Эндокринные симптоматические гипертензии. Эндокринная гипертония: феохромоцитома, гиперальдостеронизм, синдром Кушинга. Железы и гормоны, которые нас интересуют

Сбой гормональной регуляции тонуса периферических артерий, задержка натрия и воды в организме ведут к повышению артериального давления. Эндокринная гипертензия возникает при заболеваниях гипофиза, надпочечников, поражении щитовидных и паращитовидных желез. Лечение проводится путем устранения причины высокого давления и назначения гипотензивных препаратов.

Читайте в этой статье

Какие гормоны повышают давление

Для поддержания нужного тонуса артерий в организме вырабатываются и поступают в кровь гормоны. К железам эндокринной системы, которые задействованы в регуляции этого процесса, относятся:

надпочечники (кортизол, альдостерон, адреналин, норадреналин и дофамин);
гипофиз (гормон роста соматотропин, тиреотропин);
щитовидная железа (тироксин, трийодтиронин).

Самое ощутимое влияние на давление имеют гормоны надпочечников. Они повышают активность симпатической нервной системы.

Сердце и сосуды отвечают на избыток гормонов стресса ускорением и усилением сердцебиения, сужением просвета артерий. Все эти факторы увеличивают уровень системного давления крови. Второй механизм неблагоприятного воздействия при гормональной форме гипертензии состоит в задержке выделения натрия и воды.

Признаки гипертензии эндокринного генеза

Гипертоническая болезнь или встречается в 95% случаев, а занимает всего 5%. Из них на долю эндокринной патологии отводится всего 0,5%. Поэтому у врачей часто отсутствует настороженность по поводу гормональной природы повышения давления.

Если диагноз не поставлен вовремя, то возникают осложнения – поражение сетчатки глаз, почек, сосудов головного мозга, изменения в сердце. Признаками, которые требуют исключения эндокринных болезней, бывают:

возникновение гипертензии до 20 лет или после 60-летнего возраста;
внезапное повышение давления до крайне высоких значений;
быстрое прогрессирование осложнений;
слабая реакция на гипотензивные препараты.

Болезни гипофиза

Опухоль гипофиза приводит к избыточному образованию гормона роста – соматотропина. Он препятствует выведению натрия из организма, задерживает воду, что вызывает возрастание объема циркулирующей крови и стойкую гипертензию. Заболевание, которое при этом возникает, называется акромегалия. К внешним признакам болезни относятся:

высокий рост;
разрастание тканей губ, носа;
утолщение надбровных дуг, скуловых костей;
увеличение кистей и стоп.

Пациенты жалуются на сильную слабость, нарушение половой функции, головные боли, понижение слуха. У многих больных акромегалия является причиной не только артериальной гипертензии, но и , поражения печени и легких. Нередко образуются опухоли в щитовидной железе, матке и яичниках.

Для постановки диагноза требуется определение соматотропина в крови и инсулиноподобного ростового фактора. Увидеть опухоль можно при рентгенографии черепа, КТ и МРТ. Лечение проводится аналогами соматотропного гормона (Октреотид), антагонистами дофамина (Парлодел), облучением гипофиза. Самые лучшие результаты могут быть получены при ранней диагностике и удалении опухоли гипофиза.

Смотрите на видео о видах гипертензии, причинах развития и лечении:

Патология надпочечников

Эти железы вырабатывают ряд гормонов, которые оказывают прессорное (суживающее) действие на артерии.

Избыток кортизола

Синдром Кушинга возникает у пациентов при наличии опухоли в надпочечниках, которая выбрасывает в кровь большое количество кортизола. У пациентов повышается давление за счет резкой активизации симпатических влияний на сосуды. Результатом избытка этого гормона являются такие проявления:

психические расстройства;
помутнение хрусталика;
ожирение, локализованное в области живота, груди и шеи;
лунообразное лицо с ярким румянцем;
избыточное оволосение рук, ног, лица;
растяжки (стрии) на животе и бедрах;
потеря мышечной силы;
частые переломы;
нарушения половой функции.

Диагноз ставится на основании исследования концентрации кортизола в крови, проб с дексаметазоном, УЗИ или КТ надпочечников. Лечение предусматривает удаление опухоли, остальные методы (лучевая и лекарственная терапия) имеют низкую эффективность.

Повышение альдостерона (синдром Конна)

В надпочечниках опухоль коркового слоя может усиленно продуцировать альдостерон. Этот гормон выводит калий и удерживает натрий, вода при этом остается в сосудах и тканях. Это приводит к формированию таких симптомов:

артериальная гипертензия с тяжелыми кризами, не поддающимися коррекции медикаментами;
мышечная слабость;
судорожный синдром;
онемение конечностей;
повышенная жажда;
преимущественно ночное выделение мочи;
недостаточность кровообращения и ее последствия – сердечная астма, легочной отек;
нарушение кровотока в головном мозге;
паралич мышцы сердца из-за резкой нехватки калия.

Выявить первичный гиперальдостеронизм можно при помощи анализа крови на электролиты и альдостерон. Для уточнения диагноза больным назначается УЗИ надпочечников.

Лечение – оперативное удаление опухоли. До проведения операции рекомендуется бессолевая диета и прием Спиронолактона.

Усиление образования гормонов стресса

Если в надпочечниках бесконтрольно вырабатываются гормоны стресса, то чаще всего причина этого – опухоль мозгового слоя, которую называют . Основная особенность болезни – это возникновение кризов. Они сопровождаются сильным возбуждением, тревогой, потливостью, дрожью всего тела, судорогами, резким повышением давления, появляется головная и сердечная боль, сердцебиение, тошнота и рвота.

Диагноз можно поставить после определения катехоламинов в моче и крови, УЗИ и КТ зоны надпочечников. Единственным шансом на избавление от феохромоцитомы является операция с удалением опухоли.

Заболевания щитовидной железы

Если повышается выброс тиреоидных гормонов в кровеносное русло, то ускоряется пульс, возрастает выброс крови из желудочков в артериальную сеть, повышается периферическое сопротивление сосудов. Эти изменения приводят к стойкому возрастанию давления крови.

Пациенты с тиреотоксикозом отмечают раздражительность, тревожность, нарушения сна, приливы жара, дрожь в конечностях, исхудание при повышенном аппетите.

Диагноз ставится после исследования крови на уровень гормонов. На начальных стадиях болезни могут быть рекомендованы медикаменты, радиоизотопные методы лечения, в тяжелых случаях щитовидную железу удаляют.

Склонность к задержке жидкости в организме при низкой функции щитовидной железы (гипотиреозе) вызывает изолированное повышение диастолического показателя артериального давления.

Такие пациенты апатичные, заторможенные, у них отекают веки, лицо, конечности. Характерными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы являются и , блокада проведения импульсов по миокарду.

Постановка диагноза включает выявление дефицита гормонов по анализу крови. Лечение проводится L-тироксином.

Эндокринные артериальные гипертензии возникают при избыточной выработке гормонов гипофиза, надпочечников, изменении функции щитовидной железы. Причина повышения давления – активизация симпатических воздействий на миокард и артерии, задержка жидкости и натрия в организме.

Проявляются стойкой гипертензией, которая не снимается обычными гипотензивными препаратами. Для постановки диагноза требуется исследование гормонов в крови, УЗИ, КТ и МРТ. Лечение в большинстве случаев предусматривает оперативное удаление опухоли или железы, лучевую и медикаментозную терапию.

Надпочечники и давление

Название этого органа говорит об анатомическом расположении над почками, надпочечник имеет полулунную форму, массу до 20г. Состоит из двух функциональных слоев – коркового и мозгового вещества. В корковом слое происходит секреция кортикостероидов (альдостерона, кортизола и андрогенов). В мозговом веществе – вырабатываются норадреналин и адреналин.

Каждый из этих гормонов влияет на уровень артериального давления. Альдостерон регулирует всасывание воды и натрия в почках, адреналин увеличивает тонус сосудов и стимулирует работу сердца, кортизол воздействует на сердечную мышцу, приводит к задержке воды и соли в организме.

Причины надпочечниковой гипертонии

Артериальные гипертензии при эндокринопатиях надпочечников принято подразделять:

Врожденная гиперплазия коры надпочечников (ВГКН);
Первичный гиперальдостеронизм (ПГА);
Синдром и болезнь Кушинга;
Нарушение продукции дезоксикортикостерона;
Феохромоцитома.

Поскольку только в надпочечниках вырабатывается альдостерон – они являются частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая регулирует уровень артериального давления.

Альдостерон отвечает за обратное всасывание воды и натрия в почках, его выработка регулируется ренином. Но в 0.43% случаев надпочечники выходят из-под контроля и при нормальных показателях ренина продуцируют большое количество альдостерона. Происходит задержка жидкости и увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что повышает давление в сосудах.

ПГА

Патология, развивающаяся при избытке в организме альдостерона и сниженной продукции ренина. Сопровождается эндокринной гипертензией и гипокалиемией.

Причины первичного гиперальдостеронизма

Доброкачественная опухоль – аденома, которая продуцирует альдостерон (синдром Конна);
Адренокортикальная карцинома;
Первичная надпочечниковая гиперплазия и идиопатическая.

Гипертензия практически не корректируется обычными гипотензивными препаратами. Чем дольше существует альдостеронизм – тем больше вероятность необратимых изменений сосудов, развития фиброза в сердечной мышце.

Своевременное удаление опухоли (при синдроме Конна) путем резекции надпочечника нормализует показатели артериального давления у 69% пациентов. Гиперплазию лечат консервативно.

Клинические проявления

Симптомы первичного гиперальдостеронизма –реакция на низкий уровень калия в крови (ниже 3.6 ммоль/л). Пациентов беспокоят мышечная слабость, судороги, усиливающиеся по ночам, боли в мышцах, жажда, сухость во рту, обильное мочеиспускание (преобладает ночью).

Характерно отсутствие отеков, умеренное повышение систолического и диастолического давления, ретинопатия. Перечисленные жалобы характерны для разных причин этого заболевания (аденомы и гиперплазии). Во время повышения давления появляется головная боль, беспокоит сердце. На электрокардиограммах фиксируют изменения ритма, экстрасистолию.

Если опухоль злокачественная – карцинома, дополнительно к данным симптомам могут присоединяться боли в животе, повышение температуры тела. Злокачественные адренокортикальные карциномы протекают неблагоприятно. После удаления карциномы жизнь продлевается на несколько месяцев.

Лабораторная диагностика

Подтверждают диагноз цифры альдостерона, превышающие норму в обеих биологических жидкостях, низкий уровень ренина, гипокалиемия при нормальной продукции натрия.

Инструментальные методы обследования

Определить причину гиперальдостеронизма (опухоль или гиперплазия), рекомендуют с помощью сканирования надпочечников, МРТ, компьютерной томографии (точность диагностики 95%). При синдроме Конна на снимках надпочечников определяется небольших размеров образование, не превышающее 2-3 см в диаметре. Злокачественные опухоли имеют большие размеры, неровные контуры.

Лечение

При подтверждении синдрома Конна, пациентам рекомендуют эндоскопическую операцию по удалению опухоли. В послеоперационном периоде заместительная гормонотерапия не требуется. Если больной отказывается от операции или есть противопоказания для ее проведения – назначают антагонист альдостерона препарат Верошпирон.

Его также рекомендуют при неопухолевых формах заболевания — надпочечниковой гиперплазии, в дозе 250-300 мг в сутки в течение длительного периода под контролем уровня калия и ЭКГ. Если наблюдается гиперкалиемия – рекомендуют снижение суточной дозы лекарства. Верошпирон нормализует давление, предохраняет сердечную мышцу от фиброза, повышает уровень калия.

Вторичный гиперальдостеронизм

Перечисленные симптомы заболевания свойственны еще одной патологии – вторичному гиперальдостеронизму, который развивается как следствие следующих заболеваний:

Сужение почечных артерий;
Эссенциальная артериальная гипертензия;
Злокачественная гипертензия;
Злоупотребление мочегонными и слабительными.

Для вторичного гиперальдостеронизма характерны снижение уровня натрия, повышенная активность ренина в крови, снижение выработки альдостерона после солевой нагрузки.

Гиперсекреция II-дезоксикортикостерона

Одна из причин эндокринной надпочечниковой гипертензии – извращенная продукция 11-дезоксикортикостерона. Это вещество – предшественник гормона кортизола. При нарушении работы ферментов происходит сбой в превращении его в кортизол.

Большое количество накопившегося 11-дезоксикортикостерона приводит к задержке натрия, повышенному выделению калия с мочой, увеличению объема циркулирующей крови и повышению давления. Эта патология – гипертоническая форма ВГКН (связана с мутацией генов).

При обследовании у больных выявляют увеличение показателей надпочечниковых андрогенов в сыворотке крови и повышение 17-кетостероидов в моче. Лечение проводят с помощью глюкокортикоидных гормонов – гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона.

Феохромоцитома

Эндокринная опухоль, продуцирующая норадреналин и адреналин. В 91% случаев находится в мозговом веществе надпочечников, 10% — другая локализация. Своевременная диагностика новообразования важна ввиду наличия серьезных осложнений. Встречается в – 0.5%-1% на число всех больных гипертонией.

Симптомы

Проявление заболевания зависят от уровня вырабатываемых гормонов. Характерными симптомами феохромоцитомы являются:

Частые гипертонические кризы (1-7 раз в неделю);
Нарушение работы сердца;
Боли в животе;
Одышка;
Субфебрилитет;
Потеря веса;
Повышенная возбудимость, подрагивание пальцев;
Нарушение кровообращения конечностей (холодные на ощупь, с синеватым оттенком);
Интенсивная головная боль, которая сопровождается тошнотой, рвотой;
Запоры;
Повышенное потоотделение, чувство нехватки воздуха и сердцебиение во время кризов;
Неэффективность стандартного лечения гипертонии.

Принято выделять три стадии данной надпочечниковой гипертензии – начальную, компенсированную и декомпенсированную. При начальной стадии заболевания кризы бывают редко, они кратковременны, систолическое давление 200 мм.рт.ст.

Для компенсированной стадии характерны постоянная гипертония, еженедельные кризы, во время которых повышается уровень глюкозы в крови и моче.

Декомпенсированная форма имеет свои отличия – ежедневные продолжительные кризы с повышением показателей АД до 300 мм.рт.ст. постоянная гипергликемия, осложнения со стороны зрения.

Осложнения

На фоне постоянного повышения тонуса сосудов, (спровоцированного феохромоцитомой), во время кризов может возникнуть инфаркт миокарда, инсульт, острый отек легких, шок, кровоизлияние в надпочечник с последующим некрозом опухоли и смертью.

Диагностика

На основании изложенных жалоб можно заподозрить феохромоцитому, особенно если они возникли у людей молодого возраста. Лабораторным подтверждением диагноза является повышение метанефрина, норметанефрина, адреналина, норадреналина, дофамина в суточной моче пациента. Перед сдачей анализа нужно соблюдать правила подготовки – исключить некоторые продукты и лекарства.

Компьютерная томография, МРТ, сцинтиграфия с мечеными изотопами дают возможность определить точное место локализации феохромоцитомы. Информативность методов достигает 95%-97%.

Лечение

Единственный эффективный метод лечения этого заболевания – хирургическое удаление опухоли.

Его нужно проводить в специализированных клиниках, которые имеют опыт таких вмешательств и послеоперационного ведения больных, в 95% случаев после удаления образования наступает полное выздоровление.

Около 10% феохромоцитом озлокачествляются. В пользу этого процесса могут говорить большие размеры образования (6 см.и более) и высокое содержание допамина в суточной моче. Метастазы этой опухоли могут быть в печени, лимфатических узлах, легких, костях. После лечения пятилетняя выживаемость равна 45% от всех случаев.

Гиперкортицизм

К этому состоянию относят болезнь Иценко-Кушинга – тяжелое нарушение нейроэндокринной регуляции, приводящее к двустороннему увеличению коры надпочечников. Гиперпродукция кортикостероидов (кортизола) надпочечниками является причиной эндокринной гипертензии.

Кортизол обеспечивает адаптацию человека к стрессовым факторам, его продукцию надпочечниками стимулирует еще один гормональный орган – гипофиз посредством адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Выработка этого гормона увеличивается на фоне микроаденомы (доброкачественной опухоли) в гипофизе. АКТГ постоянно заставляет работать корковый слой adrenales, в результате чего он гипертрофируется.

Гиперкортизм может быть следствием синдрома Иценко-Кушинга, который развивается в результате длительного приема глюкокортикоидных гормонов или возникновения новообразования в коре надпочечников.

Проявления заболевания

Артериальная гипертензия при этой патологии умеренная, но ее длительное существование приводит к сосудистым нарушениям.

Непропорциональное ожирение;
Мышечная атрофия конечностей;
Лунообразная форма лица;
Багровые стрии на теле;
Остеопороз;
Нарушение психики;
Жажда;
Увеличение показателей глюкозы в крови;
Сердечная недостаточность;
Избыточное оволосение.

В пользу гиперкортицизма говорят повышенные цифры кортизола и АКТГ в крови, 17-ОКС и свободного кортизола в моче за сутки, высокая дексаметазоновая проба.

Компьютерная томография и МРТ надпочечников и головного мозга позволяют увидеть расположение и определить размеры новообразования в гипофизе и надпочечниках или выявить утолщение коры надпочечников.

Лечение

Эндокринная гипертензия при гиперкортицизме поддается общепринятой терапии, но без удаления опухолей тяжесть состояния больных нарастает. При определении четкой локализации микроаденомы гипофиза проводят нейрохирургическую операцию в специализированном стационаре. Выздоровление наступает в 80% случаев, но может быть рецидив.

Заместительную терапию проводят непродолжительно. Если не удается определить новообразование – рекомендуют протонотерапию на область гипофиза и одновременное удаление одного надпочечника. Новообразования (adrenales) удаляют хирургическим путем, проводят кратковременную заместительную терапию.

Основное медикаментозное лечение болезни Иценко-Кушинга – назначение препаратов, которые подавляют продукцию АКТГ и блокаторов выработки кортикостероидов. На этом фоне дополнительно рекомендуют:

Витамины, препараты калия;
Гипотензивные – ингибиторы АПФ;
Спиронолактон;
Проводят лечение остеопороза.

При тяжелом течении заболевания удаляют оба надпочечника с последующей пожизненной заместительной терапией глюкоминералокортикоидами. Все больные нуждаются в длительном наблюдении эндокринолога, терапевта, невролога.

Эти гипертензии составляют около 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник до 12%) и развиваются в результате реализации гипертензивного эффекта ряда гормонов (рис. 23–32).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 33 Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий»

Рис . 23–32 . Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий .

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников .

Не менее половины всех пациентов с эндокринными гипертензиями приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

Надпочечниковые артериальных гипертензий подразделяют на две группы: «катехоламиовые» и «кортикостероидные».

– «катехоламиновые» гипертензии; катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца. Гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови уровня катехоламинов: и адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. Норадреналин стимулирует в основном α‑адренорецепторы и в меньшей мере β‑адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на α-, так и на β‑адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов) и выброса крови из депо в сосудистое русло. В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензии.

В 99% всех случаев такой гипертензии у пациентов обнаруживают феохромоцитому (проявления феохромоцитомы разнообразны и неспецифичны: артериальную гипертензию выявляют в 90% случаев, головную боль – в 80%, ортостатическую артериальную гипотензию – в 60%, потливость – в 65%, сердцебиение и тахикардию – в 60%, бледность – в 45%, тремор конечностей – в 35%. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% сочетаться с гипертензивными кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

– «кортикостероидные» артериальные гипертензии. Их дифференцируют на минералокортикоидные и глюкокортикоидные).

Минералокортикоидные артериальные гипертензии развиваются в результате избыточного синтеза минералокортикоида альдостерона (при первичном и вторичном гиперальдостеронизме). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют определенную минералокортикоидную активность, в основном оказывают глюкокортикоидный эффект (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал). Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме приведён на рис. 23–33.Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов с минералокртикоидной активностью (в основном 17-гидрокортизона, гидрокортизона, на его долю приходится 80%; остальные 20% это кортизон, кортикостерона, 11-дезоксикортизола и 11-дезоксикортикостерона). Артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко ‑Кушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

Ы Вёрстка Файл « ПФ Рис 22 34 Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме»

Рис . 23–33 . Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме .

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы . Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированной систолической артериальной гипертензией с низким (или нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе это признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или симптом гипертонической болезни.

Гипотиреоз нередко сочетается с повышенным диастолическим АД. Другие проявления со стороны ССС: уменьшение ЧСС и сердечного выброса. В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.

Патогенез «гипертиреоидных» аретриалных гипертензий . В основе развития гипертензии лежит кардиотонический эффект T 3 и T 4 . Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо‑гипофизарной системы .

Различают артериальную гипертонию двух типов – первичную и вторичную (гипертония 1 и гипертония 2).

Первичная гипертония (гипертония 1) – это самостоятельное заболевание, не связанное с нарушением работы органов человеческого тела. Этот тип называют гипертонической болезнью.

Вторичной гипертонией (гипертония 2) считают повышение артериального давления под влиянием нарушения работы некоторых органов (например, почек, щитовидной железы).

Выявление и устранение этих нарушений приводит к нормализации артериального давления.

При обращении пациента с жалобами на повышенное артериальное давление врач назначает общий анализ крови, определение глюкозы, калия, мочевины, креатинина, холестерина, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, осмотр глазного дна, УЗИ органов брюшной полости. Если на данном этапе нет оснований подозревать вторичную гипертонию и удаётся добиться снижения давления стандартной терапией, то обследование может быть закончено.

У пациентов старше 40 лет вторичная гипертония встречается в 10% случаев, 30-35 лет – в 25%, младше 30 – практически в 100% случаев заболевания.

При подозрении на вторичную гипертонию назначаются целенаправленные лабораторные исследования. Выявляем причиныартериальной гипертонии, назначаем анализы:

Гипертонии почечного происхождения. Связаны с поражением почечных артерий, сужением их просвета. В почки поступает недостаточное количество крови и они вырабатывают вещества, повышающие артериальное давление.

- При хроническом гломерулонефрите (хронический воспалительный процесс в клубочках почек) .
- При хроническом пиелонефрите (воспалительное инфекционное заболевание почек).
- При поликистозной почке - перерождении ткани (паренхимы) почки во множественные кисты.
- При врождённом сужении почечной артерии.

Назначаются общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко,анализ мочи по Зимницкому, анализ крови на мочевину, креатинин, бактериологический посев мочи.

Гипертонии гормонального происхождения. Причиной являются патологии:

- Болезнь Иценко-Кушинга .
- Феохромоцитома .
- Синдром Кона (гиперальдостеронизм).
- Гипотиреоз, гипертиреоз.
- Диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете - изменения в капиллярах почечных клубочков, приводящие к почечной недостаточности, отёкам и артериальной гипертонии.
- Акромегалия .

Болезнь Иценко-Кушинга связана с поражением коркового слоя надпочечников (пара маленьких эндокринныхжелез, расположенных над почками). При этом резко увеличивается уровень гормонов АКТГ и кортизола . Заболевание сопровождается ожирением, угревыми высыпаниями, выпадением волос на голове и ростом волос на конечностях, артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, повышением уровня сахара в крови. Такое состояние может развиться и при длительном лечении кортикостероидными препаратами (например, при бронхиальной астме, ревматоидном артрите).

Для диагностики назначают анализы на кортизол и АКТГ (адренокортикотропный гормон). Подробнее о болезни Иценко-Кушинга и о гормонах(АКТГ, кортизол) можно прочитать в статьях по ссылкам.

Феохромоцитома. Это опухоль надпочечников (в основном доброкачественная), которая продуцирует избыточное количество гормонов адреналина и норадреналина . Обычно артериальное давление повышается внезапно и резко, сопровождается дрожью, потливостью, повышается уровень сахара в крови.

Для диагностики назначают анализы на адреналин, норадреналин, дофамин. О феохромоцитоме, об адреналине и норадреналине читайте статьи по ссылкам.

Синдром Кона или гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с наличием опухоли (чаще доброкачественной) клубочковой зоны надпочечников, где вырабатывается гормон альдостерон . Гормон усиленно поступает в кровь, накапливает воду и натрий в стенке сосудов, суживает их просвет, а это ведёт к повышению артериального давления. При этом из организма выводится калий, что ведёт к нарушениям в работе мышц, в том числе сердечной. Нарушается работа почек.

Назначают анализы на альдостерон, калий, натрий. Гормон альдостерон и синдром Кона также описаны в статьях по ссылкам.

Акромегалия – это заболевание, обусловленное избыточной выработкой гормона роста (соматотропного гормона ). Болеют люди любого возраста. Увеличиваются размеры кистей рук и стоп, укрупняются черты лица. Головные боли, нарушена работа суставов и внутренних органов, повышена утомляемость, повышено артериальное давление.

Для диагностики назначают анализ на соматотропный гормон.

Гипертонии при нарушении функций щитовидной железы.

- Гипертиреоз (повышен уровень гормонов щитовидной железы ). Характерный признак – высокое систолическое давление при нормальном диастолическом.
- Гипотиреоз (понижен уровень гормонов щитовидной железы).Характерный признак – высокое диастолическое давление.

Для выявления патологии и причины гипертонии назначаются анализы на гормоны щитовидной железы Т3, Т4 свободный, ТТГ.

Одной из основных причин артериальной гипертензии могт стать эндокринные заболевания, такие как: акромегалия, гипертиреоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома, карциноидный синдром.

Акромегалия

Акромегалия обычно возникает в результате продуцирования гормона роста (ГР) опухолями гипофиза и часто манифестирует в возрасте от 30 до 50 лет. Другими причинами являются мелкоклеточный рак легкого, секретирующий ГР, и рак поджелудочной железы. Избыточная секреция ГР и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) приводит к кардиоваскулярным проявлениям, характеризующимся высоким сердечным выбросом, низким периферическим сопротивлением, сопровождающимися повышением массы миокарда и бивентрикулярной гипертрофией. Это приводит к АГ, диастолической дисфункции, атеросклерозу и, в крайних случаях, к дилатационной кардиомиопатии.

При акромегалии в крови почти постоянно повышен уровень ИФР-1, но не ГР. Следует выполнить тест на подавление секреции ГР после нагрузки глюкозой. Неспособность снизить уровень ГР до <1 нг/мл через 1-2 ч после глюкозотолерантного теста служит основанием для выполнения КТ или МРТ гипофиза с исследованием полей зрения путем количественной периметрии. Если этого недостаточно для выявления опухоли гипофиза, следует провести КТ легких и брюшной полости, чтобы обнаружить опухоли, секретирующие релизинг-гормон ГР.

Лечение включает оперативное вмешательство, лучевую терапию, лекарственную терапию или комбинацию данных методов. Микрохирургическая операция — транссфеноидальная резекция —дает хорошие результаты, при этом уровень ГР в течение 2 лет постепенно снижается. В некоторых случаях требуется дополнительная лучевая и/ или лекарственная терапия. К консервативному лечению относят применение аналогов соматостатина (например, октреотид), агонистов дофаминовых рецепторов (например, бромокриптин, перголид и каберголин) и антагонистов рецепторов ГР (например, пегвисомант).

Гипертиреоз

Самыми распространенными причинами гипертиреоза являются диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), последствия лечения болезни Грейвса и передозировка препаратами тиреоидных гормонов. Клиническая картина похожа на гиперадренергическое состояние. К симптомам относят сердцебиение, тремор, одышку, усталость, стенокардию, гиперактивность, инсомнию, непереносимость жары, уменьшение массы тела даже при повышенном аппетите, никтурию, диарею, олигоменорею и эмоциональную лабильность. При объективном обследовании можно выявить тахикардию, артериальную гипертензию, гипертермию, влажность кожи, отставание движения верхнего века при взгляде книзу, оживленные рефлексы и пульсацию прекардиальной области. Могут выслушиваться усиление I тона сердца с акцентом I тона на легочной артерии, III тон сердца и систолический шум в середине систолы. Дополнительными физикальными признаками являются увеличение сердечного выброса и сократительной способности миокарда со снижением системного сосудистого сопротивления и повышением пульсового давления. У пациента могут выявляться стенокардия, инфаркт миокарда, гиперсистолическая застойная сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий или суправентрикулярная тахикардия, вызванная аномалиями проведения импульса в атриовентрикулярном узле.

В некоторых случаях, при отсутствии клинических симптомов, установить диагноз затруднительно. Низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) является высокоспецифичным признаком, особенно в сочетании с повышением уровня свободного Т4 в крови или индекса свободного Т4. Основами лечебной стратегии гипертиреоза являются коррекция тиреоидных функций и симптоматическая терапия. Блокаторы бета-адренорецепторов (ББА) — препараты выбора для контроля таких симптомов, как повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС) при суправентрикулярных тахиаритмиях, ассоциированная АГ и другие адренергические симптомы. Кроме того, при сердечной недостаточности и артериальной гипертензии необходимы диуретики. Перед началом приема ББА следует достичь эуволемии в случае, если наблюдается задержка жидкости. Возможно повышение доз вследствие применения препаратов, форсирующих работу сердца. Также хорошей альтернативой является дигоксин.

Лечение основного заболевания щитовидной железы остается краеугольным камнем в профилактической терапии осложнений. При гипертиреозе показан прием метимазола или пропилтиоурацила после абляции радиоактивным йодом или оперативного вмешательства.

Гипотиреоз

Диастолическая артериальная гипертензия развивается у 20% пациентов с гипотиреозом, что может привести к ишемии миокарда. Заместительная терапия тиреоидными гормонами обычно способствует нормализации АД. На электрокардиограмме у таких пациентов могут быть разнообразные изменения — от синусовой брадикардии до низкого вольтажа комплекса QRS и неспецифических изменений интервала ST-T. Повышение уровня ТТГ является чувствительным тестом для определения гипотиреоза. Уровень свободного Т4 и индекс свободного Т4, как правило, снижены. Левотироксин — основа лечения гипотиреоза. АГ обычно корректируют дополнительным приемом тиреоидных гормонов. У тех пациентов, у которых не удается снизить артериальное давление, достаточно эффективными являются диуретики, дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (БКК), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА).

Гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз часто манифестирует с гиперкальциемии при рутинном биохимическом анализе крови. Обычно возникают такие неспецифические симптомы, как слабость, вялость, дискомфорт в пищеварительном тракте и запор. Иногда артериальная гипертензия является единственным проявлением. Основной патофизиологический механизм АГ при гиперпаратиреозе неясен, однако паратиреоидный гормон (ПТГ) играет ведущую роль в развитии вазоконстрикции и нефросклероза.

Повышение уровня кальция оказывает значительный эффект на сосудистое русло, приводя к артериальной гипертензии. В последнее время у пациентов с АГ выявляют гипертензивный фактор паратгормона. ПТГ, стимулирующий поступление кальция, может приводить к некрозу миоцитов, депонированию кальция в коронарном русле и вызывать ранние проявления атеросклероза. Гиперкальциемия с уровнем кальция в крови выше 11 мг/дл, которая ассоциируется с нормальной или повышенной концентрацией ПТГ, наводит на мысль о гиперпаратиреозе. В большинстве случаев при гиперкальциемии уровень ПТГ снижен. Применение тиазидных диуретиков может способствовать выявлению гиперпаратиреоидного состояния. Хирургическое удаление паратиреоидной железы или аденомы является радикальным методом лечения гиперпаратиреоза. Артериальная гипертензия обычно исчезает по мере нормализации уровня кальция и ПТГ. Однако персистирующую АГ до и после оперативного вмешательства следует корректировать с помощью лекарственных препаратов, за исключением тиазидных диуретиков.

Синдром Кушинга

Распространенность синдрома Кушинга колеблется в пределах от 1,4 до 10 на 1 млн населения. Однако среди пациентов с ожирением и декомпенсированным сахарным диабетом этот показатель составляет 3-4%. Установление диагноза представляет собой сложную задачу из-за неспецифичности симптомов. Такие классические симптомы, как лунообразное лицо, стрии пурпурного цвета и центральный тип ожирения, встречаются редко. Синдром Кушинга необходимо принимать во внимание в качестве диагностически возможного, если какие-либо из следующих симптомов присутствуют в порядке убывания специфичности: необъяснимый остеопороз, мышечная слабость, экхимозы, гипокалиемия, центральный тип ожирения, гиперволемия, диастолическое АД >105 мм рт. ст., наличие стрий красного цвета, угревая сыпь, отеки, гирсутизм, олигоменорея и нарушение толерантности к глюкозе. У 85% пациентов выявляют артериальную гипертензию и другие факторы риска развития атеросклероза, среди которых наиболее распространенными являются гипергликемия или выраженный сахарный диабет и дислипидемия. В некоторых случаях развиваются инфаркт миокарда, инсульт и сердечная недостаточность.

Следствием активации ренин-ангиотензиновых механизмов могут стать гипертрофия левого желудочка и диастолическая дисфункция. Другими механизмами при синдроме Кушинга, которые приводят к артериальной гипертензии, являются ингибирование мощного вазодилататора — простациклина и связывание кортизола со специфическими глюкокортикоидными рецепторами, которые инициируют воздействие гормона на сердечную, почечную и сосудистую ткани. Происходит перемещение внеклеточной жидкости, а изменения водноэлектролитного баланса не являются характерными для глюкокортикоидной АГ. Псевдокушингоидное состояние может развиться вследствие соматического или психического заболевания либо алкоголизма. Преклинический синдром Кушинга может возникнуть у людей с надпочечниковыми инсиденталомами. Важным в дифференциальной диагностике синдрома Кушинга является прием глюкокортикоидов.

Первым шагом в установлении диагноза синдрома Кушинга является оценка клинических проявлений. При наличии гипергликемии, АГ и внешних проявлений, присущих синдрому Кушинга совместно с гипокалиемией, следует приступать к первому шагу диагностического поиска причины. Ночная супрессивная проба с дексаметазоном обладает 98-99% чувствительностью, но дает ошибочный результат в 20-30% случаев. Поэтому определение уровня свободного кортизола в моче на протяжении 24 ч снижает частоту ошибочного результата и обладает 95-99% чувствительностью и 98% специфичностью в случае ее выполнения у пациента с неострым заболеванием. Уровень кортизола >5 мкг/дл после супрессивной пробы с дексаметазоном и 24-часовой уровень кортизола в моче >300 мкг/сут являются диагностическими критериями синдрома Кушинга. Для дальнейшего разграничения зависимой и независимой этиологии уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) необходимо определить плазменный уровень АКТГ, кортикотропного релизинг-гормона, стимулирующего АКТГ, а также провести супрареносцинтиграфию, МРТ гипофиза и взять образцы для диагностики из нижней каменистой пазухи. При подозрении на наличие эктопического синдрома АКТГ необходима КТ грудной клетки и брюшной полости.

Лечение синдрома Кушинга включает в себя специфическую этиотропную терапию, к которой может относиться хирургическое удаление надпочечников, химиотерапия или удаление гипофиза. Медикаментозная терапия предполагает использование метирапона, бромокриптина и кетоконазола. В лечение артериальной гипертензии входит контроль лежащего в основе заболевания избытка кортизола; следует избегать назначения калийнесберегающих диуретиков и препаратов, блокирующих ренин-ангиотензиновую систему.

Первичный гиперальдостеронизм

Согласносовременным данным, первичный гиперальдостеронизм выявляют у 9,1 % пациентов с артериальной гипертензией. Распространенность первичного гиперальдостеронизма значительно выше, чем считалось ранее. В зависимости от порогового значения отношения уровня сывороточного альдостерона/активности ренина плазмы (СА/АРП) считается, что у 1 из 10 пациентов клиник первичной медицинской помощи диагностируют первичный гиперальдостеронизм. При использовании отношения СА/АРП распространенность этого показателя колебалась от 2,7 до 32% у отдельных пациентов с нормальным уровнем калия в крови и АГ.

Неопределенность в выявлении заболевания у пациентов с артериальной гипертензией обусловлена отсутствием классической гипокалиемии и метаболического алкалоза. Артериальное давление повышается постепенно, что может сопровождаться головной болью, обусловленной неконтролируемым АД или злокачественной артериальной гипертензией. Возможны такие симптомы гипокалиемии, как мышечная слабость, парестезии, судороги или паралич. При наличии спонтанной гипокалиемии или гипокалиемии умеренной степени тяжести либо тяжелой в сочетании с затруднением в поддержании нормального уровня калия при приеме добавок к пище, содержащих данный электролит, следует начать скрининг гиперальдостеронизма. У пациентов с АГ выявление первичного гиперальдостеронизма при инсиденталоме надпочечников имеет существенное значение, так как возможны варианты специфической терапии. Оперативное вмешательство обеспечивает полное выздоровление при односторонней аденоме, продуцирующей альдостерон, благодаря чему можно избежать пожизненной зависимости от дорогостоящих и потенциально небезопасных антигипертензивных препаратов. У пациентов с идиопатическим гиперальдостеронизмом добавление спиронолактона к антигипертензивным препаратам способствует лучшему контролю артериальной гипертензии и, следовательно, снижает вероятность повреждения органов-мишеней. Показатели артериального давления полностью нормализовались у 58 пациентов и уменьшилось у 18 из 77, которым проводили оперативное вмешательство.

Избыток минералокортикоидов проявляется многими патологическими состояниями. Они развиваются при первичном гиперальдостеронизме вследствие аденомы надпочечников, при карциноме или билатеральной гиперплазии, недостаточности таких ферментов, как 11-ОН-дегидрогеназа, 11-ОН-гидроксилаза и 17-ОН-гидроксилаза, а также в случае длительного потребления солодки. Наиболее распространенной формой является доброкачественная альдостеронпродуцирующая аденома, менее распространенными — билатеральная гиперплазия, узелковая гиперплазия, альдостеронпродуцирующая ренинзависимая аденома и гиперальдостеронизм, вызванный супрессией глюкокортикоидами. Лежащая в основе патология является вторичной по отношению к независимой секреции альдостерона, которая приводит к артериальной гипертензии вследствие перегрузки объемом, несмотря на то, что существует транзиторный вариант развития патологического процесса в промежуток времени от начала задержки натрия до того, как отеки станут заметными.

Лучшим скрининговым тестом является определение отношения активности альдостерона к активности ренина в плазме крови. За 2 нед до проведения анализа целесообразно прекратить прием антигипертензивных препаратов, так как большинство из них могут влиять на уровень альдостерона или ренина. В этот период для контроля артериального давления можно применять альфа-блокаторы и симпатолитики. Значение отношения активности ренина в плазме крови >30 указывает на первичный гиперальдостеронизм. Данный анализ имеет чувствительность 91%, положительную прогностическую ценность 69% и отрицательную прогностическую ценность 98%. Другим тестом является пероральная проба с нагрузкой натрием в течение 3 дней и определение альдостерона в моче, собранной в течение 24 ч. При документированной адекватной нагрузке натрием количество натрия в суточной моче должно составлять >200 мЭкв, а уровень альдостерона в моче >14 мкг, что может указывать на наличие гиперальдостеронизма. Кроме того, супрессия продукции альдостерона через 4 ч после инфузии 2 л изотонического раствора (натрия хлорида) и уровень альдостерона в плазме крови >10 нг/дл считаются диагностически значимыми для гиперальдостеронизма.

После подтверждения гиперальдостеронизма необходимо выполнить КТ надпочечников для проведения дифференциальной диагностики альдостеронпродуцирующей аденомы и идиопатического гиперальдостеронизма (билатеральной гиперплазией надпочечников). Также выполняют сцинтиграфическое исследование с использованием холестерола, меченного 131I. Однако данное исследование обременительное — выполняется от 2 до 5 дней, а точность составляет только 72%. Определение различий в образцах крови из вен надпочечников широко используют для обнаружения одностороннего поражения. Среди осложнений данной методики — инфаркт надпочечника, технические ограничения, а в 25% случаев — несостоятельность венозного катетера.

Удаление аденомы значительно снижает уровень артериального давления. Применение спиронолактона до операции уменьшает вероятность возникновения постоперационного гипоальдостеронизма и гипокалиемии. Доля успешных операций составляет 70% и может потребоваться 3 мес лечения АГ после операции. Во всех других ситуациях гиперпродукция минералокортикоидов требует лекарственной терапии. Эффективным препаратом является спиронолактон в дозе от 25 до 400 мг в сутки. Для нормализации АД может потребоваться около 2 мес. Дополнительно можно использовать другие антигипертензивные препараты. Следует избегать назначения диуретиков, вызывающих гипокалиемию.

Феохромоцитома

Феохромоцитомы — нейроэндокринные опухоли, развивающиеся из мозгового слоя надпочечников, хромафинных клеток симпатических ганглиев и постганглионарных симпатических нейронов. Опухоли, которые появляются из ткани вненадпочечниковых хромаффинных тканей, называются параганглиомами, или вненадпочечниковыми феохромоцитомами. Эти опухоли продуцируют катехоламины, вызывающие различные симптомы и клинические реакции. У пациентов с артериальной гипертензией распространенность феохромоцитомы составляет приблизительно от 0,1 до 6%. Наследственную феохромоцитому диагностируют при синдроме фон Гиппеля-Линдау, множественной эндокринной неоплазии I типа, а также при семейных параганглиомах. При наличии опухоли у одного из членов семьи вероятность возникновения опухоли у других членов семьи составляет 10-15%. Менее 10% всех феохромоцитом являются злокачественными.

Симптомы варьируют, имитируя множество других патологических состояний. У пациентов с артериальной гипертензией в клинической картине доминируют: головная боль, панические атаки, бледность, тахикардия и ощущение сильного сердцебиения. К другим симптомам относятся тремор, тошнота, абдоминальная боль или боль за грудиной, ортостатическое снижение АД, нарушение толерантности к глюкозе, уменьшение массы тела, связанное с колебаниями АД, и иногда повышение артериального давления. Несмотря на то, что отсутствие ответа на лечение АГ с применением трех препаратов и более маловероятно, у таких пациентов следует заподозрить феохромоцитому, особенно при наличии пароксизмальной артериальной гипертензии, развивающейся после проведения клинических процедур или при использовании трициклических антидепрессантов и фенотиазинов.

К кардиоваскулярным осложнениям феохромоцитомы относятся шок, аритмия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, гипертензивная энцефалопатия, инсульт или нейрогенный отек легких. На вариабельность ритма сердца может оказывать влияние тонус блуждающего нерва. Анестезия и манипуляции с опухолью могут увеличить выброс катехоламинов. Такие химические вещества, как глюкагон, радиологические контрастные препараты, метоклопрамид и тирамин, могут также стимулировать выброс катехоламинов при данной опухоли.

Наличие феохромоцитомы следует подтверждать с помощью биохимических анализов у всех пациентов с подозрением на данную опухоль. Первым шагом является определение уровня катехоламинов в моче и плазме крови, уровня метанефрина и ванилилминдальной кислоты — в моче. Наиболее чувствительным и специфичным методом для установления диагноза феохромоцитомы является доступный в последнее время анализ определения уровня свободного метанефрина в плазме крови.

Положительный результат определения у ровня катехоламинов в моче или в плазме крови необязательно свидетельствует о наличии феохромоцитомы. Многие клинические ситуации, использование препаратов и физиологические раздражители являются вмешивающимися факторами, которые приводят к возникновению сложной для диагностики ситуации. Перед установлением заключительного диагноза следует учесть величину повышения значений исследуемых параметров по сравнению с контрольными уровнями. Для того чтобы обнаружить узлы феохромоцитомы размером более 1 см в надпочечниках, необходимо провести МРТ или КТ брюшной полости. 90% этих опухолей расположены в надпочечниках, а 98% — в брюшной полости. Для выявления вненадпочечниковых опухолей выполняют радионуклидную визуализацию с использованием препарата, содержащего йод, — метайодобензилгуанидина.

Контроль артериального давления и гиперволемия являются двумя главными факторами риска, на которые необходимо обращать внимание, ожидая результатов анализов, подтверждающих диагноз, и в ходе оперативного вмешательства. Для предотвращения хронической сосудистой констрикции и учитывая гиперволемию, можно применять такие альфа-адреноблокаторы, как феноксибензамин, теразозин или доксазозин. Необходимо проявлять осторожность при использовании этих средств, учитывая ортостатическую и постоперационную гипотензию. БКК также могут помочь в контроле артериального давления и минимизировать вазоспазм. ББА также эффективны, однако их применяют только после адекватной альфа-блокады, во избежание вазоконстрикции, опосредованной блокадой альфа-рецепторов, и гипертензивного криза. Установлено, что лечением выбора является хирургическая резекция. Приблизительно у 25% пациентов после хирургического вмешательства остается повышенное АД, связанное, возможно, с первичной АГ или нефропатией.

Карциноидный синдром

Карциноидный синдром является редкой причиной вторичной артериальной гипертензии. Карциноидные опухоли в 60% случаев локализуются главным образом в тонкой кишке и аппендиксе, а также в бронхах, яичках, желчных протоках, поджелудочной железе и яичниках. Метастазы обычно возникают из подвздошной кости и распространяются в печень и лимфатические узлы. Для клинической картины характерны уменьшение массы тела, ощущение приливов, диарея, АГ, бронхоконстрикция и фиброзные эндокардиальные бляшки в сердце. Эти проявления являются результатом карциноидных опухолей, секретирующих большое количество серотонина, брадикинина и других нейрогормонов.

Карциноидный синдром с поражением сердца трудно диагностировать и следует заподозрить при наличии у пациента правожелудочковой недостаточности, при повышении давления в яремной вене с большими волнами V и выраженной трикуспидальной недостаточности, которая не имеет какой-либо другой этиологии, объясняющей сердечную недостаточность. Кроме трикуспидальной недостаточности, может развиться стеноз трехстворчатого клапана с ранним диастолическим шумом и диастолическим дрожанием вдоль левого края грудины. Также может развиться стеноз и/или недостаточность клапана легочной артерии, приводящие к возрастанию систолического шума изгнания и/или появлению раннего диастолического дующего шума на легочной артерии. К диагностическим методам обследования относят обзорную рентгенографию грудной клетки, эхокардиографию и определение уровня 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче — основного метаболита серотонина. На обзорной рентгенограмме грудной клетки можно увидеть кардиомегалию с увеличением правого желудочка, нормальные размеры легочного ствола, плевральный выпот и легочные узелки. На электрокардиограмме обычно выявляют неспецифические изменения и признаки увеличения левого предсердия, гипертрофии правого желудочка и неспецифические изменения сегмента ST-T на фоне тахикардии. При подозрении на поражение трехстворчатого клапана с перегрузкой объемом правого желудочка чувствительным методом исследования является эхокардиография. Трехстворчатый клапан истончается, укорачивается, сокращается и неполностью смыкается, в результате из-за трикуспидального стеноза и недостаточности уменьшается экскурсия. При визуализации клапана легочной артерии также можно увидеть подобные изменения. Для оценки истонченности клапанных створок может быть полезной трансэзофагеальная эхокардиография.

Карциноидный синдром с поражением сердца имеет неблагоприятный прогноз как при проведении лечения, так и без него. Лечение включает применение аналогов соматостатина, антагонистов серотонина и альфа-адреноблокаторов. Удаление первичных опухолей показано нечасто, хотя метастазы в печени иногда удаляют. В то время как дигоксин и диуретики являются эффективными препаратами для лечения правожелудочковой недостаточности, альфа-адреноблокаторы необходимы для лечения вторичной артериальной гипертензии. В качестве симптоматического лечения выполняют баллонную вальвулопластику трикуспидального стеноза и стеноза клапана легочной артерии. В случаях прогрессирования заболевания рекомендованы пересадка трехстворчатого клапана и вальвулотомия клапана легочной артерии. При биопротезировании клапанов обычно происходит рецидивирование карциноидных опухолей. Несмотря на неблагоприятный прогноз и высокую смертность в ходе оперативного вмешательства, данный метод лечения может принести существенную симптоматическую пользу.