Alergie je chápána jako získaná schopnost organismu specificky reagovat na různé cizorodé látky z vnějšího prostředí nebo na vlastní změněné makromolekulární látky či buňky.

Alergická reakce v zásadě nese prvky ochranného mechanismu, protože určuje lokalizaci bakteriálních alergenů, které vstoupily do těla. Při sérové ​​nemoci tvorba imunitních komplexů podporuje odstranění antigenu z krve. Ale v každém případě alergické reakce znamenají poškození jejich vlastních tkání, což může vést k rozvoji alergických onemocnění. Otázka, jaká reakce (imunitní nebo alergická) se u jedince vyvine, závisí na řadě podmínek a okolností. Obvykle slabé antigeny ve velkém množství nebo opakovaně vstupující do oslabeného těla často způsobují alergické reakce.

Alergické reakce jsou založeny na kombinaci Ag (alergenu) s AT nebo senzibilizovanými lymfocyty. Kromě IgE, IgM a IgG, protilátkově závislých a přirozených zabíječů, T-killerů, neutrofilů, monocytů, eozinofilů, bazofilů, žírných buněk, CEC, různých mediátorů a biologicky aktivních látek (prostaglandiny, tromboxany, leukotrieny atd.) ) .

Nejdůležitější složkou při nasazení okamžitých alergických reakcí je histamin. Jeho hlavní zdroje jsou žírné buňky a krevní bazofily.

Histamin působí na dva typy buněčných receptorů – H1 a H2. Prostřednictvím H1 způsobuje kontrakci hladkého svalstva cév, průdušinek, průdušek, trávicího traktu, zvyšuje vaskulární permeabilitu, způsobuje svědění, vazodilataci kůže. Prostřednictvím H2 zvyšuje propustnost stěn cév, tvorbu hlenu v průduškách a rozšiřuje bronchioly.

5.1. KLASIFIKACE ALERGENŮ

Alergen je Ag nebo hapten, který způsobuje alergii, obvykle nepoškozuje tkáně zdravého člověka bez alergie.

Existuje několik klasifikací alergenů.

Exoalergeny žijí v lidském prostředí a dělí se na: obr. 4 a 5.

Rýže. čtyři. Ekologická klasifikace alergenů (B.N. Rayskis et al.)

Rýže. 5. Klasifikace alergenů podle původu (B.N. Rayskis et al.)

5.2. KLASIFIKACE ALERGICKÝCH REAKCÍ

Staré názvy alergických reakcí okamžitého a opožděného typu (GNT a HRT) neodrážejí biologickou podstatu jevu, i když jsou nadále zachovány. Kožní HNT (PCNT) se vyskytuje při sekundární intradermální aplikaci Ag po 10-15 minutách, při HRT

(PCHZT) - po 10-21-48-72 hodinách.

Podle klasifikace Coombs a Gell jsou alergické reakce rozděleny do 4 typů.

Typ 1. Je způsobena tvorbou cytotropních protilátek, především třídy IgE (reagins), které jsou fixovány na žírných buňkách, bazofilech a váží se na alergeny cirkulující v krvi. Existuje imunitní komplex reagin-alergen. Tvorba takového komplexu na buněčné membráně způsobuje degranulaci žírných buněk v důsledku změny jejich membrán a uvolňování granulí obsahujících histamin, serotonin, acetylcholin, „pomalu reagující látku alergie“. Tyto látky vyvolávají křeče hladkého svalstva, zvyšují propustnost kapilár a další účinky.

Reakce 1. typu se dělí na brzy a později. Nejdůležitější jsou později. Obvykle se rozvíjejí po 3 hodinách a trvají až 12-24 hodin. U pacientů s bronchiálním astmatem jsou často vyvolány dvojité reakce v reakci na zavedení alergenu domácího prachu. (brzy a později) reakce. Pozdní reakce zvyšuje přecitlivělost na nealergické (nespecifické) podněty – chlad, stres.

Typ II.Cytotoxická přecitlivělost. K reakci dochází, když AT interaguje s Ag nebo haptenem, který je spojen s buněčným povrchem a může být lékem. Reakce se účastní komplement, zabíječské buňky (K-buňky). Protože AT může být IgM, IgG. K vyvolání reakce typu II je nutné, aby buňka získala autoalergenní vlastnosti, například když je poškozena léky, bakteriálními enzymy a viry. Výsledné protilátky aktivují komplement. Některé buňky se účastní reakce, například T-lymfocyty nesoucí Fc fragment. Existují tři mechanismy lýzy cílové buňky: a) vlivem komplementu, probíhajícího za účasti aktivovaného komplementu, který způsobuje perforaci membrán a uvolňování proteinů a dalších buněčných látek; b) intracelulární cytolýza opsonizovaného Ag uvnitř makrofágu pod vlivem lysozomálních enzymů; c) závislé na AT

Simaya buněčná cytotoxicita způsobená K-buňkami za účasti IgG.

Cytotoxický typ reakce hraje důležitou roli v imunitě při ochraně lidského těla před bakteriemi, viry a nádorovými buňkami. Pokud se zdravé lidské buňky pod vlivem vnějších nepříznivých faktorů stanou Ag, reakce z ochranné se změní na poškozující - alergickou. Příkladem patologie, která se vyskytuje podle tohoto typu reakce, může být hemolytická anémie, lymfocytopenie, purpura krevních destiček atd.

Typ III. Mám jméno reakce poškození imunitního komplexu stejně jako fenomén Arthus. V krvi pacientů je velký přebytek Ag-AT komplexů, které fixují a aktivují C3 složku komplementu. Reakce se vyvíjí podle schématu: IgG - imunitní komplexy - komplement. Obvykle je reakce vyvolána 2-4 hodiny po setkání s Ag, maxima dosahuje po 6-8 hodinách a může trvat několik dní. Důležitý je negativní náboj imunitních komplexů; pozitivně nabité imunitní komplexy se rychle ukládají například v ledvinových glomerulech, zatímco neutrální do nich pronikají velmi pomalu, protože glomeruly mají záporný náboj. K patologickému poškození buněk často dochází tam, kde se zadržují imunitní komplexy – v ledvinách (glomerulonefritida), plicích (alveolitida), kůži (dermatitida). Podle typ III alergické reakce se dále rozvíjejí sérová nemoc, exogenní alergická alveolitida, lékové a potravinové alergie, exsudativní erythema multiforme, autoalergická onemocnění (revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes), glomerulonefritida, periarteritis nodosa. Při těžké aktivaci komplementu lze pozorovat i některé klinické a patogenetické varianty anafylaktického šoku.

Typ IV- opožděná hypersenzitivita (DTH) nebo buňkami zprostředkované imunitní reakce. Ag s tímto typem alergie mohou být mikroby, prvoci, houby a jejich spory, léky, chemikálie. Požití antigenu do těla způsobí senzibilizaci T-lymfocytů. Při opakovaném kontaktu s Ag uvolňují více než 30 různých mediátorů, které prostřednictvím odpovídajících receptorů působí na různé krvinky a tkáně.

Podle typu alergických buněčných reakcí IV typ vyskytuje se řada onemocnění - infekční alergie (bronchiální astma a alergická rýma), mykózy, některé virové infekce (spalničky,

příušnice). Klasický příklad reakce IV typ může být alergická kontaktní dermatitida (Ag - chemická látka) a reakce na tuberkulin u pacientů s odpovídající infekcí. Patří sem také dermatitida (ekzém) způsobená hapteny, odmítnutí transplantovaných tkání a orgánů.

Pro typy alergické reakce, tvorba protilátek je zásadní, proto byly sloučeny pod názvem humorální alergické reakce(starý název - GNT). IV typ je čistě buněčný jev (CTH). Ve skutečnosti se často vyvíjí několik typů reakcí současně. Například mechanismy typu I a III se podílejí na anafylaxi, mechanismy II a IV na autoimunitní onemocnění a všechny čtyři na alergii na léky.

Imunitní reakce byly také identifikovány typ V. Jsou způsobeny IgG namířeným proti buněčným receptorům, způsobují buď stimulaci jejich funkce, například tyreoglobulin, nebo blokování tvorby inzulínu atd.

5.3. ATOPICKÁ ONEMOCNĚNÍ

Období "atopie" byl představen v roce 1923, aby zdůraznil rozdíl mezi atopickým onemocněním a fenoménem anafylaxe. Do skupiny klasických atopických onemocnění patří celoroční atopická rýma, senná rýma, atopická forma bronchiálního astmatu a atopická dermatitida. S touto skupinou onemocnění jsou úzce spojeny určité akutní alergické reakce na léky a potraviny.

Nejdůležitějším znakem atopie je dědičná predispozice. Pokud jeden rodič trpí atopií, patologie se přenáší na děti v 50%, pokud oba - v 75%.

Atopie je provázena určitými poruchami imunity.

1. Zvýšená schopnost imunitního systému reagovat tvorbou IgE na slabé antigenní podněty, na které lidé netrpící atopií buď nereagují vůbec, nebo si tvoří protilátky jiných tříd imunoglobulinů. V krvi s atopií se prudce zvyšuje koncentrace celkového a specifického IgE.

2. Dochází k narušení funkce lymfocytů v podobě poklesu počtu CD3+, CD8+, proliferativní odpovědi na antigen a PHA, supresivní aktivity NK, kožních reakcí na kontaktní alergeny, na intradermální aplikaci tuberkulinu. candidin, produkce IL-2. Zároveň dochází ke zvýšení obsahu CD4 + buněk, hyperreaktivitě B-lymfocytů na Ag a

B-mitogeny, vazba histaminu B-lymfocyty v období exacerbace onemocnění.

3. Chemotaxe monocytů a neutrofilů je inhibována, což snižuje účinnost fagocytózy, inhibuje spolupráci monocytů a lymfocytů a cytotoxicitu zprostředkovanou monocyty závislou na protilátkách.

Kromě uvedených poruch imunity je atopie charakterizována zahrnutím řady nespecifických patogenetických mechanismů:

1. Disbalance sympatické a parasympatické inervace tělesných systémů

U všech tří klasických atopických onemocnění je cholinergní α-adrenergní reaktivita zvýšená s poklesem β-2-adrenergní reaktivity.

2. Existuje zvýšená schopnost žírných buněk a bazofilů uvolňovat mediátory jak spontánně, tak v reakci na neimunitní podněty.

3. Atopická onemocnění provází různý stupeň eozinofilie a infiltrace sliznic a sekretů dýchacích cest a gastrointestinálního traktu.

Na realizaci atopických reakcí se tedy podílejí imunitní a neimunitní mechanismy, podle tohoto V.I. Pytsky (1997) identifikuje tři možnosti:

S převahou specifických mechanismů;

Střední odrůda, kde jsou vyjádřeny specifické a nespecifické reakce;

S převahou nespecifických mechanismů - pseudoalergická varianta atopického onemocnění.

Tedy pojem atopie není ekvivalentní pojem alergie. Atopie je širší fenomén než alergie. Atopie se může objevit při alergiích, kdy jsou aktivovány imunitní mechanismy, i bez ní, kdy imunitní mechanismy chybí nebo jsou minimální a nehrají prim.

Alergické reakce se dělí na skutečný a pseudoalergický. První je založen na třech mechanismech. První- imunitní, v důsledku interakce protilátek (senzibilizovaných buněk) s alergenem. Druhý- patochemický, při kterém dochází k uvolňování odpovídajících mediátorů. Třetí- fenomenologický, který je charakterizován projevem příznaku onemocnění.

U pseudoalergických reakcí (PAR) chybí imunologické stadium, zbylá stadia se objevují, ale příznaky onemocnění se vyvíjejí zrychleným způsobem.

Důvody pro vývoj PAR jsou následující.

1. Příjem nadbytečného histaminu v těle jídlem (sýry, čokoláda, brambory).

2. Výskyt vlastního histaminu z odpovídajících buněk (ryby) v těle osvobozovatelů.

3. Porušení inaktivace histaminu v těle (oxidace diaminoxidázou, monoaminooxidázou, methylace dusíku v kruhu, metylace a acetylace aminoskupiny postranního řetězce, vazba glykoproteiny).

4. Střevní onemocnění vedoucí k poruchám absorpčních procesů, vytvářejících podmínky pro absorpci velkomolekulárních sloučenin, které mají vlastnosti alergenů a schopnost vyvolávat nespecifické reakce cílových buněk alergie. Někdy jsou těmito faktory mukoproteiny, které vážou histamin a chrání ho před zničením.

5. Insuficience hepato-biliárního systému - porušení degradace histaminu u jaterní cirhózy, cholecystitidy, cholangitidy.

6. Dysbakterióza, při které je možná nadměrná tvorba látek podobných histaminu a jejich zvýšená absorpce.

7. Aktivace komplementového systému, vedoucí k tvorbě meziproduktů (C3a, C2b, C4a, C5a atd.), které jsou schopny způsobit uvolnění mediátorů z žírných buněk, bazofilů, neutrofilů a krevních destiček.

Často se PAR objevuje po podání léků a požití potravy.

Obzvláště závažné reakce se vyskytují při parenterálním podávání léků, zavedení lokálních anestetik při extrakci zubu, při rentgenových kontrastních studiích, instrumentálních vyšetřeních (bronchoskopie) a fyzioterapeutických postupech (inhalace, elektroforéza).

Klinické projevy PAR jsou rozmanité: od lokálních (kontaktní dermatitida) až po systémové (anafylaktický šok). Z hlediska závažnosti může být PAR světlo a těžký až k smrti.

PAR se vyskytují častěji u žen nad 40 let se souběžnými onemocněními gastrointestinálního traktu, jater a neuroendokrinního systému.

Často dochází k současné nesnášenlivosti několika léků z různých chemických skupin.

PAR je zpravidla doprovázena poklesem fagocytózy, snížením hladiny nebo nerovnováhou jednotlivých subpopulací lymfocytů, což přispívá k chronicitě doprovodných ložisek infekce, narušení fyziologických procesů v gastrointestinálním traktu, játrech atd.

5.4. ZÁSADY DIAGNOSTIKY ALERGICKÝCH ONEMOCNĚNÍ

V procesu diagnostiky je nutné určit, zda je onemocnění alergické, zjistit povahu působícího alergenu a mechanismus rozvinuté reakce. Proto je v první fázi v podstatě nutné odlišit exogenní alergie od autoimunitních a infekčních onemocnění, které mohou být založeny i na hyperergických mechanismech. Ve druhé fázi, kdy je zjištěna alergická povaha onemocnění, je objasněna jeho souvislost s určitým alergenem a typem alergie. Paralelně se rozlišují alergické a pseudoalergické reakce.

Diagnostika alergických onemocnění se zpravidla provádí komplexně v určitém pořadí, kdy některé metody analýzy následují jiné (viz obr. 6).

Alergologická anamnéza

Při odběru anamnézy se odhalí dědičná dispozice pacienta a předchozí alergická onemocnění, atypické reakce na potraviny, léky, bodnutí hmyzem apod.; souvislost patologie s klimatem, ročním obdobím, dnem, fyzikálními faktory (chlazení, přehřátí); místo rozvoje záchvatu nemoci atd.; vliv faktorů domácnosti; spojení exacerbací s jinými nemocemi, poporodní období, s očkováním; vliv pracovních podmínek (přítomnost pracovních rizik); závislost onemocnění na příjmu léků, potravinářských výrobků; možnost zlepšení stavu v eliminaci alergenů během dovolené, služebních cest.

Rýže. 6. Obecné zásady pro diagnostiku alergických onemocnění

Klinické laboratorní testy

- Nepřímá degranulace bazofilů (Shellyho test)

Reakce je založena na schopnosti komplexu Ag-AT způsobit degranulaci bazofilů. Pozitivní test odhalí přecitlivělost na alergen, negativní výsledek ji nevylučuje. - Reakce degranulace mastocytů Interpretace reakce je stejná jako v předchozím případě.

- Reakce blastické transformace lymfocytů (RBTL)

Jeho podstata spočívá ve schopnosti senzibilizovaných lymfocytů vstoupit do blastické transformační reakce v přítomnosti vyvolávajícího alergenu.

- Reakce inhibice migrace leukocytů (RTML) Senzitizované leukocyty při kontaktu s původcem

alergen brání jejich pohyblivosti.

- Index poškození neutrofilů (NDI)

Alergen způsobuje poškození odpovídajících buněk v přítomnosti alergií na něj.

Kožní testy

Specifické alergenové testy jsou objektivní metodou pro diagnostiku alergických stavů. Morfologie pozitivního kožního testu umožňuje posoudit typ alergie. Okamžité reakce charakterizovaný výskytem růžového nebo světlého puchýře s periferní zónou hyperémie. Pro reakce III a IV typu charakteristické je zarudnutí, otok, infiltrace ohniska zánětu. Pozitivní kožní testy ukazují na přítomnost senzibilizace na tento alergen, která však nesvědčí o jeho klinické manifestaci.

Používá se několik variant kožních testů: kapací, kožní, skarifikace, injekční, intradermální. Realizují se na vnitřní ploše předloktí, méně často na zádech nebo stehně.

Provokativní testy

- trombopenický test

Pokles počtu krevních destiček po kontaktu s alergenem je určen o více než 20 %.

- Leukopenický test

Stanoví se podobný pokles počtu leukocytů.

- Nosní provokační test

Vzhled v nosní dírce po instilaci alergenu přetížení, stejně jako kýchání, výtok z nosu.

- konjunktivní provokační test

Vzhled ve spojivce oka po zavedení alergenu svědění, otok, zarudnutí očních víček.

- Test inhibice přirozené migrace leukocytů Detekuje pokles počtu leukocytů v tekutině po vypláchnutí úst v přítomnosti alergenů.

- Sublingvální test

Za pozitivní se považuje po vložení 1/8 tablety léku nebo části terapeutické dávky tekutého léku pod jazyk.

- Gastrointestinální provokační test

Provokace příslušných poruch po požití vyvolávajícího potravinového alergenu.

5.5. ZÁSADY LÉČBY ALERGICKÝCH ONEMOCNĚNÍ

Tradičně existuje 6 základních principů pro léčbu alergických onemocnění:

Eliminace alergenu z těla pacienta;

Použití prostředků, které nespecificky potlačují alergické reakce bez zohlednění vlastností alergenu;

Nemedikamentózní léčba alergií;

imunosupresivní terapie;

Specifická desenzibilizace nebo specifická imunoterapie;

Cílená imunokorekce.

V praxi se jen zřídka používá jakýkoli jeden princip léčby, používají se jejich kombinace. Terapie se provádí také pomocí symptomatických prostředků, jejichž výběr závisí na klinické manifestaci onemocnění a stavu pacienta. Například při bronchospasmu se používají léky, které rozšiřují průdušky.

Taktika léčby pacientů výrazně závisí na stadiu onemocnění. Ano, v období exacerbace terapie je zaměřena především na eliminaci akutních klinických projevů alergické reakce, na prevenci její progrese. V období remise hlavním úkolem je zabránit relapsu změnou reaktivity těla.

Eliminace alergenů

V alergie na jídlo produkty, které způsobují patologické reakce, jsou vyloučeny ze stravy, s lékařský- léky, domácí odstranit čalouněný nábytek, polštáře, kožešinové výrobky, domácí mazlíčky. Provádějí mokré čištění prostor, provádějí boj proti hmyzu (švábi), doporučuje se opustit místo kvetoucích rostlin, zůstat v klimatizovaných odděleních.

V případech, kdy se u pacientů již vytvořila alergická reakce na potřebný lék, se lék podává frakčně v malých koncentracích, dokud se nedosáhne požadované terapeutické dávky.

Prostředky nespecifické terapie alergie

K léčbě alergických onemocnění se používají metody, které inhibují imunitní, patochemická a patofyziologická (fenomenologická) stádia reakcí. Mnoho z nich je současně

ale působí na několik mechanismů pro rozvinutí alergických reakcí.

Antimediátorové léky. V současné době se ve světě vyrábí asi 150 léků proti mediátorům. Obecný mechanismus jejich fungování je spojen s vysokou afinitou těchto léků k histaminovým receptorům buněk v různých orgánech. V zásadě blokují histaminové H1 receptory v „šokovém“ orgánu, což vede k necitlivosti buněk k mediátorům alergického zánětu. Dalšími způsoby, jak dosáhnout antimediátorového účinku, je blokování histaminu inhibicí histidindekarboxylázy, imunizace pacienta histaminem nebo histoglobulinem k indukci antihistaminových protilátek nebo podávání hotových monoklonálních protilátek.

Způsob podávání antihistaminik závisí na závažnosti průběhu a fázi onemocnění. Léky se obvykle podávají perorálně, subkutánně, intravenózně nebo místně ve formě roztoků, prášků, mastí. Všechny procházejí hematoencefalickou bariérou, a proto způsobují sedaci v důsledku vazby H1 receptorů v mozku. Jsou předepsány zpravidla 2-3krát denně, doba léčby by neměla přesáhnout 15 dní, doporučuje se měnit léky každý týden přijetí.

Existuje 6 skupin antihistaminik, které blokují receptory H1:

- Ethylendiaminy.Chlorpyramin.

- Ethanolaminy.Difenhydramin.

- Alkylaminy.Dimetindene (Fenistil).

- Deriváty fenothiazinu.Diprazin.

- deriváty piperazinu,cinnarizin.

- antihistaminika různého původu,klemastin, hifenadin, bicarfen, cyproheptadin, mebhydrolin, ketotifen (zaditen). Stále rozšířenější jsou H1 – antihistaminika 2. generace, mezi které patří loratadin, claritin, hismanal, zyrtec, semprex atd.

V roce 1982 byl vytvořen nesedativní terfenadin, blokátor H1-histaminových receptorů. Ve vzácných případech však přispěl k rozvoji závažných srdečních arytmií. Jeho aktivním metabolitem je hydrochlorid fexofenadinu. (fexofenadin) je vysoce aktivní a vysoce selektivní blokátor H1-histaminových receptorů, nemá kardiotoxický účinek, neprochází hemato-

encefalické bariéry, nevykazuje sedativní účinek, bez ohledu na dávku.

Mezi blokátory H2 receptorů patří cimetidin.

Existují obecné pravidla aplikace antihistaminika.

Při kožních onemocněních vylučte lokální použití léků kvůli možnosti uvolňování histaminu z buněk.

Nepředepisujte léky fenothiazinové skupiny na fotodermatózu a hypotenzi.

Kojícím matkám předepisujte jen malé dávky léků, abyste u dítěte nezpůsobili ospalost.

U pacientů s astenodepresivním stavem nepoužívejte léky se silnými sedativními vlastnostmi.

Pro stanovení účinných léků se doporučuje individuální volba.

Při dlouhodobém užívání je nutné každých 10-14 dní nahradit jeden lék druhým, aby nedošlo k závislosti a komplikacím.

Pokud jsou H1 blokátory neúčinné, měly by být kombinovány s antihistaminiky namířenými proti H2 receptorům a jinými antimediátory.

Farmakologické a vedlejší účinky antihistaminik

Sedativní a hypnotický účinek.

Inhibice funkce endokrinního systému, zvýšení viskozity tajemství.

Lokální anestetikum a antispasmodické působení.

Posílení účinků katecholaminů a tlumivých látek (anestetika, analgetika).

Jelikož se na nasazení alergických reakcí podílí mnoho mediátorů, rozšiřují se možnosti nespecifické léčby jejich vystavením řadě léků:

Antiserotoninové látky- cinnarizin, sandosten, periitol, deseryl.

inhibitory kininového systému(vzhledem k blokádě tvorby vazoaktivních polypeptidů) - contrical, trasilol, kyselina ε-aminokapronová.

Inhibitory kalikrein-kininového systému podmíněně rozdělen do tří skupin:

1. Léky s antibradykininovým účinkem - anginin, prodektin, parmidin, glivenol.

2. Antienzymatická léčiva inhibující aktivitu krevních proteáz – trypsin, contrical, trasilol, tzalol, Gordox.

3. Léky ovlivňující kalikrein-kininový systém prostřednictvím koagulačního a fibrinolytického systému - kyselina ε-aminokapronová (EACA).

Inhibitory komplementárního systému - heparin, suramin, chlorpromaziny (chlorpromazin).

heparin Má protizánětlivé, antikoagulační, imunosupresivní, antikomplementární, antimediátorové účinky svým vlivem na faktor XII (Hageman) krevního koagulačního systému. Aktivně působí na různé části imunitního systému.

Suramin 76 % způsobuje potlačení systému komplementu. Chlorpromazin inhibuje a inhibuje tvorbu složek komplementu C2 a C4.

Léky dotované anticholinergní aktivita - ipratropium bromid.

Antagonisté pomalu reagujícího systému - diethylkarbamazin.

Histamin používá se pro "trénink" a stimulaci H2 receptorů. Obvykle se léčivo podává subkutánně, počínaje dávkou 0,1 ml ředění 10-7 M, s přidáním 0,1 ml s každou injekcí.

Skupina kyselina kromoglycová je membránový stabilizátor, zabraňuje uvolňování histaminu a pomalu reagujících látek, zabraňuje expanzi vápníkových kanálů v cílových buňkách, vnikání vápníku do nich a spasmům hladkého svalstva.

Široce se používá při léčbě alergických onemocnění histaglobulin, skládající se z histaminu a γ-globulinu. Při jeho podání se v těle tvoří antihistaminické protilátky, které vážou volný histamin kolující v krvi. Účinek nastává během 15-20 minut po podání.

Docela aktivní lék proti mediátoru - histoseratoglobulin, působí na mnoho mediátorů okamžité alergické reakce.

antagonisté vápníkového kanálu(nifedipin, verapamil) snižují sekreci hlenu a snižují bronchiální hyperreaktivitu.

V případě rozpadu krvinek a vzniku granulocytopenie (alergie typu II) zobrazeno kvercetin, tokoferolacetát, uhličitan lithný, fagocytární stimulanty imunity(nukleinát sodný,

lev a mizol, brzlíkové přípravky, diucifon, do určité míry - deriváty pyrimidinu). Prostředky, které zvyšují detoxikační schopnosti jater (katergen),úspěšně používán u pacientů s tvorbou patologických imunitních komplexů (alergie typu III).

Jmenování imunomodulátorů - nukleinát sodný, myelopida, levamisol a další prostředky této řady je docela efektivní. Zvyšují počet a funkci CD8+ buněk, které inhibují tvorbu a funkci CD4+ lymfocytů a T-killerů, o kterých je známo, že spouštějí projevy všech typů alergií.

Přípravky vápníku neztratily svůj význam při léčbě alergických onemocnění (sérová nemoc, kopřivka, angioedém, senná rýma), jakož i v situacích vzniku lékové alergie, ačkoli mechanismus tohoto účinku není zcela objasněn. Obvykle se používá chlorid vápenatý a glukonát vápenatý.

Nemedikamentózní metody nespecifické léčby alergií

Hemosorpce a imunosorpce je metodou volby pro léčbu těžkých forem alergií s polysenzibilizací, kdy specifická léčba není možná. Kontraindikacemi hemosorpce jsou: těhotenství, chronická ložiska infekce v akutním stadiu, těžká onemocnění vnitřních orgánů s poruchou funkce, onemocnění krve a sklon k trombóze, peptický vřed žaludku a dvanáctníku v akutním stadiu, status astmaticus s hypertenzí.

Plazmaferéza a lymfocytoferéza založené na použití gravitační krevní chirurgie. Plazmaferéza je založena na odstranění z těla po předběžném oddělení plazmy patologických proteinů a dalších prvků.

Mimotělní imunosorpce je nový směr mimotělní terapie. Na sorbentu jsou fixovány látky schopné interakce s patogenní složkou plazmy. Sorbenty se dělí na selektivní, schopné odstraňovat škodlivé produkty neimunochemickým způsobem (heparin-agarózový sorbent), a specifické, které působí podle typu reakce Ag-AT. Selektivní plazmaferéza umožňuje odstranit cirkulující z krve pacientů.

Imunosupresivní terapie

Tento způsob léčby zahrnuje především použití glukokortikosteroidů. Informace o lécích této série již jsou

citované dříve. Připomeňme, že jejich schopnost potlačit lokální zánětlivou reakci, snížit exsudaci a proliferaci, snížit permeabilitu kapilár, serózních membrán, inhibovat proliferaci leukocytů a sekreci mediátorů vede k potlačení různých fází imunitních a alergických reakcí s vysokým terapeutický účinek.

Při neúčinnosti užívání léků této skupiny je teoreticky opodstatněné použití cytostatik zejména při vzniku alergií IV. typu u pacientů. Někdy se cytostatika kombinují s hormony, aby se snížily terapeutické dávky hormonů. Rychlost nástupu klinického účinku je rychlá při použití glukokortikosteroidů a pomalejší při použití cytostatik. Vedlejších účinků takových intervencí je celá řada, proto se jejich podávání někdy označuje jako terapie zoufalství. A to není překvapující, protože po užití i malých dávek cyklofosfamid poruchy imunitního systému přetrvávají několik let.

Specifická hyposenzibilizace (specifická imunoterapie, SIT)

Tento typ léčby se obvykle provádí v případech, kdy se tradiční (nespecifická) léčba ukázala jako neúčinná. Podstata tohoto přístupu spočívá ve skutečnosti, že pacientům je injekčně podán kauzální alergen k produkci protilátek, počínaje malými, pak středními a velkými dávkami, které blokují proces vazby alergenů na reaginy a potlačují tvorbu posledně jmenovaných. Jako imunizační prostředky se používají vodně-solné extrakty alergenů. alergoidy- alergeny chemicky modifikované formaldehydem nebo glutaraldehydem.

Zavedení alergenů do specifické imunoterapie zahrnuje subkutánní, perorální, intranazální, inhalační a další cesty. Existují předsezónní, celoroční, vnitrosezónní SIT. Aplikovat klasický způsob zavádění alergenů, při kterém se injekce alergenů provádějí 1-3krát týdně a zrychlený, při které se podávají 2-3 injekce denně. V druhém případě pacient dostane kurzovou dávku alergenu za 10-14 dní. Aby se snížilo riziko komplikací, je třeba pacientům dodatečně podávat antihistaminika. Zároveň se tím snižuje účinnost imunitní reakce organismu.

Variantou SIT je autoseroterapie. Podstata metody spočívá v tom, že se pacientovi intradermálně vstříkne sérum získané na

vrchol exacerbace onemocnění. Předpokládá se, že při takové expozici se vytvoří podmínky pro vytvoření antiidiotypické reakce.

Blízko tomu byla léčba pacientů s autolymfolizátem. D.K. Novikov (1991) se domnívá, že ve stadiu exacerbace alergického onemocnění se zvyšuje počet senzibilizovaných lymfocytů a autoimunizace pacientů jimi způsobuje tvorbu autoprotilátek, které inhibují hypersenzitivitu a způsobují desenzibilizaci.

Bylo přijato následující hodnocení účinnosti ME:

4 body- po léčbě vymizí všechny projevy onemocnění.

3 body- exacerbace patologického procesu se stávají vzácnými, mírnými a bez námahy zastaveny léky.

2 body- dosažení uspokojivého výsledku, tzn. příznaky onemocnění zůstávají, ale snižuje se jejich závažnost, počet potřebných léků se snižuje asi na polovinu.

1 bod- neuspokojivý výsledek, kdy nedošlo ke zlepšení klinického stavu pacientů.

Specifická léčba se provádí po stanovení počáteční dávky vyvolávajícího alergenu pomocí alergometrické titrace. K tomu se pacientům injekčně podá 0,1 ml alergenu v ředění 10-7 až 10-5 s následným zohledněním kožní reakce. Současně je pacientovi injekčně podán roztok, ve kterém je alergen naředěn, a 0,01% roztok histaminu (kontroly). Pro terapeutickou dávku alergenů užívejte maximální ředění, což vede k negativní kožní reakci.

Kontraindikace pro specifickou hyposenzibilizaci jsou:

Období akutní exacerbace základního onemocnění a výrazné změny v šokovém orgánu - emfyzém, bronchiektázie;

Přítomnost aktivního procesu tuberkulózy;

Onemocnění jater, ledvin, kolagenózy a dalších autoimunitních procesů;

Provádění preventivních očkování.

Pravidla pro specifickou imunoterapii

Injekce se zpravidla neprovádějí během menstruace, nejsou kombinovány s jinými metodami léčby, které komplikují nebo snižují účinnost SIT. Po zavedení alergenu jsou pacienti 15-20 minut pod dohledem lékaře nebo sestry.

ry. V ošetřovně by měla být protišoková souprava, protože. jsou možné anafylaktické reakce. Při lokální reakci (zarudnutí, svědění, otok kůže) se udělá jednodenní pauza a opakuje se injekce dávky, která předcházela vzniku alergické reakce. Podobně působí v případech rozvoje celkových reakcí (objevení se svědění, bolest v krku, bronchospasmus, sípání na plicích). V případě potřeby přerušte zavádění alergenu na 1-3 dny a předepište antihistaminika a další léky (sympatomimetika, aminofylin). U vysoce senzibilizovaných pacientů lze použít inhalaci kyselina kromoglycová (intala) nebo vstříkněte jeho roztoky do nosu. Léčba se přeruší, když se objeví výrazné alergické reakce, akutní nealergická onemocnění nebo chronické exacerbace. Po pauze 7-10 dnů se obvykle nejprve provádí specifická imunoterapie.

Komplikace SIT

Obvykle se při injekcích alergenů vyskytují místní reakce v 12-75%, obecné - v 9-50% případů. Jejich vzhled naznačuje buď přebytek dávky injikovaného alergenu, nebo nesprávné schéma jeho podávání.

Nejzávažnějším projevem alergických reakcí je anafylaktický šok, vyžadující neodkladnou a intenzivní péči. Proto se této problematice budeme věnovat podrobněji.

Cílená imunokorekce

Vzhledem k tomu, že alergické reakce se téměř vždy rozvíjejí s potlačením T-supresorové vazby imunity, měly by být předepisovány léky, které zvyšují počet nebo potencují aktivitu odpovídající subpopulace T-lymfocytů (decaris, thymické přípravky, nukleinát sodný, licopid).

5.6. NĚKTERÉ KLINICKÉ FORMY ALERGIE

Anafylaktický šok

Jedná se o akutní generalizovanou nespecifickou reakci na různé chemické, biologické látky a fyzikální faktory, které vyvolávají tvorbu a uvolňování mediátorů okamžité přecitlivělosti způsobující charakteristické klinické příznaky. Existuje několik variant anafylaktického šoku.

Hemodynamický - prevalence příznaků poruch kardiovaskulárního systému.

Anafylaktický - ve kterém vede akutní respirační selhání.

Intelektuální- když převažují změny v centrálním nervovém systému (ztráta vědomí, psychomotorický neklid).

břicho - charakterizovaný obrazem „akutního břicha“ s bolestí a příznaky podráždění pobřišnice, s možnými perforacemi a střevní neprůchodností.

Kardiogenní - při kterém dochází k imitaci akutního infarktu myokardu s bolestí v srdci a akutní koronární insuficiencí.

Léčebné činnosti zahrnují následující:

1. Zastavení příjmu alergenu do těla, za tímto účelem se místo vpichu alergenu rozřízne 0,3-1 ml 0,1% roztoku adrenalinu (adrenalinu).

2. Podávejte intramuskulárně nebo subkutánně nebo sublingválně 0,2-0,5 ml 0,1% roztoku adrenalinu v celkové dávce až 2 ml každých 10-15 minut, dokud není dosaženo terapeutického účinku.

3. Současně intravenózní bolus, poté kapací infuze glukokortikosteroidů do 60-90 mg s denní dávkou do 160-1200 mg ve fyziologickém roztoku nebo 5% roztoku glukózy.

4. Při absenci účinku u závažného stavu intravenózní kapací podání 0,2-1,0 ml 0,2% norepinefrinu (norepinefrin) nebo 0,5-2 ml 1% fenylefrinu (mezaton) ve 400 ml 5% roztoku glukózy na izotonický roztok chloridu sodného.

5. Při bronchospasmu lze intravenózně podat až 10 ml 2,4% aminofylinu ve fyziologickém roztoku.

6. Intramuskulárně lze aplikovat antihistaminika dvou různých skupin - 1-2 ml 2% suprastinu, 2-4 ml 0,1% clemastinu, až 5 ml 1% difenhydraminu.

7. S rozvojem akutního selhání levé komory se používá 0,3-0,5 ml 0,05% roztoku strofantinu-K ve fyziologickém roztoku a také 20-40 mg furosemidu.

8. Jsou zobrazena respirační analeptika - nikethamid - 2 ml, kofein 10 % - 2 ml, etimizol 1,5 % 2-3 ml subkutánně, intramuskulárně, 2-4 ml diazepamu nebo 2-4 ml relanium.

9. V případě srdeční zástavy se intravenózně aplikuje 0,5 mg 0,1 %.

epinefrin ve 100 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​intrakardiálně (ve IV mezižeberním prostoru 2 cm směrem ven od levého okraje hrudní kosti - 0,5 ml 0,1% adrenalinu, 10 ml 10% glukonátu vápenatého).

léková alergie

Léková intolerance je jedním z nejdůležitějších problémů moderní medicíny. Tento stav se vyskytuje u 3,9 % vyšetřených na alergická onemocnění. Pojem léková intolerance zahrnuje charakteristický(skutečný alergik) a nespecifické(pseudoalergický) reakce na léky, stejně jako komplikace lékové terapie. Mezi posledně jmenované patří intoxikace s rozvojem toxikodermie, absolutní a relativní předávkování, kumulace léků, vedlejší účinky, individuální nesnášenlivost, sekundární účinky, polyfarmacie.

Nežádoucí alergické reakce na léky tvoří 15 až 60 % všech návštěv doma. Léková alergie je zvýšená specifická imunitní odpověď na léky, doprovázená celkovými a lokálními klinickými projevy. Nejčastější příčinou komplikací jsou antibiotika (26 %) a mezi nimi penicilin (59,7 %), vakcíny a séra (22,8 %), analgetika, sulfonamidy a salicyláty (10 %).

Způsoby podávání léků ovlivňují stupeň jejich alergenicity. Penicilin je například nejvíce alergenní při aplikaci (5-12 %), dermální a inhalační (15 %), nejméně při parenterálním podání. Současné užívání mnoha léků vytváří podmínky pro interakci nejen výchozích látek, ale i jejich metabolitů, při které mohou vznikat vysoce alergenní komplexy a konjugáty. Léky často způsobují zkřížené alergické reakce.

V podstatě, žádný lék může způsobit alergické nebo pseudoalergické reakce.

drogový anafylaktický šok lze vyvolat různými léky, nejčastěji antibiotiky.

Stevenson-Johnsonův syndrom - maligní exsudativní erytém, akutní mukokutánní oční syndrom, vyvolaný sulfonamidy, antipyretiky, antibiotiky. Charakterizovaný rychlým nástupem, vysokou horečkou, bolestí v krku,

kloubů, herpetické erupce (erytematózní, papulární a vezikulobulózní). Rychle se tvoří eroze na sliznicích. Existují stomatitida, uveitida, vulvovaginitida, spojivka očí.

Lyellův syndrom - toxická epidermální nekróza (syndrom spálené kůže). Úmrtnost dosahuje 30-50%. Lidé všech věkových kategorií trpí. Onemocnění začíná 10-21 dní po užití léků (antibiotika, sulfonamidy, salicyláty, barbituráty atd.). Začátek je náhlý – zimnice, zvracení, průjem, horečka, bolestivé pálení kůže, vyrážka ve formě erytematózních edematózních bolestivých míst, tvorba tenkostěnných puchýřů, eroze. Dutina ústní a jazyk tvoří souvislý povrch rány. Objevují se příznaky meningoencefalitidy, glomerulonefritidy, hepatitidy, tvoří se abscesy mozku a sleziny a zvyšuje se kardiovaskulární insuficience.

Existují lokalizované formy lékové alergie, které jsou ve formě kožních vyrážek (malé skvrnité, roseolózní, makulopapulární). Erytém se může tvořit ve formě velkých hyperemických skvrn. Někdy se tvoří exsudativní multiformní erytém ve formě akutní kožní léze s tvorbou skvrn, uzlů, puchýřů. Alergická rýma je častěji pozorována u pracovníků lékáren a farmaceutického průmyslu. Alergická faryngitida, laryngitida, tracheitida se zpravidla objeví, když pacient přijde do kontaktu s aerosoly. Možné poškození jater při užívání sulfonamidů, erythromycinu, indometacinu, salicylátů, nitrofuranů, penicilinu. Glomerulonefritida je často vyvolána antibiotiky, solemi zlata, novokainem, sulfonamidy atd.

Léčba lékových alergií

Léčba začíná zrušením všech dříve užívaných léků, kromě životně důležitých.

Velmi často u pacientů s léčivý pozorován a jídlo alergie. Proto jim musí naordinovat hypoalergickou dietu s omezením sacharidů, vyloučením potravin s extrémními chuťovými vjemy (slané, kyselé, koření atd.).

Při mírných projevech alergie stačí zrušit medikaci a předepsat parenterální podání antihistaminik nebo jakýchkoli jiných antimediátorů. Při absenci pozitivního efektu léčby se kortikosteroidy používají v dávkách (ve smyslu prednisolonu) od 60 do 120 mg.

Při střední závažnosti alergických lézí se hormony používají opakovaně během dne, ale ne méně než po 6 hodinách.Při dosažení trvalého účinku jsou zrušeny. V ostatních případech je třeba dávku těchto léků zvýšit.

S tvorbou různých komplikací z vnitřních orgánů je indikována syndromická terapie.

57 072

Typy alergických reakcí (reakce z přecitlivělosti). Hypersenzitivita okamžitého a opožděného typu. Fáze alergických reakcí. Krok za krokem mechanismus vývoje alergických reakcí.

1. 4 typy alergických reakcí (reakce z přecitlivělosti).

V současné době je podle mechanismu vývoje zvykem rozlišovat 4 typy alergických reakcí (přecitlivělost). Všechny tyto typy alergických reakcí se zpravidla zřídka vyskytují v čisté formě, častěji koexistují v různých kombinacích nebo přecházejí z jednoho typu reakce na jiný typ.
Přitom typy I, II a III jsou způsobeny protilátkami, jsou a patří hypersenzitivní reakce okamžitého typu (ITH). Reakce typu IV jsou způsobeny senzibilizovanými T-buňkami a patří k nim hypersenzitivní reakce opožděného typu (DTH).

Poznámka!!! je hypersenzitivní reakce spouštěná imunologickými mechanismy. V současné době jsou všechny 4 typy reakcí považovány za hypersenzitivní reakce. Skutečnou alergií se však rozumí pouze patologické imunitní reakce, které probíhají podle mechanismu atopie, tzn. podle typu I a reakce typu II, III a IV (cytotoxické, imunokomplexní a buněčné) jsou klasifikovány jako autoimunitní patologie.

1. První typ (I) je atopik, anafylaktický nebo reaginický typ - kvůli protilátkám třídy IgE. Při interakci alergenu s IgE fixovaným na povrchu žírných buněk dochází k aktivaci těchto buněk a uvolnění uložených a nově vytvořených mediátorů alergie, následně k rozvoji alergické reakce. Příklady takových reakcí jsou anafylaktický šok, angioedém, polinóza, bronchiální astma atd.
2. Druhý typ (II) - cytotoxický. U tohoto typu se alergeny stávají tělu vlastními buňkami, jejichž membrána získala vlastnosti autoalergenů. K tomu dochází především při jejich poškození léky, bakteriálními enzymy nebo viry, v důsledku čehož se buňky mění a jsou imunitním systémem vnímány jako antigeny. V každém případě, aby k tomuto typu alergie došlo, musí antigenní struktury získat vlastnosti vlastních antigenů. Cytotoxický typ je způsoben IgG- nebo IgM, které jsou namířeny proti antigenům umístěným na modifikovaných buňkách vlastních tkání těla. Vazbou At na Ag na buněčném povrchu dochází k aktivaci komplementu, který způsobuje poškození a destrukci buněk, následnou fagocytózu a jejich odstranění. Proces také zahrnuje leukocyty a cytotoxické T- lymfocyty. Vazbou na IgG se podílejí na tvorbě buněčné cytotoxicity závislé na protilátkách. Právě u cytotoxického typu dochází k rozvoji autoimunitní hemolytické anémie, lékové alergie a autoimunitní tyreoiditidy.
3. Třetí typ (III) - imunokomplex, ve kterém jsou tělesné tkáně poškozeny cirkulujícími imunitními komplexy zahrnujícími IgG- nebo IgM, které mají velkou molekulovou hmotnost. Že. u typu III, stejně jako u typu II, jsou reakce způsobeny IgG a IgM. Ale na rozdíl od typu II u alergické reakce typu III protilátky interagují s rozpustnými antigeny, a nikoli s buňkami na povrchu. Vzniklé imunitní komplexy cirkulují v těle po dlouhou dobu a jsou fixovány v kapilárách různých tkání, kde aktivují systém komplementu, způsobí příliv leukocytů, uvolnění histaminu, serotoninu, lyzozomálních enzymů, které poškozují cévní endotel a tkání, ve kterých je fixován imunitní komplex. Tento typ reakce je hlavní u sérové ​​nemoci, lékových a potravinových alergií a u některých autoalergických onemocnění (SLE, revmatoidní artritida atd.).
4. Čtvrtým (IV) typem reakcí je hypersenzitivita opožděného typu nebo hypersenzitivita zprostředkovaná buňkami. Reakce opožděného typu se u senzibilizovaného organismu rozvinou 24-48 hodin po kontaktu s alergenem. V reakcích typu IV hrají roli protilátek senzibilizované T- lymfocyty. Ag, kontakt s Ag-specifickými receptory na T-buňkách, vede ke zvýšení počtu této populace lymfocytů a jejich aktivaci s uvolněním mediátorů buněčné imunity - zánětlivých cytokinů. Cytokiny způsobují hromadění makrofágů a dalších lymfocytů, zapojují je do procesu destrukce AG, což má za následek zánět. Klinicky se to projevuje rozvojem hyperergického zánětu: vzniká buněčný infiltrát, jehož buněčným základem jsou mononukleární buňky – lymfocyty a monocyty. Buněčný typ reakce je základem rozvoje virových a bakteriálních infekcí (kontaktní dermatitida, tuberkulóza, mykózy, syfilis, lepra, brucelóza), některých forem infekčně-alergického bronchiálního astmatu, rejekce transplantátu a protinádorové imunity.

2. Hypersenzitivita okamžitého a opožděného typu.

Jaký je zásadní rozdíl mezi všemi těmito 4 typy alergických reakcí?
A rozdíl spočívá v převládajícím typu imunity – humorální nebo buněčné – díky těmto reakcím. V závislosti na tom existují:

3. Fáze alergických reakcí.

U většiny pacientů jsou alergické projevy způsobeny protilátkami třídy IgE, proto se budeme zabývat i mechanismem vzniku alergie na příkladu alergických reakcí I. typu (atopie). Jejich průběh má tři fáze:

• Imunologické stadium- zahrnuje změny imunitního systému, ke kterým dochází při prvním kontaktu alergenu s tělem a tvorbu příslušných protilátek, tzn. senzibilizace. Pokud je do doby vzniku At alergen z těla odstraněn, nedochází k žádným alergickým projevům. Pokud alergen vstoupí opakovaně nebo se v těle nadále nachází, vytvoří se komplex alergen-protilátka.
• patochemický uvolňování biologicky aktivních mediátorů alergie.
• Patofyziologické- stadium klinických projevů.

Toto rozdělení na etapy je spíše podmíněné. Pokud si však představíte vývoj alergie krok za krokem, bude to vypadat takto:

1. První kontakt s alergenem
2. Tvorba IgE
3. Fixace IgE na povrchu žírných buněk
4. Senzibilizace těla
5. Opakovaná expozice stejnému alergenu a tvorba imunitních komplexů na membráně žírných buněk
6. Uvolňování mediátorů ze žírných buněk
7. Působení mediátorů na orgány a tkáně
8. Alergická reakce.

Imunologické stadium tedy zahrnuje body 1 - 5, patochemické stadium - bod 6, patofyziologické stadium - body 7 a 8.

4. Krok za krokem mechanismus rozvoje alergických reakcí.

1. První kontakt s alergenem.
2. Tvorba Ig E.
   V této fázi vývoje se alergické reakce podobají normální imunitní reakci a jsou také doprovázeny tvorbou a akumulací specifických protilátek, které se mohou kombinovat pouze s alergenem, který způsobil jejich tvorbu.
   Ale v případě atopie se jedná o tvorbu IgE v reakci na příchozí alergen a ve zvýšeném množství ve vztahu k dalším 5 třídám imunoglobulinů, proto se také nazývá Ig-E dependentní alergie. IgE jsou produkovány lokálně, především v submukóze tkání, které jsou v kontaktu s vnějším prostředím: v dýchacím traktu, kůži a gastrointestinálním traktu.
3. Fixace IgE na membránu žírných buněk.
   Pokud všechny ostatní třídy imunoglobulinů po svém vzniku volně cirkulují v krvi, pak má IgE tu vlastnost, že se okamžitě naváže na membránu žírných buněk. Žírné buňky jsou imunitní buňky pojivové tkáně, které se nacházejí ve všech tkáních, které jsou v kontaktu s vnějším prostředím: tkáních dýchacích cest, gastrointestinálního traktu a také pojivových tkáních obklopujících krevní cévy. Tyto buňky obsahují takové biologicky aktivní látky, jako je histamin, serotonin atd., a jsou tzv mediátory alergických reakcí. Mají výraznou aktivitu a mají řadu účinků na tkáně a orgány, což způsobuje alergické příznaky.
4. Senzibilizace těla.
   Pro vznik alergií je nutná jedna podmínka - předběžná senzibilizace organismu, tzn. výskyt přecitlivělosti na cizorodé látky - alergeny. Při prvním setkání s ní se vytváří přecitlivělost na tuto látku.
   Doba od prvního kontaktu s alergenem do vzniku přecitlivělosti na něj se nazývá období senzibilizace. Může se pohybovat od několika dnů až po několik měsíců nebo dokonce let. Toto je období, během kterého se v těle hromadí IgE fixované na membráně bazofilů a žírných buněk.
   Senzibilizovaný organismus je takový, který obsahuje zásobu protilátek nebo T-lymfocytů (v případě HRT), které jsou senzibilizované na tento konkrétní antigen.
   Senzibilizace není nikdy doprovázena klinickými projevy alergie, protože během tohoto období se hromadí pouze protilátky. Imunitní komplexy Ag + Ab se ještě nevytvořily. Poškození tkáně způsobující alergii není schopno jednotlivých protilátek, ale pouze imunitních komplexů.
5. Opakovaný kontakt se stejným alergenem a tvorba imunitních komplexů na membráně žírných buněk.
   K alergickým reakcím dochází pouze tehdy, když se senzibilizovaný organismus s tímto alergenem setká opakovaně. Alergen se naváže na již připravené Abs na povrchu žírných buněk a vytvoří se imunitní komplexy: alergen + Abs.
6. Uvolňování mediátorů alergie ze žírných buněk.
   Imunitní komplexy poškozují membránu žírných buněk a z nich se do mezibuněčného prostředí dostávají mediátory alergie. Uvolněnými mediátory jsou poškozeny tkáně bohaté na žírné buňky (kožní cévy, serózní membrány, pojivová tkáň atd.).
   Při dlouhodobé expozici alergenům imunitní systém využívá další buňky k odražení napadajícího antigenu. Vzniká řada chemických mediátorů, které alergikům způsobují další nepohodlí a zvyšují závažnost příznaků. Současně jsou inhibovány mechanismy inaktivace mediátorů alergie.
7. Působení mediátorů na orgány a tkáně.
   Působení mediátorů určuje klinické projevy alergie. Rozvíjejí se systémové účinky - rozšíření cév a zvýšení jejich propustnosti, sekrece hlenů, nervová stimulace, křeče hladkého svalstva.
8. Klinické projevy alergické reakce.
   V závislosti na těle, typu alergenu, cestě vstupu, místě, kde se alergický proces odehrává, působení toho či onoho mediátoru alergie mohou být příznaky systémové (klasická anafylaxe) nebo lokalizované v jednotlivých tělesných systémech (astma - v dýchacích cestách, ekzémy - na kůži ).
   Objevuje se svědění, rýma, slzení, otoky, dušnost, pokles tlaku atd. A vzniká odpovídající obraz alergické rýmy, konjunktivitidy, dermatitidy, bronchiálního astmatu nebo anafylaxe.

Na rozdíl od výše popsané okamžité přecitlivělosti je alergie opožděného typu způsobena senzibilizovanými T buňkami a nikoli protilátkami. A při ní jsou zničeny ty buňky těla, na kterých došlo k fixaci imunitního komplexu Ag + senzibilizovaný T-lymfocyt.

Zkratky v textu.

• Antigeny - Ag;
• Protilátky - At;
• Protilátky = stejné jako imunoglobuliny(At=Ig).
• Hypersenzitivita opožděného typu - HRT
• Hypersenzitivita okamžitého typu - HNT
• Imunoglobulin A - IgA
• Imunoglobulin G - IgG
• Imunoglobulin M - IgM
• Imunoglobulin E - IgE.
• Imunoglobuliny— Ig;
• Reakce antigenu s protilátkou - Ag + Ab

Alergická reakce je změna ve schopnosti lidského těla reagovat na vlivy prostředí při jeho opakované expozici. Podobná reakce se vyvíjí jako reakce na vliv látek bílkovinné povahy. Nejčastěji se do těla dostávají kůží, krví nebo dýchacími orgány.

Takovými látkami jsou cizorodé proteiny, mikroorganismy a jejich metabolické produkty. Protože jsou schopny ovlivňovat změny v citlivosti organismu, nazývají se alergeny. Pokud se látky, které způsobují reakci, tvoří v těle při poškození tkání, nazývají se autoalergeny nebo endoalergeny.

Vnější látky, které se dostávají do těla, se nazývají exoalergeny. Reakce se projevuje na jeden nebo více alergenů. Pokud nastane druhý případ, jedná se o polyvalentní alergickou reakci.

Mechanismus působení vyvolávajících látek je následující: při prvním vstupu alergenů tělo produkuje protilátky nebo protilátky, bílkovinné látky, které působí proti specifickému alergenu (například pyl). To znamená, že v těle vzniká ochranná reakce.

Opakovaná expozice stejnému alergenu má za následek změnu odpovědi, která se projevuje buď získáním imunity (snížená citlivost na určitou látku), nebo zvýšením náchylnosti k jejímu působení až přecitlivělosti.

Alergická reakce u dospělých a dětí je známkou rozvoje alergických onemocnění (bronchiální astma, sérová nemoc, kopřivka atd.). Při vzniku alergií hrají roli genetické faktory, které jsou zodpovědné za 50 % případů reakce, dále prostředí (například znečištění ovzduší), alergeny přenášené potravou a vzduchem.

Škodlivé látky jsou z těla eliminovány protilátkami produkovanými imunitním systémem. Navazují, neutralizují a odstraňují viry, alergeny, mikroby, škodlivé látky, které se do těla dostávají ze vzduchu nebo potravy, rakovinné buňky odumřelé po úrazech a popáleninách tkání.

Proti každému konkrétnímu původci stojí specifická protilátka, např. chřipkový virus je likvidován protilátkami proti chřipce apod. Díky dobře fungujícímu imunitnímu systému jsou z těla vyloučeny škodlivé látky: je chráněno před geneticky cizími složkami .

Při odstraňování cizorodých látek se účastní lymfoidní orgány a buňky:

• slezina;
• brzlík;
• Lymfatické uzliny;
• lymfocyty periferní krve;
• lymfocyty kostní dřeně.

Všechny tvoří jeden orgán imunitního systému. Jeho aktivními skupinami jsou B- a T-lymfocyty, systém makrofágů, jejichž působením jsou poskytovány různé imunologické reakce. Úkolem makrofágů je neutralizovat část alergenu a absorbovat mikroorganismy, T- a B-lymfocyty zcela eliminují antigen.

Klasifikace

V medicíně se alergické reakce rozlišují podle doby jejich vzniku, charakteristiky mechanismů imunitního systému apod. Nejčastěji se používá klasifikace, podle které se alergické reakce dělí na opožděné nebo okamžité typy. Jeho základem je doba výskytu alergie po kontaktu s patogenem.

Podle klasifikace reakcí:

1. okamžitý typ- objeví se během 15–20 minut;
2. zpožděný typ- rozvíjí se den nebo dva po expozici alergenu. Nevýhodou tohoto dělení je nemožnost pokrýt různé projevy onemocnění. Existují případy, kdy k reakci dojde 6 nebo 18 hodin po kontaktu. Podle této klasifikace je obtížné přiřadit takové jevy určitému typu.

Rozšířená je klasifikace, která je založena na principu patogeneze, to znamená na vlastnostech mechanismů poškození buněk imunitního systému.

Existují 4 typy alergických reakcí:

1. anafylaktické;
2. cytotoxický;
3. Arthus;
4. opožděná přecitlivělost.

Alergická reakce typu I také nazývaná atopická reakce okamžitého typu, anafylaktická nebo reaginická. Vyskytuje se za 15–20 minut. po interakci protilátek-reaginů s alergeny. V důsledku toho se do těla uvolňují mediátory (biologicky aktivní látky), pomocí kterých lze vidět klinický obraz reakce 1. typu. Těmito látkami jsou serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieny a tak dále.

Druhý typ nejčastěji spojené s výskytem lékových alergií, které se vyvíjejí v důsledku přecitlivělosti na léky. Výsledkem alergické reakce je kombinace protilátek s modifikovanými buňkami, což vede k jejich zničení a odstranění.

Hypersenzitivita typu III(precitipin nebo imunokomplex) se vyvíjí jako výsledek kombinace imunoglobulinu a antigenu, což v kombinaci vede k poškození tkáně a zánětu. Příčinou reakce jsou rozpustné proteiny, které jsou ve velkých objemech znovu zaváděny do těla. Takovými případy jsou očkování, transfuze krevní plazmy nebo séra, infekce krevní plazmy plísněmi nebo mikroby. Vývoj reakce je usnadněn tvorbou proteinů v těle během nádorů, helmintiázy, infekcí a dalších patologických procesů.

Výskyt reakcí typu 3 může naznačovat rozvoj artritidy, sérové ​​nemoci, vaskulitidy, alveolitidy, Arthus fenoménu, nodulární periarteritidy atd.

Alergické reakce typu IV, nebo infekčně-alergické, buněčně zprostředkované, tuberkulinové, opožděné, vznikají v důsledku interakce T-lymfocytů a makrofágů s nosiči cizího antigenu. Tyto reakce se projevují během alergické kontaktní dermatitidy, revmatoidní artritidy, salmonelózy, lepry, tuberkulózy a dalších patologií.

Alergie vyvolávají mikroorganismy, které způsobují brucelózu, tuberkulózu, lepru, salmonelózu, streptokoky, pneumokoky, plísně, viry, helminty, nádorové buňky, změněné tělesné bílkoviny (amyloidy a kolageny), hapteny atd. Klinické projevy reakcí jsou různé, ale většinou často infekční -alergické, ve formě konjunktivitidy nebo dermatitidy.

Typy alergenů

Zatím neexistuje jednotné rozdělení látek, které vedou k alergiím. Jsou klasifikovány především podle způsobu pronikání do lidského těla a výskytu:

• průmyslový: chemikálie (barviva, oleje, pryskyřice, třísloviny);
• domácnost (prach, roztoči);
• živočišného původu (tajemství: sliny, moč, sekrety žláz; vlna a srst, většinou domácí zvířata);
• pyl (pyl trav a stromů);
• (jedy proti hmyzu);
• houbové (houbové mikroorganismy, které vstupují s jídlem nebo vzduchem);
• (plné nebo hapteny, to znamená, že se uvolňují v důsledku metabolismu léčiv v těle);
• potraviny: hapteny, glykoproteiny a polypeptidy obsažené v mořských plodech, kravském mléce a dalších produktech.

Fáze vývoje alergické reakce

Existují 3 fáze:

1. imunologické: jeho trvání začíná okamžikem vstupu alergenu a končí kombinací protilátek s opětovně vzniklým nebo přetrvávajícím alergenem v těle;
2. patochemický: znamená v těle tvorbu mediátorů - biologicky aktivních látek vznikajících kombinací protilátek s alergeny nebo senzibilizovanými lymfocyty;
3. patofyziologické: se liší tím, že vzniklé mediátory se projevují patogenním účinkem na lidský organismus jako celek, zejména na buňky a orgány.

Klasifikace podle MKN 10

Databáze mezinárodního klasifikátoru nemocí, která zahrnuje alergické reakce, je systém vytvořený lékaři pro snadné používání a ukládání dat o různých onemocněních.

Alfanumerický kód je transformace verbální formulace diagnózy. V MKN je alergická reakce uvedena pod číslem 10. Kód se skládá z latinského písmene a tří číslic, což umožňuje zakódovat 100 kategorií v každé skupině.

Pod číslem 10 v kódu jsou klasifikovány následující patologie v závislosti na příznacích průběhu onemocnění:

1. rýma (J30);
2. kontaktní dermatitida (L23);
3. kopřivka (L50);
4. blíže neurčená alergie (T78).

Rýma, která má alergickou povahu, je rozdělena do několika poddruhů:

1. vazomotorické (J30.2), vyplývající z autonomní neurózy;
2. sezónní (J30.2) v důsledku alergie na pyl;
3. polinóza (J30.2), projevující se během kvetení rostlin;
4. (J30.3) v důsledku působení chemikálií nebo bodnutí hmyzem;
5. nespecifikovaná povaha (J30.4), diagnostikovaná v nepřítomnosti konečné odpovědi na vzorky.

Klasifikace MKN 10 obsahuje skupinu T78, která obsahuje patologie, ke kterým dochází při působení určitých alergenů.

Patří sem nemoci, které se projevují alergickými reakcemi:

• anafylaktický šok;
• jiné bolestivé projevy;
• nespecifikovaný anafylaktický šok, kdy není možné určit, který alergen vyvolal reakci imunitního systému;
• angioedém (Quinckeho edém);
• nespecifikovaná alergie, jejíž příčina – alergen – zůstává po testování neznámá;
• stavy provázené alergickými reakcemi s nespecifikovanou příčinou;
• jiné blíže nespecifikované alergické patologie.

Druhy

Anafylaktický šok patří k rychlým alergickým reakcím, doprovázeným těžkým průběhem. Její příznaky:

1. snížení krevního tlaku;
2. nízká tělesná teplota;
3. křeče;
4. porušení respiračního rytmu;
5. porucha srdce;
6. ztráta vědomí.

Anafylaktický šok nastává při sekundárním alergenu, zejména při aplikaci léků nebo při jejich zevní aplikaci: antibiotika, sulfonamidy, analgin, novokain, aspirin, jód, butadien, amidopyrin atd. Tato akutní reakce je život ohrožující, proto vyžaduje pohotovostní lékařskou péči. Před tím musí pacient zajistit přísun čerstvého vzduchu, vodorovnou polohu a teplo.

Abyste předešli anafylaktickému šoku, nesmíte se sami léčit, protože nekontrolovaná léčba vyvolává závažnější alergické reakce. Pacient by si měl udělat seznam léků a produktů, které způsobují reakce, a nahlásit je lékaři při návštěvě lékaře.

Bronchiální astma

Nejčastějším typem alergie je bronchiální astma. Ovlivňuje lidi žijící v určité oblasti: s vysokou vlhkostí nebo průmyslovým znečištěním. Typickým znakem patologie jsou astmatické záchvaty, provázené škrábáním a škrábáním v krku, kašláním, kýcháním a obtížným výdechem.

Astma je způsobeno vzdušnými alergeny: z a do průmyslových látek; potravinové alergeny, které vyvolávají průjem, koliku, bolesti břicha.

Příčinou onemocnění je také citlivost na plísně, mikroby nebo viry. Její začátek signalizuje nachlazení, které se postupně rozvine v zánět průdušek, který následně způsobuje potíže s dýcháním. Příčinou patologie jsou také infekční ložiska: kaz, sinusitida, otitis media.

Proces vzniku alergické reakce je složitý: mikroorganismy, které působí na člověka po dlouhou dobu, nezhoršují jednoznačně zdraví, ale neznatelně tvoří alergické onemocnění, včetně preastmatického stavu.

Prevence patologie zahrnuje přijetí nejen individuálních opatření, ale i veřejných. Prvními jsou otužování, prováděné systematicky, odvykání kouření, sport, pravidelná domácí hygiena (větrání, mokré čištění atd.). Veřejná opatření zahrnují zvýšení počtu zelených ploch, včetně parkových ploch, oddělení průmyslových a obytných městských oblastí.

Pokud se předastmatický stav projevil, je nutné okamžitě zahájit léčbu a v žádném případě neléčit samoléčbu.

Po bronchiálním astmatu je nejčastější kopřivka – vyrážka na kterékoli části těla, připomínající následky kontaktu s kopřivami v podobě svědivých malých puchýřků. Takové projevy jsou doprovázeny horečkou až 39 stupňů a celkovou malátností.

Doba trvání onemocnění je od několika hodin do několika dnů. Alergická reakce poškozuje cévy, zvyšuje propustnost kapilár, v důsledku čehož vznikají puchýře v důsledku otoku.

Pálení a svědění jsou tak silné, že pacienti mohou škrábat kůži, dokud nekrvácí, což způsobuje infekci. Tvorba puchýřů vede k vystavení těla teplu a chladu (rozlišuje se horká a studená kopřivka), fyzickým předmětům (oděvům atd., ze kterých se fyzická kopřivka vyskytuje), a také k narušení fungování gastrointestinální trakt (enzymopatická kopřivka).

V kombinaci s kopřivkou se objevuje angioedém nebo Quinckeho edém - alergická reakce rychlého typu, která se vyznačuje lokalizací v hlavě a krku, zejména na obličeji, náhlým nástupem a rychlým rozvojem.

Edém je ztluštění kůže; jeho velikosti se liší od hrášku po jablko; zatímco svědění chybí. Nemoc trvá 1 hodinu - několik dní. Může se znovu objevit na stejném místě.

Quinckeho edém se vyskytuje také v žaludku, jícnu, slinivce nebo játrech, doprovázený výtokem, bolestí lžíce. Nejnebezpečnějšími místy pro projev angioedému jsou mozek, hrtan, kořen jazyka. Pacient má potíže s dýcháním a kůže se stává cyanotickou. Možná postupný nárůst příznaků.

Dermatitida

Jedním typem alergické reakce je dermatitida – patologie, která je podobná ekzému a vyskytuje se, když kůže přichází do kontaktu s látkami, které vyvolávají alergii opožděného typu.

Silné alergeny jsou:

• dinitrochlorbenzen;
• syntetické polymery;
• formaldehydové pryskyřice;
• terpentýn;
• PVC a epoxidové pryskyřice;
• ursoly;
• chrom;
• formalín;
• nikl.

Všechny tyto látky jsou běžné jak ve výrobě, tak v běžném životě. Častěji způsobují alergické reakce u zástupců profesí zahrnujících kontakt s chemikáliemi. Prevence zahrnuje organizaci čistoty a pořádku ve výrobě, používání pokročilých technologií, které minimalizují poškození chemikálií při kontaktu s lidmi, hygienu a tak dále.

Alergické reakce u dětí

U dětí se alergické reakce objevují ze stejných důvodů a se stejnými charakteristickými znaky jako u dospělých. Již od raného věku se zjišťují příznaky potravinové alergie – objevují se od prvních měsíců života.

Přecitlivělost pozorována na produkty živočišného původu(, korýši), rostlinného původu (ořechy všeho druhu, pšenice, arašídy, sója, citrusové plody, jahody, jahody), dále med, čokoláda, kakao, kaviár, cereálie atd.

V raném věku ovlivňuje tvorbu závažnějších reakcí ve vyšším věku. Vzhledem k tomu, že potravinové bílkoviny jsou potenciální alergeny, nejvíce se na reakci podílejí potraviny, které je obsahují, zejména kravské mléko.

Alergické reakce u dětí, které se objevily v potravinách, jsou různorodé, protože do patologického procesu mohou být zapojeny různé orgány a systémy. Klinickým projevem, který se vyskytuje nejčastěji, je atopická dermatitida – kožní vyrážka na tvářích, doprovázená silným svěděním. Příznaky se objevují 2-3 měsíce. Vyrážka se šíří na trup, lokty a kolena.

Charakteristická je i akutní kopřivka – svědivé puchýře různých tvarů a velikostí. Spolu s ním se projevuje angioedém, lokalizovaný na rtech, víčkách a uších. Existují také léze trávicích orgánů, doprovázené průjmem, nevolností, zvracením a bolestmi břicha. Dýchací systém u dítěte není postižen izolovaně, ale v kombinaci s patologií gastrointestinálního traktu a je méně častý ve formě alergické rýmy a bronchiálního astmatu. Příčinou reakce je přecitlivělost na vaječné nebo rybí alergeny.

Alergické reakce u dospělých a dětí jsou tedy různé. Na základě toho lékaři nabízejí mnoho klasifikací na základě reakční doby, principu patogeneze atd. Mezi nejčastější onemocnění alergické povahy patří anafylaktický šok, kopřivka, dermatitida nebo bronchiální astma.

Alergické reakce opožděného typu jsou reakce, ke kterým dochází pouze několik hodin nebo dokonce dní po expozici alergenu. Nejcharakterističtějším příkladem této skupiny alergických projevů se ukázaly být tuberkulinové reakce, proto se někdy celá skupina alergických reakcí opožděného typu nazývá reakce tuberkulinového typu. Mezi opožděné alergie patří bakteriální alergie, alergické reakce kontaktního typu (kontaktní dermatitida), autoalergická onemocnění, reakce odmítnutí transplantátu atd.

bakteriální alergie

Opožděná bakteriální alergie se může objevit při preventivním očkování a při některých infekčních onemocněních (tuberkulóza, záškrt, brucelóza, kokové, virové a mykotické infekce). Pokud je alergen aplikován senzibilizovanému nebo infikovanému zvířeti na skarifikovanou kůži (nebo injikován intradermálně), pak reakce začíná nejdříve o 6 hodin později a dosahuje maxima po 24-48 hodinách. V místě kontaktu s alergenem dochází k hyperémii, induraci a někdy i nekróze kůže. Nekróza se objevuje v důsledku smrti významného počtu histiocytů a parenchymálních buněk. Při injekci malých dávek alergenu chybí nekróza. Histologicky, stejně jako u všech typů alergických reakcí opožděného typu, je bakteriální alergie charakterizována mononukleární infiltrací (monocyty a velké, střední a malé lymfocyty). V klinické praxi se ke stanovení stupně senzibilizace organismu při konkrétní infekci používají kožní opožděné reakce Pirqueta, Mantouxe, Burnea a dalších.

Opožděné alergické reakce lze získat také v jiných orgánech, například v rohovce, průduškách. Při inhalaci tuberkulinového aerosolu u BCG senzibilizovaných morčat dochází k silné dušnosti, histologicky je pozorována infiltrace plicní tkáně polymorfonukleárními a mononukleárními buňkami, které se nacházejí v okolí bronchiolů. Dostanou-li se tuberkulózní bakterie do plic senzibilizovaných zvířat, dojde k silné buněčné reakci s kaseózním rozpadem a tvorbou dutin (Kochův fenomén).

kontaktní alergie

Kontaktní alergie (kontaktní dermatitida) jsou způsobeny různými nízkomolekulárními látkami (dinitrochlorbenzen, kyselina pikrylová, fenoly atd.), průmyslovými chemikáliemi, barvami (ursol je účinná látka jedovatého břečťanu), detergenty, kovy (sloučeniny platiny) , kosmetika atd. Molekulová hmotnost většiny těchto látek nepřesahuje 1000, tedy jde o hapteny (nekompletní antigeny). V kůži se spojují s proteiny, pravděpodobně kovalentní vazbou s volnými amino a sulfhydrylovými skupinami proteinů, a získávají alergenní vlastnosti. Schopnost kombinovat se s bílkovinami je přímo úměrná alergenní aktivitě těchto látek.

Lokální reakce senzibilizovaného organismu na kontaktní alergen se objevuje také asi po 6 hodinách a maxima dosahuje po 24-48 hodinách. Reakce se vyvíjí povrchově, dochází k mononukleární infiltraci epidermis a tvorbě malých dutinek v epidermis obsahujících mononukleární buňky. Buňky epidermis degenerují, struktura bazální membrány je narušena a epidermis se odlučuje. Změny v hlubokých vrstvách kůže jsou mnohem slabší než u jiných typů lokálních reakcí opožděného typu a.

Autoalergie

Alergické reakce opožděného typu zahrnují také velkou skupinu reakcí a onemocnění vyplývajících z poškození buněk a tkání tzv. autoalergeny, tedy alergeny, které vznikly v těle samotném. Povaha a mechanismus tvorby autoalergenů jsou různé.

Některé autoalergeny se v těle nacházejí v hotové formě (endoalergeny). Některé tkáně těla (například tkáně čočky, štítné žlázy, varlat, šedé hmoty mozku) se v procesu fylogeneze ukázaly jako izolované z aparátu imunogeneze, díky čemuž jsou vnímány imunokompetentními buňkami. jako cizí. Jejich antigenní struktura je dráždivá pro aparát imunogeneze a tvoří se proti nim protilátky.

Velký význam mají sekundární nebo získané autoalergeny, které se v těle tvoří z vlastních bílkovin v důsledku působení jakýchkoli škodlivých faktorů prostředí na ně (například chlad, vysoká teplota, ionizující záření). Tyto autoalergeny a protilátky proti nim vytvořené hrají určitou roli v patogenezi záření, popálenin atd.

Při vystavení vlastním antigenním složkám lidského nebo zvířecího těla s bakteriálními alergeny vznikají infekční autoalergeny. V tomto případě mohou vznikat komplexní alergeny, které si zachovávají antigenní vlastnosti složek komplexu (lidské nebo zvířecí tkáně + bakterie) a intermediární alergeny se zcela novými antigenními vlastnostmi. Tvorba intermediárních alergenů je velmi jasně patrná u některých neurovirových infekcí. Vztah virů k buňkám, které infikují, je charakterizován skutečností, že nukleoproteiny viru v procesu jeho reprodukce extrémně úzce interagují s nukleoproteiny buňky. Virus v určité fázi své reprodukce jakoby splyne s buňkou. Vznikají tak zvláště příznivé podmínky pro tvorbu velkomolekulárních antigenních látek – produktů interakce viru a buňky, které jsou intermediárními alergeny (podle A.D. Ada).

Mechanismy vzniku autoalergických onemocnění jsou poměrně složité. Některá onemocnění se zjevně rozvíjejí jako důsledek porušení fyziologické cévní tkáňové bariéry a uvolňování přirozených nebo primárních autoalergenů z tkání, ke kterým v těle neexistuje imunologická tolerance. Mezi tato onemocnění patří alergická tyreoiditida, orchitida, sympatická oftalmie atd. Ale z velké části jsou autoalergická onemocnění způsobena antigeny tělu vlastních tkání, změněnými pod vlivem fyzikálních, chemických, bakteriálních a jiných agens (získané nebo sekundární autoalergeny) . Například autoprotilátky proti vlastním tkáním (protilátky jako cytotoxiny) se objevují v krvi a tkáňových tekutinách zvířat a lidí při nemoci z ozáření. V tomto případě zřejmě produkty ionizace vody (aktivní radikály) a další produkty rozpadu tkání vedou k denaturaci bílkovin a přeměňují je na samoalergeny. Proti posledně jmenovanému se produkují protilátky.

Známé jsou také autoalergické léze, které se vyvíjejí v důsledku shody antigenních determinant vlastních složek tkáně s determinantami exoalergenů. Společné antigenní determinanty byly nalezeny v srdečním svalu a některých kmenech streptokoka, plicních tkáních a některých saprofytických bakteriích žijících v průduškách atd. Imunologická reakce způsobená exoalergenem může být díky svým křížově antigenním vlastnostem namířena proti jeho vlastním papírové kapesníky. Tímto způsobem může dojít k některým případům alergické myokarditidy, infekční formy bronchiálního astmatu apod. systémový lupus erythematodes, získaná hemolytická anémie aj.

Zvláštní skupinou lézí, blízkých mechanismem autoalergickým reakcím, jsou experimentální onemocnění způsobená cytotoxickými séry. Typickým příkladem takových lézí je nefrotoxická glomerulonefritida. Nefrotoxické sérum lze získat např. po opakovaném subkutánním podání emulze rozdrcené králičí ledviny morčatům. Pokud je sérum z morčete obsahující dostatečné množství antirenálních cytotoxinů injikováno zdravému králíkovi, rozvine se u něj glomerulonefritida (proteinurie a úhyn zvířat na uremii). V závislosti na dávce podaného antiséra se glomerulonefritida objeví brzy (24-48 hodin) po podání séra nebo o 5-11 dní později. Metodou fluorescenčních protilátek bylo zjištěno, že podle těchto termínů se v glomerulích ledvin v časných stádiích objevuje cizí gamaglobulin a po 5-7 dnech autologní gamaglobulin. Reakce těchto protilátek s cizím proteinem fixovaným v ledvinách je příčinou pozdní glomerulonefritidy.

Reakce odmítnutí homograftu

Jak je známo, skutečné přihojení transplantované tkáně nebo orgánu je možné pouze s autotransplantací nebo homotransplantací u jednovaječných dvojčat. Ve všech ostatních případech je transplantovaná tkáň nebo orgán odmítnut. Odmítnutí transplantátu je výsledkem opožděné alergické reakce. Již 7-10 dní po transplantaci tkáně a zejména náhle po odmítnutí transplantátu lze získat typickou opožděnou reakci na intradermální podání antigenů dárcovské tkáně. Při vývoji reakce organismu na transplantaci mají rozhodující význam lymfoidní buňky. Při transplantaci tkáně do orgánu se špatně vyvinutým drenážním lymfatickým systémem (přední komora oka, mozek) se proces destrukce transplantované tkáně zpomalí. Lymfocytóza je časným příznakem počínající rejekce a umístění píštěle hrudního lymfatického řečiště u příjemce do experimentu, což umožňuje do určité míry snížit počet lymfocytů v těle, prodlužuje životnost homotransplantátu.

Mechanismus odmítnutí štěpu lze znázornit následovně: v důsledku transplantace cizí tkáně se lymfocyty příjemce senzibilizují (stávají se nosiči transfer faktoru nebo buněčných protilátek). Tyto imunitní lymfocyty pak migrují do transplantátu, kde jsou zničeny a uvolňují protilátku, která způsobí destrukci transplantované tkáně. Při kontaktu imunitních lymfocytů s buňkami štěpu se také uvolňují intracelulární proteázy, které způsobují další metabolickou poruchu ve štěpu. Zavedení inhibitorů tkáňových proteáz (například kyseliny s-aminokapronové) příjemci podporuje přihojení transplantovaných tkání. Potlačení funkce lymfocytů fyzikálními (ionizující ozařování lymfatických uzlin) nebo chemickými (speciální imunosupresiva) účinky také prodlužuje fungování transplantovaných tkání nebo orgánů.

Mechanismy opožděných alergických reakcí

Všechny alergické reakce opožděného typu se vyvíjejí podle obecného plánu: v počátečním stádiu senzibilizace (krátce po zavedení alergenu do těla) se v regionálních lymfatických uzlinách objeví velké množství pyroninofilních buněk, z nichž zřejmě , vznikají imunitní (senzibilizované) lymfocyty. Ty se stávají nositeli protilátek (neboli tzv. „transfer faktoru“), vstupují do krve, částečně cirkulují v krvi, částečně se usazují v endotelu krevních kapilár, kůže, sliznic a dalších tkání. Při následném kontaktu s alergenem způsobují tvorbu imunitního komplexu alergen-protilátka a následné poškození tkáně.

Povaha protilátek zapojených do mechanismů opožděné alergie není plně objasněna. Je známo, že pasivní přenos opožděné alergie na jiné zvíře je možný pouze pomocí buněčných suspenzí. U krevního séra je takový přenos prakticky nemožný, je třeba přidat alespoň malé množství buněčných elementů. Mezi buňkami zapojenými do opožděné alergie se zdají být zvláště důležité buňky lymfoidní řady. Takže pomocí buněk lymfatických uzlin, krevních lymfocytů, je možné pasivně snášet přecitlivělost na tuberkulin, pikrylchlorid a další alergeny. Kontaktní citlivost může být pasivně přenášena buňkami sleziny, brzlíku, hrudního lymfatického kanálu. U lidí s různými formami insuficience lymfoidního aparátu (například lymfogranulomatóza) se alergické reakce opožděného typu nevyvíjejí. V experimentu ozařování zvířat rentgenovým zářením před nástupem lymfopenie způsobuje potlačení alergie na tuberkulin, kontaktní dermatitidu, odmítnutí homograftu a další alergické reakce opožděného typu. Zavádění kortizonu u zvířat v dávkách, které snižují obsah lymfocytů, stejně jako odstranění regionálních lymfatických uzlin, potlačuje rozvoj opožděných alergií.Tedy jsou to lymfocyty, které jsou hlavními přenašeči a nositeli protilátek u opožděných alergií. O přítomnosti takových protilátek na lymfocytech svědčí i to, že lymfocyty s opožděnou alergií jsou schopny na sebe fixovat alergen. V důsledku interakce senzibilizovaných buněk s alergenem dochází k uvolňování biologicky aktivních látek, které lze považovat za mediátory alergie opožděného typu. Nejdůležitější z nich jsou následující:

1. Inhibiční faktor migrace makrofágů . Je to protein s molekulovou hmotností asi 4000-6000. Inhibuje pohyb makrofágů v tkáňové kultuře. Při intradermálním podání zdravému zvířeti (morčeti) vyvolává alergickou reakci opožděného typu. Nalezeno u lidí a zvířat.

2. lymfotoxin - protein s molekulovou hmotností 70 000-90 000. Způsobuje destrukci nebo inhibici růstu a proliferace lymfocytů. Potlačuje syntézu DNA. Nalezeno u lidí a zvířat

3. Blatogenní faktor - protein. Způsobuje přeměnu lymfocytů na lymfoblasty; podporuje vstřebávání thymidinu lymfocyty a aktivuje dělení lymfocytů. Nalezeno u lidí a zvířat.

4. U morčat, myší, potkanů ​​byly jako mediátory alergických reakcí opožděného typu nalezeny i další faktory, které u lidí dosud nebyly izolovány, např.faktor kožní reaktivity způsobující zánět kůžechemotaktický faktor a některé další, které jsou také proteiny s různými molekulovými hmotnostmi.

Cirkulující protilátky se mohou v některých případech objevit při alergických reakcích opožděného typu v tekutých tkáňových médiích těla, lze je detekovat pomocí agarového precipitačního testu nebo testu fixace komplementu. Tyto protilátky však nejsou zodpovědné za podstatu senzibilizace opožděného typu a neúčastní se procesu poškození a destrukce tkání senzibilizovaného organismu při autoalergických procesech, bakteriálních alergiích, revmatismu apod. Podle jejich významu pro organismus , lze je klasifikovat jako svědecké protilátky (ale klasifikace protilátek A. D. Ado).

Vliv brzlíku na alergické reakce

Brzlík ovlivňuje vznik opožděných alergií. Časná thymektomie u zvířat způsobuje pokles počtu cirkulujících lymfocytů, involuci lymfoidní tkáně a potlačuje rozvoj opožděné alergie na bílkoviny, tuberkulin, narušuje vývoj transplantační imunity, ale má malý vliv na kontaktní alergii na dinitrochlorbenzen. Insuficience funkce brzlíku ovlivňuje především stav parakortikální vrstvy lymfatických uzlin, tedy vrstvy, kde se tvoří pyroninofilní buňky z malých lymfocytů při opožděné alergii. Při časné tymektomii začínají mizet lymfocyty z této oblasti, což vede k atrofii lymfoidní tkáně.

Účinek thymektomie na opožděnou alergii se projeví pouze tehdy, pokud je brzlík odstraněn brzy v životě zvířete. Tymektomie provedená u zvířat několik dní po narození nebo u dospělých zvířat neovlivňuje přihojení homograftu.

Alergické reakce okamžitého typu jsou také pod kontrolou brzlíku, ale vliv brzlíku na tyto reakce je méně výrazný. Časná thymektomie neovlivňuje tvorbu plazmatických buněk a syntézu gamaglobulinu. Tymektomie je doprovázena inhibicí cirkulujících protilátek ne proti všem, ale pouze proti některým typům antigenů.

Moderní věda popisuje alergii jako zvýšenou citlivost organismu na cizorodé látky. Příčinou alergií jsou alergeny, což jsou látky převážně bílkovinné povahy, které při průniku do organismu, který je na ně citlivý, vyvolávají alergické reakce. Alergické reakce mohou následně vést k poškození orgánů a tkání.

Klasifikace alergenů

Alergeny se obvykle dělí do dvou skupin:

Exoalergeny - alergeny, které vstupují do těla z vnějšího prostředí;

Endoalergeny jsou alergeny, které se tvoří uvnitř těla.

Při zvažování alergických onemocnění u dětí je věnována největší pozornostneinfekční exoalergeny . Mají také své rozdělení do následujících podskupin:

Domácí exoalergeny – v této podskupině je zvláště důležitý domácí prach;

pyl;

Potraviny, které mohou být živočišného a rostlinného původu;

Chemikálie;

epidermální.

Infekční exoalergeny rozděleno takto:

houbové;

Virový;

Bakteriální.

Příčiny alergických reakcí

Dopad alergenů na organismus citlivý na ně vyvolává rozvoj alergických reakcí; Kromě toho mohou v tomto procesu sloužit jako spouštěcí faktory následující faktory:

Vlastnosti imunitního systému těla s predispozicí k alergiím;

Změny metabolických reakcí a endokrinních procesů;

Vlivy vnějšího prostředí.

Existují různé typy alergických reakcí, které jsou podle moderní klasifikace rozděleny do čtyř typů:

Typ I – okamžitý, reaginický, anafylaktický – určuje tvorbu reaginových protilátek, které jsou spojeny s přítomností IgE. Při interakci reaginu a alergenu se uvolňuje biologicky aktivní látka - histamin, což je pomalu působící látka anafylaxinu. V tomto případě se projevuje charakteristický klinický obraz určitého alergického onemocnění.

Tento typ alergické reakce je zvláště často pozorován v dětství a je charakteristický pro neinfekční atopické alergie.

Alergické reakce typu II – cytolytické, cytotoxické – se rozvíjejí za účasti IgM a IgE, úzce souvisejících s buněčnými membránami. Když alergen interaguje s protilátkou, buňky jsou zničeny.

Tento typ alergické reakce je nejcharakterističtější pro imunitní formy krevních onemocnění.

Typ III – semi-pomalý, imunokomplex – podobný projevem jako první dva typy alergických reakcí. Tento typ je humorální, je spojen s tvorbou precipitujících protilátek, které patří k IgG. V tomto případě dochází k tvorbě imunitních komplexů, které poškozují krevní cévy.

Typ IV - opožděný, buněčný - je doprovázen tvorbou senzibilizovaných lymfocytů, které specificky a selektivně poškozují tkáně. Tento typ alergické reakce je typický pro projevy infekční alergie.

Průběh alergických onemocnění nastává za účasti určitého typu alergických reakcí. Zároveň však mohou reakce různých typů probíhat postupně nebo současně, což značně komplikuje vývoj alergické patologie, stejně jako její diagnostiku a léčbu.

léková alergie

Tento typ alergie je alergické onemocnění a reakce, které se objevují jako reakce na konkrétní lék. Drogové alergie jsou nyní stále častější u dětí v procesu užívání některých léků.

Patogeneze onemocnění

Při vzniku a rozvoji lékových alergií hrají hlavní roli mechanismy imunitního systému a také alergické reakce různých typů. Lékové alergeny mohou na tělo působit jako plné antigeny a častěji jako částečné antigeny (nebo hapteny), které působí jako alergeny po navázání tělních proteinů.

Tento typ alergického onemocnění se nejčastěji vyvíjí u dětí, které mají zvýšenou alergickou reaktivitu nebo již mají specifickou formu alergické patologie, například potravinové alergie nebo bronchiální astma.

Důležitou roli zde hraje alergenicita léčivého přípravku a také (ale v menší míře) cesta podání a dávka léčiva. Léková alergie se nejčastěji rozvíjí při užívání velkého množství léků a také při nepřiměřeně častém užívání antibiotik.

Vznik lékové alergie je charakterizován křížovými a skupinovými reakcemi, které závisí na chemických vlastnostech a molekulární struktuře použitých léků. Zároveň lze u novorozenců pozorovat i alergické reakce léčivého původu. K tomu může dojít v důsledku rozvoje alergie na léky u matky během těhotenství nebo při kontaktu s lékem.

Klinický obraz

Projevy lékové alergie a klinický obraz, který se vyskytuje během jejího vývoje, mohou být značně různorodé jak ve formě, tak v závažnosti projevu. Nejzávažnější alergické reakce se vyvinou v následujících situacích:

vystavení těla několika alergenům současně, které mohou být léčivé a potravinové;

v důsledku kombinace užívání léků s působením preventivních očkování;

alergenní účinek virových infekcí;

negativní dopad na tělo různých nespecifických faktorů.

Diagnóza onemocnění

Při diagnostice alergie na léky je hlavní věc pečlivě sestavená alergická anamnéza. Pro diagnostiku in vitro se doporučuje použití laboratorních metod – mezi ně patří:

degranulace žírných buněk,

aglomerace leukocytů,

metoda blastické transformace lymfocytů,

Kožní testování pomocí léků se u dětí nedoporučuje, protože jsou potenciálně nebezpečné pro jejich zdraví.

Jaká preventivní opatření lze nabídnout, aby se zabránilo výskytu lékových alergií?

Prevence nemoci

Aby se zabránilo rozvoji tohoto onemocnění, preventivní opatření mají prvořadý význam. Abyste předešli alergiím na léky, měli byste jasně odůvodnit užívání určitých léků, neprovádějte samoléčbu.

V případě alergií, a to zejména léčivého původu, by mělo být předepisování léků prováděno opatrně a co nejrozumněji, při jejich užívání by měla být sledována reakce lékaře na tělo, aby byly identifikovány možné negativní projevy onemocnění. choroba.

Jasná fixace alergických reakcí na některé léky ve zdravotnické dokumentaci dítěte a donesení této informace jeho rodičům je předpokladem léčby, pokud je tendence k alergickým projevům. Při prvních projevech alergické reakce na léky by měla být naléhavě zrušena a předepsána hyposenzibilizační činidlo, aplikujte hypoalergenní dietu. Ve zvláště závažných případech je povoleno použití glukokortikoidních hormonů.

alergie na jídlo

Tento typ alergie se nejčastěji projevuje v prvních letech života dítěte. Etiologicky je spojován s různými potravinovými alergeny rostlinného nebo živočišného původu.

Nejčasnějším potravinovým alergenem je kravské mléko používané v dětské výživě. Je třeba připomenout vysokou míru lability složení kravského mléka, která závisí na kombinaci mnoha faktorů. Kromě mléka mají zvýšenou alergenicitu potraviny jako sladkosti, citrusové plody, ryby, slepičí vejce. Mrkev a rajčata mají mezi zeleninou vysoký stupeň alergenicity. Jakékoli potravinářské produkty mohou působit jako zdroj alergenů a k alergickým reakcím dochází, když alergeny různých potravinářských produktů křížově působí, například mezi těmi, které jsou obsaženy v hovězím a kravském mléce.

Patogeneze tohoto onemocnění

Vznik a rozvoj potravinových alergií začíná prenatálním vývojem, zvláště když těhotná žena zneužívá potraviny, které u ní vyvolávají alergické reakce. Mezi faktory, které vyvolávají vývoj potravinových alergií u dítěte, patří:

Snížená bariéra imunitní obrany trávicího traktu v důsledku nedostatečné úrovně tvorby sekretu igA;

Neinfekční a infekční onemocnění gastrointestinálního traktu, jejichž vývoj vede k výskytu dibakteriózy v důsledku porušení normálního rozkladu složek potravy;

Častá zácpa, přispívající k rozkladu zbytků potravy ve střevech;

Klinický obraz onemocnění

Potravinové alergie mají mnoho forem, ale nejčastější jsou:

angioedém,

kopřivka,

neurodermatitida,

pravý dětský ekzém,

exantémy různé etiologie.

Kromě toho mohou existovat takové projevy potravinové alergie:

bolest břicha a dyspeptické syndromy;

příznaky respirační alergie

celková reakce kolaptoidního typu,

změny v periferní krvi (leukopenické a trombocytopenické reakce),

kožní a respirační reakce, které se vyznačují polyalergií s dosti širokým spektrem inhalačních domácích a potravinových alergenů.

Projevy potravinové alergie pozorujeme nejčastěji po jídle, asi po 2 hodinách.

Jak se nemoc diagnostikuje?

Diagnóza onemocnění

Mezi hlavní typy diagnostiky tohoto onemocnění patří alergická anamnéza a také vedení potravinového deníku. K identifikaci konkrétních alergenů se používají provokativní a laboratorní testy a také odběr vzorků.

Respirační alergie

Alergické reakce se mohou objevit v kterékoli části dýchacího traktu, která se v tomto případě stane odrazovým můstkem (nebo šokovým orgánem) pro rozvoj alergie. V důsledku toho se mohou objevit různé nozologické formy respiračních alergií. Hlavní roli zde hraje vliv neinfekčních exogenních alergenů, zejména domácího prachu.

Také rozvoj respiračních alergií je podporován rostlinným pylem, léčivými, potravinovými, plísňovými, epidermálními alergeny. Méně často se respirační alergie vyvine při vystavení infekčním alergenům.

Současná doba je charakteristická šířením epidermálních a pylových alergií. Malé děti, a zejména v prvním roce života, častěji trpí reakcemi dýchacích cest, které jsou potravinového charakteru.

Nejčastěji se s projevem respiračních alergií podílejí alergické reakce bezprostředního typu, ale mohou se podílet i jiné typy alergických reakcí.

Patogeneze tohoto typu alergie je komplikována účastí patoreceptorových mechanismů na jejím vzniku, které jsou typické pro děti s alergickou reaktivitou se zvýšenou dráždivostí dýchacích cest. K jejímu posílení může dojít při vystavení škodlivým a dráždivým faktorům prostředí, které poškozují sliznice dýchacích cest, dále působením chemických látek, znečištěním ovzduší, meteorologickými vlivy a poškozením respiračními viry.

Klinický obraz

Alergická onemocnění postihující dýchací systém se obvykle dělí na následující typy:

tracheitida;

zánět hrtanu;

alergická rýma;

rinosinusitida.

Tato onemocnění mohou mít nezávislý průběh a lze je současně pozorovat u jedné osoby. S rozvojem onemocnění alergické povahy horních cest dýchacích se vytváří bronchiální astma - hlavní onemocnění alergické povahy dýchacího systému. Z tohoto důvodu lze uvedená onemocnění kombinovat definicí „preastma“.

Diagnostika

Diagnostika určité formy respiračního onemocnění alergické povahy se provádí s ohledem na klinický obraz, znalost alergické anamnézy a povinné informace o přítomnosti alergických reakcí v rodině. Důležitým faktorem při stanovení diagnózy jsou také informace o stavech v každodenním životě, které mohou vyvolat projevy alergických reakcí.

Při absenci exacerbací onemocnění se v alergologických dětských pokojích provádí speciální diagnostika za účelem zjištění příčin alergií a konkrétních alergenů.