Refluxní nefropatie u dětí. Léčba refluxní nefropatie. Refluxní nefropatie: Příznaky, diagnostika a léčba

Odkazuje na skupinu MKN-10 chronické neobstrukční pyelonefritidy spojené s refluxem (N11.0).

Refluxní nefropatie je fokální zánět ledvinové tkáně způsobený refluxem. Je možná kombinace vezikoureterálního refluxu a zjizvení renální tkáně. Uvažují se o dvou variantách vezikoureterálního refluxu. Primární: Reflux je způsoben vrozenou poruchou vezikoureterálního spojení. Sekundární - reflux v důsledku anatomické nebo funkční obstrukce všech úrovní močových cest. Intravenózní reflux je retrográdní tok moči z pánve do sběrných kanálků (Belliniho trubice). Termín "refluxní nefropatie" odráží renální zjizvení (výsledek fokálního zánětu) způsobené pyelorenálním refluxem.

Epidemiologie. ROP je hlavní příčinou CRF u dětí a dospívajících a 5–15 případů CRF u dospělých ve věku do 50 let (82)., se širokým přístupem k použití hemodialýzy) jsou pacienti s ROP. reflux je plný rozvoje ROP u dětí i dospělých.

Přední nefrologové uznávají existenci ROP u dospělých s frekvencí 13 až 42 a dokonce 94 u starších osob. Hlavním rizikovým faktorem primárního vezikoureterálního refluxu jsou vrozené anomálie močového traktu. Jednou z těchto anomálií je vrozená atonie a dilatace močovodu.

Etiologie. Zvažují se následující možnosti: výskyt refluxu na pozadí vrozeného nedostatečného rozvoje ledvin bez zjevné infekce močových cest; totéž s infekcí; výskyt refluxu v důsledku geneticky podmíněných defektů ve struktuře močového traktu (např. defekty v otvoru ústí močovodu atd.).

Patogeneze. Rozvoj ROP je výsledkem kombinace refluxní a močové infekce vedoucí k rozvoji fokálních ledvinových jizev. Děti s recidivující infekcí močových cest mají tendenci k rozvoji zánětlivých lézí močových cest. Vezikoureterální a intrarenální reflux doprovázený velkou inokulací bronchiální astma al tělíska v intersticiu renálního parenchymu, může způsobit jeho fokální bronchiální astma, bakteriální porazit.

Vrozený vezikoureterální reflux je hlavní, hlavní perinatální patologie spojená s rozvojem ROP. Normální funkce močového systému závisí na stavu jak slizniční vrstvy močovodu, tak na funkci močových svěračů. U dětí s refluxem dochází k progresivní insuficienci svalů axilární vrstvy močovodu, v důsledku čehož je narušena funkce otvoru močovodu na vstupu do močového měchýře. Detekce vezikoureterálního reftoxu u 12,3 případů u sourozenců svědčí o nepochybné roli genetického faktoru při vzniku této vady.

ROP má jeden důležitý patogenetický rys. Za podmínek refluxu může infekce ledvinové tkáně způsobit významné poškození, včetně zjizvení. Současně se po chirurgické korekci refluxu může proces zastavit, recidivovat bronchiální astma nemusí dojít k zánětu. Jinými slovy, ROP nemá mechanismus vlastní progrese, který je vlastní většině chronických zánětlivých onemocnění. Po 5 letech má reflux tendenci se sám od sebe zhojit. Infekce močových cest při absenci refluxu obvykle nevede k poškození ledvin.

Klinické projevy ROP závisí na přítomnosti infekce v obsahu refluxu. Odtud jsou možné možnosti: recidivující infekce močových cest a/nebo středně závažná proteinurie, hematurie. Hypertenze se obvykle vyskytuje v pozdních stádiích onemocnění, na začátku - u 11-20 pacientů. Je možné detekovat destruktivní změny v pyelocaliceálních strukturách.

Celý klinický stav je vhodné rozdělit na refluxy a ROP. Zvýšení tlaku v pánevním systému a tvorba refluxu se zjevně vyskytuje mnohem častěji, než jsou zjištěny změny v ledvinách. Je nutné počítat s možností více či méně prodlouženého latentního průběhu nefropatie.

ROP má tendenci k samoléčení, zejména u dětí. Komplikovaný průběh se vyskytuje u dospělých a hlavně u oboustranného těžkého ROP. U těžkých bilaterálních lézí je možný pokles rychlosti glomerulární filtrace pod 5-10 ml/min, proteinurie je v takových případech variabilní a může se s progresí onemocnění měnit, zvláště když končí progresivní PI.

Možná vývoj jednostranného vrásnění ledvin, bez ohledu na jeden - nebo oboustranný proces. Proteinurie u takových pacientů je spojena s tvorbou glomerulosklerózy nebo hyalinózy. Morfologické vyšetření těchto pacientů odhaluje vzor převažujících lézí distálního nefronu nebo sekundární progresivní intimální hyperplazie aferentních arteriol.

Rozvoj hypertenze není pro toto onemocnění typický, nicméně u těžké oboustranné ROP na pozadí poklesu funkce ledvin je možná hypertenze, u některých pacientů dokonce ve formě PAH, komplikované poruchami zraku, jakož i srdeční selhání. Je významné, že hladina reninu u naprosté většiny pacientů zůstává v normálním rozmezí.

U 1/3 pacientů s progresivní ROP je možný výsledek CRF. Akutní bronchitida se tvoří ve 2-3. dekádě života. V takových případech je ROP komplikován vrstvením infekce. Možná tvorba renálního selhání a s prodlouženým sterilním ROP.

Diagnostika. Přítomnost refluxu lze předpokládat na základě řady anamnestických a klinických údajů: reflux v rodinné anamnéze, přítomnost příznaků neurogenního močového měchýře, enuréza, horečka, recidivující infekce močových cest atd. Stávající předpoklady musí být potvrzeny podle údajů instrumentálních diagnostických metod. U dětí

Nespecifické příznaky jako horečka, zimnice a neurčité bolesti břicha jsou častější než u dospělých, i když jsou možné i bezbolestné varianty. Klasické příznaky jako dysurie a lokální perirenální zánět se nevyskytují více než u 15 z těchto pacientů.

Je třeba poznamenat, že přítomnost vezikoureterálního (pánevního) refluxu a známky ROP jako takové nejsou totéž. První by měl být potvrzen zjištěním skutečnosti zpětného toku moči nebo kontrastní látky z močového měchýře do horních močových cest a / nebo jejich přechodnou obstrukcí, druhý přítomností specifických známek zjizvení renální tkáně.

ultrazvuk močový systém není Je Naprosto přesná metoda diagnostiky vezikoureterálního refluxu. Neinvazivnost, komparativní jednoduchost a dostupnost zároveň umožňuje doporučit ji jako screeningovou metodu i jako metodu „první linie“, pomocí které lze předpokládat a dokonce potvrdit přítomnost refluxu,

T.V. Vašurina, A.V. Malkov

Pojem refluxní nefropatie označuje fokální nebo difuzní sklerózu renálního parenchymu, jejíž základní příčinou je vezikoureterální reflux vedoucí k intrarenálnímu refluxu.

Vezikoureterální reflux (VUR) je retrográdní tok moči z močového měchýře do močovodů.

Rozlišujte primární a sekundární PMR.

Primární VUR je vrozený a je spojen s porušením antirefluxního mechanismu v důsledku abnormálního vývoje vezikoureterální píštěle. Účinnost antirefluxního mechanismu přímo koreluje s délkou submukózního ureteru. Proto jeho výrazné zkrácení v první řadě vede k porušení tohoto mechanismu. Délku submukózního močovodu lze geneticky určit.

Sekundární VUR je důsledkem porušení dynamiky močového měchýře s následným narušením normálního antirefluxního mechanismu v důsledku:

Obstrukce močovodu;

Neurogenní dysfunkce močového měchýře (typ hyperreflexní a hyporeflexní).

Zadní uretrální chlopeň je klasickou příčinou obstrukce výstupu z močového měchýře spojené s refluxem.

Od roku 1981 se používá mezinárodní klasifikace gradace VUR (podle údajů mikční cystografie):

Stupeň 1 - reflux rentgenkontrastní látky pouze do močovodu;

2. stupeň - vhození radiokontrastní látky do močovodu, pánve a kalichů, ale bez jejich expanze a deformace kalichů;

Stupeň 3 - mírná nebo střední dilatace a tortuozita močovodu, mírné nebo střední rozšíření pánve v kombinaci s mírným vyhlazením ostrého úhlu oblouků jamek;

4. stupeň - střední dilatace a tortuozita močovodu, střední expanze pánve a kalichů, úplná obliterace ostrého úhlu oblouků se zachováním papilárních prohlubní ve většině kalichů;

Stupeň 5 - těžká dilatace močovodů, pánve a kalichů, papilární deprese ve většině kalichů nejsou vizualizovány.

Vznik refluxní nefropatie závisí na několika mechanismech:

1) rozvoj intrarenálního (intrarenálního - z pánvičky do renálního parenchymu) refluxu v důsledku těžkého sterilního nebo infikovaného VUR (stupeň 4, 5) s následným poškozením renální tkáně;

2) kombinace infekce močových cest (UTI) s VUR jakéhokoli stupně.

Nezbytnou podmínkou pro vznik refluxní nefropatie se steril

VUR je přítomnost vysokého intrapelvického tlaku (stupeň 4, 5 VUR), který vede k intrarenálnímu refluxu. Tento tlak vzniká u primárního VUR nebo sekundárního VUR v důsledku obstrukce močovodu.

Intrarenální reflux řídí rozvoj bipolární sklerózy v oblasti renálních pólů a vysvětluje se přítomností komplexních (komplexních) papil s více kanálky v centrální konkávní části. Právě přes ně je možný zpětný tok moči při vysokém intrapelvickém tlaku. Jednoduché papily umístěné mezi póly jsou kónické a zabraňují vzniku intrarenálního refluxu.

Kombinace UTI s VUR jakéhokoli stupně podporuje bakteriální inokulaci do renálního parenchymu s následnou imunitní, zánětlivou odpovědí a poškozením intersticia.

V tomto případě může být nefroskleróza důsledkem jak akutní, chronické pyelonefritidy (1, 2 stupeň VUR), tak její kombinace s intrarenálním refluxem (4, 5 stupně VUR). Klasifikace refluxní nefropatie stanovena daty

radioizotopová nefroscintigrafie (Goldraich?.?., Rames O.L., Goldraich LH., 1989)

typ 1 - ne více než 2 ložiska nefrosklerózy;

typ 2 - více než 2 ložiska nefrosklerózy s oblastmi normálního parenchymu mezi nimi;

typ 3 - generalizovaná léze renálního parenchymu, zmenšení velikosti ledvin;

Typ 4 – vrásčitá ledvina (zachování méně než 10 % funkčního parenchymu). Klinika

Refluxní nefropatie je provázena vzácnými nebo častými recidivami UTI, které mohou být asymptomatické nebo mít symptomy charakteristické pro akutní pyelonefritidu (febrilní stav, intoxikace, bolesti v bederní oblasti, dysurické jevy).

V budoucnu s progresí refluxní nefropatie (3., 4. typ) se připojuje arteriální hypertenze a vzniká chronické selhání ledvin (CRF).

Podle laboratorních údajů jsou odhaleny následující:

Leukocyturie, bakteriurie, proteinurie (od nevýznamné, méně než 1 g / den, až po těžkou s progresí procesu);

Snížená glomerulární filtrace a renální funkce osmotickou koncentrací.

Laboratorní změny charakteristické pro CRF jsou popsány v příslušné části.

Metody instrumentálního výzkumu:

Ultrazvuk dokáže detekovat zmenšení ledviny, nerovnosti jejích obrysů, dilataci a deformaci břišního systému.

Vylučovací (nitrožilní) urografie umožňuje přesněji posoudit výše uvedené změny a funkční schopnost ledvin.

Vylučovací cystografie je hlavní metodou diagnostiky refluxu a jeho stupně.

Radioizotopová nefroscintigrafie určuje lokalizaci, velikost ledvinové jizvy, vizualizuje fungující renální parenchym. Principy léčby VUR a refluxní nefropatie

Identifikace VUR jakéhokoli stupně (bez přidání UTI) u dětí mladších 1 roku je indikací pro jmenování dlouhodobé nízkodávkové terapie uroseptiky (nejlépe nitrofuranové řady), V 3 -V 4 denní dávky.

Při připojení UTI je nutné vzít v úvahu citlivost mikroflóry moči na antibakteriální léky a provádět a / b terapii až do úplné sanitace (je možné perorální použití nitrofuranů, amoxicilinu, cefacloru).

Do budoucna, s ohledem na vysoké riziko rozvoje refluxní nefropatie, je vhodné vést dlouhodobou antirelapsovou terapii až do 5 let věku (V 3 -V 4 ​​z denní dávky uroseptika, nejlépe nitrofuranu, jednorázově noc).

U dětí starších 5 let by měla být nasazena dlouhodobá antibiotická terapie, pokud dochází k častým recidivám UTI.

Indikace k chirurgické léčbě VUR:

Nedostatek účinku terapie; ‘

Rozvoj refluxní nefropatie, bez ohledu na stupeň refluxu;

Absence pozitivní dynamiky VUR 1-3 stupně ve věku 10-11 let; "

VUR stupeň 4-5 s neúčinností konzervativní terapie po dobu 3-6 měsíců. Patogeneze refluxní nefropatie

O. V. Komarová, V. V. Chemodanov

Pyelonefritida je zánětlivé onemocnění ledvinového parenchymu a pánvičky, které je důsledkem bakteriální infekce.

Chronická pyelonefritida je dlouhodobý zánětlivý proces, obvykle na pozadí anatomických anomálií močového traktu nebo obstrukce, doprovázený fibrózou a deformací pyelocaliceálního systému.

Významná bakteriurie je přítomnost 100 000 mikrobiálních tělísek v 1 ml moči.

Faktory přispívající k rozvoji pyelonefritidy u dětí:

Urodynamické poruchy:

Vezikoureterální reflux.

obstrukční uropatie.

Neurogenní dysfunkce močového měchýře.

Patogenní vlastnosti mikroorganismů:

Sérotyp E. COli (01.02, 04, 06, 07, 016, 018, 075).

E. coli K-antigeny - kapsulární polysacharidy, fagocytóza a komplementární baktericidní aktivita (K1,2, 3, 12, 13).

Schopnost adherovat k uroepitelu – bakteriální adheziny (p-fimbrie) a receptory na uroepiteliálních buňkách.

Proteus – schopnost vylučovat ureázu, která odbourává močovinu se zvýšením pH moči nad 8,0 a rizikem tvorby fosfátových kamenů, poškození tubulárního epitelu.

Klebsiella - nedostatek adekvátní produkce specifických protilátek.

Stav imunitního systému makroorganismu:

Snížená buňkami zprostředkovaná imunita pod vlivem faktorů produkovaných makrofágy a neutrofily.

Nedostatečná tvorba protilátek.

Instrumentální manipulace na MVP.

Poruchy výměny:

Diabetes.

Hyperuraturie, hyperoxalurie, nefrokalcinóza.

Urolitiáza onemocnění.

Porušení normálního pohybu střev.

Faktory, které způsobují poškození ledvinové tkáně:

Perzistence mikroorganismů.

Zánětlivý proces s infiltrací makrofágy a neutrofily.

Cévní změny - vazokonstrikce vyvolaná leukocytárními makrofágy, ischemie.

Sterilní reflux.

Udržování zánětu bakteriálními variantami (protoplasty, L-formy).

Klasifikace pyelonefritidy

Akutní pyelonefritida zpravidla končí za 1-2 měsíce s kompletní klinickou a laboratorní remisí (80-90 %). Chronická pyelonefritida je diagnostikována, pokud příznaky onemocnění přetrvávají déle než 6 měsíců od jeho začátku nebo pokud během tohoto období dojde k alespoň 2 relapsům. Anamnestické údaje

Věnujte pozornost stížnostem během močení, nejasnému zvýšení teploty; pacient a rodiče jsou cíleně dotazováni na stav močového měchýře, na střevní obtíže a výsledky měření krevního tlaku. Klinický obraz

Vysoká horečka je často jediným příznakem akutní pyelonefritidy. Děti mladší 4-5 let si zřídka stěžují na bolesti zad nebo dolní části zad, tento příznak není u starších dětí často pozorován. Časté bolestivé močení (příznaky z dolních močových cest) není typické pro děti mladší 1,5-2 let a u pyelonefritidy často chybí.

Klinické příznaky u novorozenců.

V prvním měsíci života jsou příznaky nespecifické – hektická teplota často chybí, teplota je podnormální nebo mírně zvýšená, příznaky intoxikace se projevují ve formě apatie, anorexie, šedé kůže a hubnutí. U novorozenců je možnost šíření bakterií vysoká, proto se u nich často, zejména u anomálií močových cest, rozvine septikémie, někdy i meningitida. Screeningový program pro děti s podezřením na pyelonefritidu

1. Analýza moči (střední a těžká leukocyturie s převahou neutrofilů, mikrohematurie, mírná proteinurie).

2. Analýza moči dle Addise se stanovením denní proteinurie (viz odstavec 1).

3. Kultivace moči se stanovením citlivosti na antibiotika (významná bakteriurie).

4. Zimnitského test (funkce ledvin z hlediska osmotické koncentrace je snížena).

5. Klinický krevní test (leukocytóza s posunem doleva, zvýšení ESR).

6. Biochemický krevní test (elektrolyty, urea, kreatinin, C-reaktivní protein), endogenní clearance kreatininu.

7. Ultrazvukové vyšetření ledvin a močového měchýře (obstrukce a anomálie ve vývoji orgánů močového systému).

8. Cystografie - s recidivující pyelonefritidou nebo primárně se změnami v echografii (vezikoureterální reflux a intravezikální obstrukce).

9. Vylučovací urografie (viz bod 7, renální vrásky).

10. Radioizotopová nefroscintigrafie (renální vrásky).

11. Cystoskopie.

12. Urodynamické studie. Léčba pyelonefritidy

Základní principy.

1. Léčba by měla začít antibiotickou terapií.

2. Je povinné zohlednit citlivost na antibiotika.

3. Dlouhodobá antimikrobiální profylaxe.

4. Včasná korekce poruch urodynamiky a funkce střev. Délka antibiotické terapie je 7-14 dní pod kontrolou močových testů (podle Addis,

výsev - po kúře 3x obden), krev (stanovení hladiny kreatininu pro úpravu dávky nefrotoxických léků (např. aminoglykosidy)).

V současnosti jsou léky volby peniciliny „chráněné“ kyselinou klavulanovou, perorální cefalosporiny 2.–3. generace.

Poté přecházejí na léčbu uroseptiky, nejprve v terapeutické dávce (po dobu 2 týdnů), poté v udržovací dávce (3-6-12 měsíců, v závislosti na závažnosti onemocnění, přítomnosti nebo nepřítomnosti souběžných strukturálních abnormalit močové cesty).

Nejčastěji se furagin používá v tabletách o hmotnosti 0,05 g.

Droga má drtivý účinek na Escherichia coli, v menší míře na Proteus, stafylokoky, streptokoky. Přiřaďte v dávce 5-8 mg / kg denně, lék se užívá po jídle po dobu 1-3-6 měsíců, můžete střídat po 2 týdnech s jinými uroseptiky (nitroxolin, 5 HOK), poté 1krát denně při noc v dávce 2 -3 mg/kg po dobu 3-6-12 měsíců v závislosti na závažnosti onemocnění.

Nežádoucí účinky: ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, závratě, alergická vyrážka, v těchto případech snižte dávku nebo přestaňte lék užívat. Nežádoucí účinky jsou sníženy, pokud se lék užívá po jídle a pije hodně tekutin. Při dlouhodobém užívání se může vyvinout neuritida.

Kontraindikace: zvýšená individuální citlivost; s opatrností by měl lék předepisovat v případě poruchy funkce ledvin. Dispenzární pozorování

Po prodělané akutní pyelonefritidě je nutné dítě sledovat 2-3 roky, s chronickou pyelonefritidou - po celou dobu onemocnění.

V prvních 3 měsících pozorování u akutní pyelonefritidy a po exacerbaci chronické pyelonefritidy se provádí celkový rozbor moči 1x za 10 dní, Addisova analýza moči - 1x za 2-3 týdny, během 1. roku se provádějí tyto testy moči měsíčně, pak - 1krát za 3 měsíce.

Kultivace moči během prvního roku se provádí 1krát za měsíc, poté 1krát za 3 měsíce.

Tyto testy moči se nutně provádějí na pozadí interkurentních onemocnění,

s nepřiměřeným zvýšením teploty a intoxikací.

Test podle Zimnitského. stanovení clearance endogenního kreatininu se provádí 1krát za 6 měsíců.

Klinický krevní test měsíčně v prvních 3 měsících, poté 1krát za 3 měsíce.

Biochemický krevní test (elektrolyty, močovina, kreatinin) 1krát za 6 měsíců.

Opakované RTG urologické vyšetření 1x za 1-2 roky u chronické pyelonefritidy s častými exacerbacemi.

Vyšetření u otolaryngologa, stomatologa 1x za 6 měsíců.

Normalizace gastrointestinálního traktu.

Preventivní očkování se provádí v období dlouhodobé klinické a laboratorní remise, dle epidemiologických indikací – při dosažení remise.

Vyloučena je velká pohybová aktivita, sportovní soutěže a tělesná výchova ve škole podle rámcového programu, povolena je jízda na kole a lyžování v mírném tempu. Prognóza pyelonefritidy u dětí

Rozvoj smršťování ledvin u 10-20% dětí s pyelonefritidou.

Rozvoj arteriální hypertenze u 30 % dětí s oboustranným těžkým VUR.

Mezi dětmi na programové hemodialýze má 10–20 % primární diagnózu – sekundární chronickou pyelonefritidu na pozadí VUR.

Zvýšené riziko těhotenských komplikací.

• Co potřebujete vědět o refluxu ledvin u kojenců
• Příznaky refluxu ledvin
• Fáze vývoje selhání ledvin

Mnoho rodičů začne panikařit v okamžiku, kdy je jejich dětem diagnostikována renální refluxní nefropatie u dětí. Takový stav lze jen stěží nazvat neopodstatněným, protože výskyt různých onemocnění v rostoucím dětském těle je daleko od příznivé prognózy.

Dětský imunitní systém je často náchylný k onemocněním ledvin, jako je cystitida a pyelonefritida.

Refluxní nefropatie je diagnostikována u velkého počtu miminek au 37 % dospělých trpících tímto onemocněním byly první příznaky zjištěny již v dětství.

Čím dříve je nemoc diagnostikována, tím dříve je předepsána léčba. Mnoho lidí netuší, že jejich děti mají určité problémy s tělem, zejména s ledvinami, protože u kojenců se selhání ledvin v raném stádiu vývoje neprojevuje žádnými viditelnými příznaky.

Reflux ledvin v počáteční fázi se může projevit příznaky, které umožňují zaměnit toto onemocnění za diagnózu akutní pyelonefritidy. To je to, co přidává problémy ve studii. Stejně důležité je, že pokud byla dříve vystavena cystitida nebo jiné onemocnění urogenitálního systému, pak je refluxní nefropatie diagnostikována poměrně obtížně. K identifikaci přesné nemoci často stojí za to použít několik typů vyšetření těla.

Zpět na index

Příznaky refluxu ledvin

Děti zpravidla nevykazují jeden, ale několik příznaků najednou, což může naznačovat výskyt refluxu ledvin:

1. Vzhled vysoké teploty. Někteří rodiče mohou horečku zaměňovat s příznaky nachlazení, což vede k nesprávné léčbě.
2. Dlouhotrvající mrazivost celého těla.
3. Absence zánětlivých procesů v nosohltanu. Právě toto znamení nám umožňuje dát do souvislosti výše uvedené příznaky s refluxem, a nikoli s akutními respiračními infekcemi.
4. Bolest při močení. Je to taková stížnost, která by měla upozornit rodiče, s podobným příznakem onemocnění by měla být okamžitě zahájena léčba.
5. Příznaky bolesti se mohou objevit po celém těle, ale hlavně v laterální oblasti, a to v místě, kde se nachází ohnisko refluxu ledvin.
6. Některé děti mohou mít krátkodobé křeče v bederní oblasti, což je u kojenců neobvyklé.

Odhalit reflux v ledvinách je velmi obtížné u těch dětí, které nedokážou jasně popsat svůj stav a naznačit lokalizaci bodů bolesti. V těchto situacích se lékaři spoléhají pouze na studium močové tekutiny, protože objem, který za den vychází, se výrazně zvyšuje.

V lékařské praxi existují takoví pacienti, u kterých se diagnóza renálního refluxu provádí pomocí krevního testu, a to: obsahuje velké množství leukocytů.

Také při diagnostice u kojenců se často používá biopsie, ultrazvuk, cystogram a cystouretrogram.

Zpět na index

Komplikace u mladých pacientů

Refluxní nefropatie, podle mnoha vědeckých studií, může být dědičná, totiž přenášená z nejbližších příbuzných prostřednictvím genů. Na základě těchto poznatků vznikla teorie, že kombinace predispozic u dítěte i matky může způsobit abnormální vývoj plodu již v prenatálním stavu.

Existují dva typy refluxu:

1. Jednostranný.
2. Bilaterální.

Oba typy jsou poměrně nebezpečné, protože mohou vést k chronickému selhání ledvin. S exacerbací onemocnění u kojenců je narušeno fungování tkání v postiženém orgánu. Refluxní nefropatie je charakterizována výskytem jizev a atrofií na ohniscích excitace onemocnění. Moč se vrací zpět do ledvin, což vede k poruše nejen těchto orgánů, ale i ostatních. Přitom může poměrně rychle vzniknout a vyvinout se anomálie močového kanálu. Neméně důležitá je skutečnost, že nefropatie vede k exacerbaci infekčních onemocnění, která jsou v počáteční fázi vývoje v genitourinárním systému u dětí, které se již dříve setkaly se zánětem močového měchýře.

Studie ukázaly, že výskyt renálního refluxu může vést k ledvinovým kamenům a při absenci včasné léčby se selhání ledvin stává provokací k destrukci tkání ve vnitřních orgánech, která se stává chronickou a téměř nevratnou.

Selhání ledvin postihuje ve většině případů děti do 2 let a nejtěžší formy se projevují především u dívek. V některých případech reflux vyvolává výskyt sklerotických změn.

Komplikace refluxu ledvin mohou být způsobeny různými nemocemi, nejen infekcí v urogenitálním systému, ale také traumatem nebo otokem v močovodu. Výskyt arteriální hypertenze urychluje rozvoj ledvinového refluxu.

Na základě lékařských pozorování bylo zjištěno, že u dětí, kterým byla diagnostikována arteriální hypertenze, většinou selhávaly ledviny.

Jedním ze závažných stavů, které se vyvíjejí na pozadí vezikoureterálního refluxu, je refluxní nefropatie.

Refluxní nefropatie u dětí je onemocnění, které se vyskytuje na pozadí vezikoureterálního refluxu, charakterizované tvorbou fokální nebo generalizované sklerózy v renálním parenchymu.

Podle MKN-10 patří tento stav do skupiny tubulo-intersticiálních nefritid spojených s refluxem. V současnosti je třeba předpokládat, že vznik fibrózních, dysplastických a zánětlivých lézí ledvinového parenchymu u dětí s vezikoureterálním refluxem není komplikací, ale konkrétním projevem tohoto stavu.

Příčiny refluxní nefropatie u dětí

V současné době existují čtyři možné mechanismy rozvoje fokální nefrosklerózy: kolaptoidní léze parenchymu (ischemie); autoimunitní poškození ledvinové tkáně; humorální teorie refluxní nefropatie; imunitní poškození ledvin.

Nadále se diskutuje o roli infekce močového systému (UTI) při vzniku refluxní nefropatie. Diagnóza refluxní nefropatie, před vznikem infekce močových cest, však ukazuje na možnost vzniku refluxní nefropatie pod vlivem sterilního vezikoureterálního refluxu i v prenatálním a novorozeneckém období. Hlavním důvodem pro předpoklad vedoucí úlohy infekčního procesu při vzniku sklerózy ledvinové tkáně je, že důvodem nefrurologického vyšetření pacientů je často infekce močových cest a záchvat pyelonefritidy.

Příznaky refluxní nefropatie u dětí

Klinické projevy refluxní nefropatie závisí na infekci refluxu. Při sterilním vezikoureterálním refluxu je tvorba nefrosklerózy asymptomatická nebo doprovázená známkami charakteristickými pro vezikoureterální reflux. Proteinurie a leukocyturie se objevují pouze s významnými porušeními struktury ledvinové tkáně.

Při infikovaném vezikoureterálním refluxu jsou pozorovány příznaky infekce močového systému: intoxikace, bolestivý syndrom, močový syndrom (leikocyturie, středně závažná proteinurie).

Diagnostika refluxní nefropatie u dětí

Na ultrazvukovém snímku ledvin při refluxní nefropatii je vidět zmenšení velikosti ledvin, opoždění jejich dynamiky, nerovnoměrné tuberózní kontury, špatně diferencovaný parenchym nerovnoměrně vyjádřený s hyperechogenními oblastmi a expanze signálu pánevního echa.

Při provádění dopplerografie ledvin lze pozorovat snížení průtoku krve na pozadí poklesu indexu odporu.

Podle ultrazvukové a dopplerovské studie se rozlišují tři skupiny dětí. Do první skupiny patří děti s ultrazvukovými známkami Rn. zpoždění ve velikosti ledvin, snížení průtoku krve ledvinami, snížení nebo zvýšení indexu vaskulární rezistence. Ve druhém - děti s „malou ledvinou“, kdy na pozadí zpoždění ve velikosti ledvin nedochází ke změně renální hemodynamiky (je možné, že v těchto případech se vezikoureterální reflux vyvine do hypoplastické ledviny ). Ve třetí - děti ve stádiu "prerefluxní nefropatie", kdy na pozadí mírného zpoždění velikosti ledvin je pozorována změna odporu ledvinových cév.