Клетки плоского эпителия с репаративными изменениями. Плоский эпителий в мазке на флору и цитологию — что это означает. Когда требуется лечение

Способность клетки или ткани восстанавливать утраченные части назы­вается регенерацией. В зависимости от уровня ее реализации регенерация подразделяется на внутриклеточную регенерацию и регенерацию на клеточном уровне. Внутриклеточная регенерация - восстановление ста­рых, разрушившихся органелл клетки, например, митохондрий, а также поврежденных частей клетки.

В зависимости от назначения регенераторного процесса регенерация подразделяется на физиологическую и репаративную (посттравматическую) регенерацию. Физиологическая регенерация - это восстановление старых, подлежащих замене компонентов клетки или целых клеток. Репаративная регенерация - восстановление клеток после повреждения. После поврежде­ния наряду с регенераторным процессом, как правило, происходят и компен­саторные, адаптивные изменения в клетке, направленные на уменьшение по­следствий возможного повторного повреждения. Если в результате количе­ство органелл увеличивается, то это явление называется гиперплазией орга­нелл. Если количество органелл остается тем же, но увеличиваются их раз­меры, то это явление называется гипертрофией органелл. Может наблюдать­ся сочетание гипертрофии и гиперплазии органелл. В результате указанных изменений клетка увеличивается в размерах (гипертрофия клетки) и стано­вится менее чувствительной к действию вредных факторов.

Клеточная регенерация - это регенерация ткани за счет увеличения чис­ла клеток путем митоза. Подробнее о регенерации - в общей гистологии.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТОК.

ПОНЯТИЕ О ГИПЕРПЛАЗИИ И ГИПЕРТРОФИИ КЛЕТОК.

СМЕРТЬ КЛЕТОК. НЕКРОЗ

Реактивные изменения клеток - изменения структуры и функции кле­ток под воздействием внешних факторов. Если внешний фактор не вызы-иает гибели клеток, то в клетках происходят компенсаторные изменения, на­правленные на уменьшение последствий вредного воздействия внешнего фактора. Эти изменения могут быть следующими:

1. Внешний фактор активирует деление клеток. При этом клеток ста­новится больше, и в результате распределения фактора на большее коли­чество клеток они легче переносят его воздействие.

2. Внешний фактор воздействует на клетку, которая не может делиться. При этом в клетке активируется синтез белка, органелл, происходит их ги­перплазия и гипертрофия. В результате клетка увеличивается в размерах и становится менее чувствительной к действию фактора. В первом случае мы имеем дело с гиперплазией клеток, во втором - с их гипертрофией.

3. Внешний фактор может привести к образованию полиплоидных и двуядерных клеток. Такие клетки больше по размерам, функционально бо­лее активны и менее чувствительны к повреждающему фактору.

4. Внешний фактор может вызвать усиление метаболизма и функцио­нальной активности клеток. Это один из вариантов реакции клеток на внешний раздражитель. Может происходить увеличение клеточной повер­хности и усложнение ее формы, что в определенной степени ведет к сни­жению интенсивности внешнего воздействия на единицу площади клетки. Как проявление реакции на внешние стимулы может активироваться фа­гоцитоз клеток, особенно тех, у которых он является основной функцией. Может возрастать двигательная активность клеток. Мышечные клетки на стимуляцию ответят сокращением, нервные - нервным импульсом, секре­торные - усилением выработки и выделения секрета и т.д.

5. Любые достаточно сильные внешние воздействия вызывают в клет­ках стрессорные реакции, протекающие стереотипно. При этом происходит активация определенных генов, обеспечивающих синтез специальных за­щитных белков при одновременной блокаде других синтетических процес­сов. Эти защитные белки названы белками теплового шока (БТШ), по­скольку первоначально были обнаружены в клетках при воздействии на них высокой температуры. БТШ носят универсальный характер, обладают собственной повышенной устойчивостью и одновременно предотвращают повреждение (агрегацию, коагуляцию) других клеточных белков, способ­ствуют расщеплению возникших патологических белковых конгломератов.

6. При воздействии на клетку запредельных факторов она подвергает­ся разрушению - некрозу. Обычно некроз захватывает целые группы кле­ток. Морфологические изменения при этом касаются и ядра, и цитоплаз­мы. В ядре могут происходить такие изменения. Под действием активиро­ванного лизосомалыгаго фермента ДНКазы ядерная ДНК расщепляется на фрагменты различной длины, что ведет к изменению расположения хроматина: он скапливается в виде крупных глыбок под кариолеммой. В дальнейшем с ядром могут происходить следующие изменения: - КАРИОПИКНОЗ - сморщивание ядра, уменьшение его в размерах до полного исчезновения;

КАРИОЛИЗИС - растворение ядра с постепенным исчезновением в нем всех структур. Ядро приобретает вид бесструктурного пузырька;

КАРИОРЕКСИС - разрыв ядра на отдельные фрагменты, которые затем разрушаются.

Лишенная в результате одного из этих трех процессов ядра клетка становится нежизнеспособной и постепенно гибнет.

В цитоплазме происходит дегенерация органелл. Цистерны ЭПС рас­ширяются, гранулярная ЭПС полностью лишается рибосом. Матрикс ми­тохондрий просветляется, расширяется межмембранное пространство, в дальнейшем разрушаются кристы; в конечном итоге мембраны митохонд­рий разрываются и митохондрии разрушаются. Повреждаются мембраны лизосом, ферменты которых выходят в цитозоль и участвуют в разруше­нии структур.цитоплазмы. Повреждение клеточных мембран связано с на­коплением в гиалоплазме клетки кальция, который активирует связанные с мембранами ферменты фосфолипазы. В цитоплазме идет образование вакуолей - вакуольная дистрофия, накопление нетипичных белковых или жировых включений - белковая, жировая дистрофия. Активация лизосом приводит к аутолизу клетки и фагоцитозу ее макрофагами.

27105 0

Воспалительный процесс любого генеза может существенно затруднять трактовку кольпоскопических картин, маскировать реальные предраковые процессы или, наоборот, их имитировать. Характер воспаления определяется спецификой возбудителя, клинически может быть диффузным и локальным.

На основании клинико-морфологической картины заболевания различают острый и хронический цервицит. Морфологические особенности цервицита определяются выраженностью патологических изменений в эпителиальном и стромальном компонентах ШМ, характером и длительностью течения воспалительного процесса.

Ввиду схожести воспалительных изменений влагалищной части шейки матки с воспалительными реакциями слизистой оболочки влагалища экзоцервициты некоторые авторы называют «кольпитами» или «вагинитами». Вагинит часто сопутствует цервициту. Особенно часто встречается хронический цервицит, который выявляют у каждой третьей женщины с лейкореей.

Острый и подострый цервицит

Ранним стадиям воспалительного процесса свойственны полнокровие сосудов, экссудативные явления, интенсивная инфильтрация лейкоцитами, часто — нейтрофильными гранулоцитами. При слабо выраженном воспалении МПЭ может остаться интактным.

При выраженном воспалении в эпителиальных клетках отмечаются дистрофические изменения с вакуолизацией цитоплазмы и ядер клеток. Некротические изменения вызывают изъязвление, появление эрозий ШМ, наличие гнойного или серозно-гнойного экссудата на поверхности экзоцервикса. На основании цитологического анализа мазка и кольпоскопического осмотра бывает трудно поставить правильный диагноз при остром воспалении. Диффузная васкуляризация не позволяет увидеть характерные особенности МПЭ и адекватно их трактовать. Кольпоскопическая картина определяется этапом воспалительного процесса и сопутствующей патологией эпителия.

Кольпоскопическая картина

При очаговом цервиците на поверхности эпителия выявляются отдельные участки, несколько приподнятые над окружающей тканью различной величины, округлой или овальной формы, иногда с отечной каймой. В этих участках видно множество мелких красных точек в вид очаговых скоплений, которые являются кольцевыми петлями расширенных субэпителиальных капилляров подлежащей ткани. Вследствие слущивания поверхностных слоев эпителия они близко подходят к поверхности слизистой оболочки и становятся хорошо видимыми и невооружейным глазом.

При диффузном остром цервиците/вагините на фоне гиперемии отечности слизистой оболочки определяются диффузно расположены красные точки и пятна на большом протяжении. После обработки раствором уксусной кислоты поверхность слизистой оболочки равномерно несколько светлеет.

При проведении пробы Шиллера окрашивается неравномерно, пестро, с характерной крапчатостью йоднегативных и йодпозитивных участков. После адекватного лечения картина быстро возвращается к норме.

Репаративные процессы

Репаративный процесс сопровождается развитием грануляционной ткани, появлением на поверхности, лишенной эпителия, слоя цилиндрических или незрелых метапластических клеток, которые впоследствии, по мере пролиферации и дифференцировки, образуют МПЭ.

В случаях, когда возникают затруднения в оценке характера изменения клеток (реактивный полиморфизм клеточных элементов или атипия, обусловленные канцерогенезом), следует рекомендовать противовоспалительную терапию с обязательной повторной КС и прицельной биопсией ШМ. В течение всего времени лечения диагноз остается неуточненным.

Хронический цервицит

В эпителии экзоцервикса наряду с дистрофическими изменениями отмечается усиление пролиферации клеток, особенно парабазального слоя, а в зоне трансформации — гиперплазия резервных клеток. Подобная морфологическая картина иногда ошибочно интерпретируется как цервикальная интраэпителиальная неоплазия. Однако в отличие от последней при цервиците почти всегда наблюдаются клетки воспалительного инфильтрата.

ЦЭ более уязвим для воспаления. При хроническом эндоцервиците складки слизистой оболочки цервикального канала утолщены, отечные, с лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрацией с примесью плазмоцитов и лейкоцитов, полнокровными сосудами; отмечается усиление секреции слизи, в которой находятся отторгшиеся дистрофически измененные клетки эпителия и воспалительного инфильтрата. Иногда в результате хронического воспалительного процесса поверхность эндоцервикса имеет вид мелких сосочковых образований, можно наблюдать и изменения ядер клеток с нарушением ядерно-цитоплазматического соотношения.

Прогноз при остром цервиците более благоприятен, так как хронический процесс труднее поддается терапии. Лечение состоит в санации эндоцервикса и патогенетической антибактериальной терапии, устранении деформации ШМ, сопутствующих воспалительных заболеваний половых органов, эндокринных нарушений.

Кольпоскопическая картина

С.И. Роговская

ВВЕДЕНИЕ.

Целью данного реферата является сравнение двух процессов - процесса злокачественного перерождения ткани и процесса репаративной регенерации. На первый взгляд в них нет ничего общего, хотя наверняка это не так.

Мой реферат будет состоять из трех частей - в первой и второй частях я опишу сущность процессов репарации и онкогенеза, влияющие на эти процессы факторы, некоторые основные понятия связанные с этими явлениями. В последней, третьей части я попытаюсь сравнить некоторые явления и процессы, имеющие место быть в том или другом случае.

Начать следует с основных понятий:

«РЕГЕНЕРАЦИЯ (позднелатинское regeneratio – возрождение, восстановление) – обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление структур, утраченных в результате патологических процессов. Различают физиологическую и репаративную регенерацию.

Физиологическая регенерация – непрерывное обновление структур на клеточном (смена клеток крови, эпидермиса, печени и д.р.) и внутриклеточном (обновление клеточных органелл) уровнях, благодаря чему обеспечивается функционирование органов и тканей.

Репаративная регенерация – процесс ликвидации структурных повреждений после действия патогенных факторов. В ее основе лежат такие же механизмы, как и при физиологической регенерации, она отличается лишь большей интенсивностью проявлений. Репаративную регенерацию, в процессе которой восстанавливается ткань, идентичная погибшей, называется полной, или реституцией . В ряде случаев в результате репаративной регенерации в зоне повреждения образуется не специфическая для данного органа ткань, а рубец – неполная регенерация или субституция . При некоторых состояниях организма (гиповитаминозе, истощении и д.р.) течение репаративной регенерации бывает затяжным, качественно извращенным (сопровождается образованием длительно незаживающих язв, формирование ложного сустава и д.р.), то есть наблюдается патологическая регенерация.

Процесс регенерации происходит на всех уровнях – органном, тканевом, клеточном, внутриклеточном. Осуществляется он путем деления клеток, обновления внутриклеточных структур и их размножения.

ОНКОГЕНЕЗ представляет собой длительный и многостадийный процесс, состоящий из совокупности событий, которые в экспериментальных моделях разделяют на стадии инициации, промоции и прогрессии . Хотя концепция многостадийности онкогенеза была разработана исходя из результатов опытов с использованием лабораторных животных, считается, что у человека опухолевый процесс развивается подобным образом. Согласно существующим представлениям, неопластическое перерождение ткани может происходить в результате генетических изменений в одной клетке, которая в результате митотического деления дает начало клону клеток, имеющих трансформированный фенотип. Эти клетки претерпевают множественные изменения, прежде чем стать опухолевыми, и каждая из стадий онкогенеза характеризуется определенными фенотипическими, генотипическими и биохимическими особенностями.

РАКОВОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ.

ОНКОГЕНЫ, ПРОТООНКОГЕНЫ, АНТИОНКОГЕНЫ.

Во всех нормальных клетках есть гены, близкие по структуре к вирусным онкогенам, они были названы протоонкогенами. Эти гены регулируют нормальное поведение клетки – ее ответ на ростовые факторы, на гормоны, нормальный темп и «расписание» делений. Протоонкогены находятся под тщательным и жестким контролем других генов. Мутации протоонкогенов выводят их из-под воздействия контролирующих генов, делают их автономными. Как правило, воздействие различных канцерогенных факторов приводит к постоянной активности протоонкогена. Так хромосомные транслокации ведут к тому, что потоокоген попадает под контроль постоянно действующего в данной ткани гена, и он работает непрерывно, не давая клетке выйти из цикла делений (myc), или посылая непрерывные сигналы с мембраны в ядро(ras) , или приводя к синтезу ростовых факторов, посылающих для той же клетки сигналы к делению (аутокринная стимуляция). Канцерогенные вещества и облучение обладают высокой мутагенной активностью, они вызывают изменения во многих генах, в том числе и в протоонкогенах. Эти мутации могут вести либо к нарушению регуляции протоонкогена, и тогда он выходит из-под контроля, либо к изменению свойств белка, контролируемого этим геном. Мутировавшие онкогены могут вызывать синтез онкобелка с измененными свойствами, и этот белок вызывает уже те процессы, которые определяют характерное асоциальное поведение клетки.

Итак, общим звеном в возникновении опухолей является онкоген, внесенный в клетку вирусом, или возникший из протоонкогена, а результате мутации, или выведенной из-под контроля сдерживающих генов хромосомной транслокации. Но в последние годы найдено еще одно звено, по-видимому, наиболее общее звЕно канцерогенеза – гены-супрессоры опухолей, подавляющие активность онкогенов. Главный представитель антионкогенов - р53 , названный по продукту от р-protein, и 53 – тк вес 53000 дальтон.

Было показано, что накопление продуктов нормального гена р53 останавливает прохождение клеткой митотического цикла на границе G1 и S . в результате поврежденная клетка не может удвоить поврежденную ДНК и передать геном своим клеткам-потомкам при делении. У клетки есть спец ферменты, ремонтирующие испорченную ДНК. Если через какое-то время повреждение исправлено, то вызванный р53 блок деления снимается, и клетка может вновь размножаться. Если повреждение ДНК не исправлено, тор53 включает программу апоптоза.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК.

Самой характерной биологической особенностью опухолевых клеток является их автономность – независимость темпа размножения и других проявлений их жизнедеятельности от внешних воздействий (по отношению к клеткам), изменяющих и регулирующих жизнь нормальных клеток. Неправильно считать автономность абсолютной, понимать ее как полную независимость опухоли - любое новообразование сохраняет ту или иную степень зависимости от воздействующих на него факторов.

Также признаком многих, особенно злокачественных, опухолей я является анаплазия ткани, возвращение ее к более примитивному типу.

Для морфологической анаплазии характерна утрата опухолевой тканью особенностей, характерных для исходных дифференцированных тканей. Степень анаплазии может нарастать в ходе развития опухолей.

Наряду с морфологической анаплазией можно говорить о функциональной анаплазии – частичной или полной утрате опухолевой тканью способности выполнять специфические функции, характерные для соответствующей нормальной ткани: секреторные, сократительные и т.д..

Биохимическая анаплазия проявляется в исчезновении из опухолевых клеток части, или всех специфических ферментов, характерных для исходных клеток. Так, в клетках анаплазированных гепатом не выявляются многие ферменты, специфические для нормальной печеночной клетки.

Наряду с исчезновением белков, характерных для ткани взрослого животного, в некоторых типах опухолей возобновляется синтез белков, специфичных для эмбриона. Наиболее ярким примером является возобновление синтеза эмбрионального альфа-фетопротеина клетками гепатом человека и животных.

Иммунологическая анаплазия проявляется в исчезновении из опухолевых клеток ряда антигенов, типичных для нормальных клеток того же типа (антигенное упрощение).

Инвазивный рост – способность опухолевой ткани врастать в окружающие ткани и, разрушая, замещать их. Это – характерная черта злокачественности.

Метастазирование также принадлежит к числу наиболее характерных отличительных особенностей злокачественных опухолей. Основными этапами процесса можно считать отделение опухолевых клеток от основного узла и попадание их в кровеносный или лимфатический сосуд, циркуляцию этих клеток в крои, или лимфе, прилипание клеток к сосудистой стенке и образование опухолевого эмбола, выход клеток из сосуда и пролиферацию их с образованием метастатического узла.

ОНКОГЕНЕЗ.

Инициация онкогенеза - это процесс, в ходе которого химические, физические и биологические агенты изменяют определенные элементы генома клетки-мишени. Для того чтобы изменения, произошедшие во время инициации онкогенеза, закрепились, необходимо, чтобы осуществилась репликация ДНК клетки. Мутации определенных генов могут изменить свойства клеток. Изменения генома в первую очередь затрагивают гены, ответственные за основные жизненно важные функции клеток. Для возникновения рака недостаточно единичной мутации, а необходимы изменения в нескольких (не менее двух) генах, один из которых обеспечивает иммортализацию (бессмертие) клеток, а другой - развитие злокачественного фенотипа.

Промоция онкогенеза - это стадия, которая характеризуется увеличением популяции инициированных клеток и дальнейшими изменениями в их геноме под влиянием промоторов канцерогенеза, причем последние могут быть как генотоксическими канцерогенами, так и эндогенными факторами (например, стимуляция гормонами). Так формируется и увеличивается популяция клеток с геномными повреждениями, предшествующими их злокачественному перерождению. При этом возрастает вероятность вторичной мутации в какой-нибудь из клеток в этой популяции, поскольку делящиеся клетки более чувствительны к действию мутагенов. Главная особенность стадии промоции - ее обратимость и наличие концентрационного порога в действии промоторов.

Прогрессия онкогенеза - это активная стадия опухолевого процесса, когда пролиферация клона трансформированных клеток приводит к образованию опухоли. Характерные признаки:усиление скорости роста клеток на фоне снижения дифференцировочного потенциала этих клеток, проявление инвазивных свойств и способности к метастазированию, нестабильность генома и хромосомные абберации (изменение числа наборов хромосом или числа отдельных хромосом, перестройки хромосом). Опухолевые клетки обладают преимуществами перед нормальными клетками для роста и выживаемости в одинаковых условиях. Для стадии прогрессии характерны глубинные нарушения уже между опухолью и организмом.

Практика показала, что реактивным изменениям эпителия половых органов, как правило, подвержены женщины в среднем периоде репродуктивной активности. Этот период соответствует 20-27 годам.

Патологические изменения шейки матки могут не обнаруживать характерных признаков. Выявить их возможно только путем очередного гинекологического осмотра. Женщинам репродуктивного возраста необходимо проходить регулярные цитологические исследования микрофлоры влагалища не реже одного раза в год.

Слои плоского эпителия выстилают стенки влагалища, в то время как поверхность цервикального канала шейки покрыта слоем цилиндрических клеток.

Число родов определяет форму шейки матки: в норме она варьируется от конусовидной до цилиндрической.

Поверхность шейки гладкая, розового цвета с характерным блеском. При гинекологическом осмотре не должны наблюдаться дефекты слизистой оболочки и патологические образования. Проба Шиллера в норме равномерно и однородно окрашена в коричневый цвет.

Цитологическое исследование слизистой оболочки на исследуемом препарате должно выявить единичное и клетки плоского эпителия. Принимается во внимание, что число лейкоцитов может колебаться в зависимости от текущей менструальной фазы.

Лейкоциты характеризуются чистой цитоплазмой, целыми ядрами и не имеют признаков фагоцитоза. В мазке встречается слизь и метаплазированные клетки в единичном количестве.

Реактивные изменения

Полипы цервикального канала

Аборты и неаккуратные гинекологические манипуляции, повреждения при половых актах приводят к выпиранию тканей в цервикальный канал, формируя полип. Образованию полипа могут способствовать персистирующие воспаления половых путей. Такая патология, как правило, удаляется хирургическим путем.

Своевременная диагностика

Для выявления реактивных патологий слизистых поверхностей шейки матки необходимо регулярно посещать гинеколога и производить необходимые лабораторные исследования.

Следует обратить особое внимание в случае любых изменений менструального цикла: увеличение количества выделений и их структуры, появление неприятного запаха. На воспалительный процесс может указывать появление кровянистых выделений во время полового акта.

Первоначальное гинекологическое исследование производится посредством кольпоскопа. Такой осмотр рекомендуется один раз в полгода. Во время кольпоскопии осушается поверхность шейки матки и выполняется ее детальный осмотр под многократным увеличением.

Для распознавания сомнительных участков используют специальные красящие вещества. Например, для определения проблемных зон и дефектов эпителия используют 3% концентрат уксусной кислоты, под воздействием которого воспаленные кровеносные сосуды испытывают спазм и окрашиваются в белый цвет.

При наличии некоторых видов инфекций, например высокоонкогенного типа, назначают скрининговое исследование на ВПЧ, распознающее ДНК вируса.

Лечение реактивных изменений эпителия шейки матки

Лечебные мероприятия проводятся после детального ознакомления с клинической картиной.

Лечение назначается в зависимости от следующих факторов:

• этиологии воспалительного процесса
• вида патологии
• планирования предстоящей беременности
• возраста женщины

Санация половых путей предназначена для преодоления воспалительного процесса. На следующем этапе предполагается восстановление естественной микрофлоры вагины.

Оперативные вмешательства осуществляют в случаях дисплазий шейки матки.

Основные методы лечения реактивных патологий:

• Криодеструкция – эпителий подвергают воздействию жидкого азота.
• Диатермокаугуляция – прижигание поврежденного участка электрическим током. На обработанном участке впоследствии образуется рубец.
• Химическая коагуляция – поверхность эпителия обрабатывают химическими веществами.

Профилактические меры

Начинать профилактику патологий шейки матки следует еще в первом триместре внутриутробного периода.

Начало половой жизни сопровождается возникновения реактивных патологий. Гинекологический осмотр, кольпоскопия и онкоцитологические исследования должны проводиться не реже одного раза в год.

Апр 17, 2016 Виолетта Лекарь

Современные гинекологические исследования доказали, что реактивные изменения шейки матки появляются, как правило, у девушек 20-30 лет (средний период репродуктивной активности).

Симптомы патологических изменений практически не проявляются, выявить отклонения от нормы можно только после гинекологического осмотра. Различные цитологические исследования микрофлоры влагалища обязательно должны проводиться женщинами в репродуктивном возрасте не реже раза в год.

Эпителий матки. Какие характеристики являются нормой?

Матка состоит из трех слоев: покровного, мышечного и внутреннего слизистого (эндометрий).

Покров матки образован несколькими эпителиями. Несколько слоев плоского эпителия выстилают влагалище изнутри (плоская шейка матки). Этот многослойный плоский эпителий (МПЭ) иногда называют сквамозным, он накладывается пластами. Цервикальный канал матки выстелен одним слоем клеток цилиндрической формы. Среди цилиндрических клеток наблюдается особый железистый эпителий, выделяющий слизь.

Между двумя типами эпителия проходит зона трансформации: здесь МПЭ переходит в железистый.

Поверхность шейки матки в норме гладкая и розовая, так как она выстлана равномерным слоем эпителия, это базальный эпителий. В результате гинекологического исследования на поверхности не должно быть дефектов слизистой и патологических образований. Индикатор пробы Шиллера должен быть равномерно окрашенным в коричневый.

Цитологический анализ слизистой на исследуемом фрагменте должен выявить единичное количество лейкоцитов, а также плоские эпителиальные клетки. В зависимости от менструального цикла количество белых кровяных клеток может меняться.

В норме для лейкоцитов характерна чистая цитоплазма и целые ядра. Признаки фагоцитоза не наблюдаются. В мазке с влагалища могут встретиться слизь и отдельные клетки с измененной цитоплазмой.

Что такое реактивные изменения?

Различные инфекции попадают в женский организм посредством незащищенного полового акта. Различные грибки, бактерии и вирусы становятся причиной вагинитов и реактивных изменений эпителиального покрытия матки. Большая часть инфекционных поражений приходятся на бактериозы.

Изменения, вызванные недостатком питательных веществ в тканях матки, называются дистрофическими. Такие проблемы возникают из-за хрупкости сосудов. Обычно они появляются при эрозии. Сначала возникает дистрофия, а затем десквамация (образование язв). В некоторых случаях верхний эпителий матки отслаивается.

Воспаление на оболочках влагалища может перейти и на слизистую, причем в некоторых случаях инфекцию могут переносить даже бактерии, естественно присутствующие в микрофлоре. Распространение инфекции и появление говорят о понижении иммунитета организма.

Основные причины:

1. Наличие в организме папилломавируса;
2. Вирус герпеса;
3. Ослабление защитных сил организма;
4. Раннее начало половой жизни, преждевременные роды;
5. Нарушение работы эндокринной системы;
6. Венерические заболевания (хламидиоз, трихомониаз, сифилис и др.);
7. Травмы полости матки при неправильных гинекологических манипуляциях;
8. Инфекционные процессы;
9. Частая смена половых партнеров;
10. Длительное применение гормональных контрацептивов.

Эксперименты подтвердили, что оральные контрацептивы на протеиновой основе не оказывают патологического влияния на ткани матки.

Важно! Любые патологии, приводящие к возможному изменению структуры слоя эпителиальной ткани, могут привести к появлению дисплазии шейки матки.

Признаки

Выявить реактивные изменения помогут некоторые симптомы. Во-первых, на слизистой оболочке появляются покраснения, доставляющие дискомфорт.

Во-вторых, цитологический анализ поможет выявить отклонения от нормы в составе мазка – количество лейкоцитов обычно повышено, а эпителиальный клетки могут иметь структурные изменения.

Женщина может отметить у себя появление неприятного запаха выделений, увеличения их объема. О патологическом состоянии свидетельствуют , не связанные с менструацией.

Диагностика

На любые изменения менструального цикла следует обращать внимание. Если выделений становится больше, а их структура меняется, то следует обратиться в больницу за помощью. Дефект на шейке матки можно обнаружить при полноценном осмотре в кабинете гинеколога. Подобное исследование должно проводиться два раза в год вне зависимости от состояния женщины. Осмотр очень важен, так как он позволяет выявить развитие патологий на . Проба Шиллера и соскоб на помогают поставить окончательный диагноз.

Кольпоскопия – исследование, при котором на поверхность шейки матки наносят особые красящие вещества. Это трехпроцентный раствор уксусной кислоты и йод. Вещества позволяют выявить поврежденные зоны. При обнаружении ненормальной реакции назначает . Йоднегативный эпителий матки – пораженный участок, на который йод не воздействовал должным образом. При кольпоскопическом исследовании в норме ткань равномерно окрашивается, а при патологии выявляются светлые участки. Расшифровка анализа обычно готова через несколько дней.

Выявление атипичных клеток и раковых образований осуществляется с применением онкоцитологического соскоба. Такой анализ позволяет оценить характер воспаления, его природу.

Проанализировать новообразование можно посредством биопсии. Из пораженного участка забирается материал для анализа. Ткань берется при помощи специальной электрической петли.

Если изменения в эпителиальной ткани были вызваны инфекциями высокоонкогенного типа, то врачи назначают анализы на ВПЧ. Подобное исследование распознает ДНК вируса.

Лечение

Прежде чем приступить к каким-либо лечебным мероприятиям, для начала необходимо ознакомиться с клинической картиной заболевания. В зависимости от факторов будут назначаться различные методы лечения:

• Происхождение воспаления;
• Вид патологического состояния;
• Планирование беременности;
• Возраст женщины.

Санация – комплекс мероприятий по очищению поврежденного органа и очищения от нежизнеспособных тканей. Первым этапе в лечении выступает именно санация половых путей. Если у больной есть дисплазия шейки матки, то необходимо оперативное вмешательство.

В зависимости от типа патологических изменений, врачи могут применять различные терапевтические методики:

• Диатермокогуляция. Суть этого метода заключается в воздействии на эпителиальные ткани матки. Поврежденные зоны обжигаются и разрушаются, затем формируется рубец и ткань заживает.
• Криодеструкция. Процесс лечения осуществляется при помощи воздействия потока жидкого азота.
• Лечение радиоволнами. Ударная волна разрушает поврежденные ткани, после применения данного метода рубцевые ткани не появляются.
• Химическая коагуляция. Поверхность шейки матки обрабатывается специальными химическими препаратами, чтобы поврежденный участок заживал быстрее.

Прежде чем приступить к определенному методу лечения, врач должен ознакомиться с и учесть все индивидуальные особенности пациента.

Профилактические меры

Чтобы избежать появления различных реактивных изменений в эпителии шейки матки, необходимо придерживаться нескольких правил. К выбору половых партнеров стоит относиться очень внимательно, сам половой акт должен быть защищенным. Инфекции, передающиеся половым путем, очень часто приводят к реактивным изменениям. Вирус папилломы человека наиболее опасен для тканей матки и влагалища. При беременности следует избегать воздействия негативных факторов, особенно во время третьего триместра. При появлении инфекций важно следить за состоянием своего иммунитета.

Особое внимание следует уделить оральным контрацептивам. Принимать их можно только с разрешения врача, потребуется ежемесячное посещение гинеколога.

Важно! Ни в коем случае нельзя пользоваться оральными контрацептивами самостоятельно, так как велик риск нанести непоправимый вред своему здоровью.

Как только у девушки начинается половая жизнь, ей следует проходить обязательные гинекологические осмотры 1-2 раза в год, а также сдавать анализы на онкологическую цитологию. Как только будут выявлены патологические изменения на ранних стадиях, необходимо следовать всем рекомендациям врача и не заниматься .

Заключение

Реактивные изменения эпителия матки очень опасны для здоровья женщины, поэтому их необходимо лечить еще на ранних этапах. Чтобы выявить отклонения вовремя, стоит регулярно посещать кабинет гинеколога и сдавать все необходимые . После курса лечения важно пройти обследование повторно, чтобы убедиться, что все в норме.

Видео: воспаление, патология

Видео: современные представления о папилломавирусной инфекции гинеталий

Видео: мастопатия, эндометриоз, миома матки

Видео: патология шейки матки. Диагностика и лечение