Под эмболией понимают острое перекрытие (окклюзию) просвета сосуда предметами или веществами, в норме не присутствующими в сосудистом русле. Эмболия бывает воздушной, жировой, тканевой, бактериальной и т.д. Тромбоэмболия - самый частый вид эмболии вены или артерии любого калибра. Она связана с осложненным течением тромбоза, в результате которого тромб отрывается от места своего формирования (венозная или артериальная стенка, сердце) и проникает в циркулирующую кровь. На фоне тромбоэмболии кровоток в том или ином сосуде прекращается, наблюдается развитие ишемии тканей, относящихся к бассейну данного сосуда. Соответственно, чем крупнее и важнее кровоснабжающий сосуд, тем тяжелее будут последствия тромбоэмболии. Если имеется склонность к образованию тромбов и к рецидивирующей тромбоэмболии, это состояние именуется как тромбоэмболическая болезнь

Наиболее опасно открепление тромбов в системе вен большого круга кровообращения, которые создают высокий риск возникновения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Закупорка тромбом сосуда головного мозга осложняется инсультом, тромбоэмболия коронарных сосудов - инфарктом миокарда, поражение глубоких и поверхностных вен ног - гангреной конечности, перекрытие сосудов спинного мозга - нарушением чувствительности и параличами. Если тромбоэмболия охватывает сосуды брюшины, возникает острая ишемия и инфаркт кровоснабжающихся органов. Может также происходит и остановка тромба в сосудах малого круга, что происходит намного реже..Причины тромбоэмболии

Непосредственная причина возникновения тромбоэмболии - отрыв тромба. Он подобно пробке закрывает просвет сосуда, после чего развивается ишемия (кислородное голодание, обескровливание). Способность к формированию тромбов заложена в любом организме для того, чтобы остановить возникшее кровотечение. Но опасные тромбы, конечно, появляются не у всех. Чтобы патологический процесс был запущен, чаще всего необходимо повреждение сосуда, в связи с чем основные причины заболевания - травмы, операции на венах и артериях, установка катетера, сердечно-сосудистые патологии. В сочетании с повышенной свертываемостью и затруднением кровотока вероятность появления тромбов очень высока.

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения: причины, значение для организма

При острой закупорке (тромбоэмболия) брюшной аорты клинические проявления развиваются быстро: появляются ишемические боли в ногах, кожа на которых становится бледной, пульсация на периферических артериях отсутствует; активные движения ног невозможны; чувствительность отсутствует. Если не обеспечены срочные лечебные мероприятия, общее состояние больного быстро ухудшается, учащается пульс и резко снижается артериальное давление; сознание заторможено. Быстро нарастает общая интоксикация; кожа нижних конечностей становится мраморной с цианозом, развивается влажная гангрена конечностей.
Возникновение тромбоэмболии подвздошной или бедренной артерии сопровождается внезапным появлением сильных болей в соответствующей конечности, состоянием коллапса, исчезновением пульсации ниже места закупорки и усиленной пульсацией выше этого места. Без срочных лечебных мероприятий быстро, на различном уровне, в зависимости от локализации тромба, развивается гангрена конечности.

Кровотечения и кровоизлияние: виды, причины, исходы, значение для организма.

Кровотечение - прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в

его полости.

Кровоизлияние - скопление излившейся крови в тканях или замкнутых полостях.

Классификация.

По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на

капиллярное,

венозное,

артериальное,

сердечное.

По механизму различают кровотечения:

от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда;

от разрыва сосуда;

от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением).

Кровоизлияния в зависимости от их объема подразделяются на

Петехии - точечные кровоизлияния;

Экхимозы - плоские, обширные, неправильной формы;

Гематомы - значительные объемные.

Обширные в виде целых полей точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках называют пурпурой.

Механизмы возникновения.

Диапедезные (кровотечения) кровоизлияния возникают при патологических состояниях, сопровождающихся

нарушением свертываемости крови,

повышением проницаемости капилляров,

повышении гидростатического давления в капиллярах.

Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают при

механическом его повреждении,

при резком повышении давления внутри сосуда (гипертонический криз, взрывная травма с распространением гидродинамической волны по сосудам),

при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях.

Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента - к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т.п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии.

Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненноважных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящую систему сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение кровоизлияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнечное сплетение, корень легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной остановки сердца.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это исключительно тяжелое осложнение заболеваний, при которых наблюдается усиленное тромбообразование в венах. Сгусток крови проникает в легочную артерию, полностью закупоривая или ее всю, или одну (либо несколько) ее ветвей, обусловливая характерную клиническую картину.

Сосуды малого круга кровообращения

Легочная артерия – это крупный кровеносный сосуд, отходящий от правого предсердия и идущий к легким. По нему течет венозная кровь, которая в альвеолярной системе обогащается кислородом и снабжает этим газом весь организм.

После выхода из сердца легочная артерия разделяется вначале на правую и левую ветвь, которые далее делятся на долевые артерии, затем на отдельные ветви, проникающие в сегменты легкого и далее, пока большой артериальный ствол не превратится в сеть микроскопических капилляров.

Места ветвления артерий – это те точки, где чаще всего застревают тромбы, блокируя ток крови. Возможна закупорка и вне точек ветвления, однако случается это несколько реже.

В подавляющем большинстве случаев ТЭЛА вызвана закупоркой просвета артерии или ее ветвей тромбоэмболами, сформировавшимися в глубоких венах нижних конечностей. Довольно редко причиной становятся сгустки крови из системы верхней полой вены, почечных, подвздошных вен и правого предсердия при мерцательной аритмии.

Существует ряд факторов, способствующих формированию венозных :

• застой крови, возникающий главным образом при отсутствии физических нагрузок при параличах, длительном постельном режиме, варикозной болезни, сдавливании сосудов опухолями, инфильтратами, кистами;
• усиление свертывания крови, которое чаще всего имеет наследственную природу, хотя может быть спровоцировано приемом некоторых медикаментов (например, таблеток);
• повреждение сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения ее вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Эти факторы называют триадой Вирхова по имени автора, впервые описавшего их.

Основная причина ТЭЛА – это флотирующие тромбы, то есть сгустки крови, прикрепленные к стенке одной из вен и свободно «болтающиеся» в просвете сосуда. Повышение внутрисосудистого давления вследствие внезапной физической нагрузки или дефекации может привести к их отрыву и перемещению в систему легочной артерии.

Симптоматика тромбоэмболии легочной артерии весьма вариабельна и малоспецифична. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного ТЭЛА.

Классический комплекс поражения легочного ствола и/или главных артерий включает в себя:

• загрудинные боли;
• артериальную гипотонию;
• синюшность верхней части тела;
• учащение дыхания и
• набухание вен шеи

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака из этого списка встречаются у всех пациентов. А если страдают более мелкие ветви легочной артерии, то диагноз ТЭЛА часто выставляется лишь на этапе образования инфаркта легкого, то есть через 3-5 суток.

Тем не менее, тщательное изучение анамнеза позволяет предположить возможное развитие ТЭЛА у данного пациента.

Во время сбора анамнеза выявляются:

• наличие заболеваний, повышающих риск тромбообразования;
• соблюдение длительного постельного режима;
• дальние путешествия в автотранспорте (сидячее положение);
• перенесенные в прошлом ;
• недавние травмы и операции;
• прием оральных контрацептивов;
• беременность, роды, аборт, включая самопроизвольный (выкидыш);
• эпизоды любого тромбоза, в том числе и ТЭЛА, перенесенная в прошлом;
• эпизоды тромбоэмболии среди кровных родственников,

Загрудинные боли – это самый частый симптом ТЭЛА, встречающийся примерно в 60% случаев. Именно он чаще всего и является «виновником» диагностических ошибок, так как очень схож с болями при ишемической болезни сердца.

Почти у половины больных возникает выраженная слабость, связанная чаще всего с внезапным падением артериального давления. Бледность кожных покровов отмечается у 60% больных. Одновременно с этим отмечается и учащение пульса.

При осмотре у больного имеется сильная одышка, однако он не принимает вынужденного положения ортопноэ (сидя с руками, упертыми в край кровати). Затруднения человек испытывает именно при вдохе: это состояние часто описывается как «больной ловит воздух ртом».

При поражении мелких ветвей легочной артерии симптоматика в самом начале может быть стертой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта легкого:

• боли плеврального характера;
• кашель;
• кровохарканье;
• появление плеврального выпота.

Вовлечение в процесс плевры выявляется при выслушивании легких фонендоскопом. Одновременно отмечаются и ослабление дыхания над зоной поражения.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это – довольно трудная задача. Причина в том, что тромбообразования в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно даже при массивной эмболии.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Методов лабораторной диагностики, достоверно подтверждающих диагноз ТЭЛА, не существует. Анализы на свертываемость крови не дают нужной информации, хотя и нужны для проведения лечения. Определение титра D-димеров – весьма точный, но совсем не специфичный анализ. Он помогает в постановке диагноза только тогда, когда можно уверенно исключить другие причины его повышения. В то же время этот анализ из-за его высокой чувствительности может применяться для контроля состояния больного и ответа его организма на лечебные мероприятия.

К методам инструментальной диагностики ТЭЛА относят:

• ЭКГ , которая может дать некоторые данные об изменениях в миокарде;
• обзорная рентгенография грудной клетки , на которой видны некоторые косвенные признаки эмболии; этот же метод позволяет обнаружить очаг инфаркта легкого;
• эхокардиограмма помогает выявить нарушения гемодинамики в полостях сердца, обнаружить тромбы в его камерах, оценить структурное состояние сердечной мышцы;
• перфузионное сканирование легких с использованием радиоизотопов позволяет обнаружить места с нулевым или сниженным кровоснабжением; это – достаточно специфичный и безопасный метод;
• зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография – наиболее информативный в настоящее время метод; с его помощью точно определяются как факт эмболии, так и объем поражения;
• компьютерная томография постепенно вытесняет предыдущий метод, так как помогает получить все необходимые данные без риска развития тяжелых осложнений.

Лечение ТЭЛА

Основная цель лечения при тромбоэмболии легочной артерии – сохранение жизни больного и профилактика хронической легочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо восстановить проходимость закупоренных артерий, так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Основной метод лечения – медикаментозный, к хирургическому прибегают лишь в случаях неэффективности консервативной терапии, при серьезных нарушениях гемодинамики или развитии острой сердечной недостаточности.

Из медикаментов применяются прямые антикоагулянты:

1. Гепарин;
2. далтепарин;
3. надропарин;
4. эноксапарин и тромболитические средства:

• стрептокиназа (отличается высоким риском осложнений, однако сравнительно дешева);
• альтеплаза – высокоэффективна, редко вызывает анафилактический шок;
• проурокиназа – наиболее безопасный препарат.

Хирургическое лечение представляет собой операцию эмболэктомии, то есть удаления тромба из артерии. Осуществляют ее путем катетеризации легочной артерии в условиях искусственного кровообращения.

Профилактика ТЭЛА

Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:

• максимальное сокращение длительности постельного режима;
• ранняя активизация больных;
• эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками т.д.

Кроме того людям из группы риска:

• старше 40 лет;
• страдающим злокачественными опухолями;
• лежачим больным;
• перенесшим ранее эпизоды тромбоза.

Тем, кому предстоит массивная операция, в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

• имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
• пликации (создание нижней полой вене особых складок, не пропускающих тромбы, о пропускающих кровь;

Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.

По направлению движения эмбола различают:

1) ортоградную;

2) ретроградную;

3) парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной.

В зависимости от локализации различают:

1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

2) эмболии малого круга кровообращения;

3) эмболии большого круга кровообращения;

4) эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

1) воздушная;

2) газовая;

3) микробная;

К эндогенным эмболиям относятся:

1) тромбоэмболии;

2) жировая;

3) тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции и т. д.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т. п.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием.

Тканевая эмболия подразделяется на:

1) амниотическую;

2) опухолевую;

3) адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков.

Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях или медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность эндогенной эмболии – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности, подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают формы:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

а. Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерях большого калибра.

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит у:

1) больных, страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах.

2) больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом.

3) y больных, с ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии.

4) больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.

b. Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

Воздушная эмболия. Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

a. Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены - при повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Это явление не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

b. Роды и аборты - очень редко воздушная эмболия может происходить при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы сокращениями матки.

c. Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

d. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

2. Клинические проявления - при попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром):

1. Причины - декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. При вдыхании воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяются в крови и соответственно проникает в ткани.

При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.

2. Клинические проявления и значение: Ha пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. B тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. B менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие, что приводит к тяжелые спазмам мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является причиной возникновениядыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.

1. Причины - жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток, например, при переломах больших костей (например, бедренной кости), когда в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах приводит к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

2. Клинические проявления и значение - циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Приблизительно 10 % пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить в большом количестве органов, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Эмболия амниотической жидкостью: содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения мио- метрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности (приблизительно 80 %) и является основной причиной материнской смертности в США.

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома.

Опухолевая эмболия: раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метаста- зирования (от греч. metastasis - перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например, при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени - печеночные вены.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел.

Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены B правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).

Значение. Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбо-эмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. He меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.

Эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Снижение артериального давления негативно сказывается на функциональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокарда. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей системы малого круга кровообращения. Одышка способствует усилению оксигенации крови и освобождению ее от СО 2 .

Эмболия большого круга кровообращения.

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Эмболия воротной вены.

В портальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюшной полости. Закупорка воротной вены эмболами сопровождается тяжелыми расстройствами гемоциркуляции. Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости – желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и основных функций печени - белково - и желчеобразовательной, дезинтоксикационной. Венозная гиперемия органов брюшной полости, повышение гидродинамического давления в венах и снижение онкотического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита. Портальная гипертензия характеризуется общими расстройствами кровообращения: ограничивается приток крови к полостям сердца, снижаются ударный и минутный объемы выбрасываемой крови, артериальное давление. Рефлекторно в ответ на гипоксемию и гиперкапнию развивается одышка, за которой в тяжелых случаях следует остановка дыхания.

Тяжесть состояния больного определяется тем, что русло воротной вены способно вместить до 90 % объема циркулирующей крови и неспособностью оставшейся части обеспечить нормаль­ное кровоснабжение животного организма.

Последствия эмболии различного происхождения зависят от:

Функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов, для жизнедеятельности организма. Эмболия венечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий может привести к быстрому летальному исходу, чего не наблюдается при эмболии сосудов поперечнополосатых мышц, костной, некоторых других тканей; состава инородных частиц. Воздух сравнительно легко рассасывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование нового очага воспаления, инородные предметы инкапсулируются и т.д;

Величины эмбола. Чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен;

Рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего системную патологию;

Развитости анастомозов в области закупоренного сосуда. Чем их больше, тем быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.