Острый коронарный синдром на догоспитальном этапе. Симптомы и неотложная помощь при остром коронарном синдроме. Что должны делать врачи «Скорой помощи»

Этап 1. Оценка тяжести состояния и риска смерти

На данном этапе необходимо собрать анамнез и жалобы больного. Производится сбор анамнеза настоящего заболевания, а также сопутствующих и перенесенных заболеваний. Затем производится осмотр больного с оценкой частоты дыхательных движений, аускультации легких,
Также проверяется наличие периферических отеков и других признаков декомпенсации (увеличение печени, гидроторакс)

Этап 2. Анализ электрокардиограммы

ЭКГ при остром коронарном синдроме. Варианты смещения сегмента ST при повреждении. На происходит изменение или смещение сегмента ST, изменение зубца Т.

Этап 3. Лечение острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе

Принципы лечения на догоспитальном этапе:
- Адекватное обезболивание
- Начальная антитромботическая терапия
- Лечение осложнений
- Быстрая и бережная транспортировка в лечебное учреждение

Обезболивание:
- нитроглицерин под контролем артериального давления
- в/в анальгин + димедрол
- в/в морфин 1% - 1,0 на 20,0 физраствора.

Возможные осложнения:
-
- острая сердечная недостаточность

Начальная антитромбическая терапия при остром коронарном синдроме

- Аспирин 1 таб. разжевать (при непереносимости клопидогрель 300 мг.)
- Гепарин 5 тыс. ед. (по назначению врача).

Экстренная госпитализация в блок интенсивной терапии: для проведения тромболитической терапии (введение стрептокиназы, стрептодеказы), а также для решения вопроса о проведении коронарографии и баллонной коронарной ангиопластики

В. И. Целуйко, д. м. н., профессор, заведующая кафедрой кардиологии и функциональной диагностики ХМАПО, г. Харьков

Согласно современным представлениям течение атеросклеротического процесса характеризуется периодами обострения с дестабилизацией атеросклеротической бляшки, нарушением целости ее покрышки, воспалением и формированием пристеночного или обтурирующего тромба. Клиническим проявлением атеротромбоза является острый коронарный синдром (ОКС), включающий острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST или без таковой и нестабильную стенокардию. Другими словами, термин острый коронарный синдром подразумевает период заболевания, при котором имеется высокий риск развития или наличие повреждений миокарда. Введение термина острый коронарный синдром необходимо, так как эти больные требуют не только более тщательного наблюдения, но и быстрого определения тактики лечения.

Течение и прогноз заболевания в значительной степени зависят от нескольких факторов: объема поражения, наличия отягощающих факторов, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, пожилой возраст, и в значительной степени от быстроты и полноты оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на ОКС лечение должно начинаться на догоспитальном этапе.

Лечение ОКС включает:

общие мероприятия (срочная госпитализация в ОРИТ, мониторирование ЭКГ, контроль диуреза и водного баланса, постельный режим с последующим расширением его через 1-3 суток). В первые 1-2 дня пища должна быть жидкой или полужидкой, в дальнейшем легкоперевариваемой, низкокалорийной с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин;
антиишемическую терапию;
восстановление коронарного кровотока;
вторичную профилактику.

С целью устранения болевого синдрома следует применять нитроглицерин. Положительное действие его связано как с вазодилатирующим влиянием препарата на коронарные сосуды, так и с позитивными гемодинамическими и антитромбоцитарными эффектами. Нитроглицерин способен оказывать расширяющее влияние и на атеросклеротически измененные, и интактные коронарные артерии, что способствует улучшению кровообращения ишемизированных участков.

Согласно рекомендациям АСС/АНА (2002) по лечению больных с ОКС, нитроглицерин целесообразно применять пациентам с САД не ниже 90 мм рт. ст. и при отсутствии брадикардии (ЧСС менее 50 ударов в минуту) в следующих случаях:

в течение первых 24-48 часов от развития ИМ больным с сердечной недостаточностью, обширным передним ИМ, преходящей ишемией миокарда и повышенным АД;
после первых 48 часов больным с повторными ангинозными приступами и/или застоем в легких.

Нитроглицерин применяют сублингвально или в виде спрея. Если купирование болевого синдрома не происходит или имеются другие показания к назначению нитроглицерина (например, обширный передний инфаркт миокарда), переходят к внутривенному капельному введению препарата.

Вместо нитроглицерина можно использовать изосорбида динитрат. Препарат вводят внутривенно капельно под контролем АД в начальной дозе 1-4 капли в минуту. При хорошей переносимости скорость введения препарата повышают на 2-3 капли каждые 5-15 минут.

Назначение молсидомина, по результатам проведенного в Европе большого контролируемого плацебо исследования ESPRIM (Eurohean Study of Prevention of Infarct with Molsidomine Group, 1994), не улучшает течение и прогноз ОИМ.

Несмотря на неоспоримый положительный клинический эффект нитратов, к сожалению, данных о благоприятном влиянии этой группы препаратов на прогноз нет.

Использование β-блокаторов в лечении ОИМ является чрезвычайно важным, так как эта группа препаратов не только обладает антиишемическим эффектом, но и является основной с позиций ограничения зоны некроза. Зона инфаркта миокарда в значительной степени зависит от калибра окклюзированного сосуда, размеров тромба в КА, проведения тромболитической терапии и ее эффективности, наличия коллатерального кровообращения. Существуют два основных пути ограничения размеров ИМ и сохранения функции левого желудочка: восстановление проходимости окклюзированной артерии и уменьшение потребности миокарда в кислороде, которое достигается благодаря применению β-блокаторов. Раннее использование β-блокаторов позволяет ограничить зону некроза, риск развития фибрилляции желудочков, ранних разрывов сердца, снижение летальности больных. Применение β-блокаторов параллельно с тромболизисом способствует снижению частоты развития тяжелого осложнения тромболизиса - кровоизлияния в мозг.

β-Блокаторы при отсутствии противопоказаний должны назначаться как можно раньше. Предпочтительным является внутривенное введение препарата, позволяющее более быстро добиться желаемого положительного эффекта и, при развитии побочных явлений, прекратить поступление лекарства. Если больной ранее не принимал β-блокаторы и реакция на их введение неизвестна, лучше вводить короткодействующие кардиоселективные препараты в небольшой дозе, например метопролол. Начальная доза препарата может быть 2,5 мг внутривенно или 12,5 мг внутрь. При удовлетворительной переносимости дозу препарата следует увеличить на 5 мг через 5 минут. Целевая доза при внутривенном введении - 15 мг.

В дальнейшем переходят на пероральный прием препарата. Первую дозу таблетированного метопролола дают через 15 минут после внутривенного введения. Столь выраженная вариабельность дозы препарата связана с индивидуальной чувствительностью пациента и формой препарата (ретардной или нет).

Поддерживающие дозы β-адреноблокаторов в лечении ИБС:

Пропранолол 20-80 мг 2 раза в сутки;
Метопролол 50-200 мг 2 раза в сутки;
Атенолол 50-200 мг в сутки;
Бетаксолол 10-20 мг в сутки;
Бисопролол 10 мг в сутки;
Есмолол 50-300 мкг/кг/мин;
Лабеталол 200-600 мг 3 раза в день.

При наличии противопоказаний к применению β-блокаторов в терапии ОИМ целесообразно назначение антагонистов кальция дилтиаземового ряда. Препарат назначают в дозе 60 мг 3 раза в день, повышая ее при хорошей переносимости до 270-360 мг в сутки. При наличии противопоказаний к β-блокаторам дилтиазем является препаратом выбора для лечения больных ОКС, особенно без зубца Q.

Использование антагонистов кальция дигидроперидинового ряда при остром коронарном синдроме оправдано только при наличии ангинозных приступов, которые не предупреждаются терапией β-блокаторами (препараты назначают дополнительно к β-блокаторам) или при подозрении на вазоспастический характер ишемии, например при «кокаиновом» инфаркте миокарда. Следует напомнить, что речь идет только об антагонистах кальция пролонгированного действия, так как применение короткодействующих препаратов этой группы ухудшает прогноз больных инфарктом миокарда.

Следующим направлением терапии ОИМ является восстановление коронарного кровотока, позволяющее частично или полностью предотвратить развитие необратимой ишемии миокарда, уменьшить степень нарушения гемодинамики, улучшить прогноз и выживаемость больного.

Восстановить коронарное кровообращение возможно несколькими путями:

проведением тромболитической и антитромбоцитарной терапии;
баллонной ангиопластикой или стентированием;
ургентным аортокоронарным шунтированием.

Результаты исследований, проведенных на 100 тысячах больных, свидетельствуют, что эффективная тромболитическая терапия позволяет снизить риск смерти на 10-50%. Положительное влияние тромболитической терапии связано с восстановлением проходимости пораженной артерии вследствие лизиса в ней тромба, ограничением зоны некроза, снижением риска развития сердечной недостаточности за счет сохранения насосной функции левого желудочка, улучшением процессов репарации, уменьшением частоты образования аневризм, снижением частоты образования тромбов в левом желудочке и повышения электрической стабильности миокарда.

Показаниями к проведению тромболизиса являются:

все случаи вероятного ОИМ при наличии ангинозного синдрома длительностью 30 минут и более в сочетании с подъемом сегмента ST (более 0,1 мВ) в двух и более отведениях в первые 12 часов от начала болевого синдрома;
остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в первые 12 часов от момента появления болевого синдрома;
отсутствие противопоказаний.

Следует отметить, что, несмотря на то, что временной интервал очерчен 12 часами, более эффективно проведение тромболизиса в более ранние сроки, желательно до 6 часов, при отсутствии элевации сегмента ST, эффективность тромболитической терапии не доказана.

Выделяют абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии.

Абсолютными противопоказаниями к проведению тромболизиса являются следующие.

Активное или недавнее (до 2 недель) внутреннее кровотечение.
Высокая артериальная гипертензия (АД более 200/120 мм рт.ст.).
Недавнее (до 2 недель) хирургическое вмешательство или травма, особенно черепно-мозговая, включая сердечно-легочную реанимацию.
Активная пептическая язва желудка.
Подозрение на расслаивающую аневризму аорты или перикардит.
Аллергия к стрептокиназе или АПСАП (можно использовать урокиназу или тканевой активатор плазминогена).

Учитывая высокий риск реокклюзии после тромболизиса, после введения реперфузии обязательно должна проводиться антитромбиновая и антитромбоцитарная терапия.

В Украине, ввиду малой доступности инвазивного вмешательства, эта терапия является основной при восстановлении коронарного кровотока у больных с ОКС без элевации сегмента ST.

Следущий этап - антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия. Стандартом антитромбоцитарной терапии является аспирин.

Аспирин следует принять в самом начале болевого синдрома в дозе 165-325 мг, таблетку лучше разжевать. В дальнейшем - 80-160 мг аспирина вечером после еды.

Если у больного аллергия на аспирин, целесообразно назначить ингибиторы АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов - клопидогрель (Плавикс) или тиклопидин (Тиклид). Тиклопидин - по 250 мг 2 раза в сутки во время еды.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2003) и АНА/ААС (2002) принципиально новым является включение в ряд обязательных средств антитромботической терапии ингибитора АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов - клопидогреля.

Основанием для этой рекомендации послужили результаты исследования CURE (2001), в котором обследовано 12562 пациента, которые получали, наряду с аспирином, клопидогрель (первая нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг в сутки) или плацебо. Дополнительное назначение клопидогреля способствовало достоверному снижению частоты инфаркта, инсульта, внезапной смерти, потребности в реваскуляризации.

Клопидогрель является стандартом терапии острого инфаркта миокарда, особенно если он развился на фоне приема аспирина, что косвенным образом указывает на недостаточность профилактической антитромбоцитарной терапии. Препарат следует назначать как можно раньше в нагрузочной дозе 300 мг, поддерживающая доза препарата составляет 75 мг в сутки.

Во втором исследовании PCI-CURE проводили оценку эффективности клопидогреля у 2658 больных с планируемым проведением чрескожной ангиопластики. Результаты исследования свидетельствуют, что назначение клопидогреля способствует снижению частоты конечной точки (кардиоваскулярная смерть, развитие инфаркта миокарда или проведение ургентной реваскуляризации в течение месяца после ангиопластики) на 31%. Согласно рекомендациям АНА/ААС (2002) пациенты с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без элевации сегмента ST, которым предстоит реваскуляризация, должны получать клопидогрель за месяц до операции и продолжать его прием после вмешательства как можно дольше. Назначение препарата должно быть обязательным.

Блокаторы IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов - относительно новая группа препаратов, связывающая гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов и тем самым предотвращающая формирование тромбоцитарного тромба. Доказана эффективность гликопротеиновых рецепторов после хирургического вмешательства на коронарных артериях (стентирование), а также при лечении больных высокого риска. Представителями этой группы являются: абсиксимаб, эптифибратид и тирофибан.

Согласно стандартам лечения в качестве антикоагулянтной терапии может использоваться нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины.

Несмотря на то, что гепарин применяется в клинической практике на протяжении десятилетий, схема проведения гепаринотерапии при ОИМ не является общепринятой, а результаты оценки ее эффективности противоречивы. Имеются результаты исследований, свидетельствующие, что введение гепарина приводит к снижению вероятности летального исхода на 20%, наряду с которыми результаты метаанализа 20 исследований свидетельствуют об отсутствии эффекта. Такое противоречие в результатах исследований связано в значительной степени с различной формой введения препарата: подкожного или внутривенного капельного. На сегодняшний день доказано, что только при внутривенном капельном введении препарата действительно наблюдается положительный эффект терапии. Использование подкожного введения, а именно этот метод введения препарата, к сожалению, является наиболее распространенным в Украине, не оказывает достоверного влияния на течение и прогноз заболевания. То есть мы якобы частично выполняем рекомендации по лечению, но, не обеспечивая правильной схемы терапии, нельзя рассчитывать на ее эффективность.

Препарат следует применять следующим образом: болюс 60-70 ЕД/кг (максимум 5000 ЕД), затем внутривенно капельно 12-15 ЕД/кг/час (максимум 1000 ЕД/час).

Дозировка гепарина зависит от частично активированного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое для обеспечения полного гипокоагуляционного эффекта должно удлиняться в 1,5-2 раза. Но АЧТВ, к сожалению, в Украине определяется только в нескольких лечебных учреждениях. Более простым, но мало информативным методом, который часто используют в лечебных учреждениях для контроля адекватности дозы гепарина, является определение времени свертывания крови. Однако этот показатель не может быть рекомендован для контроля эффективности терапии ввиду некорректности его использования. Кроме того, введение гепарина чревато развитием различных осложнений:

кровотечений, в том числе и геморрагического инсульта, особенно у лиц пожилого возраста (от 0,5 до 2,8%);
геморрагий в местах инъекций;
тромбоцитопении;
аллергических реакций;
остеопороза (редко, только при длительном применении).

При развитии осложнений необходимо введение антидота гепарина - протамина сульфата, который нейтрализует анти-ІІа активность нефракционированного гепарина в дозе 1 мг препарата на 100 ЕД гепарина. При этом отмена гепарина и применение протаминсульфата увеличивают риск тромбоза.

Развитие осложнений при использовании гепарина в значительной степени связано с особенностями его фармакокинетики. Выведение гепарина из организма проходит в две фазы: фаза быстрого выведения, в результате связывания препарата с мембранными рецепторами клеток крови, эндотелия и макрофагами, и фаза медленного выведения, в основном через почки. Непредсказуемость активности рецепторного захвата, а значит, и связывания гепарина с белками и скорости его деполимеризации обусловливает второю «сторону медали» - невозможность прогнозирования терапевтического (антитромботического) и побочного (геморрагического) эффектов. Поэтому, если нет возможности контролировать АЧТВ, говорить о необходимой дозе препарата, а значит, и о полезности и безопасности гепаринотерапии нельзя. Даже если АЧТВ определяется, контролировать дозу гепарина можно только при внутривенном введении, так как при подкожном введении слишком большая вариабельность биодоступности препарата.

Кроме того, следует отметить, что кровотечения, вызванные введением гепарина, связаны не только с влиянием препарата на свертывающую систему крови, но и на тромбоциты. Тромбоцитопения является достаточно частым осложнением введения гепарина.

Ограниченность терапевтического окна нефракционированного гепарина, сложность подбора терапевтической дозы, необходимость проведения лабораторного контроля и высокий риск осложнений явились основанием для поиска препаратов, обладающих теми же положительными свойствами, но более безопасных. В результате были разработаны и внедрены в практику так называемые низкомолекулярные гепарины (НМГ). Они оказывают преимущественно нормализующий эффект на активированные коагуляционные факторы, и вероятность развития при их применении геморрагических осложнений значительно ниже. НМГ в большей степени обладают антитромботическим, чем геморрагическим действием. Поэтому несомненным достоинством НМГ является отсутствие необходимости в постоянном контроле свертывающей системы крови в процессе лечения гепарином.

НМГ представляют собой гетерогенную группу в отношении молекулярной массы и биологической активности. В настоящее время в Украине зарегистрированы 3 представителя НМГ: надропарин (Фраксипарин), эноксапарин, дальтепарин.

Фраксипарин назначают в дозе 0,1 мл на 10 кг веса больного 2 раза в сутки в течение 6 дней. Более продолжительное применение препарата не повышает эффективность терапии и сопряжено с большим риском развития побочных эффектов.

Результаты многоцентровых исследований по изучению надропарина свидетельствуют, что препарат обладает таким же клиническим эффектом, как и вводимый внутривенно капельно под контролем АЧТВ гепарин, но при этом количество осложнений достоверно ниже.

Ингибиторы тромбина (гирудины), согласно результатам нескольких многоцентровых исследований GUSTO Iib, TIMI 9b, OASIS, в средних дозах по эффективности не отличаются от НФГ, в больших - увеличивают количество геморрагических осложнений. Поэтому, в соответствии с рекомендациями АНА/ААС (2002), использование гирудинов в лечении больных с ОКС целесообразно только при наличии гепарининдуцированной тромбоцитопении.

К сожалению, не всегда медикаментозное лечение ОКС обеспечивает стабилизацию состояния и предупреждает развитие осложнений. Поэтому чрезвычайно важно при недостаточной эффективности лечения этой группы больных (сохранении ангинозного синдрома, эпизодов ишемии при Холтеровском мониторировании или других осложнений) задавать следующие вопросы: используются ли в лечении больных наиболее эффективные препараты, применяются ли оптимальные формы введения и дозы препаратов и не пора ли признать целесообразность инвазивного или хирургического лечения.

Если же результат лечения положительный и состояние больного стабилизировалось, необходимо проведение нагрузочного теста (на фоне отмены β-блокаторов) для определения дальнейшей тактики лечения. Невозможность проведения нагрузочного тестирования или отмены β-блокаторов по клиническим признакам автоматически делает прогноз неблагоприятным. Низкая толерантность к физической нагрузке является также свидетельством высокого риска и обусловливает целесообразность проведения коронароангиографии.

Обязательным является проведение следующих профилактических мероприятий:

модификация образа жизни;
назначение поддерживающей антитромбоцитарной терапии (аспирин 75-150 мг, клопидогрель 75 мг или комбинация этих препаратов);
применение статинов (симвастатин, аторвастатин, ловастатин);
использование ингибиторов АПФ, особенно у больных с признаками сердечной недостаточности.

И, наконец, еще один аспект, на котором следует остановиться - целесообразность использования метаболической терапии при ОКС. Согласно рекомендациям АНА/ААС и Европейского общества кардиологов (2002), метаболическая терапия не является стандартом лечения ОКС, так как нет убедительных данных крупных исследований, подтверждающих эффективность данной терапии. Поэтому те средства, которые могут быть потрачены на препараты с метаболическим действием, более разумно использовать на действительно эффективные средства, применение которых является стандартом лечения и позволяет улучшить прогноз, а иногда и спасти жизнь больного.

Модуль 7

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: СКОРАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

I . ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ

Определение. Острый коронарный синдром (ОКС) – группа клинических признаков или симптомов, позволяющих с высокой степенью вероятности подозревать при первом контакте с пациентом инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). ОКС включает в себя состояния, обусловленные острыми ишемическим изменениями миокарда: НС (впервые возникшую или прогрессирующую), ИМ без подъема сегмента ST (ИМБП ST) и ИМ с подъемом сегмента ST (ИМП ST).

На догоспитальном этапе скорой медицинской помощи (ДЭ СМП) дифференциальную диагностику между НС и ИМБП ST не проводят. Поскольку на раннем этапе диагностики (в том числе и в стационаре) не всегда можно дифференцировать НС и ИМ, а также другие заболевания, имеющие сходную клинику, целесообразно выделять «вероятный ОКС», как предварительный диагноз при неотложной госпитализации пациента, и «предполагаемый ОКС», как вторичный диагноз в случае, если более вероятной причиной обращения выступает другое заболевание, но ОКС пока не исключен. Следует отметить, что гипердиагностика ОКС на догоспитальном этапе является меньшей ошибкой, чем недооценка состояния больного. В трети случаев ОКС может протекать атипично.

Для оценки клинической ситуации E. Braunwald (1989) предложил подразделять нестабильную стенокардию по остроте клинических проявлений и условиям возникновения приступов следующим образом (табл.).

Классификация нестабильной стенокардии (по E. Braunwald, 1989)

Этиология и патогенез. Возможными причинами острого снижения коронарного кровотока могут являться длительный спазм коронарных сосудов, резкое повышение потребности миокарда в кислороде, тромботические изменения на фоне стенозирующего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, а также кровоизлияние в бляшку и отслойка интимы артерии.

Формирование окклюзии коронарной артерии ведет к недостаточному обеспечению миокарда кислородом с последующим формированием некроза сердечной мышцы. При этом чем дольше длится период ишемии, тем больше площадь и глубина некроза. Через 4-6 часов ишемии зона некроза сердечной мышцы практически соответствует участку кровоснабжения пораженного сосуда.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Понятие ОКС.

1.2. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда.

1.3. Лечение острого коронарного синдрома: догоспитальный тромболизис.

1.4. Лечение острого коронарного синдрома: нитраты.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Дизайн исследования.

2.2. Материалы исследования.

2.3. Методы исследования.

ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.

3.1. Результаты биохимической диагностики с помощью экспресс-тестов.

3.2. Временные характеристики оказания медицинской помощи пациентам с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента БТ.

3.3. Зависимость временных характеристик оказания медицинской помощи пациентам с ОКС с подъемом сегмента 8Т от характера местности.

3.4. Зависимость временных характеристик оказания медицинской помощи пациентам с ОКС с подъемом сегмента 8Т от времени года.

3.5. Зависимость временных характеристик оказания медицинской помощи пациентам с ОКС с подъемом сегмента БТ от времени суток.

3.6. Динамика ЭКГ после проведения тромболитической терапии.

3.7. Реперфузионные нарушения ритма.

3.8 Клинические исходы острого коронарного синдрома в зависимости от условий и сроков проведения тромболитической терапии.

3.9. Результаты мониторирования АД и ЧСС в группах больных, получавших нитраты внутривенно и сублингвально.

3.10. Динамика болевого синдрома в различных группах пациентов.

3.11. Частота использования наркотических анальгетиков в различных группах пациентов.

3.12. Побочные эффекты нитратов.

3.13. Алгоритм ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Острый коронарный синдром на догоспитальном этапе: разработка алгоритма ведения больных и оценка его эффективности»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Как известно, острый коронарный синдром (ОКС), включает три основных состояния - инфаркт миокарда с подъемом сегмента 8Т, инфаркт миокарда без подъема сегмента 8Т и нестабильную стенокардию. Внедрение этого термина в клиническую практику продиктовано чисто практическими соображениями: невозможностью быстрого разграничения этих состояний и необходимостью раннего начала лечения до установления окончательного диагноза. В качестве «рабочего» диагноз ОКС, как нельзя лучше подходит для первого контакта пациента и врача на догоспитальном этапе.

Прогноз у пациентов ОКС, согласно критериям диагностики острого инфаркта миокарда, предложенным ВОЗ в 2001 г. и рекомендациям АСС/АНА (2001г.), должен определяться уровнем биохимических маркеров повреждения миокарда, свидетельствующих о" риске развития инфаркта миокарда . Наиболее ранними маркерами являются уровни миоглобина, МВ-КФК и тропонина I, что в настоящее время с помощью биохимических методик определяется в большинстве кардиореанимационных отделений. Однако для скорой медицинской помощи (СМП) более приемлемым являются методы экспресс-диагностики маркеров ОКС, появившиеся в течение двух последних лет, но не нашедших пока еще своего широкого применения на догоспитальном этапе .

Одним из основных факторов, определяющих прогноз пациентов с ОКС является адекватность медицинской помощи в первые часы заболевания, поскольку именно в этот период отмечается наивысшая летальность. Известно, что чем раньше будет проведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания .

В то же время, по данным Бгасир К. е1 а1. (2003), задержка от появления симптомов ОКС до начала терапии колеблется от 2,5 ч в Англии до 6,4 ч в Австралии (в России подобные исследования не проводились). Естественно, эта задержка во многом определяется плотностью населения, характером местности (городская, сельская), условиями проживания и др. . Ке^эсИ М. а1., (2002) полагают, что опоздание с тромболизисом обусловлено также временем суток, года и погодных условий, влияющих на скорость транспортировки больных. Улучшить ситуацию возможно путем переноса начала тромболитической терапии (ТЛТ) на догоспитальный этап, тем более что преимущества подобной тактики уже показаны в многоцентровых рандомизированных клинических испытаниях ОЯЕАТ (1994) и ЕМ1Р (1993).

Согласно данным, полученным в ходе исследования САРТ1М (2003), результаты раннего начала ТЛТ на догоспитальном этапе сопоставимы по эффективности с результатами прямой ангиопластики и превосходят результаты терапии, начатой в стационаре. Это позволяет считать, что в России урон от невозможности повсеместного распространения хирургических методов реваскуляризации при ОКС (причины которых прежде всего экономические) может быть частично компенсирован максимально ранним началом ТЛТ.

В то же время, имеющаяся доказательная база касается только возможности догоспитального применения тромболитиков и не содержит аргументации в пользу традиционно применяющихся у пациентов с ОКС доноров оксида азота - нитратов, в том числе различных их форм.

Таким образом, перенос активных методов лечения ОКС на догоспитальный этап требует создания взвешенных и тщательно обоснованных рекомендаций для врачей СМП, что и явилось целью настоящей работы.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Разработать и внедрить алгоритм ведения пациентов с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Определить значение догоспитальной экспресс-диагностики биомаркеров некроза миокарда.

2. Провести сравнительную оценку скорости оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе в зависимости от места проживания больных, времени года и суток у пациентов с острым коронарным синдромом.

3. Сравнить эффективность и безопасность различных форм нитратов у пациентов острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе.

4. На основе многоцентрового клинического контролируемого рандомизированного исследования разработать, внедрить и оценить эффективность алгоритма ведения пациентов с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые в рамках многоцентрового клинического контролируемого рандомизированного исследования в параллельных группах на станциях СМП в различных городах РФ и Казахстана проведено изучение диагностических возможностей экспресс-тестов для выявления биохимических маркеров некроза миокарда. Отечественные экспресс-тесты, используемые для этой цели, позволяют не только быстро провести исследование капиллярной крови, но и не уступают по своей клинической значимости количественному определению биомаркеров некроза из венозной крови с использованием эталонных тест-наборов фирмы Ф. ХОФФМАНН-ЛЯ РОШ Лтд., Швейцария).

Впервые оценены временные характеристики оказания догоспитальной помощи при ОКС в различных населенных пунктах России. Так, жители сельской местности обращались за медицинской помощью позже, чем жители городов, время прибытия бригады СМП было наименьшим в средних городах, чем в мегаполисе и в сельской местности и существенно зависело от времени года и суток.

Раннее проведение тромболизиса способствует снижению летальности и частоты развития постинфарктой стенокардии, а также уменьшает сроки госпитализации больных с ОКС.

При сравнительной оценки влияния терапии различными формами нитратов при ОКС без подъема сегмента 8Т в условиях СМП выявлены несомненные преимущества аэрозольных форм, как в плане обезболивания, так и переносимости больными.

На основе многоцентрового клинического контролируемого рандомизированного исследования разработан алгоритм ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе и оценена его эффективность.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Продемонстрирована необходимость применения на догоспитальном этапе экспресс-тестов для выявления маркеров некроза миокарда при ОКС с полной блокадой левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) (для определения давности некроза миокарда, учитывая позднюю обращаемость пациентов за медицинской помощью); для выявления мелкоочаговых инфарктов миокарда при ОКС без подъема сегмента БТ. Тест-полоски позволяют быстро определить наличие маркеров некроза миокарда. При этом, отечественные тест-полоски позволяют определить наличие трех маркеров некроза миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонин) используя капиллярную кровь, тогда как тест-полоски для выявления тропонина фирмы Ф. ХОФФМАНН-ЛЯ РОШ Лтд. требуют использования гепаринизированной венозной крови. Установлено, что диагностическая информативность отечественных экспресс-тестов полностью соответствует тестам фирмы Ф. ХОФФМАНН-ЛЯ РОШ Лтд. Подтверждено, что раннее начало ТЛТ приводит к более быстрому снижению сегмента БТ на ЭКГ. Выявлена зависимость времени от появления симптомов ОКС до начала тромболитической терапии от характера местности (городская, сельская), времени года, времени суток. Показано, что по сравнению с внутривенными, сублингвальные формы нитроглицерина, не уступая по эффективности, в меньшей степени снижают АД и учащают сердечный ритм, реже вызывают побочные эффекты.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Эффективность и безопасность тромболитической терапии на догоспитальном этапе, в том числе в зависимости от характера местности (городская, сельская), времени года и суток.

2. Эффективность и безопасность различных форм нитратов при ОКС на догоспитальном этапе.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Результаты работы внедрены и используются в практической деятельности СМП городов: Братск, Петродворец, Тверь, Норильск, Усть-Илимск, Пермь, Саратов, Иваново, Нальчик, Курск, Копейск, Пятигорск, а также в педагогическом процессе на кафедре клинической фармакологии ГОУ ВПО Московского государственного медико-стоматологического университета.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Материалы диссертации обсуждены на VIII Национальном конгрессе «Человек и лекарство» (2002), XXIV Юбилейной Итоговой конференции молодых ученых, посвященной 80-летию МГМСУ (2002), конференции молодых ученных МГМСУ (2004), II съезде кардиологов Южного Федерального округа «Современные проблемы сердечнососудистой патологии» (Ростов-на-Дону,2002), II Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология» (Саратов, 2002) и на совместной конференции сотрудников кафедр клинической фармакологии и терапии №1 ФПДО ГОУ ВПО МГМСУ, сотрудников ГКБ №50 Департамента здравоохранения города Москвы 28.05.2004г.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, глав с описанием материала и методов исследования, полученных результатов и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 102 страницах машинописного текста, иллюстрирована таблицами и рисунками. Библиография включает 16 отечественных и 72 зарубежных источника.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Мальсагова, Макка Абдурашидовна

1. Диагностическая информативность отечественных экспресс-тестов для выявления маркеров некроза миокарда в капиллярной крови сопоставима с результатами исследования в венозной крови с использованием эталонных тест наборов фирмы Ф. ХОФФМАНН-ЛЯ РОШ Лтд. Определение биомаркеров некроза миокарда на догоспитальном этапе у пациентов с ОКС без подъема сегмента БТ позволяет выявить мелкоочаговые инфаркты миокарда, а у пациентов с ПБЛНПГ позволяет уточнить давность некроза миокарда.

2. Раннее проведение тромболизиса у больных ОКС на догоспитальном этапе позволяет вдвое добиться снижения летальности и снизить частоту развития постинфарктной стенокардии. На задержку проведения тромболизиса на этапе скорой медицинской помощи оказывает влияние место проживания больных, время года и суток.

3. Сублингвальные формы нитроглицерина, не уступая по клинической эффективности внутривенным, в меньшей степени снижают артериальное давление, не вызывают тахикардии и лучше переносятся больными.

4. Соблюдение алгоритма и преемственности оказания медицинской помощи на различных этапах пациентам с острым коронарным синдромом, улучшает качество оказания помощи, уменьшает летальность и частоту развития осложнений.

1. Для более точной оценки прогноза у пациентов с ОКС без подъема сегмента БТ и у пациентов с ПБЛНПГ рекомендуется применение экспресс-тестов для выявления маркеров некроза миокарда на догоспитальном этапе.

2. Проведение тромболитической терапии на догоспитальном этапе при ОКС с подъемом сегмента БТ снижает риск летального исхода и частоту осложнений.

3. При ОКС без подъема сегмента БТ и при ОКС с подъемом сегмента БТ без тромболитической терапии применение нитроминта связано с меньшим риском возникновения побочных эффектов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мальсагова, Макка Абдурашидовна, 2005 год

1. Верткин A.JL, Талибов О.Б. Острый коронарный синдром // Неотложная терапия. 2004. - N 5-6. - С. 46-58.

2. Жаров Е.И., Верткин A.JL, Аршакуни P.O., Сальников С.Н. Клин. Медицина. 1982.- N12. - С. 58-60.

3. Крыжановский В. А. Тромболизис при инфаркте миокарда // Кардиология. 2001. - Т. 41. - N 6. - С. 67-79.

4. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиология» N 10/ 2001/ - 24 с.

5. Преображенский Д.В., Сидоренко Б. А. Острые коронарные синдромы: антиишемическая и симптоматическая терапия // Consilium medicum. 2000. - Т. 2. - N 11. - С. 466-470.

6. Руда М.Я. Что нужно знать практическому врачу о тромболитической терапии при инфаркте миокарда // Сердце. 2002. -Т. 1. -N 1(1). - С. 9-12.

7. Сапрыгин Д.Б. Ферментная диагностика при заболеваниях сердца: Руководство по кардиологии. Под ред. Е.И. Чазова // Москва, 1982. С. 506-521.

8. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. Москва: МИА, 1998. - С. 35-49.

9. Талибов О.Б., Курбанова М.Д., Верткин А.Л., Тишман М.И., Григоренко В.Г., Андреева И.П. Биохимическая диагностика повреждения миокарда (от аспартатаминотрансферазы к белку, связывающему жирные кислоты) // Неотложная терапия. 2004. - N 5-6. -С. 65-71.

10. Шалаев С.В. Внутривенный нитроглицерин в терапии острых коронарных синдромов // Фарматека. 2003. N 12(75). - С. 85-88.

11. Шалаев С.В. Догоспитальная диагностика и лечение острых коронарных синдромов // Consilium medicum. 2002. - Т. 4. - N 3. - С. 144-148.

12. Шурыгин Д.Я. и соавт. Динамика изменения содержания миоглобина и активности креатинфосфокиназы в сыворотке крови больных инфарктом миокарда и стенокардией // Тер. Архив. 1983. -Т.15. - N5. - С.7-11.

13. Чазов Е.И. Инфаркт миокарда - прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего // Сердце. 2002. - Т. 1. - N 1(1). - С. 6-8.

14. Чазов Е.И., Смирнов В.Н. Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе //Москва: Медицина, 1983.

15. Явелов И.С. Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST // Сердце. 2002. - Том 1. - N 6(6). - С. 269-274.

16. AIMS Trial Study Group. Effect of intravenous APSAC on mortality after acute myocardial infarction: preliminary report of a placebo-controlled clinical trial // Lancet. 1988. - Vol. 1. - N 8585. - P. 545-549.

17. Arntz H.R., Zeymer U., Schwimmbeck P. Thrombolysis in ST-elevation myocardial infarction. Current role in the light of recent studies. // Anaesthesist. 2004. - Vol. 53. - N 5. - P. 445-454.

18. Baum H., Booksteegens P., Steinbeck. A rapid assay for the quantification of mioglobin evaluation and diagnostic relevance in the diagnosis of AMI // Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1994. - Vol. 32. - N 11. - P. 853-858.

19. Benger J. R., Karlsten R., Eriksson B. Prehospital thrombolysis: lessons from Sweden and their application to the United Kingdom // Emerg. Med. J.- 2002. Vol. 19. - N 6. - P. 578-583

20. Berton G., Cordiano R., Palmieri R., Guarnieri G., Stefani M., Palatini P. Clinical features associated with pre-hospital time delay in acute myocardialinfarction // Ital. Heart J. 2001. - Vol. 2. - N 10. - P. 766-771.

21. Boersma E., Maas A.C.P., Deckers J.W., Simoons M.L. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour // Lancet. 1996. - Vol. 348. - N 9030. - P. 771-775.

22. Braunwald E. Myocardial reperfusion, limitation of infarct size, reduction of left ventricular dysfunction, and improved survival: Should the paradigm be expanded? // Circulation. 1989. - Vol. 79. -N 2. - P. 441-444.

23. Bredmose P.P., Hoybjor S., Sjoborg K.A., Wisborg T. Prehospital thrombolysis in acute myocardial infarction in a very sparsely inhabited area in northern Norway // Eur. J. Emerg. Med. 2003. - Vol. 10. -N 3. - P. 1769.

24. Castle N. Effective relief of acute coronary syndrome // Emerg. Nurse. -2003.-Vol. 10.-N9.-P. 15-19.

25. Coccolini S., Fresco C., Fioretti P.M. Early prehospital thrombolysis in acute myocardial infarct: a moral obligation?. // Ital. Heart. J. Suppl. - 2003.-Vol. 4.-N2.-P. 102-111.

26. Collinson P.O. Troponin T or troponin I or CK-MB (or none?) // Eur. J. Cardiol. 1998. - Vol. 19. -Suppl. N. - N16-24.

27. Dellborg M., Eriksson P., Riha M., Swedberg K. Declining hospital mortality in acute myocardial infarction // Eur. Heart J. 1994. - Vol. 15. - N 1. - 5-9.

28. Department of Health. National Service Framework for coronary heart disease // London: HMSO, 2000.

29. Doherty D.T., Dowling J., Wright P., Murphy A.W., Bury G., Bannan L. The potential use of prehospital thrombolysis in a rural community. Resuscitation // 2004. Vol. 61.-N3.-P. 303-307.

30. Douglas P.S. Cardovascular Health and Disease in women //1993. -P.35-39.

31. Dracup K., Moser D.K., McKinley S., Ball C., Yamasaki K., Kim C.J., Doering L.V., Caldwell M.A. An international perspective on the time to treatment for acute myocardial infarction // J. Nurs. Scholarsh. 2003. - Vol.35.-N 4.-P. 317-323.

32. Dussoix P., Reuille O., Verin V., Gaspoz J.M., Unger P.F. Time savings with prehospital thrombolysis in an urban area // Eur. J. Emerg. Med. -2003. Vol. 10.-N l.-P. 2-5.

33. Ebell M.H., Flewelling D., Flynn C.A. A systematic review of troponin T and I for diagnosing acute myocardial infarction // J. Fam. Pract. 2000. -Vol. 49. -N 6.-P. 550-556.

34. Fitzgerald L.J., Bennett E.D. The effects of oral isosorbide 5-mononitrate on mortality following acute myocardial infarction: a multicentre study //Eur. Heart J. 1990.-Vol. 11,-N2.-P. 120-126.

35. Gebalska J., Wolk R., Ceremuzynski L. Isosorbide dinitrate inhibits platelet adhesion and aggregation in nonthrombolyzed patients with acute myocardial infarction // Clin Cardiol. 2000. - Vol. 23. - N 11. - P. 837841.

36. Gillum R.F., Fortman S.P., Prineas R.J., Kottke T.E. International diagnosis criteria for acute myocardial infarction and acute stroke // Am. Heart J. 1984.-Vol. 108.-N 1. - P. 150-158.

37. Goff D.C. Jr., Feldman H.A., McGovern P.G., et al. Prehospital delay in patients hospitalized with heart attack symptoms in the United States: the REACT trial // Am. Heart J. 1999. - Vol. 138. -N 6 Pt 1. - P. 1046-1057.

38. GREAT group. Feasibility, safety and efficacy of domiciliary thrombolysis by general practitioners: Grampian Region Early Anistreplase Trial//BMJ. 1992.-Vol. 305.-P. 6853. - P. 548-553.

39. Grijseels E.W.M., Bouten M.J.M., Lendrink T. et al. Pre-hospital thrombolytic therapy with either alteplase or streptokinase // Eur. Heart J. -1995.-Vol. 16.-N 12.-P. 1833-1838.

40. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell"Infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment inacute myocardial infarction 11 Lancet. 1986. - Vol. 1. - N 8478. - P. 397402.

41. Gurwitz J.H., McLaughlin T.J., Willison D.J., et al. Delayed hospital presentation in patients who have had acute myocardial infarction // Ann. Intern. Med. 1997. - Vol. 126. - N 8. - P. 593-599.

42. Kentsch M., Rodemerk U., Ittel T.H., Muller-Esch G., Mitusch R. Day-night variability of the prehospital phase of acute myocardial infarct. // Z. Kardiol. 2002. - Vol. 91. - N 8. - P. 637-641.

43. Kiraly C., Kiss A., Timar S., Kristof E., Hegedus I., Edes I. Effects of long-term transdermal nitrate treatment on left ventricular function in patients following myocardial infarction // Clin. Cardiol. 2003. - Vol. 26. -N3.-P. 120-126.

44. Kroese M., Kanka D., Weissberg P., Arch B., Scott J. Prehospital thrombolysis-calculated health benefit for catchment population of one hospital // J. R. Soc. Med. 2004. - Vol. 97. - N 5. - P. 230-234.

45. Landmark K., Reikvam A. Nitrate therapy during and after acute myocardial infarction. // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 2003. - Vol. 123. - N 23.-P. 3377-3380.

46. Lindahl B., Andren B., Ohlsson J., Venge P., Wallentin L. Risk stratification in unstable coronary artery disease. Additive value of troponin T determinations and pre-discharge exercise tests. FRISK Study Group.

47. Eur. Heart. J. 1997. - Vol. 18. - N 5. - P. 762-770.

48. Linderer T., Schroder R., Arntz R., et al. Prehospital thrombolysis: Beneficial effects of very early treatment on infarct size and left ventricular function. J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 22. -N 5. - P. 1304-1310.

49. Malhotra S., Gupta M., Chandra K.K., Grover A., Pandhi P. Prehospital delay in patients hospitalized with acute myocardial infarction in the emergency unit of a North Indian tertiary care hospital // Indian Heart J. -2003. Vol. 55. - N 4. - P. 349-353.

50. Masud S.P., Mackenzie R. Acute coronary syndrome // J. R. Army. Med. Corps. 2003. - Vol. 149. - N 4. - P. 303-310.

51. Meinertz T., Hamm C.W. Hotline Editorial. Rapid testing for cardiac troponin in patients with acute chest pain in the emergency room // Eur.Heart J. -1998. Vol.19. - N 7. - P. 973-974.

52. Morrison L.J., Verbeek P.R., McDonald A.C. et al. Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: A meta-analysis // JAMA. 2000. - Vol. 283. - N 20. - P. 2686-2692.

53. Newby L.K., Rutsch W.R., Califf R.M. et al. Time from symtpom onset to treatment and outcomes after thrombolytic therapy. GUSTO-1 Investigators // J. Am. Coll. Cardiol. -1996. Vol. 27. - N 7. - P. 1646-1655.

54. Ottesen M.M., Dixen U., Torp-Pedersen C., Kober L. Prehospital behaviour of patients admitted with acute coronary syndrome or witnessed cardiac arrest // Scand. Cardiovasc. J. 2003. - Vol. 37. - N 3. - P. 141-148.

55. Pitt K. Prehospital selection of patients for thrombolysis by paramedics // Emerg. Med. J. 2002. - Vol. 19. - N 3. - P. 260-263.

56. Prondzinsky R., Werdan K., Buerke M. Cardiogenic shock: pathophysiology, clinics, therapeutical options and perspectives. // Internist (Berl). 2004. - Vol. 45. - N. 3. - P. 284-295.

57. Racca V., Ferratini M. Use of nitrates after recent myocardial infarction: when, how, and why. // Monaldi. Arch. Chest. Dis. 2002. - Vol. 58. - N 2. - P. 116-120.

58. Raos V., Bergovec M. Antianginal and antiadrenergic therapy in acute coronary syndrome. // Acta Med. Croatica. 2004. - Vol. 58. - N 2. - P. 123-127.

59. Rawles J. GREAT: 10 year survival of patients with suspected acute myocardial infarction in a randomised comparison of prehospital and hospital thrombolysis // Heart. 2003. - Vol. 89. -N 5. - P. 563-564.

60. Rawles J. What is the likely benefit of early thrombolysis? // Eur. Heart J. 1996.-Vol. 17.-N 7.-P. 991-995.

61. Rawles J., on behalf of the GREAT Group. Halving of mortality at 1 year by domiciliary thrombolysis in the Grampian Region Early Anistreplase Trial (GREAT) // J Am Coll Cardiol. 1994. - Vol. 23. - N 1. - P. 1-5.

62. Rawles J.M. Quantification of the benefit of earlier thrombolytic therapy: Five-year results of the Grampian Region Early Anistreplase Trial (GREAT)//J Am Coll Cardiol.- 1997.-Vol. 30. -N 5. P. 1181-1186.

63. Senges J., Schiele R. Prehospital delay-not just a question of patient knowledge. // Z. Kardiol. 2004. - Vol. 93. - Suppl 1. - P. 116-118.

64. Sharkey S.E.W., Bruneete D.D., Ruiz E. et al. An analysis of time delays preceding thrombolysis for acute myocardial infarction // JAMA. -1989.- Vol. 262.-N 2.-P. 3171-3174.

65. Sigurdson E., Thorgeirsson G., Sigvaldason H., Sigfusson N . Unrecognized myocardial infarction: epidimiology, clinical characteristics and the prognostic role of angina pectoris // Ann. Intern. Med. 1995. - Vol. 122. -N 2. - P. 103-106.

66. Smith S.C., Ladenson J.H. et al. Elevation of cardiac troponin I associated with myocarditis // Circulation. 1997. - Vol. 95. - N 1. - P. 163168.

67. Svensson L., Karlsson T., Nordlander R., Wahlin M., Zedigh C., Herlitz J. Safety and delay time in prehospital thrombolysis of acute myocardial infarction in urban and rural areas in Sweden // Am. J. Emerg. Med. 2003. - Vol. 21. - N 4. - P. 263-270.

68. Tagan D., Baudat V. In Process Citation. // Rev. Med. Suisse. Romande. 2004. - Vol. 124. - N 6. - P. 325-328.

69. Tanaka K., Seino Y., Ohbayashi K., Takano T. Cardiac emergency triage and therapeutic decisions using whole blood rapid troponin T test for patients with suspicious acute coronary syndrome // Jpn. Circ. J. 2001 -Vol. 65.-N5.-P. 424-428.

70. Thadani U., Opie L.H. Nitrates. In: Drugs for the Heart, 4th ed, Opie L.H. (Ed), Saunders, Philadelphia. 1995. P. 35.

71. The European Myocardial Infarction Project Group. Prehospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1993. - Vol. 329. - N 6. - P. 383-389.

72. Weaver W.D., Cerqueira M., Hallstrom A.P., et al. Pre-hospital initiated vs hospital-initiated thrombolytic therapy. The Myocardial Infarction Triage and Intervention Trial // JAMA. 1993. - Vol. 270. - N 10. -P. 1211-1216.

73. Weydahl P.G., Ljosland M., Stumberg S. et al. Prehospital ECG reduces the treatment delay in AMI and facilitates prehospital thrombolysis. In Norwegian. // Tidsskr Nor Laegeforen. 2000. - Vol. 120. - N 19. - P. 2247-2249.

74. White H. D., Van de Werf F.J. Thrombolysis for Acute Myocardial Infarction // Circulation. 1998. - Vol. 97. - N 16. - P. 1632-1646.100

75. Wilcox R.G., Olsson C.G., "Skene A.M. et al. Trial of tissue plasminogen activator for mortality reduction in acute myocardial infarction: Anglo-Scandinavian Study of Early Thrombolysis (ASSET) // Lancet. -1988. Vol. 2. - N 8610. - P. 525-530.

76. Wu A., Apple F., Gibler B. et al . Use of cardiac marker in coronary artery disease. 1998. NACB SOLP Recommendations. National meeting American Association of Clinical Chemistry. Chicago (Illions). 1998.

77. Yano K., MacLean C.J. The incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction in the Honolulu, Hawaii, Heart Programm // Arch. Intern. Med. 1989. - Vol. 149. - N 7. - P. 1528-1532.

78. Yusuf S., Collins R., MacMahon S., Peto R. Effect of intravenous nitrates on mortality in acute myocardial infarction: an overview of the randomised trials//Lancet. 1988. -Vol. 1. - N 8594. - P. 1088-1092.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Проведение полного обследования пациента с подозрением на ОКС на догоспитальном этапе затруднено из-за дефицита времени, отсутствие необходимого оборудования, тяжесть состояния пострадавшего. Вместе с тем, предлагаемый алгоритм достаточно осуществимым, он необходим для избрания правильной тактики лечения, а также для подготовки пациента к терапии на догоспитальном этапе:

1. Определение ЧД, ЧСС, AT, насыщение крови O 2 .

2. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях.

3. Мониторирование ЭКГ на всем этапе лечения и транспортировки пациента.

4. Обеспечение готовности к возможной дефибрилляции и СЛМР.

5. Обеспечение внутривенного доступа.

6. Краткое прицельный анамнез, физикальное обследование (см. Приложение 1).

Жалобы. Различают несколько вариантов клинического начала ГКС:

Длительный (более 20 мин) ангинозного боль в покое;

Возникновение впервые в жизни тяжелой стенокардии (III функционального класса по классификации Канадского общества с сердечно-сосудистых заболеваний);

Недавняя дестабилизация предварительно стабильной стенокардии и повышение крайней мере до III функционального класса (прогрессирующая стенокардия)

Постинфарктная стенокардия.

Типичный клинический симптом ГКС - боль или тяжесть за грудиной, иррадиирующая в левую руку, шею или челюсть, может быть интермиттирующей (обычно продолжаться несколько минут) или устойчивым (более 20 мин), может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой, обмороком.

Длительный приступ боли в области сердца наблюдают у 80% пациентов (рис. 3.2), на остальные вариантов развития ГКС приходится 20%.

Достаточно распространены атипичные варианты течения ГКС, проявляются болью в эпигастральной области, диспепсией, кинджалоподибним болью в груди, плеврального болью или нарастающей одышкой. В частности, эти варианты ГКС чаще наблюдают у молодых (25-40 лет) и пожилого возраста (старше 75 лет) пациентов с сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью, деменцией и женщин.

При сборе анамнеза заболевания необходимо установить точное время от начала приступа боли в груди и его продолжительность; характер боли, его локализацию и иррадиацию; предыдущие попытки снять боль нитроглицерином; условия, при которых возникает боль, связь его с физическим, психоэмоциональным нагрузкам; наличие приступов боли или удушья при ходьбе, что заставляли останавливаться, их продолжительность в минутах, был эффект от приема нитроглицерина; сравнить интенсивность, частоту возникновения, характер и локализацию ангинозного приступа или удушья с теми ощущениями, которые возникали ранее при физической нагрузке, толерантность к нагрузке, или увеличилась потребность в нитратах.

Обязательно уточняют: лекарственные средства принимает пациент ежедневно; лекарственные средства пациент принял до прибытия БЕ (Ш) МД; наличие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) наличие сопутствующих заболеваний: нарушение ритма сердца, нарушение мозгового кровообращения,

Рис. 3.2.

онкологических заболеваний, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваний крови и наличие в прошлом кровотечений, операций, ХОБЛ и тому подобное; есть аллергические реакции на прием лекарственных средств.

При физикальном обследовании изменения могут отсутствовать. Основанием для диагностики и лечения могут быть симптомы сердечной недостаточности или нарушения гемодинамики. Важная цель физического обследования - исключение некардиальных причин боли в сердце, не ишемической природы заболеваний сердца (например, тромбоэмболии легочной артерии, расслоение стенки аорты, перикардита, клапанного порока сердца), выявление таких возможных экстракардиальных причин, как острое заболевание легких (пневмоторакс, пневмония или плевральный выпот). Разница AT на верхних и нижних конечностях, аритмичный пульс, шумы в сердце, шум трения перикарда, боль при пальпации, образования в брюшной полости позволяют заподозрить другие диагнозы.

Начинают физикальное обследование больного с немедленной оценки общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения по алгоритму ABCDE, соответственно, в первую очередь нужно устранить выявленные нарушения. Проводят визуальную оценку цвета кожных покровов, влажности, набухание шейных вен. Оценивают состояние сердечно-сосудистой и дыхательной системы пациента (пульс, АД, ЧД, аускультация сердца и сосудов, аускультация легких).

Экспресс-регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) в 12 отведениях - это самый метод диагностики, который используют при подозрении на ОКС, ее необходимо провести в течение первых 10 мин после приезда кареты экстренной медицинской помощи. ЭКГ следует немедленно проанализировать или в сомнительных случаях передать ЭКГ-сигнала в консультативный телеметрический центр для решения срочных вопросов интерпретации (см. Приложение 2).

Для ОКС без подъема сегмента ST характерна депрессия или кратковременный подъем сегмента ST и / или изменения зубца Т (рис. 3.3). Наличие устойчивого подъема сегмента ST (> 20 мин) указывает на наличие ГКС с подъемом сегмента ST, является эквивалентом ОИМ, тактика лечения которого несколько отличается (рис. 3.4). При эпизодах ишемии миокарда иногда наблюдают преходящую блокаду ножек пучка Гиса, чаще левой ножки или ее ветвей (рис. 3.5).

Рис. 3.3.

Рис. 3.4.

Рис. 3.5.

Следует учитывать, что стандартная ЭКГ в покое неадекватно отражает динамичный характер коронарного тромбоза и ишемии миокарда. Почти 2/3 случаев эпизодов нестабильной фазы - клинически бессимптомные и не регистрируются на ЭКГ, вместе с тем это не исключает диагноз ОКС без подъема сегмента ST. Поэтому важно мониторирование или повтор ЭКГ с интервалом 20-30 минут.

Определение уровня Кардиомаркеры (тропонин I и тропонин Т, MB-фракция КФК, Mioglobin) в крови с помощью набора для экспресс-диагностики (рис. 3.6).

На догоспитальном этапе для экстренной диагностики целесообразно применять качественный иммунологический тест для определения специфического миокардиального белка тропонина Т. При ОИМ наблюдают два подъема повышение концентрации в крови: через 2- 3 ч и максимальный подъем наблюдается через 8-10 часов. Нормализация концентрации тропонина в крови происходит через 10-14 суток. Метод прост, доступен, высокоспецифичный и позволяет диагностировать ИМ в ранние и поздние сроки ОИМ - от 10 часов до 10 суток (рис. 3.7).

Рис. 3.6.

Рис. 3.7.

Сердечные тропонины играют главную роль в диагностике и стратификации риска и позволяют также дифференцировать ИМ без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. По специфичностью и чувствительностью тропонины превосходят такие сердечные энзимы, как КФК (КФК), МВ фракция КФК и миоглобин. Повышение уровня сердечных тропонинов отражает повреждения кардиомиоцитов, которое при ОКС без подъема сегмента ST может быть связано с дистальной эмболизацией тромбоцитарными тромбами, образующиеся в области разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки повышение уровней фибриногена и С-реактивного протеина (СРП) также является фактором риска у пациентов с ОКС. Прогностическое значение СРП всего у пациентов с повреждением миокарда. Концентрация тропонина Т и СРП являются независимыми маркерами сердечной смерти при длительном наблюдении, но их прогностическая значимость возрастает при их совместном определении, а также вместе с клиническими маркерами.

Наличие симптомов ишемии миокарда (боль в груди, изменения на ЭКГ и появление асинергии стенки сердца) наряду с увеличением уровня тропонинов является диагностическими критериями ИМ. Однако отрицательный результат теста при первом исследовании недостаточно для исключения ОКС без подъема сегмента ST. Поскольку у многих пациентов уровень тропонина увеличивается через несколько часов, при подозрении на острую ишемию миокарда для верификации диагноза следует провести повторный анализ через 6-9 часов.

Прежде всего необходимо учитывать наличие возможных угрожающих жизни заболеваний других органов. В частности, тромбоэмболию легочной артерии может сопровождать одышка, боль в груди и изменения на ЭКГ, а также повышение уровня сердечных биомаркеров. Для исключения этого заболевания проводят экспресс-диагностику уровня Д-димера. Возможны и другие причины некоронарного повышение уровня тропонина, которые имеют важное значение для дифференциальной диагностики. К ним относят: хроническую и острую почечную дисфункцию; острую и хроническую застойную сердечную недостаточность тяжелой степени; гипертонический криз; тахи- или брадиаритмии; тяжелую легочную гипертензию; воспалительные заболевания сердца (миокардит, миоперикардит) острые неврологические заболевания (инсульт, субарахноидальное кровотечение) расслоение аорты, недостаток аортального клапана, гипертрофической кардиопатией; механические повреждения сердца (ушиб, абляция, стимуляцию, кардиоверсию, биопсию миокарда) гипотиреоз кардиомиопатией такоцубо; системные инфильтративные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия) токсическое действие лекарств (адриамицин, 5-фторурацил, герцептин, яд) ожоги (> 30 % поверхности тела) рабдомиолиз; пациенты в критическом состоянии (дыхательная недостаточность или сепсис).

Выбор стратегии ведения пациентов с установленным диагнозом ОКС определяет риск прогрессирования заболевания до острого инфаркта миокарда и смерти. Ключевыми элементами оценки риска, кроме возраста и предыдущего анамнеза ИБС, является клиническое обследование, оценка ЭКГ, биохимических параметров и функционального состояния левого желудочка.

Острый коронарный синдром на догоспитальном этапе. Симптомы и неотложная помощь при остром коронарном синдроме. Что должны делать врачи «Скорой помощи»

Этап 1. Оценка тяжести состояния и риска смерти

Этап 2. Анализ электрокардиограммы

Этап 3. Лечение острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе

Начальная антитромбическая терапия при остром коронарном синдроме

Рекомендованный список диссертаций

Догоспитальная терапия острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST и профилактика осложнений 2008 год, кандидат медицинских наук Юркин, Евгений Петрович

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Оптимизация противотромботической терапии острого инфаркта миокарда 2009 год, доктор медицинских наук Вышлов, Евгений Викторович

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Мальсагова, Макка Абдурашидовна

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мальсагова, Макка Абдурашидовна, 2005 год