Синдром офтальмоплегии. Болевая офтальмоплегия. Лечение и прогноз

– это паралич отдельных групп или всех мышц глаза. При поражении внутренних групп расширяются зрачки, наблюдается нарушение аккомодации. Наружная форма проявляется диплопией, птозом и невозможностью осуществлять содружественные движения глазными яблоками. Для постановки диагноза применяют компьютерную томографию головного мозга, УЗИ глаза, прозериновую пробу, ангиографию сосудов головного мозга. Дополнительно используют рентгенографию черепа, визометрию и периметрию. Тактика лечения определяется этиологией заболевания, включает в себя медикаментозную терапию, хирургические вмешательства и физиотерапию.

Общие сведения

Офтальмоплегия – широко распространенная нозология в офтальмологии , что связано с наличием множества этиологических факторов, приводящих к ее развитию. Эпидемиологические сведения значительно варьируют при разных формах. Тяжелое течение инфекционных заболеваний в 85% случаев приводит к параличу наружных мышц глаза, в то время как прогрессирующая надъядерная форма встречается с частотой 1:16000. Первые проявления офтальмоплегии на фоне митохондриальной патологии диагностируют у детей с 9 месяцев. Другие клинические варианты могут развиваться в любом возрасте. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола.

Причины офтальмоплегии

Паралич наружных и внутренних мышц – это полиэтиологическая патология. Основные причины представлены:

• Новообразованиями . К развитию данной нозологии приводят опухоли, локализирующиеся в области пещеристого синуса или верхней глазничной щели.
• Инфекционными заболеваниями . Поражение нервно-мышечного аппарата глаз наблюдается при столбняке , ботулизме , дифтерии . Реже паралич мышц глаз вызывает длительное течение сифилиса или туберкулеза центральной нервной системы.
• Интоксикацией . Внутренняя форма часто возникает при длительном контакте со свинцом, бесконтрольном приеме барбитуратов и тяжелом отравлении алкоголем.
• Поражением головного мозга . Офтальмоплегия развивается на фоне черепно-мозговой травмы , инсульта , энцефалита и группы демиелинизирующих заболеваний (рассеянный склероз , болезнь Девика).
• Эндокринной офтальмопатией . Нарушение функционирования глазных мышц выявляется на фоне гормонального дисбаланса связанного с сахарным диабетом , патологией щитовидной железы.
• Митохондриальными заболеваниями . Мутации ДНК митохондрий приводят к развитию прогрессирующей офтальмоплегии. Часто паралич возникает вторично на фоне миастении .

Патогенез

Заболевание развивается из-за поражения черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блокового, отводящего), которые иннервируют глазные мышцы в области ствола мозга, на надъядерном, корешковом, невральном и мышечном уровнях. Нарушение нервно-мышечной передачи при повреждении наружных мышечных волокон ведет к потере их тонуса и невозможности осуществлять движения глазами. При внутренней форме возникает изолированное повреждение ядер ІІІ пары черепных нервов. Отсутствие зрачковой реакции вызвано дисфункцией симпатических и парасимпатических волокон, которые в норме иннервируют сфинктер и дилататор зрачка.

Паралич внутренней прямой мышцы приводит к невозможности рефлекторного сужения и расширение отверстия радужной оболочки глазного яблока, что проявляется снижением способности к физиологической аккомодации. При митохондриальной природе заболевания генные мутации обуславливают изменение синтеза АТФ и превышение содержания свободных радикалов внутри клетки. Это ведет к нарушению высвобождения энергии органическими веществами и аккумуляции ее в форме макроэргических фосфатных соединений. Патология энергетического метаболизма, вызванная мутантной ДНК, становится причиной развития фенотипических проявлений офтальмоплегии у пациента.

Классификация

Различают одно- и двухстороннюю офтальмоплегию, врожденную и приобретенную форму болезни. Врожденный вариант часто сочетается с другими пороками развития глаза (расщепление века, эпикантус). Приобретенный паралич имеет острое или хроническое течение. В зависимости от того, какая группа мышц вовлечена в патологический процесс, выделяют следующие формы заболевания:

• Наружная. Сопровождается параличом наружных мышц, что приводит к неподвижности глазного яблока и птозу.
• Внутренняя. Проявляется параличом мышц радужки и цилиарного тела, что обусловлено дисфункцией внутренней группы мышц.
• Частичная. Характеризуется поражением отдельных мышечных волокон, поэтому нарушаются только определенные движения.
• Полная. Это наиболее тяжелая форма офтальмоплегии, так как при ней в процесс вовлечены все группы мышц глаза.
• Надъядерная. Сопровождается «параличом» взора вследствие локализации поражения на уровне полушарий головного мозга.
• Межъядерная. При этой форме нарушается процесс прохождения импульса по нервным волокнам, которые отвечают за одновременные движения глазных яблок в определенную сторону.

Симптомы офтальмоплегии

Клиническая симптоматика определяется формой заболевания. При наружной офтальмоплегии пациенты предъявляют жалобы на невозможность осуществить движения глазным яблоком, опущение верхнего века , двоение перед глазами. Больные отмечают чрезмерное слезотечение. Из-за неравномерного распределения слезной пленки повышается сухость глаз, сопровождающаяся выраженным дискомфортом, чувством жжения или зуда. Паралич внутренней группы мышечных волокон проявляется расширением зрачка. У пациентов нарушена аккомодация, отсутствует реакция на свет, однако подвижность глазного яблока сохранена. Полная форма характеризуется сочетанием всех вышеуказанных симптомов.

Болевой синдром возникает только при офтальмоплегии у больных с синдромом Тулуза-Ханта или офтальмоплегической мигренью . При надъядерном поражении пациенты не способны направлять взгляд в необходимую сторону по собственному желанию. Больные с межъядерной формой отмечают, что не могут одновременно обоими глазами посмотреть в одну сторону. Частый сопутствующий симптом – непроизвольные движения глазами, не поддающиеся сознательному контролю. Острая приобретенная офтальмоплегия – это симптом поражения мозговых оболочек, тяжелого отравления или инфекционной патологии. Хроническое течение свидетельствует о прогрессивном параличе или рассеянном склерозе.

Осложнения

Паралич внутренних мышц глазного яблока приводит к нарушению аккомодации и снижению остроты зрения. Межъядерная форма осложняется нистагмом . Пациенты с офтальмоплегией входят в группу риска развития инфекционных и воспалительных заболеваний переднего отдела глаз (конъюнктивит , кератит , блефарит). Это связано с тем, что у некоторых больных нарушено функционирование век, слезных и мейбомиевых желез. Если в основе заболевания лежит изолированное поражение глазодвигательного нерва, то высока вероятность возникновения экзофтальма . Паралич глазных мышц сопровождается асимметрией лица. Распространенное осложнение офтальмоплегии – ксерофтальмия . Пациенты подвержены риску травматических повреждений из-за нарушения ориентации в пространстве.

Диагностика

Постановка диагноза требует проведения физикального обследования и специального комплекса офтальмологических исследований. При наружном осмотре можно визуализировать расширенные зрачки, птоз, нарушение симметричности движений глаз. Диагностические мероприятия включают:

• КТ головного мозга . Компьютерная томография применяется для визуализации новообразований мозга и полости глазницы.
• УЗИ глаза . Методика дает возможность изучить состояние орбитальной полости и обнаружить локальные изменения глазного яблока.
• Ангиографию головного мозга . Исследование позволяет выявить аневризмы сосудов, признаки артериита сонной артерии, тромбоза пещеристого синуса.
• Прозериновую пробу. Результаты пробы с прозерином оценивают через 30 минут после ее проведения. Диагноз офтальмоплегии подтверждает отрицательный результат исследования, при котором выраженность птоза не изменяется, реакция зрачков не возникает.
• Рентгенография черепа . Применяется с целью визуализации травматических повреждений костей, изучения состояния пазух носа.
• Периметрия . Исследование проводят для определения границ поля зрения. У пациентов наружной формой заболевания они значительно сужены.
• Визометрия . Измерение остроты зрения показано, т. к. при внутренней офтальмоплегии у ряда больных наблюдается зрительная дисфункция. У большинства пациентов с митохондриальной этиологией диагностируют миопию .

Если развитие нозологии обусловлено новообразованиями, требуется консультация онколога . При выраженной неврологической симптоматике показан осмотр невролога . При подозрении на митохондриальный генез офтальмоплегии проводятся молекулярно-генетические исследования. Диагноз можно подтвердить при помощи биохимической диагностики (выявление цитохром С-оксидазонегативных волокон, снижения активности энзимов комплекса дыхательной цепи).

Лечение офтальмоплегии

Терапевтические мероприятия направлены на устранение этиологического фактора заболевания. Вне зависимости от причины, вызвавшей нарушение прохождения нервно-мышечного импульса, пациентам показаны витамины В6, В12, С и препараты группы ноотропов. План лечения включает:

• Медикаментозную терапию . Консервативная тактика используется при инфекционной природе заболевания. В таких случаях необходим комплекс лечебных мер по устранению основной патологии. При воспалительных процессах назначают нестероидные противовоспалительные средства. Для восстановления мышечного тонуса показаны антихолинэстеразные препараты. При офтальмоплегии эндокринного происхождения необходимо корректировать гормональный дисбаланс при помощи системной терапии. Местно применяют инстилляции глюкокортикостероидов.
• Хирургическое вмешательство . Оперативное лечение применяется при выявлении новообразований пещеристой пазухи и глазничной щели или травматических повреждениях головного мозга и орбитальной полости. Путем хирургической коррекции устраняют птоз века при наружной форме офтальмоплегии.
• Физиотерапию . Это вспомогательный метод лечения, который используют после устранения этиологического фактора и купирования ургентной патологии. В практической офтальмологии применяют иглорефлексотерапию , электро- и фонофорез с лекарственными средствами (спазмолитики, анальгетики).

При митохондриальном генезе заболевания доступны только экспериментальные методики лечения. На сегодняшний день применяются естественные переносчики электронов дыхательной цепи (препараты янтарной кислоты, Цитохром С). Изучается эффективность использования карнитина и никотинамида.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при офтальмоплегии благоприятный. После устранения основного заболевания функции органа зрения полностью восстанавливаются. Необратимые изменения возникают только при демиелинизирующей природе офтальмопатологии. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к применению средств индивидуальной защиты на производстве (каски, очки), своевременному лечению инфекционных заболеваний. Пациентам необходимо минимизировать контакт с веществами, интоксикация которыми провоцирует развитие офтальмоплегии (свинец, барбитураты).

Филатова Е.Г.

Толоса в 1954 г., а затем Хант в 1961 г. описали несколько случаев рецидивирующей орбитальной боли с офтальмоплегией. Боль постоянного характера появляется без предвестников и неуклонно усиливается, может стать жгучей или рвущей. Локализация — пери- и ретроорбитальная область. Длительность болевого периода без лечения около 8 недель. В разные сроки, но обычно не позднее 14-го дня, присоединяется наружная и чаще неполная офтальмоплегия на стороне боли. Паралич III, IV или VI черепно-мозговых нервов может возникать и одновременно с болевым синдромом. В отдельных случаях отмечается поражение зрительного нерва. Возможны субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Течение заболевания благоприятное, характерно наличие спонтанных ремиссий, иногда с резидуальным неврологическим дефектом. Рецидивы возникают через несколько месяцев или лет.

Патогенез: причины заболевания неизвестны. Обнаруживаются признаки неспецифического воспаления в области верхней орбитальной щели, орбиты, кавернозного синуса. У 50% больных имеются изменения при орбитальной флебографии.

Лечение проводят кортикостероидами. Боль исчезает через 72 ч после ее начала. Эффект от кортикостероидной терапии является одним из диагностических критериев заболевания.

Синдром Толоса-Ханта представляет собой частный случай болевой офтальмоплегии, обусловленной периартериитом каротидного сифона. Расширенная диагностика синдрома Толоса-Ханта, использование его как синонима болевой офтальмоплегии является ошибочным и влечет за собой необоснованно раннее назначение кортикостероидов и небольшой срок наблюдения за больными .

Синдром болезненной офтальмоплегии может служить проявлением различных заболеваний, поэтому толькo после их исключения возможна постановка диагноза синдрома Толосы-Ханта. Болезненная офтальмоплегия наблюдается также при синдроме кавернозного синуса, верхней глазничной щели, вершины орбиты, ретросфеноидального пространства (Жако), паратригеминальном синдроме Редера, краниальной полинейропатии.

Синдром кавернозного синуса в различных вариантах: передний, средний и задний — включает в себя офтальмоплегию за счет поражения различных глазодвигательных нервов и боль в связи с вовлечением веточек тройничного нерва. Синдром кавернозного синуса чаще всего обусловлен опухолями гипофиза, параселярными менингеомами, краниофарингеомами, злокачественными опухолями носоглотки, метастазами рака молочной железы и простаты. На втором месте по частоте стоят инфраклиноидные аневризмы внутренней сонной артерии, на третьем — травматические спонтанные каротидно-кавернозные фистулы с быстрым образованием пульсирующего экзофтальма, шумом в орбите, сосудистыми изменениями в переднем отрезке глазного яблока.

Синдром верхней глазничной щели также может проявляться болезненной офтальмоплегией и может быть обусловлен теми же причинами, что и синдром кавернозного синуса.

При синдроме вершины орбиты болезненная офтальмоплегия сочетается с нарушением зрения, отеком или атрофией диска зрительного нерва, центральной скотомой, реже экзофтальмом и хемозом. В основе синдрома лежат опухоли зрительного нерва и орбиты, лимфоретикулярная инфильтрация орбиты и ее содержимого, воспалительные изменения (воспаление клетчатки, миозит экстраокулярных мышц, периостит, фиброзит) — псевдоопухоль орбиты.

Синдром ретросфеноидального пространства (синдром Жако) включает в себя одностороннюю полную или частичную наружную офтальмоплегию, нейропатию зрительного нерва с сужением поля зрения, тригеминальную невралгию, реже — гипалгезию в области 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва, иногда со слабостью жевательной мускулатуры. Самая частая причина синдрома Жако — злокачественные опухоли носоглотки. Обычно опухоль проникает через овальное, рваное, остистое отверстие или каротидный канал основания черепа и наиболее часто инфильтрирует отводящий и тройничный нервы, редко блоковый нерв. Метастатическая инфильтрация краниальных нервов может развиваться в течение нескольких месяцев или лет, вызывая лишь боли в лице, поэтому обследование носоглотки является обязательным у пациентов с болезненной офтальмоплегией.

Паратригеминальный синдром Редера представлен в классическом его варианте неполным синдромом Горнера (без ангидроза), нейропатией зрительного, глазодвигательного, отводящего и тройничного нервов. В последнее время в синдром Редера большинство авторов включают неполный синдром Горнера в сочетании с периорбитальной болью. Он обусловлен злокачественным новообразованием средней черепной ямки или травмой в параселярной области.

Краниальная полинейропатия , обусловленная сахарным диабетом, саркоидозом, опухолью основания черепа и др. также может явиться причиной болезненной офтальмоплегии. При этом синдроме часто наблюдается рецидивирующее течение, спонтанные ремиссии, положительный эффект от кортикостероидной терапии. Эти особенности сближают синдром краниальной полинейропатии с синдромом Толосы-Ханта.

Таким образом, синдром Толосы-Ханта (периартериит каротидного сифона) является относительно редким вариантом болезненной офтальмоплегии. Раннее применение кортикостероидной терапии при болезненной офтальмоплегии лишено основания и может принести к серьезной диагностической ошибке в связи с тем, что целый ряд заболеваний может давать положительную динамику в ответ на кортикостероиды. К ним относятся: аневризмы, параселярные опухоли, назофарингеальный рак, метастатические инфильтрации, псевдоопухоли и др. Поэтому многие авторы в настоящее время признают, что эффект от применения кортикостероидов не может считаться диагностическим критерием синдрома Толосы-Ханта.

Для диагностики этого синдрома необходимо проведение комплексного параклинического обследования, включающего: исследование остроты зрения, полей зрения, глазного дна, рентгенографию турецкого седла, крыльев основной кости, орбит по Резе, основания черепа, эхографию орбит, исследование спинномозговой жидкости, каротидную ангиография, КТ головы и орбит, МРТ.

Классификация

Заболевание может быть как одно-, так и двусторонним. Наружная офтальмоплегия вызывается параличом мышц, находящихся снаружи глазного яблока. Внутренняя офтальмоплегия возникает при параличе внутриглазных мышц. Если степень паралича мышц различна, офтальмологи говорят о частичной наружной / внутренней офтальмоплегии.

Принято также дифференцировать полную внутреннюю и полную наружную офтальмоплегию. Полная офтальмоплегия возникает при одновременном параличе наружных и внутренних глазных мышц. В случае возникновения офтальмоплегии глазное яблоко смещается в область действия здоровой либо в меньшей степени парализованной мышцы. Движения в сторону парализованных мышц значительно ограничиваются, что приводит к раздвоению объектов.

Из-за полной наружной офтальмоплегии яблоко удерживается в статичном состоянии, вследствие чего получает свое развитие птоз . Частичная внутренняя офтальмоплегия обуславливается только расширением зрачка, не реагирующего на свет. Полная внутренняя офтальмоплегия вызывает расширение зрачка, отсутствие его реакции на свет и конвергенцию, а также утерю способности ясно различать предметы на различных расстояниях от глаза. При полной офтальмоплегии отмечаются незначительный экзофтальм, птоз, статика глазного яблока и полная неподвижность глазного зрачка.

Затягивать диагностику и лечения заболевания ни в коем м случае не стоит. Лучше всего незамедлительно посетить хорошую клинику офтальмологии.

Происхождение офтальмоплегии

Развитие данного заболевания может быть вызвано врожденными (приобретенными) поражениями нервной системы. Например, врожденная офтальмоплегия может быть вызвана аплазией ядер глазных нервов. Приобретенная форма офтальмоплегии может вызываться нарушением тонуса сосудов головы, новообразованиями или травмами головного мозга. Развитию заболевания также могут способствовать приступы мигрени в сочетании с периодическими проявлениями паралича мышц глаза.

Также заболевание может провоцироваться целым рядом патологий, таких как

• Травма глаза и орбиты;
• Нейросифилис;
• Энцефалоцеле;
• Полиомиозитx;
• Острый верхний геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике;
• Инсульт;
• Cклероз сосудов головного мозга;
• Менингит;
• Энцефалит;
• Окуло-фарингеальная миопатия;
• Беременность;
• Столбняк;
• Ботулизм;
• Интоксикация вызванная свинцом, алкоголем, барбитуратами и др.

Офтальмоплегия – признаки

Клиническая картина офтальмоплегии имеет следующие характерные симптомы:

• Подвижность глазного яблока существенно ограничена;
• Верхнее веко опущено (птоз);
• Возникает двоение, т.е. диплопия ;
• Зрачок расширен;
• Зрачок не реагирует на свет;
• Глазное яблоко выпячено;
• Конъюктива покраснела;
• Зрение в целом ухудшено;
• Ткани вокруг глазницы отекли.

Диагностика при офтальмоплегии

Заболевание успешно диагностируется на основании отчетливой клинической картины, также дополнительно могут назначаться такие методы исследования как

• Орбитография – рентгенография глазницы путем введения контрастного вещества в эписклеральное пространство;
• Компьютерная томография головы (шеи);
• Ангиография сосудов головного мозга;
• Краниография – рентгенологическое исследование костей черепа.

Офтальмоплегия – лечение

Офтальмоплегия лечится как консервативными, так и хирургическими методами в зависимости от рекомендаций врача-офтальмолога и причин, вызывавших заболевание.

При медикаментозной терапии назначаются

• противовоспалительные препараты;
• витамины группы В, С;
• кортикостероидные препараты;
• ноотропные препараты (пирацетам, аминалон);
• анаболики ретаболил, неробол;
• кавинтон, никотиновая кислота - препараты для расширения сосудов;
• антихолинэстеразные средлства - галантамин, прозерин.

Физиотерапевтическое лечение строится на сеансах электрофореза, фонофореза, иглорефлексотерапии.

Хирургическое лечение преследует устранение причин, вызвавших паралич глазодвигательного нерва. Оперативные вмешательства на глазных мышцах как правило относится к пластике и восстановлению функции.

Приглашаем Вас на прием офтальмолога, консультации и лечение. Специалисты клиники офтальмологии ВЦЭРМ успешно устраняют аномалии глаз, в т.ч. и офтальмоплегию.

Офтальмоплегия - это паралич отдельной группы или всех мышц глаза. Может быть одно- и двусторонней. Возникает офтальмоплегия в результате поражения на различном уровне , иннервирующих глазные мышцы, различными патологическими процессами (воспаление, кровоизлияние, опухоль и пр.). В зависимости от того, какие мышцы поражены, различают офтальмоплегию наружную, внутреннюю и полную.

При наружной офтальмоплегии наступает паралич наружных глазных мышц, что сопровождается неподвижностью глазного яблока и опущением верхнего века (). При внутренней офтальмоплегии развивается паралич мышц радужной оболочки и цилиарного тела; это приводит к расширению зрачка, исчезновению его реакции на свет и конвергенцию, расстройству аккомодации (см. Аккомодация глаза). Полная офтальмоплегия, т. е. паралич всех глазных мышц (наружных и внутренних), вызывает птоз, неподвижность глазного яблока, расширение зрачка с отсутствием реакции на свет и конвергенцию, нарушение аккомодации. Так как офтальмоплегия чаще всего является симптомом заболевания центральной нервной системы или общего инфекционного заболевания, больные с признаками офтальмоплегии нуждаются в обследовании окулистом и невропатологом.

Офтальмоплегия (от греч. ophthalmos - глаз и plege - удар, поражение) - паралич одного или нескольких черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блокового и отводящего), иннервирующих мышцы глаза.

Офтальмоплегия может быть односторонней или двусторонней. Кроме того, различают полную офтальмоплегию, когда одновременно парализованы все оптомоторные нервы, иннервирующие и наружные, и внутренние глазные мышцы, и частичную офтальмоплегию. Последнюю в свою очередь делят на внутреннюю, когда парализованы только нервные стволы, иннервирующие радужную оболочку и цилиарное тело, и наружную, когда нарушена только иннервация мышцы, поднимающей верхнее веко, и наружных глазодвигательных мышц. При полной офтальмоплегии всегда наблюдают характерное опущение верхнего века (птоз) и полную неподвижность глазных яблок, находящихся в слегка дивергентном состоянии. Зрачок расширен и неподвижен; аккомодационный аппарат не работает.

Как полная, так и частичная офтальмоплегия могут быть врожденными и приобретенными. Врожденная офтальмоплегия нередко сочетается с другими пороками развития глаза (эпикантус, врожденные колобомы и др.). Приобретенная офтальмоплегия может протекать остро или хронически. Возникает она чаще всего в результате изолированного поражения внутричерепного отрезка глазодвигательных нервов или их ядер. Внутренняя офтальмоплегия возникает чаще всего в результате изолированного поражения ядра III пары черепно-мозговых нервов.

Острая офтальмоплегия может быть симптомом развивающегося энцефалита или менингоэнцефалита, а также возникнуть на почве какой-либо тяжелой общей инфекции (сифилис, туберкулез) как осложнение гнойного воспаления придаточных пазух, иногда как проявление острой общей интоксикации (пищевое отравление) или тяжелого инфекционного заболевания (тифы, дифтерия, малярия). К острым офтальмоплегиям относится и так называемая экзофтальмическая (рис. 1), наблюдающаяся при некоторых формах эндокринных расстройств, связанных с поражением щитовидной железы. Хроническая офтальмоплегия развивается при спинной сухотке, прогрессивном параличе, рассеянном склерозе (рис. 2 и 3). Терапия офтальмоплегии сводится к лечению основного заболевания, приведшего к развитию паралича глазодвигательных нервов.

При наружной офтальмоплегии пациенты жалуются на птоз (опущение века), двоение в глазах. Глазное яблоко становится неподвижным. При внутренней офтальмоплегии отсутствует реакция зрачка на свет, зрачок в этом случае расширен. Однако в этом случае глаз способен двигаться. При полной офтальмоплегии может наблюдаться небольшой экзофтальм.

Существует и болезненная офтальмоплегия (синдром Тулуза-Ханта). Для этого заболевания характерна острая боль в области глазницы и лба, а также паралич глаза.

Описание

Офтальмоплегия может развиться при поражении глазодвигательного, блокового или отводящего нерва. Существует несколько классификаций этого заболевания. Так, например, офтальмоплегия может быть наружной (при параличе мышц, расположенных снаружи глазного яблока) и внутренней (при параличе внутриглазных мышц). Разделяют офтальмоплегию на полную, при которой поражены нервы, иннервирующие и внутренние, и наружные мышцы глаза, и частичную, при которой нарушена иннервация лишь некоторых мышц. Также офтальмоплегия может быть врожденной и приобретенной.

Причин, по которым это происходит, несколько. Нервная система может поражаться на различных уровнях. Часто причиной полной офтальмоплегии становятся опухоли. Обычно это те новообразования, которые прорастают в пещеристую пазуху или в область верхней глазничной щели. Также причинами офтальмоплегии могут быть инфекции (сифилис , туберкулез центральной нервной системы , столбняк , ботулизм , дифтерия). Паралич глаз может развиться при отравлении свинцом, алкоголем , барбитуратами. Причиной его могут стать черепно-мозговая травма, аневризмы сосудов головного мозга, демиелинизирующие заболевания, поражения ствола мозга, например, при инсульте или энцефалите, а также рассеянный склероз или прогрессирующий паралич.

В некоторых случаях причиной офтальмоплегии может быть нарушение работы самих мышц. Такое возможно при эндокринной офтальмопатии , миастении , опухолях орбиты.

Синдром Тулуза-Ханта (болезненная офтальмоплегия) возникает вследствие артериита сонной артерии в пещеристой пазухе. Однако он может возникать и при тромбозе пещеристой пазухи, и при височном артериите, и при этмоидальном синусите , и при периостите верхней дыхательной щели.

Эндокринная офтальмоплегия может развиться на фоне сахарного диабета или заболеваний щитовидной железы.

Изолированная внутренняя офтальмоплегия характерна для синдрома Эйди (паралич мышц глаза).

Офтальмоплегия может быть и симптомом офтальмоплегической мигрени. Это заболевания встречается довольно редко и проявляется приступами сильной головной боли с односторонней полной или частичной офтальмоплегией. Продолжительность заболевания - от нескольких часов до нескольких дней. В этом случае после окончания приступа подвижность глаза медленно восстанавливается.

Диагностика

Для исключения миастенической природы заболевания делают прозериновую пробу.

Лечение

Лечение офтальмоплегии зависит от причины заболевания.

Но всем пациентам назначают прозерин, препараты, улучшающие кровообращение, витаминотерапию. Особенно полезны в этом случае витамины группы В. При необходимости назначают и противовоспалительные средства.

В некоторых случаях помогает физиотерапия - иглоукалывание и электрофорез.

Часто приходится прибегать к пластическим операциям, однако они не всегда дают желаемый эффект.

Профилактика

Специфической профилактики офтальмоплегии не разработано. Но врачи советуют своевременно лечить инфекционные заболевания, %D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%8F " target="_blank">правильно питаться , не злоупотреблять алкоголем, защищать себя от черепно-мозговых и глазных травм .

Многие заболевания, в итоге приводящие к офтальмоплегии, можно выявить на ранней стадии, когда лечение еще возможно и неприятных последствий можно избежать. Для этого нужно своевременно проходить осмотр у специалистов.