měkkých tkání a cév, ale i otevřených a uzavřených zlomeniny velkých kostí (zejména mnohočetné a provázené poškozením tepen) traumatický šok může způsobit rozsáhlé popáleniny a omrzliny, které jsou doprovázeny významnou ztrátou plazmy.

Rozvoj traumatického šoku je založen na masivní ztrátě krve, syndromu silné bolesti, dysfunkci životně důležitých orgánů a psychické zátěži způsobené akutním traumatem. V tomto případě hraje prim krevní ztráta a vliv dalších faktorů se může výrazně lišit. Takže při poškození citlivých oblastí (perineum a krk) se zvyšuje vliv faktoru bolesti a při poranění hrudníku se stav pacienta zhoršuje zhoršenou funkcí dýchání a přívodem kyslíku do těla.

Patogeneze

Spouštěcí mechanismus traumatického šoku je do značné míry spojen s centralizací krevního oběhu – stavem, kdy tělo nasměruje krev do životně důležitých orgánů (plíce, srdce, játra, mozek atd.) a odebere ji z méně důležitých orgánů a tkání (svaly, kůže, tuková tkáň). Mozek dostává signály o nedostatku krve a reaguje na ně stimulací nadledvin k uvolňování adrenalinu a norepinefrinu. Tyto hormony působí na periferní cévy a způsobují jejich zúžení. Výsledkem je, že krev proudí z končetin a je dostatečná pro fungování životně důležitých orgánů.

Po chvíli začne mechanismus selhávat. Kvůli nedostatku kyslíku se rozšiřují periferní cévy, takže krev odtéká pryč od životně důležitých orgánů. Současně v důsledku narušení tkáňového metabolismu přestávají stěny periferních cév reagovat na signály z nervového systému a působení hormonů, takže nedochází k opětovnému zúžení cév a „periferie“ se mění v krevní depot. Kvůli nedostatečnému objemu krve je narušena práce srdce, což dále zhoršuje poruchy krevního oběhu. Krevní tlak klesá. Při výrazném poklesu krevního tlaku je narušena normální funkce ledvin a o něco později - játra a střevní stěna. Toxiny se uvolňují ze střevní stěny do krve. Situace se zhoršuje výskytem četných ložisek tkání, které odumřely bez kyslíku, a hrubou metabolickou poruchou.

Kvůli křeči a zvýšené srážlivosti krve se některé drobné cévky ucpávají krevními sraženinami. To způsobuje rozvoj DIC (syndrom diseminované intravaskulární koagulace), při kterém se srážení krve nejprve zpomalí a poté prakticky vymizí. Při DIC se může obnovit krvácení v místě poranění, dochází k patologickému krvácení a objevují se mnohočetná malá krvácení v kůži a vnitřních orgánech. Vše výše uvedené vede k postupnému zhoršování stavu pacienta a stává se příčinou smrti.

Klasifikace

Existuje několik klasifikací traumatického šoku v závislosti na příčinách jeho vývoje. V mnoha ruských směrnicích o traumatologii a ortopedii se tedy rozlišuje chirurgický šok, endotoxinový šok, šok způsobený rozdrcením, popáleniny, vzduchový šok a turniket. Klasifikace V.K. je široce používána. Kulagina, podle kterého existují následující typy traumatického šoku:

  • Traumatický šok z rány (vyplývající z mechanického traumatu). Podle místa poškození se dělí na viscerální, plicní, mozkové, s poraněním končetin, s mnohočetným traumatem, s kompresí měkkých tkání.
  • Operační traumatický šok.
  • Hemoragický traumatický šok (rozvíjející se s vnitřním a vnějším krvácením).
  • Smíšený traumatický šok.

Bez ohledu na příčiny vzniku se traumatický šok vyskytuje ve dvou fázích: erektilní (tělo se snaží kompenzovat vzniklé poruchy) a torpidní (kompenzační schopnosti jsou vyčerpány). S přihlédnutím k závažnosti stavu pacienta v torpidní fázi se rozlišují 4 stupně šoku:

  • Já (snadno). Pacient je bledý, někdy trochu letargický. Vědomí je jasné. Reflexy jsou sníženy. Dušnost, puls až 100 tepů/min.
  • II (střední). Pacient je letargický a letargický. Puls cca 140 tepů/min.
  • III (těžké). Vědomí je zachováno, ztrácí se možnost vnímání okolního světa. Kůže je zemitě šedá, rty, nos a konečky prstů jsou cyanotické. Lepkavý pot. Puls je asi 160 tepů/min.
  • IV (předagonie a agónie). Vědomí chybí, puls není určen.

Příznaky traumatického šoku

V erektilní fázi je pacient rozrušený, stěžuje si na bolest a může křičet nebo sténat. Je úzkostný a vyděšený. Často se objevuje agresivita, odpor k vyšetření a léčbě. Kůže je bledá, krevní tlak mírně zvýšený. Objevuje se tachykardie, tachypnoe (zvýšené dýchání), třes končetin nebo drobné záškuby jednotlivých svalů. Oči září, zorničky rozšířené, pohled neklidný. Kůže je pokryta studeným vlhkým potem. Puls je rytmický, tělesná teplota je normální nebo mírně zvýšená. V této fázi tělo stále kompenzuje vzniklé porušení. Nedochází k hrubým porušením činnosti vnitřních orgánů, nedochází k DIC.

S nástupem torpidní fáze traumatického šoku se pacient stává apatickým, letargickým, ospalým a depresivním. Navzdory tomu, že bolest v tomto období neklesá, pacient ji přestává nebo téměř přestává signalizovat. Už nekřičí ani si nestěžuje, dokáže tiše ležet, tiše sténat, nebo dokonce ztrácet vědomí. Nedochází k žádné reakci ani při manipulaci v oblasti poškození. Krevní tlak postupně klesá a srdeční frekvence se zvyšuje. Pulz na periferních tepnách slábne, stává se vláknitým a pak přestává být určen.

Oči pacienta jsou zastřené, zapadlé, zorničky rozšířené, pohled nehybný, pod očima stíny. Objevuje se výrazná bledost kůže, cyanóza sliznic, rtů, nosu a konečků prstů. Kůže je suchá a studená, elasticita tkání je snížená. Rysy obličeje se zostřují, nasolabiální rýhy se vyhlazují. Tělesná teplota je normální nebo nízká (je možné i zvýšení teploty v důsledku infekce v ráně). Pacient je chlazen i v teplé místnosti. Často se objevují křeče, mimovolní vylučování stolice a moči.

Objevují se příznaky intoxikace. Pacient trpí žízní, jazyk je podložený, rty vysušené a suché. Může se objevit nevolnost a v těžkých případech i zvracení. Vzhledem k progresivnímu poškození funkce ledvin se množství moči snižuje i při velkém pití. Moč je tmavá, koncentrovaná, s těžkým šokem, možná anurie (úplná absence moči).

Diagnostika

Traumatický šok je diagnostikován, když jsou identifikovány příslušné příznaky, přítomnost čerstvého poranění nebo jiná možná příčina této patologie. K posouzení stavu oběti se provádějí pravidelné měření pulsu a krevního tlaku a předepisují se laboratorní testy. Seznam diagnostických postupů je určen patologickým stavem, který způsobil rozvoj traumatického šoku.

Léčba traumatického šoku

Ve fázi první pomoci je nutné dočasně zastavit krvácení (škrtidlo, těsný obvaz), obnovit průchodnost dýchacích cest, provést anestezii a imobilizaci a také zabránit podchlazení. Pohyb pacienta by měl být velmi opatrný, aby nedošlo k retraumatizaci.

V nemocnici v počáteční fázi resuscitátoři-anesteziologové transfuzují fyziologický roztok (laktasol, Ringerův roztok) a koloidní (rheopolyglucin, polyglucin, želatinol atd.). Po stanovení Rh a krevní skupiny se pokračuje v transfuzi těchto roztoků v kombinaci s krví a plazmou. Zajistěte dostatečné dýchání pomocí dýchacích cest, kyslíkové terapie, tracheální intubace nebo mechanické ventilace. Pokračujte v anestezii. Pro přesné stanovení množství moči se provádí katetrizace močového měchýře.

Chirurgické zákroky se provádějí podle životně důležitých indikací v množství nezbytném k záchraně života a prevenci dalšího prohlubování šoku. Zastavují krvácení a ošetřují rány, blokádu a imobilizaci zlomenin, eliminují pneumotorax atd. Předepisuje se hormonální terapie a dehydratace, užívají se léky proti mozkové hypoxii, upravují se metabolické poruchy.

Šok je patologická změna funkcí životně důležitých systémů těla, při které dochází k narušení dýchání a krevního oběhu. Tento stav poprvé popsal Hippokrates, ale lékařský termín se objevil až v polovině 18. století. Vzhledem k tomu, že různé nemoci mohou vést k rozvoji šoku, vědci již dlouhou dobu navrhovali velké množství teorií jeho výskytu. Žádný z nich však nevysvětlil všechny mechanismy. Nyní bylo zjištěno, že šok je založen na arteriální hypotenzi, ke které dochází při snížení objemu cirkulující krve, snížení srdečního výdeje a celkového periferního vaskulárního odporu nebo při redistribuci tekutin v těle.

Projevy šoku

Symptomy šoku jsou do značné míry určeny příčinou, která vedla k jeho výskytu, ale existují také společné rysy tohoto patologického stavu:

  • porušení vědomí, které se může projevit vzrušením nebo depresí;
  • snížení krevního tlaku z nevýznamného na kritický;
  • zvýšení srdeční frekvence, které je projevem kompenzační reakce;
  • centralizace krevního oběhu, při které dochází ke spasmu periferních cév, s výjimkou ledvinových, mozkových a koronárních;
  • bledost, mramorování a cyanóza kůže;
  • rychlé mělké dýchání, ke kterému dochází se zvýšením metabolické acidózy;
  • změna tělesné teploty, obvykle je nízká, ale během infekčního procesu je zvýšená;
  • zorničky jsou obvykle rozšířené, reakce na světlo je pomalá;
  • ve zvláště závažných situacích se rozvíjejí generalizované křeče, mimovolní močení a defekace.

Existují i ​​specifické projevy šoku. Například při vystavení alergenu se rozvine bronchospasmus a pacient se začne dusit, se ztrátou krve zažívá člověk výrazný pocit žízně a při infarktu myokardu bolest na hrudi.

Stupně šoku

V závislosti na závažnosti šoku se rozlišují čtyři stupně jeho projevů:

  1. Kompenzováno. Stav pacienta je přitom relativně uspokojivý, funkce systémů je zachována. Je při vědomí, systolický krevní tlak je snížen, ale přesahuje 90 mm Hg, puls je asi 100 za minutu.
  2. Subkompenzované. Porušení je zaznamenáno. Reakce pacienta jsou tlumené, je letargický. Kůže je bledá, vlhká. Tepová frekvence dosahuje 140-150 za minutu, mělké dýchání. Stav vyžaduje rychlou lékařskou pomoc.
  3. Dekompenzovaný. Úroveň vědomí je snížená, pacient je těžce retardovaný a špatně reaguje na vnější podněty, neodpovídá na otázky ani neodpovídá jedním slovem. Kromě bledosti je pozorováno mramorování kůže v důsledku zhoršené mikrocirkulace, stejně jako cyanóza konečků prstů a rtů. Puls lze určit pouze na centrálních cévách (krkavice, stehenní tepna), přesahuje 150 za minutu. Systolický krevní tlak je často pod 60 mmHg. Dochází k porušení vnitřních orgánů (ledviny, střeva).
  4. Terminál (nevratný). Pacient je většinou v bezvědomí, dýchání je mělké, puls není hmatný. Obvyklá metoda s pomocí tonometru často neurčuje tlak, srdeční ozvy jsou tlumené. Ale na kůži se v místech, kde se hromadí žilní krev, objevují modré skvrny, podobné těm kadaverózním. Chybí reflexy včetně bolesti, oči jsou nehybné, zornice rozšířené. Prognóza je extrémně nepříznivá.

Algoverův šokový index, který se získá vydělením srdeční frekvence systolickým krevním tlakem, lze použít k určení závažnosti stavu. Normálně je to 0,5, s 1 stupněm -1, s druhým -1,5.

Druhy šoků

V závislosti na bezprostřední příčině existuje několik typů šoku:

  1. Traumatický šok způsobený vnějšími vlivy. V tomto případě dochází k porušení celistvosti některých tkání a výskytu bolesti.
  2. Hypovolemický (hemoragický) šok se rozvíjí, když se v důsledku krvácení sníží objem cirkulující krve.
  3. Kardiogenní šok je komplikací různých srdečních chorob (tamponáda, ruptura aneuryzmatu), při kterých prudce klesá ejekční frakce levé komory, v důsledku čehož vzniká arteriální hypotenze.
  4. Infekční toxický (septický) šok je charakterizován výrazným poklesem periferní vaskulární rezistence a zvýšením permeability jejich stěn. V důsledku toho dochází k redistribuci tekuté části krve, která se hromadí v intersticiálním prostoru.
  5. se vyvíjí jako alergická reakce v reakci na nitrožilní expozici látce (píchnutí, bodnutí hmyzem). V tomto případě dochází k uvolňování histaminu do krve a vazodilataci, která je doprovázena poklesem tlaku.

Existují další druhy šoku, které zahrnují různé příznaky. Například popáleninový šok vzniká v důsledku traumatu a hypovolémie v důsledku velkých ztrát tekutin povrchem rány.

Pomoc při šoku

Každý člověk by měl být schopen poskytnout první pomoc při šoku, protože ve většině situací se počítají minuty:

  1. Nejdůležitější je pokusit se odstranit příčinu, která způsobila patologický stav. Například při krvácení musíte sevřít tepny nad místem poranění. A kousnutím hmyzem se snažte zabránit šíření jedu.
  2. Ve všech případech, s výjimkou kardiogenního šoku, je vhodné zvednout nohy postiženého nad hlavu. To pomůže zlepšit přívod krve do mozku.
  3. V případech rozsáhlých poranění a podezření na poranění páteře se nedoporučuje s pacientem do příjezdu sanitky hýbat.
  4. K doplnění ztrát tekutin můžete pacientovi podat nápoj, nejlépe teplou, vodu, protože se v žaludku rychleji vstřebá.
  5. Pokud má člověk silné bolesti, může si vzít analgetikum, ale nedoporučuje se používat sedativa, protože to změní klinický obraz onemocnění.

Lékaři záchranné služby v případech šoku používají buď roztoky pro intravenózní infuze, nebo vazokonstrikční léky (dopamin, adrenalin). Výběr závisí na konkrétní situaci a je dán kombinací různých faktorů. Lékařská a chirurgická léčba šoku závisí na jeho typu. Takže v případě hemoragického šoku je naléhavě nutné doplnit objem cirkulující krve a v případě anafylaktického šoku je třeba podat antihistaminika a vazokonstrikční léky. Oběť musí být urychleně doručena do specializované nemocnice, kde bude léčba prováděna pod kontrolou vitálních funkcí.

Prognóza šoku závisí na jeho typu a stupni a také na včasnosti pomoci. Při mírných projevech a adekvátní terapii dochází téměř vždy k uzdravení, zatímco u dekompenzovaného šoku je i přes snahu lékařů vysoká pravděpodobnost úmrtí.

Viděli jste chybu? Vyberte a stiskněte Ctrl+Enter.

šok) - reakce těla na dopad extrémních podnětů, charakterizovaná rozvojem závažných oběhových, respiračních, metabolických poruch u lidí (ed.). Krevní tlak prudce klesá, kůže pacienta je pokryta studeným potem a bledne, puls slábne a zrychluje se, zaznamenává se sucho v ústech, rozšiřují se zorničky a výrazně se snižuje močení. Šok se může rozvinout v důsledku výrazného snížení objemu krve v důsledku silného vnitřního nebo vnějšího krvácení, popálenin, dehydratace a silného zvracení nebo průjmu. Příčinou může být porušení činnosti srdce, například s koronární trombózou, infarktem myokardu nebo plicní embolií. Šok může být způsoben rozšířením velkého počtu žil, v důsledku čehož je zaznamenáno jejich nedostatečné naplnění krví. Šok může být také způsoben přítomností bakterií v krevním řečišti (bakteriemický nebo toxický šok), těžkou alergickou reakcí (anafylaktický šok; viz Anafylaxe), předávkováním narkotiky nebo barbituráty nebo těžkým emočním šokem (neurogenní šok). V některých případech (například u peritonitidy) se může šok vyvinout jako výsledek kombinace několika výše uvedených faktorů. Léčba šoku závisí na příčině.

ŠOKOVAT

1. Klinický syndrom spojený s poruchou zásobení tkání kyslíkem, zejména mozkových. Šok do jisté míry provází každé zranění, i když se na něj většinou přijde až při nějakém větším úrazu, jako je velký úraz, operace, předávkování některými léky, extrémně intenzivní emoční prožitek a podobně. 2. Výsledek průchodu elektrického proudu tělem. Silný otřes (2) může způsobit otřes (1). Viz šoková terapie.

ŠOKOVAT

od fr. choc - rána, strčení) - život ohrožující stav, který vzniká v souvislosti s reakcí organismu na trauma, popáleniny, chirurgický zákrok (úrazový, popáleninový, chirurgický sh.), s neslučitelnou krevní transfuzí (hemolytický sh.), narušení činnosti srdce při infarktu myokardu (kardiogenní Sh.) aj. Charakteristická je progresivní slabost, prudký pokles krevního tlaku, útlum CNS, poruchy látkové výměny aj. Nutná rychlá lékařská péče. U zvířat je také pozorován sh. Psychogenní sh. (emocionální paralýza) je druh reaktivní psychózy.

šok (šok)

fr. choc "úder") - otupělost v důsledku těžkého duševního šoku. Šok může být důsledkem hrubosti, nespravedlnosti, nestoudnosti, cynismu. Dá se kombinovat s překvapením, rozhořčením. St výraz je nepříjemný na stávku.

Zastavil se mrtvý uprostřed ulice. Vzbudilo v něm hrozné podezření: „Je opravdu…“ Znamená to, že všechny ostatní šperky jsou také dary [jejích milenců]! Zdálo se mu, že se země chvěje... Zamával rukama a upadl do bezvědomí (G. Maupassant, Klenoty).

Henry viděl, že se na něj Doris vyděšeně dívá. Byla zřejmě otřesena a šokována (A. Walfert, Tucker Gang).

ŠOKOVAT

pozorován u různých patologických stavů a ​​je charakterizován nedostatečným prokrvením tkání (snížení perfuze tkání) s poruchou funkce životně důležitých orgánů. K porušení prokrvení tkání a orgánů a jejich funkcí dochází v důsledku kolapsu - akutní cévní nedostatečnost s poklesem cévního tonu, snížením kontraktilní funkce srdce a snížením objemu cirkulující krve; řada badatelů vůbec nerozlišuje mezi pojmy „šok“ a „kolaps“. Podle příčiny, která šok vyvolala, se rozlišují: bolestivý šok, hemoragický (po ztrátě krve), hemolytický (při transfuzi krve jiné skupiny), kardiogenní (v důsledku poškození myokardu), traumatický (po těžkých úrazech), popáleninový (po rozsáhlé popáleniny), infekčně toxický, anafylaktický šok atd.

Klinický obraz šoku je způsoben kritickým poklesem kapilárního průtoku krve v postižených orgánech. Při vyšetření je charakteristický obličej pacienta v šokovém stavu. Popisuje ji i Hippokrates (Hippokratova maska): „... Nos je ostrý, oči zapadlé, spánky propadlé, uši chladné a napjaté, ušní boltce vytočené, kůže na čele tvrdá, ušní lalůčky jsou vytočené, tvrdá kůže. natažený a suchý, barva celého obličeje je zelená, černá nebo bledá, nebo olověná“ . Spolu s uvedenými příznaky (vysušený, povadlý obličej, vpadlé oči, bledost či cyanóza) je pozornost upoutána na nízkou polohu pacienta na lůžku, nehybnost a lhostejnost k okolí, sotva slyšitelné, „neochotné“ odpovědi na otázky. Vědomí lze zachovat, ale zaznamenáváme zmatenost, apatii a ospalost. Pacienti si stěžují na silnou slabost, závratě, zimomřivost, rozmazané vidění, tinnitus, někdy pocit melancholie a strachu. Často se na kůži objevují kapky studeného potu, končetiny jsou na dotek studené, s cyanotickým odstínem kůže (tzv. periferní známky šoku). Dýchání bývá rychlé, mělké, s útlumem funkce dechového centra v důsledku zvyšující se hypoxie mozku, možná apnoe. Existuje oligurie (méně než 20 ml moči za hodinu) nebo anurie.

Největší změny jsou pozorovány na straně kardiovaskulárního systému: puls je velmi častý, slabě naplněný a tahový („vláknitý“), v těžkých případech není hmatatelný. Nejdůležitějším diagnostickým znakem a nejpřesnějším ukazatelem závažnosti stavu pacienta je pokles krevního tlaku. Sníží se maximální i minimální a pulzní tlak. O šoku lze hovořit, když systolický tlak klesne pod 90 mm Hg. Umění. (později klesá na 50 - 40 mm Hg nebo není ani stanovena); diastolický krevní tlak klesne na 40 mm Hg. Umění. a níže. U osob s preexistující arteriální hypertenzí může být také pozorován obraz šoku při vyšších hladinách krevního tlaku. Trvalé zvýšení krevního tlaku při opakovaných měřeních svědčí o účinnosti terapie.

Při hypovolemickém a kardiogenním šoku jsou všechny popsané znaky dostatečně výrazné. Při hypovolemickém šoku, na rozdíl od kardiogenního šoku, nejsou žádné oteklé, pulzující krční žíly. Naopak žíly jsou prázdné, zborcené, získat krev při punkci loketní žíly je obtížné a někdy nemožné. Pokud zvednete ruku pacienta, můžete vidět, jak safény okamžitě klesnou. Pokud pak ruku spustíte tak, aby visela dolů z postele, žíly se naplní velmi pomalu. Při kardiogenním šoku jsou krční žíly naplněny krví, jsou odhaleny známky plicní kongesce. U infekčně-toxického šoku jsou klinickými příznaky horečka s ohromnou zimnicí, teplá, suchá kůže, v pokročilých případech přísně definovaná kožní nekróza s jejím odmítnutím ve formě puchýřů, petechiálních krvácení a výrazného mramorování kůže. U anafylaktického šoku jsou kromě oběhových příznaků zaznamenány další projevy anafylaxe, zejména kožní a respirační příznaky (svědění, erytém, kopřivka, angioedém, bronchospasmus, stridor), bolesti břicha.

Diferenciální diagnostika se provádí u akutního srdečního selhání. Jako rozlišovací znaky lze zaznamenat polohu pacienta na lůžku (nízký šok a polosed při srdečním selhání), jeho vzhled (v šoku, hippokratická maska, bledost, mramorování kůže nebo šedá cyanóza, při srdečním selhání - častěji cyanotický oteklý obličej, oteklé pulzující žíly, akrocyanóza), dýchání (při šoku je rychlé, povrchové, se srdečním selháním - rychlé a zvýšené, často obtížné), rozšíření hranic srdeční tuposti a známky srdeční stagnace ( vlhké chroptění v plicích, zvětšení a citlivost jater) se srdečním selháním a prudkým poklesem TK v šoku.

Léčba šoku musí odpovídat požadavkům urgentní terapie, to znamená, že je nutné okamžitě aplikovat léky, které mají účinek ihned po jejich zavedení. Zpoždění v léčbě takového pacienta může vést k rozvoji závažných poruch mikrocirkulace, vzniku nevratných změn v tkáních a může být přímou příčinou smrti. Vzhledem k tomu, že pokles vaskulárního tonusu a snížení průtoku krve do srdce hrají důležitou roli v mechanismu rozvoje šoku, terapeutická opatření by měla být zaměřena především na zvýšení žilního a arteriálního tonusu a zvýšení objemu tekutiny v krevním řečišti.

Nejprve je pacient položen vodorovně, tedy bez vysokého polštáře (někdy se zvednutými nohami) a je zajištěna oxygenoterapie. Hlava by měla být otočena na stranu, aby se zabránilo vdechnutí zvratků v případě zvracení; užívání léků ústy je samozřejmě kontraindikováno. V šoku může být přínosem pouze nitrožilní infuze léků, protože porucha tkáňové cirkulace zhoršuje vstřebávání léků podávaných subkutánně nebo intramuskulárně i perorálně. Je znázorněna rychlá infuze tekutin, které zvyšují objem cirkulující krve: koloidní (například polyglucin) a fyziologické roztoky za účelem zvýšení krevního tlaku na 100 mm Hg. Umění. Izotonický roztok chloridu sodného je docela vhodný jako počáteční pohotovostní léčba, ale při transfuzi velmi velkých objemů je možné vyvinout plicní edém. Při absenci známek srdečního selhání se první část roztoku (400 ml) podá tryskou. Pokud je šok způsoben akutní ztrátou krve, pokud je to možné, podá se krevní transfuze nebo tekutiny nahrazující krev.

Při kardiogenním šoku jsou vzhledem k riziku plicního edému preferovány kardiotonické a vazopresorické látky – presorické aminy a digitalisové preparáty. U anafylaktického šoku a šoku odolného vůči tekutinám je také indikována léčba presorickými aminy.

Norepinefrin působí nejen na cévy, ale i na srdce – posiluje a urychluje srdeční stahy. Norepinefrin je injikován intravenózně rychlostí 1-8 µg/kg/min. Při absenci dávkovače působí následovně: do kapátka se nalije 150–200 ml 5% roztoku glukózy nebo izotonického roztoku chloridu sodného s 1–2 ml 0,2% roztoku norepinefrinu a svorka se nastaví tak, aby injekce rychlost je 16–20 kapek za minutu. Kontrola krevního tlaku každých 10-15 minut, v případě potřeby zdvojnásobte rychlost podávání. Pokud přerušení podávání léku na 2 až 3 minuty (pomocí svorky) nezpůsobí druhý pokles tlaku, můžete zastavit infuzi a přitom pokračovat v kontrole tlaku.

Dopamin má selektivní vaskulární účinek. Způsobuje vazokonstrikci kůže a svalů, ale rozšiřuje cévy ledvin a vnitřních orgánů. Dopamin se podává intravenózně kapáním počáteční rychlostí 200 ug/min. Při absenci dávkovače lze použít následující schéma: 200 mg dopaminu se zředí ve 400 ml fyziologického roztoku, počáteční rychlost aplikace je 10 kapek za minutu, pokud není účinek, rychlost aplikace se postupně zvyšuje až 30 kapek za minutu pod kontrolou krevního tlaku a diurézy.

Vzhledem k tomu, že šok může být způsoben různými příčinami, spolu se zavedením tekutin a vazokonstriktorů, jsou zapotřebí opatření, která zabrání další expozici těmto příčinným faktorům a rozvoji patogenetických mechanismů kolapsu. U tachyarytmií je prostředkem volby elektropulzní terapie, u bradykardie elektrická stimulace srdce. Při hemoragickém šoku vystupují do popředí opatření zaměřená na zástavu krvácení (škrtidlo, těsný obvaz, tamponáda apod.). V případě obstrukčního šoku je patogenetickou léčbou trombolýza pro plicní embolii, drenáž pleurální dutiny pro tenzní pneumotorax, perikardiocentéza pro srdeční tamponádu. Perikardiální punkce může být komplikována poškozením myokardu s rozvojem hemoperikardu a fatálních arytmií, proto, pokud existují absolutní indikace, může tento postup provádět pouze kvalifikovaný odborník v nemocničním prostředí.

Při traumatickém šoku je indikována lokální anestezie (blokáda místa poranění novokainem). Při traumatickém, popáleninovém šoku, kdy v důsledku stresu dochází k insuficienci nadledvin, je nutné použít prednisolon, hydrokortison. S infekčně-toxickým šokem jsou předepsána antibiotika. Při anafylaktickém šoku se objem cirkulující krve doplňuje i fyziologickými roztoky nebo koloidními roztoky (500 - 1000 ml), ale hlavní léčbou je adrenalin v dávce 0,3 - 0,5 mg subkutánně s opakovanými injekcemi každých 20 minut, dále jsou antihistaminika. užívané, glukokortikoidy (hydrokortison 125 mg IV každých 6 hodin).

Všechna terapeutická opatření se provádějí na pozadí absolutního odpočinku pacienta. Pacient je nepřenosný. Hospitalizace je možná až po vyvedení pacienta z šoku nebo (při neúčinnosti na místě zahájené terapie) specializovanou ambulancí, ve které pokračují všechna potřebná lékařská opatření. V případě těžkého šoku je třeba okamžitě zahájit aktivní terapii a současně přivolat tým intenzivní péče „na sebe“. Pacient je hospitalizován na jednotce intenzivní péče multioborové nemocnice nebo specializovaného oddělení.