Асептическое воспаление тканей. Асептическое воспаление сустава. Что такое воспаление позвоночника

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ

Виды травматизма, их хар-ка

Травматизм - совокупность травмирующих факторов, вызывающих повреждения у животных, находящихся в одинаковых условиях существования либо содержания и эксплуатации.

Виды травматизма:

• Сельскохозяйственный травматизм возникает при некачествен­ном устройстве животноводческих помещений и их оборудования, при плохой механизации и автоматизации; при нарушении техни­ки безопасности, зоогигиенических условий содержания и экс­плуатации животных; некачественном и несбалансированном корм­лении, а также при недостатках технологических процессов.
• Эксплуатационный травматизм наблюдается при неправильной и чрезмерной эксплуатации животных, например при нарушении правил перевозки тяжестей, машинной дойки, взятия спермы, стрижке овец и пр. Спортивный травматизм, являясь разновидностью эксплуатаци­онного. Чаще всего он возникает при участии их в спортивных состяза­ниях, а также неправильном тренинге.
• Транспортный травматизм возникает у животных при перевозке их железнодорожным, автомобильным, водным и воздушным транспортом. Кормовой травматизм связан с кормопроизводством, приготов­лением и качеством кормов, приемом корма, состоянием пастбищ­ных угодий (засоренность металлическими и другими предметами, ядовитыми травами и пр.).
• Кормовой травматизм чаще протека­ет более тяжело в тех случаях, когда в ране имеется обширная зо­на размозженных денервированных тканей и содержатся патоген­ные микробы.
• Спортивный
• Половой
• Военный

Признаки асептического и гнойного воспаления

Асептическое воспаление

Острое, хроническое

По характеру экссудации: серозное, серозно-фибринозное и фибринозное. Все асептические воспаления имеют местные клинико-морфологические изменения, кроме аллергических.: гиперемия, повышение температуры, припухлости, боль, нарушение функции, образование экссудата

Серозное воспаление: воспалительный тестоватый отёк, переполнение анатомических полостей, боль и местная температура выражеы незначительно, незначительно увеличены пульс и дыхание, экссудат жидкий, прозрачный, слегка мутный содержит 3-5 % белка преимущественно альбумина, продукты распада тканей, экзогенные клетки, продукты обмена и распада тканей.

Хроническое: соединительная ткань превращается в рубцовую, сдавливание кровеносных сосудов и застойные явления. В зоне воспаления уменьшается подвижность кожи, при пальпации диффузно – узловатое утолщение, болевая реакция выражена слабо и может отсутствовать.

Серозно-фибринозное воспаление: при пальпации флюктуация в верхних частях, тестоватая в нижних, при движении только флюктуация после покоя оседание фибрина.

При хроническом воспалении фибрин превращается в плотные колагеновые частицы, подвергается кальцификации

Фибринозное воспаление: повышение температуры, болезненность, нарушении функции органов. Припухлость выражена слабо. На слизистых и конъюктиве могут образовываться дифтеретические плёнки

Гнойное воспаление: экссудат бело-жёлтый на начальных стадиях жидкий становится более густым имеет вид творожистой массы.

Гнилостное воспаление: экссудат жидкий грязно – серый или бурый с зелёным оттенком, зловонным запахом, лекоцитов мало, наличие фибрина, значительное омертвение органов, интоксикация, метастазы, сепсис.

Абссцесс – органическая полость, заполненная гноем. Стенкой абсцесса аявляется демаркационная зона- это слой гранулёзной ткани, ограничивающий его от окружающих тканей. При исследовании образуется припухлость с гноем повышена местная температура, при пальпации болезненность, обусловлена инфильтрацией ткани сдавливания нервов, флюктуация – колебание жидкости. Различают острые, подострые, хронические, асептические, поверхностные, глубокие, доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные с полноценным грануляционным барьером

Виды заживления ран

3 фазы:

1. Гидратация (биологического очищения)

2. Дегидратация (обезвоживание)

3. Рубцевние

Первая фаза: начинается с момента ранения и кровотечения, K + , кислотность, осмотическое давление, нар ОВ, проницаемость сосудистой стенки (проникают белки, фибриноген) → ацидоз. Воспалившаяся рана содержит мно­го протеолитических и липолитических ферментов. К ним отно­сятся:

· Лейкопротеаза - содержащаяся в сегментоядерных лейкоци­тах и содействующая расплавлению тканей, находящихся в со­стоянии паранекроза и омертвения. Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабоще­лочной среде;

· Лейкоцитарная протеаза способствует разрушению тел фагоцитированных бактерий;

· Протеазы микробов, тканевых клеток и лейкоцитов - способству­ют плазмолизу клеточных элементов и аутолитическому расплав­лению тканей при нагноениях и некрозе. Бактериальная протеаза по характеру действия подходит ближе всего к трипсину (Виног­радов);

· Пепсиназы, пептазы и оргиназы - выделяются с распадом лейко­цитов; они усиливают приток жидкости, вследствие чего еще больше повышается осмотическое давление, расплавление не­кротических тканей и даже молодых сегментоядерных лейкоци­тов. Пепсиназы, пептазы и оргиназы относятся к пепсиноподобным ферментам. Они наиболее активны при сильнокислой реак­ции среды;

· Оксидаза содержится в эозинофилах - различные токсические продукты белкового распада, обра­зующиеся под влиянием лейкопротеазы, переводятся в безвред­ные для организма токсоиды;

· Липаза содержится в лимфоцитах. Этот фермент разрушает ли-поидную защитную оболочку микробов, вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сег­ментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные ими микробы с липоидной оболочкой могут оставаться долгое время живыми;

· Диастаза способствует расщеплению гликогена;

· Лимфопротеаза - фермент моноклеарных фагоцитов (макрофа­гов), способствующий перевариванию протеина. Оптимально дей­ствует в слабокислой среде, в нейтральной или слабощелочной среде почти полностью инактивируется.

Кроме перечисленных клеточных ферментов в ране имеются ферменты микробного происхождения. Наибольшее значение имеют протеолитические ферменты, выделяемые стрептококками:

· Лейкоцидин, фибринолизин и гистаза - расплавляют лейкоци­ты, фибрин и ткани, а также гиалуронидаза.

· Коллагеназа - расщепляет коллаген соединительной ткани и тем облегчает проникновение инфекции в ткани. Ферменты, раство­ряющие эластин, содержат палочки синего гноя.

· Протеидаза - выделяется стафилококками и палочкой синего гноя; содержится также в лейкоцитах. Протеидаза служит катали­затором гидролиза протеидов.

· Хемолизины - обладают вы­сокой токсичностью, вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом, могут вызвать его смерть и затем размножаться в про­топлазме.

Вторая фаза заживления раны. Это фаза дегидратации. Характе­ризуется снижением воспалительной реакции, снижением отека, отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно-восстано­вительных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы активно идут процессы пролиферации, отмечается возник­новение, развитие и дифференциация грануляционной ткани. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфооб­ращение, ликвидируются застойные явления. Вследствие обеспе­чения тканей кислородом анаэробное расщепление углеводов пе­реключается на окислительный тип обмена ( ОВ потенциал, ↓ ацидоз). Это способ­ствует снижению протеолиза и уменьшению молекулярной концентрации, что приводит к ↓ онкотического и осмотического дав­ления и поверхностного натяжения. Из-за ↓ ацидоза и фермента­тивного распада клеток ↓ K и Ca в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и ка­пилляров. Постепенно прекращается экссудация, рассасывается отечная жидкость, снижается гидратация - гидрофильные колло­иды тканей теряют воду и уплотняются. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеино­вые кислоты, такие, как рибонуклеиновая и дезоксирибонуклеиновая кислоты и другие, участвующие в синтезе белков и регене­рации. Исходя из изложенного следует, что во второй фазе раневого процесса основной принцип лечения ран должен сводиться к уп­равлению процессом дегидратации, защите грануляций от по­вреждения и микробного загрязнения.

Третья фаза заживления раны . Характеризуется формированием покровных тканей (полноценного эпителия или соединительнот­канного рубца).

Окончательное заживление всякой гранулирующей раны про­исходит посредством рубцевания и эпидермизации. Рубцевание раны совершается вследствие созревания грануляций. # гра­нуляционной ткани удлиняются, располагаются пучками; появля­ются коллагеновые волокна. Через некоторое время количество # ↓, а волокнистой субстанции становится → волокнистая соед тк → рубцовая. Процесс начинается с 3-го дня. На 5-7 день образуется эпителиальный ободок. Если грануляция , то эпителицация затормаживается или прекращается.

Процесс заживления ран в третьей стадии ха­рактеризуют следующие положения:

1. Концентрическое рубцевание - процесс сморщивания рубцующихся грануляций совершается от периферии к центру раны. Этот вид наиболее совершенный, так как всегда дает тонкий, подвижный и прочный рубец. Такое заживление гранулирующих ран наблюдает­ся в области холки и на многих других частях тела лошади. Наблюдается при глубоких ранах.

2. Плоскостное рубцевание – процесс, при котором в заживление раны преобладает эпидермизация и со­путствующий ей процесс созревания грануляций развивается по плоскости. Такой вид заживления наблюдается обычно после поверхностных ранений, ожогов, пролежней и заканчивается, как правило, обра­зованием большой рубцовой поверхности, плотно спаянной с подлежащими тканями.

Раны, виды ран

Рана - открытое механическое повреждение кожи, слизистой оболочки, глубжележащих тканей и органов, характеризующееся болью, зиянием, кровотечением и нарушением функции. В зависи­мости от локализации и вида раны каждый из этих признаков мо­жет быть выражен сильнее или слабее. Повреждение целости эпидермиса называют ссадинами или царапинами.

Различают три основных вида ран:

· операционные,

· случайные

· огнестрельные.

Последние два всегда инфицированы, т. е. бактерийно загрязнены и в большинстве случаев содержат значитель­ное количество мертвых тканей. Операционные раны являются, как правило, асептическими. Они заживают без признаков инфек­ции в минимально короткие сроки по первичному натяжению, без нагноения и содержат минимальное количество мертвых тканей. В тех случаях, когда оперативное вмешательство связано со вскрытием инфекционных очагов, таких, например, как абсцессы, флегмоны, операционные раны оказываются инфицированными и содержат большее или меньшее количество мертвых тканей. Та­кие раны заживают, так же как случайные и огнестрельные, более длительно по вторичному натяжению с более или менее выражен­ным нагноением.

Случайные и огнестрельные раны в зависимости от ранящего предмета и механизма повреждения подразделяются на колотые, резаные, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушен­ные, огнестрельные, отравленные и комбинированные.

1. Колотая рана (Vulnus punctum) наносится острым или тупым предметом (гвоздь, проволока, прут железа, сук дерева и т.д.). Ко­лющие предметы с острым концом легко раздвигают ткани; тупые с шероховатыми поверхностями надрывают их, раздавливая и раз­мозжая по ходу раневого канала. Колотая рана имеет узкий, изви­листый, иногда очень глубокий раневой канал, проникающий в какую-либо полость, внутренний орган или крупный кровенос­ный сосуд. В связи со слабым зиянием или его отсутствием крово­течение наружу бывает лишь в момент извлечения колющего предмета, а затем кровь изливается в ткани, образуя гематомы, или вытекает в анатомическую, например брюшную, полость, что приводит к летальному исходу. Другая опасность колотых ран свя­зана с внесением в глубину тканей микробов, что при отсутствии выделения из раны экссудата создает опасность развития тяжелой инфекции.

2. Резаная рана (Vulnus incisium) наносится острым предметом в процессе операции или случайно, она характеризуется кро­вотечением, относительно небольшим количеством мертвых тканей, хорошо выраженным зиянием при наибольшей шири­не и глубине в середине ее длины. Чем острее ранящий пред­мет, чем меньше в ране мертвых тканей, тем благоприятнее протекает ее заживление и меньше условий для развития ране­вой инфекции.

4. Рубленая рана (Vulnus caesuiri) в зависимости от остроты рубя­щего предмета может содержать большее или меньшее количество мертвых тканей. Рана, нанесенная тупым рубящим предметом, имеет признаки ушиба и сотрясения. Кровотечение в таком случае может быть слабее, чем при резаной ране, вследствие разрыва со­судов. Разрушение при рубленой ране более значительное, вплоть до повреждения костей и даже отсечения части тела. Зияние и глу­бина раны значительные.

5. Ушибленная рана (Vulnus contusum) является следствием боль­шой механической силы, воздействующей на ткани тупыми пред­метами. В зоне воздействия силы происходят разрыв кожи, силь­ный ушиб мускулов, нервов и других тканей или размозжение их, нередко с переломом костей. Ушибленные ткани пропитаны кро­вью, лишены кровоснабжения и иннервации, представляют собой хорошую питательную среду для микробов и способствуют разви­тию инфекции. Кровотечение при таких ранах незначительное или отсутствует. Возникшая в момент травмирования сильная боль вскоре ослабевает, так как нервные окончания временно те­ряют способность проводить импульсы (раневой ступор). Зияние краев раны вначале небольшое, затем увеличивается вследствие сокращения мышц.

6. Рваная рана (Vulnus laceratum) образуется при отрывном воз­действии на ткани остроконечными предметами, действующими касательно, например, когтями хищных животных, железными крючками или колючей проволокой, сучьями дерева и т. д. По­скольку ткани имеют различную эластичность и прочность (легче рвутся мускулы, фасции, затем сухожилия, труднее - кожа), то разрыв бывает неодинаковым. В результате этого рана имеет раз­личную глубину, неправильную форму, стенки и дно представле­ны мертвыми тканями, края ее неровные, зазубренные, со значи­тельным отрывом кожи, свисающей в виде лоскута. Кровотечение из раны незначительное или отсутствует. Все это создает условия для развития инфекции.

7. Размозженная рана (Vulnus conquassatum) возникает под дей­ствием значительной ушибающей или давящей силы, например гусениц, движущегося трактора или в результате сильного сжатия тканей с нарушением целости кожи. Повреждение носит черты грубых анатомических разрушений; ткани и органы размозжены и пропитаны кровью; из раны свисают обрывки фасций, сухожилия. Кровотечение обычно отсутствует, так как разрываются сосуды и быстро наступает тромбоз

В окружности раны обнаруживаются кровоподтеки и ссадины. Боль выражена слабо, что связано с размозжением чувствительных нервных окончаний или более круп­ных нервов. В связи с большим разрушением мягких тканей и кровоизлияниями создаются обширные некротические фокусы, в которых раневая инфекция быстро развивается. При таких ранах должна осуществляться неотложная хирургическая обработка и окисляющая терапия.

8. Укушенная рана (Vulnus morsum) наносится зубами домашних и диких животных. Особенности и степень повреждения зависят от глубины вхождения зубов и движения челюстей, связанных со стремлением вырвать кусок тканей. Укушенные раны характери­зуются ушибом, размозжением и разрывом тканей. Укусы лошади сопровождаются отпечатком резцовых зубов на коже; волк остав­ляет глубокие разрывы тканей с кусками торчащих мышц и ото­рванных лоскутов кожи; собаки разрывают кожу и мышцы, остав­ляя на коже колотые раны от клыков; укусы медведей и волков могут сопровождаться переломами костей. Укушенные раны мо­гут быть заражены вирулентными микробами и даже вирусом бе­шенства.

9. Огнестрельная рана (Vulnus sclopetarium) возникает при по­вреждении тканей дробью, пулей, осколком и т.п. При огне­стрельном ранении повреждаются ткани не только в зоне непос­редственного воздействия ранящим предметом, но и за его преде­лами, что связано с явлениями бокового удара. При этом эффект разрушения тканей зависит от следующих условий: от массы сна­ряда, скорости его полета при ударе и быстроты амортизации жи­вой силы снаряда в тканях, т. е. от их биофизического состояния. Чем больше масса и скорость снаряда, тем интенсивнее удар и разрушение.

Важнейшая особенность всякой осколочной раны - наличие большой зоны поврежденных и некротизированных тканей, а так­же внесение в глубину тканей возбудителей инфекции и инород­ных частиц (пыль, земля, стекло, дерево, кирпич и т. п.).

В огнестрельной ране различают, по Борсту, три зоны (в сторо­ну от центра раны), имеющие важное практическое значение для понимания патогенеза и выработки способов лечения:

Первая зона (раневого канала) представляет собой раневой ка­нал с размозженными тканями, инородными телами, микробами, сгустками крови;

Вторая зона (травматического некроза) непосредственно окру­жает раневой канал и примыкает к нему. Распространенность зоны некроза зависит от силы удара: чем сильнее удар, тем больше образуется мертвых тканей;

Третья зона (молекулярного сотрясения, или резерва некроза) является продолжением второй зоны, однако резкой границы между ними не существует. Зона молекулярного сотрясения ха­рактеризуется отсутствием некроза, но жизнеспособность тканей может нарушаться. Об этом свидетельствуют изменения структу­ры клеточных ядер, протоплазмы, коллагеновых волокон, множе­ственные внутритканевые кровоизлияния и нарушения иннер­вации.

Мы отмечаем морфологически обособленные и имеющие патофизиологические изменения еще две зоны:

Четвертая зона (ареактивных изменений) состоит из тканей, со­хранивших свою жизнеспособность; в них развиваются воспали­тельные явления в ответ на травму и инвазию микробов;

Пятая зона (вторичного сосудистого некроза) образуется в слу­чаях, когда сосуды, имеющие пограничные с раной участки, про­ходят в зоне травматического некроза, подвергаются патологи­ческим изменениям и содержат тромбы. Она граничит со здоро­вой тканью, в которой наблюдаются тканевый шок, паралич со­судов и своеобразные изменения чувствительной иннервации (Б. М. Оливков).

Края огнестрельной раны неровные, припухшие, с кровоподте­ками и краевым некрозом. Если выстрел произведен с близкого расстояния, то можно обнаружить следы ожога и частицы пороха. Огнестрельные раны нередко бывают сквозными и имеют два от­верстия. Входное отверстие округлой, неправильно треугольной или звездчатой формы. Выходное отверстие, которое обычно больше первого, часто с разорванными, вывороченными, фестон­чатыми краями. Раневой канал является продолжением линии по­лета осколка или пули, но в момент прохождения через ткани они часто изменяют свое направление, и в силу этого получается от­клонение (девиация) канала. При соприкосновении с костью или другой плотной тканью осколок иногда рикошетирует, образуя новый канал.

Разбитые и размозженные, лишенные кровоснабжения ткани создают обширную зону некроза, в которой легко развиваются па­тогенные микроорганизмы. В связи с этим заживление огне­стрельных ран часто замедляется, возникают раневые осложнения (затеки гноя, флегмоны) и развивается сепсис.

10. Отравленные раны, или миксты (Vulnus venenatum, et mixtum). В процессе ранения в раны могут попадать ядовитые химические вещества, радиоактивные загрязнения, яды змей, пауков и других ядовитых животных. Такие раны представляют большую опас­ность и должны подвергаться комплексу хирургической и специ­альной обработки.

11. Комбинированные раны (Vulnus com.) как бы сочетают элемен­ты двух или трех вышеприведенных видов ран, например коло­той и ушибленной, ушибленной и рваной и т. д. Первая из них называется колото-ушибленной, вторая - ушибленно-рваной раной.

Описанные выше раны всегда инфицированы, т. е. загрязнены микробами. В зависимости от времени, прошедшего с момента ранения и реакции организма, различают: свежие раны, если с мо­мента ранения прошло не более 24-36 ч; воспалившиеся раны, ха­рактеризующиеся выраженными клиническими признаками вос­паления, и раны, осложненные инфекцией.

Сроки развития раневой инфекции зависят от вида микробов, их вирулентности, наличия подходящей питательной среды и ре­зистентности организма. Наиболее быстро развивается анаэроб­ная (газовая) инфекция.

Фазы воспаления, их хар-ка

Виды хирургической инфекции

Хирургической инфекция - инфекционный процесс, при котором наилучший лечебный и профилактический эффект достигается хирургическими методами в сочетании с антимикробными и патогенетическими средствами.

Виды:

В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:

· Аэробную (гнойную) - вызываемую микробами-аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.);

· Анаэробную (газовую) - вызывается анаэробами (бациллами газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека)

· Анаэробную (гнилостную) - возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующая бацилла, кишечная палочка и др.);

· Общую (генерализованную) - проявляющуюся в виде токсико-гнойно-резорбтивной лихорадки или в виде сепсиса;

· Местную

· Специфическую (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз).

· Одновидная

· Смешанная

· Первичная

· Вторичная

· Хроническая

· Септическая

Условия, способствующие развитию хирургической инфекции . Наибольшее значение имеют:
1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических и иммунобиологических барьеров;
2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани;
3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена;
4) гипо- и авитаминозы;
5) сенсибилизация организма;

6) алиментарное истощение;
7) тяжелые кровопотери;
8) дисбактериоз;
9) тяжелые травмы и интоксикации;
10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов;
11) прекращение или задержка естественного выведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.;
12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях.

Лечение.

· Животному предоставляют покой.

· Зону повреждения смазывают раствором йода

· Затем в течение первых суток после травмы в целях уменьшения экссудации и ослабления боли назначают сухой холод и давящую повязку.

· В последующие дни для рассасывания экссудата и ускорения восстановления поврежденных тканей назначают тепловые процедуры.

2) Фибринозный периостит – возникает при более серьёзных травмах и при повторных травмах повреждение более серьёзное → м.б. хроническое воспаление надкостницы.

Патогенез и клинические признаки. Здесь играет роль состояние сосудистой стенки животного. В сосудах нарушается порозность, стойкая гиперемия, выпот фибрина → # наружного слоя пронизывают фибрин → идёт увеличение припухлости и уплотнение. Процесс может иметь обратное течение, либо переходить в хроническую форму.

Лечение:

· Применение точечных прижиганий

· Применение йода в комплексе с диметилсульфаксидом

· Препараты K

· Ионофорез с йодом

Гнойный периостит.

Этиология. Причиной гнойного периостита является попадание и развитие в надкостнице гнойной микрофлоры. Это может происходить при проникающих к надкостнице ранениях, открытых переломах, при распространении гнойного воспаления по продолжению и гематогенным путем.

Клинические признаки . Гнойные периоститы сопровождаются тяжелыми местными и общими расстройствами. Повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, животное угнетено и часто отказывается от корма.

Местно отмечается ограниченная припухлость, очень болезненная, горячая, с большим напряжением тканей. Затем появляются очаги зыбления над местами расплавления надкостницы, после вскрытия которых появляются свищи. При зондировании ощущается шероховатая поверхность кости. Если гнойный периостит развивается на костях конечностей, то наблюдается сильная хромота или функция конечностей на время выпадает. Диагноз уточняется с помощью рентгенографии.

Прогноз. В запущенных случаях – неблагоприятный, так как может осложняться гнойным воспалением всех тканей кости и сепсисом.

Лечение гнойных периоститов должно быть комплексным: общим и местным.

• Общее лечение – а/б, применении средств, повышающих резистентность организма и снимающих интоксикацию, применении антигистаминных препаратов.
• Местное лечение - вскрытие поднадкостничных абсцессов, выскабливание кюреткой некротизированной ткани, иссечение свищей.
• После оперативного вмешательства применяют антисептические растворы и присыпки, дренажи с гипертоническими растворами солей и отсасывающие повязки.

4) Оссифицирующий периостит - характеризуется резко ограниченной припухлостью твердой консистенции, часто с неровной поверхностью. Болезненность отсутствует, местная температура не повышена. Она при гиперостозах может быть даже пониженной, так как новообразованная костная ткань слабо васкуляризирована.

При всех формах асептического воспаления надкостницы общая реакция, как правило, отсутствует. У лошади при острых периоститах может отмечаться кратковременная лихорадка.

Лечение.

· В первую стадию лечение напралено на уменьшение экссудации - аппликация постоянных магнитов

· Во вторую – на рассасывание продуктов воспаления и восстановление функции – облучение терапевтическим геленеоновым лазером или СТП.

· При хронических периоститах стараются обострить воспалительный процесс введением остро раздражающих веществ, прижиганием, воздействием ультразвуком.

· Поверхностно расположенные разросты фиброзной и костной ткани удаляют оперативным путем. Если костные или фиброзные разращения не вызывают расстройства функций, то лечение обычно не проводят.

Фиброзный периостит

Периостит фиброзный (Periostitis fibrosa) - заболевание, характеризующееся разростом фиброзной соединительной ткани со стороны надкостницы. Чаще всего фиброзные периоститы встречаются на костях дистальной части конечностей (путовая, венечная, пястная и плюсневая кости) и свободном крае нижней челюсти.

Этиология. Различные неоднократно повторяющиеся легкие механические повреждения фиброзного и сосудистого слоя надкостницы, хронические воспалительные процессы в сухожильно-связочном аппарате сустава и мягких тканях, вызывающие длительное раздражение надкостницы.

Патогенез. Под влиянием той или иной причины развитие фиброзного периостита обычно начинается с гиперемии, сопровождающейся эмиграцией лейкоцитов и выпотом серозного экссудата в надкостницу. При более сильных механических воздействиях происходят значительные изменения стенок сосудов, вплоть до нарушения их целости. В таких случаях проницаемость сосудов настолько увеличивается, что через их стенки начинают проникать крупнодисперсные белки - фибриноген, лейкоциты и даже эритроциты. Вышедший экссудат пропитывает фиброзные волокна надкостницы, происходит выпадение фибрина. В результате на месте повреждения появляется болезненная припухлость плотной консистенции. Клеточные элементы фиброзного слоя надкостницы, размножаясь, пронизывают выпавший фибрин. Таким образом, припухлость увеличивается и становится более плотной.

Клинические признаки . При фиброзном периостите припухлость плотной консистенции, четко ограничена, малоболезненная или совершенно безболезненна, без повышения местной температуры. Кожа над очагом поражения подвижна.

Лечение.

· Должно быть направлено на предупреждение повторных травм и рассасывание пролиферата.

· В свежих случаях применять тепловые процедуры с втиранием ртутных мазей.

· Заслуживают внимания подсадки рубцовой ткани.

· При трудно поддающемся рассасыванию фиброзном периостите назначают ионофорез йода, диатермию, точечные проникающие прижигания.

Нервно-стрессовая травма

Нервно- стрессовая травма - возникает под влиянием стрессовых факторов, воздействующих как поток раздражителей преимущественно через зрительный и слуховой анализаторы на нервные центры и через них на эндокринную систему. В результате этого в организме животных возникает адаптационная напряженность, приводящая к нарушению механизмов генетической адаптации, декомпенсации, развитию патологических реакций, дистрофических изменений в клеточных и тканевых структурах, что обусловливает развитие заболеваний. Психическая травма, протекающая без морфологического полома, чаще наблюдается у животных с повышенной возудимостью и преобладанием возбудительных процессов над тормозными в условиях шумовых и других факторов, обусловленных механизацией, высокой концентрацией животных на ограниченных площадях при условии гипо- и адинамии, экранировании от естественно-природных факторов. Установлено, что у животных, содержащихся в таких условиях, перегруппировка, погрузка и транспортировка, а также проведение массовых профилактических, противоэпизоотических и других обработок усиливают стрессовое напряжение и приводят к резкому снижению адаптационных возможностей, шоковому состоянию и даже гибели наиболее ослабленных животных, особенно телят и свиней.

Миозит (myositis)

Миозит (myositis) – воспаление мышц, развивается у животных вследствие травмы, при переходе воспалительного процесса с ок­ружающих тканей, а также при некоторых инфекционных и инва­зионных болезнях (сап, туберкулез, ботриомикоз, актиномикоз, трихинеллез, бруцеллез).

Классификация:

1. По характеру воспалительных изменений:

• Гнойный
• Паренхиматозный
• Интерстициальный
• Фиброзный
• Оссифицирующий;

• острый
• хроничес­кий;

• травматический
• ревматичес­кий
• инфекционный.

1) Травматический миозит (Myositis traumatica). У живот­ных встречается часто в результате ушибов II и III степеней, рас­тяжений и разрывов мышц.

Патогенез. На месте травмы происходят разволокнения, надры­вы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перимизий, возможно образование гематомы. Вслед за по­вреждением возникает травматический отек мышцы, к которому вскоре присоединяется воспалительный отек. Под влиянием воспа­лительного процесса небольшое количество излившейся крови рас­сасывается; значительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещаются рубцовой тканью. Это сопровождается большей или меньшей потерей мышечных волокон. Вследствие рубцового стягивания мышца укорачивается, что может вызвать миогенную контрактуру соответствующего сустава. При инфициро­вании поврежденной мышцы развивается гнойный миозит.

Клинические признаки. Они зависят от тяжести повреждения мышц. Во всех случаях после травмы наблюдается длительное на­рушение функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различ­ной величины болезненную, горячую на ощупь припухлость тка­ней, нередко - ссадины на коже. В зоне повреждения воспален­ная мышца утолщена, напряжена, болезненна при частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гемато­му). По мере стихания воспалительного процесса, резорбции кро­ви и экссудата указанные признаки постепенно исчезают. При значительном повреждении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.

Прогноз зависит от тяжести первичной травмы и степени рубцового стягивания мышцы.

Лечение. Такое же, как при ушибах и гематомах. Вначале дела­ют противовоспалительные процедуры, а затем используют сред­ства, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предуп­реждающие развитие пролифератов (парафиновые аппликации, массаж, тканевые подсадки, пирогенотерапия). При значительных стойких пролифератах показано точечное прижигание в сочетании с резорбирующими мазями, эффективны ультразвуковые процеду­ры с последующими дозированными движениями животного.

2) Гнойный миозит (Myositis purulenta) - гнойное воспаление мышц и межмышечной клетчатки

Этиология. Причинами гной­ного миозита являются стафило- и стрептококки, кишечная па­лочка, проникшие в ткани мышцы через поврежденную кожу или метастатическим путем при мыте и септикопиемии. Это за­болевание могут вызвать и внутримышечные инъекции аутокрови, некоторых лекарственных веществ (скипидар, камфор­ное масло, ихтиол и др.) в больших дозах или несоблюдение правил асептики.

Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные мик­робы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гнойное воспаление. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуронидазы, протеолитических и других ферментов организма интерстициальные ткани и мышечные волокна лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц. При недостаточно выраженной барьеризации в зоне внедрения микробов возникает диффузный миозит, который приобретает флегмонозный характер. Процесс быстро распространяется за пределы мышцы, образуется мышечная флегмона. Однако при благоприятном течении и выраженной барьеризации в мышце формируется один или несколько инкапсулированных абсцес­сов. В случаях значительной вирулентности возбудителей, не­смотря на выраженную инкапсуляцию, может произойти лизирование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хроническое течение.

Клинические признаки. Ограниченный и диффузный гнойный миозит сопровождается повышением общей температуры тела, нарушается функция мускула. В начальной стадии гнойного мио­зита пораженная мышца напряжена, увеличена в объеме, болез­ненна, повышена местная температура, затем появляется коллате­ральный отек. При диффузном миозите ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсце­дирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнару­живают гной. При

Воспаления позвоночника происходят либо из-за инфекционного, либо из-за дегенеративно-дистрофического процесса позвоночника. Обычно воспалительный очаг затрагивает нервы, из-за чего пациент страдает от боли, нарушений подвижности и чувствительности. В лечении таких симптомов нельзя полагаться на собственные силы и народные рецепты. Если не лечить воспаление позвоночника, оно может вылиться в ряд тяжелых осложнений. Поэтому при подозрении на воспаление скорее обратитесь к врачу. После того, как он установит точный диагноз, вам будут предложены подходящие в вашем случае лечебные методы.

Позвоночный столб устроен так, что бактериям легко проникнуть в него. Тела позвонков получают питательные вещества через множество капилляров из проходящих по линии позвоночника артерий. Межпозвонковые диски участвуют в циркуляции крови через близлежащие мягкие ткани. Перед тем, как попасть в область позвонков, возбудитель может заразить горло, мочеполовую систему и другие органы человека. Рискованным фактором становится практически любое заражение. И только потом, через систему кровообращения воспаление часто распространяется на спину. Кроме того, инфекция может попасть, если произошло какое-либо травматическое воздействие на позвоночник.

В отдельной группе риска находятся люди, иммунитет которых значительно ослаблен. Здесь любое инфекционное заболевание грозит быстро перейти на область позвоночника.

В некоторых случаях происходит так, что из-за недостаточно стерильных инструментов и обстановки, врачебных ошибок воспалительный процесс начинается после хирургических операций. Диагноз выставляется в зависимости от того, бактерии какого вида стали причиной воспаления, какие есть сопутствующие симптомы и какая часть позвоночника поражена. Часто на детальную диагностику уходит довольное продолжительный период и много усилий врача.

Асептическое воспаление

Асептическое воспаление позвоночника происходит, если воспалительный процесс не инфекцией. Кроме бактерий, есть два типа источников воспаления: дегенеративно-дистрофические и аутоиммунные.

Дегенеративно-дистрофические

Из-за разнообразных дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонковых дисков происходят зажимы нервной ткани и ткани других типов. Костные тела позвонков начинают стираться из-за того, что межпозвонковые диски уже не удерживают их от этого. В результате начинается воспаление межпозвоночного диска. Происходят дегенеративно-дистрофические воспаления по следующим причинам:

• Неправильное питание и лишний вес. Если человеческий организм не получает достаточно нужных веществ каждый день, хрящи могут начать высыхать, терять свои эластичные свойства;
• Физическое напряжение, резкие движения. Если человек постоянно сидит или наоборот, переносит тяжести и устает, мышцы спины могут перестать выдерживать, и позвонки будут чрезмерно сдавливать межпозвонковые диски;
• Метаболические нарушения. Если изменился обмен веществ, хрящевая ткань может снова перестать получать все нужные вещества. Обычно это происходит в более позднем возрасте, у женщин часто по причине гормональных изменений во время климакса;
• Травматические воздействия. Происходит, если поврежден позвонок или межпозвонковый диск. Нарушается нормальное распределение нагрузки на спину, и происходят зажимы ткани.
• , смещения позвонков. В норме позвонки располагаются так, что не затрагивают друг друга. Но если изменилось положение костных тел, они могут деформировать друг друга и близлежащие ткани, в том числе нервные.

Протрузии и грыжи – крайняя степень развития дегенеративно-дистрофических патологий хрящевой ткани. В норме межпозвонковый диск состоит из мягкого пульпозного ядра и плотного фиброзного кольца вокруг. Если давление кости на хрящ становится слишком сильным, диск сначала выпячивается (протрузия), а затем фиброзное кольцо может разорваться, и возникнет грыжа. При разрыве оболочки диска пульпа выходит из него и защемляет нервы. Начинается сильное воспаление.

• Также будет интересно:

Аутоиммунные

При аутоиммунных заболеваниях организм отправляет лейкоциты, чтоб бороться со своими собственными клетками. Например, при болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилит) в организме содержится ген, из-за которого после контакта с инфекцией хрящевые ткани межпозвонковых дисков начинают казаться организму инфекцией. Он разрушает ее, а вместо хрящевой ткани отращивает костную. В результате позвоночник перестает иметь возможность двигаться, а пациент застывает в одной позе, потеряв способность поворачиваться и наклоняться корпусом. Болезнь сопровождается воспалительным процессом и болевым синдромом.

Симптомы

Клиническая картина патологии будет зависеть в большей мере от того, чем вызвано воспаление, как оно протекает. Если это инфекционное воспаление – какой именно вид возбудителя. Если асептическое – какие нервные корешки зажаты, какие позвонки затронуты, иннервация каких органов и мышечных групп нарушена. Инфекционные возбудители обычно запускают воспалительный процесс очень быстро. Асептические воспаления нарастают более плавно. Но симптоматика при этом довольно схожая. Вначале присутствуют такие проявления воспалительного очага, как болевой синдром, потеря чувствительности и подвижности.

Болевой синдром локализуется как в месте деформированного позвонка, так и в тех областях, которые связаны с ними через нервную ткань. Болит сильнее в моменты движений, особенно резких – кашля, чиха, смеха.

Когда повреждены либо испытывают давление нервы, частым становится такой симптом, как потеря чувствительности, ощущение «бегающих мурашек» — связанная с поврежденным отделом позвоночника область немеет. После того, как пациент долго не проявлял никакой двигательной активности (работал сидя либо спал) в спине проявляется ощущение скованности, которое исчезает, только если некоторое время подвигаться.

• Советуем почитать:

Насколько сильно будет выражена симптоматика, зависит от источника воспаления и того, насколько оно успело прогрессировать. В позвоночнике находится спинной мозг, а сам является местом скопления нервных корешков, поэтому болеть иногда начинает там, где не ждешь. Часто боли шейного отдела иррадируют в руки, боли грудного отдела принимаются за проблемы с сердцем, а при поражении поясничного отдела болеть начинают ноги. Иногда пациенту кажется, что нет никакой связи между такими иррадиирующими болями и здоровьем спины. Поэтому при выраженном болевом синдроме нужно скорее посетить доктора – который поставит точный диагноз и назначит соответствующее лечение.

Лечение

Лечить воспаленный позвоночник нужно с учетом деталей диагноза. Любое воспаление может вылиться в серьезные осложнения. Поэтому определиться с лечением и медикаментами может только квалифицированный специалист который назначит соответствующий метод лечения:

• Антибиотиками – назначаются, если причиной воспаления стала инфекция. Если удалось выявить конкретно, какой организм стал причиной инфекционного воспаления, рекомендуются специфические антибиотики. Если не удалось этого узнать, назначаются антибиотики, действующие на большое количество известных возбудителей инфекционного процесса;
• Нестероидными противовоспалительными препаратами которые применяются, чтобы спало воспаление и уменьшилась боль. Но это лечение часто оказывается в большей мере симптоматическим. Такие препараты, как Диклофенак и Ибупрофен популярны в народе, но все же нельзя целиком и полностью полагаться на них, если вы, не узнав мнения врача, решили, что у вас воспаление или зажим нерва.
• Иммунодепрессантами. Если организм направляет против себя силы собственно иммунитета, современная медицина предлагает средства, подавляющие иммунитет. Благодаря этому удается не допустить активной гибели здоровых клеток, но разумеется, такая терапия имеет большое количество побочных эффектов. И организм может оказаться без защиты.
• Хирургическим вмешательством. При таких заболеваниях, как остеомиелит, нагноения внутри позвонков часто откачиваются хирургом. Межпозвонковая грыжа также в большинстве случаев требует операции. Но в целом хирург вступает в дело, только если изначально нет возможности вылечить заболевание консервативными методами. Либо, если на протяжении длительного периода сохраняются симптомы, и лечение без оперативного вмешательства не дает результатов.

Если вы почувствовали боли в спине, нельзя самостоятельно принимать решение, к примеру, о компрессах или . Так, в большинстве случаев воспаление нельзя лечить теплом в первые два дня – а многие народные рецепты грешат подобными советами.

Воспаление асептическое (i. aseptica; син. В. реактивное) В., возникающее без участия микробов.

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое "воспаление асептическое" в других словарях:

I Воспаление (inflammatio) защитно приспособительная местная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители. Причины В. многообразны. Оно может быть… … Медицинская энциклопедия

- (i. reactiva) см. Воспаление асептическое … Большой медицинский словарь

Опой, разлитое асептическое воспаление основы кожи копыта. Возникает у л. в р те неправил. кормления, особенно часто из за дачи овса или поения л., не остывшей после работы. Иногда причиной заболевания становится недоброкачеств. корм, повышенное … Справочник по коневодству

РЕВМАТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КОПЫТ - ревматическое воспаление копыт, разлитое асептическое серозное воспаление основы кожи копыта. Встречается преимущественно у лошадей, иногда у крупного рогатого скота (поражение копытец внутренних пальцев).Причины, вызывающие Р. в. к.: погрешности … Ветеринарный энциклопедический словарь

Асептическое воспаление головки бедренной кости вследствие нарушения се кровоснабжения и некроза наружного слоя кости (аваскулярный некроз) (см. Остеохондрит). Чаще всего наблюдается у мальчиков в возрасте от 5 до 10 лет, вызывая у них боль в… … Медицинские термины

Острый средний отит … Википедия

- (bursae synoviales) щелевидные полости, образованные синовиальной оболочкой, содержащие синовиальную жидкость. С. с. относятся к вспомогательному аппарату мышц. Они расположены в клетчатке между выступающими участками костей и мягкими тканями… … Медицинская энциклопедия

I Трахея хрящевой трубчатый орган, расположенный ниже гортани и переходящий в главные бронхи, осуществляющий проведение вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Входит в состав нижних дыхательных… … Медицинская энциклопедия

I Васкулит геморрагический (vasculitis haemorrhagica; синоним: болезнь Шенлейна Геноха, геморрагический микротромбоваскулит, капилляротоксикоз, аллергическая пурпура, абдоминальная пурпура, капилляропатическая пурпура, анафилактоидная пурпура… … Медицинская энциклопедия

I Васкулит (vasculitis; лат. vasculum небольшой сосуд + itis; синоним ангиит) воспаление стенок кровеносных сосудов различной этиологии. К васкулитам не следует относить поражения сосудов невоспалительной или неясной природы, например… … Медицинская энциклопедия

Воспаление - ответная защитно-приспособительная реакция организма высокоорганизованных животных на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов.

Воспаление составляет патогенетическую основу многих болезней, за исключением генетических и болезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии воспаления, фазности и стадий ее развития позволит яснее освоить и понять патогенетическую основу хирургической и другой патологии. Различают асептическое и инфекционное воспаления.

Асептическое воспаление возникает под влиянием механических, физических и химических повреждающих воздействий. По течению оно может быть острым и хроническим, а по характеру экссудата - серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. В тех случаях, когда в серозном экссудате содержится значительное количество эритроцитов, его называют геморрагическим. Под воздействием инъекций скипидара и некоторых других химических веществ развивается асептическое гнойное воспаление.

Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани живых возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и мико- тических поражениях оно приобретает подострое и хроническое течение. Для аэробной инфекции, вызываемой стрептококками, синегнойной палочкой и некоторыми другими микроорганизмами, характерно гнойное воспаление. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.

Местные симптомы воспаления. Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симптомами, характеризующими развитие воспалительной реакции: rubor (краснота); calor (местный жар); tumor (припухлость); dolor (боль); function laesa (нарушение функции).

Краснота легко определяется при осмотре. Вначале отмечается расширение сосудов (артериол, венул, капилляров), затем наступает замедление кровотока вплоть до почти полной его остановки - стаза. Такие изменения называются «гиперемия» и связаны с воздействием на сосуды гистамина и ацидозными изменениями в зоне воспаления.

Местный жар вызван усилением катаболических реакций и высвобождением получаемой энергии в виде тепла.

Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а также резким повышением гидростатического давления в капиллярах. Плазму легко связывают тканевые коллоиды.

Боль обусловлена сдавливанием или нарушением целостности нервных окончаний.

Воспаление как единый двухфазный защитно-восстановительный процесс включает два основных взаимосвязанных компонента: разрушительный (альтеративный) и регенеративно-восстановительный (пролифиративный). Оно может протекать с преобладанием нейродистрофических - разрушительных или компенсаторных - восстановительных явлений. На основании интенсивности проявления этих процессов различают: нормергическое, гиперергическое и гипоергическое воспаление.

Нормергическое воспаление характеризуется адекватной ответной реакцией организма на механическое, физическое, химическое или биологическое (микробное, вирусное) повреждающее воздействие. Исходом такой воспалительной реакции является выздоровление, так как под влиянием ее происходят нейтрализация, подавление или полное уничтожение вредоносных агентов, выведение, рассасывание или изоляция (инкапсуляция) инородных предметов, попавших в ткани организма. В клиническом плане важно знать, что при нормергичес- ком воспалении преобладают регенеративные явления, а разру-шительные направлены на подавление инфекционного начала и ферментативное разжижение мертвых тканей, возникших под воздействием повреждающего агента (травма, микробный фактор). При этом формируется биологически совершенный клеточный и грануляционный барьеры, а реактивный ферментолиз ограничивается преимущественно зоной травмированных тканей. Нормергическое гнойное воспаление свидетельствует о подавлении ин- фекта и формировании доброкачественного абсцесса. При таком воспалении, как правило, не требуется применения сложных лечебных процедур.

Гиперергическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы, аллергическом состоянии организма, при большом количестве мертвых тканей. Оно отмечается и при инфекционных формах воспаления, протекает сверхостро, неадекватно вредоносности агента, вызывающего повреждение. При нем разрушительные явления (процессы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративными. Таким образом, гиперергическое воспаление наряду с активным воздействием на вредоносный агент сопровождается до-полнительными обширными реактивными некрозами тканей и в связи с этим задержкой формирования клеточного и грануляционного барьеров, неполноценных в биологическом отношении. Вследствие этого в кровь и лимфу всасывается большое количество токсических продуктов тканевого распада, токсинов и мик-роорганизмов, что приводит к тяжелой интоксикации и даже генерализации инфекта. Это сопровождается сильной болью и отеками, развитием местного ацидоза. Сверхсильные раздражения, исходящие из такого очага воспаления, вызывают перераздражения нервных центров, что, ухудшая трофику и защитную роль воспаления, способствует развитию нервно-дистрофических явлений, в результате чего усиливаются и прогрессируют дегенеративные и некротические процессы в неповрежденных тканях.

Снятие сильных раздражений, удаление мертвых тканей, обеспечение свободного стока для экссудата и подавление инфекта способствуют нормализации трофики, устранению нервно-дистрофических явлений и нормализации воспаления.

Гипоергическое воспаление характеризуется несоответственно слабой реакцией на вредоносное воздействие повреждающего агента. Такая воспалительная реакция может быть обусловлена истощением защитных сил организма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением, голоданием или слабым типом высшей нервной деятельности. Недостаточность и неполноценность воспалительной реакции способствуют развитию прогрессирующей, нередко быстро генерализующейся тяжелой инфекции. Такой тип воспаления обычно наблюдается при анаэробной инфекции и совсем подавляется при ионизирующих радиационных поражениях. Учитывая защитную недостаточность такого воспаления, следует нормализовать воспалительную реакцию путем повышения общей сопротивляемости организма и одновременно принимать меры к подавлению и ликвидации повреждающих агентов.

Фазы развития воспаления. Как уже отмечалось, воспаление характеризуется двухфазным течением. Каждой фазе присущи определенные местные био-физико-химические, морфологические и клинические изменения.

Первая фаза протекает на фоне гидратации и характеризуется разрушительными явлениями (альтерация), которые наиболее ярко выражены при остром инфекционном (гнойном, гнилостном) воспалении. Чем больше нарушена трофическая регуляция со стороны нервных центров, тем сильнее проявляются разрушительные нервно-дистрофические процессы в зоне воспаления. Это сопровождается расстройством крово- и лимфообращения, снижением сосудистого тонуса, повышенной экссудацией, клеточко- вой инфильтрацией, фагоцитозом, гистолизом тканей и более или менее резко выраженными био-физико-химическими нарушениями. Все это при нормергически протекающем воспалении направлено на локализацию, нейтрализацию, подавление и ликвидацию инфекта, других вредоносных агентов, ферментативное расплавление нежизнеспособных тканей и формирование полноценного грануляционного барьера. При гиперергическом воспалении вышеописанные явления приобретают, резко обостренный характер, неблагоприятно влияют на трофику пограничных здоровых тканей, вследствие чего в них ухудшается кровообращение, понижается активность фагоцитарной реакции, замедляется либо подавляется формирование клеточного барьера, что способствует генерализации инфекта и расширению зоны первичного некроза, вызванного травмирующим фактором.

При асептических формах воспаления первая фаза характеризуется менее выраженными расстройствами трофики, крово- и лимфообращения, наличием компенсированного ацидоза, умеренно выраженными ферментативными, гистолитическими процессами и преобладанием восстановительно-пролиферативных явлений над альтеративными (разрушительными). Этот вид вос-паления в отличие от инфекционного довольно скоро переходит во вторую фазу.

У лошадей и собак в первой фазе воспаления преобладает серозная, а при инфекционном воспалении - серозно-гнойная экссудация с ярко выраженным протеолизом (расплавление мертвых тканей).

У крупного рогатого скота, овец и свиней чаще отмечается серозно-фибринозная, а при инфекционном воспалении - фибринозно-гнойная экссудация с пролиферацией и менее выраженным протеолизом мертвых тканей. Последние задерживаются в очаге гнойного воспаления более продолжительное время, так как у этих животных преобладают гнойно-демаркационные явления, способствующие секвестрации мертвых тканей.

У грызунов и птиц резко преобладает фибринозная экссудация с превращением сгустков фибрина в фибрино-тканевую массу с последующим превращением ее в струп (при открытых повреждениях), который секвестрируется на фоне демаркационной воспалительной реакции и формирования в зоне секвестрации грануляционного барьера.

Описанные видовые особенности первой фазы воспалительной реакции необходимо учитывать при выборе лекарственных форм и проведении лечебных процедур при гнойных процессах.

Вторая фаза воспаления характеризуется регенеративными явлениями, протекающими на фоне дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завершается барьеризация и наступает полное отграничение зоны повреждения либо инфекционного очага. Параллельно происходит рассасывание или выведение из организма продуктов тканевого распада и инородных частиц, после чего полностью развертываются процессы регенерации. Все это протекает на фоне снижения клинических признаков воспаления, нормализации био-физико-химических и функциональных нарушений, возникающих в первой фазе воспаления.

Постепенно нормализуются трофика и обмен веществ, улучшается крово- и лимфообращение, уменьшается количество недоокисленных продуктов, снижается ацидоз, начинает преобладать макрофагальная реакция. В очаг воспаления пролиферируют в большом количестве гистиоцитарные клетки и соединительно-тканные элементы, вследствие чего в зоне воспаления возникают более или менее выраженные пролифераты (см. ниже).

Стадии воспаления. Установлено, что каждая фаза воспаления включает взаимосвязанные и взаимообусловленные стадии. Деление единого воспалительного процесса на фазы и стадии до известной степени условно. Однако оно обосновано практической необходимостью, а также клиническими и патогенетическими особенностями, характерными для каждой из них, с учетом которых и должно проводиться лечение, так как больные обычно поступают на разных стадиях воспалительного процесса.

Первая фаза острого асептического воспаления включает две стадии: воспалительного отека; клеточной инфильтрации и фагоцитоза. Последняя нередко бывает выражена слабо. При острогнойном воспалении к этим двум хорошо выраженным стадиям присоединяется третья - стадия барьеризации и абсцедирования.

Вторая фаза асептического воспаления также представлена двумя стадиями: биологического очищения (рассасывания) и регенерации и рубцевания.

Вторая фаза острогнойного воспаления включает три стадии: созревшего абсцесса и две указанные выше. Перечисленные стадии наиболее ярко выражены при острогнойном воспалении.

Стадия воспалительного отека клинически проявляется повышением местной, а при острогнойном воспалении - и общей температуры, болевой реакцией, серозным пропитыванием тканей, легкообразующейся ямкой от давления, которая достаточно быстро выравнивается. В этой стадии происходит фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента (инфекта) преимущественно ферментами и иммунными телами экссудата.

Возникающие на данной стадии начальные био-физико-химические изменения не носят стойкого характера; трофическая и гуморальная регуляции воспалительного процесса не имеют резких патологических сдвигов. В кровь в значительно большем количестве начинают поступать воспалительные (соматотропный, тиреотропный) гормоны гипофиза, а также воспалительный гормон коры надпочечников - дезоксикортикостерон. В зоне воспаления незначительно повышается количество и активность ацетилхоли- на, адреналина, гистамина, лейкотоксина Менкйна, других физиологически активных веществ и увеличивается количество лейкоцитов в протекающей крови.

Так, у лошадей, по В. И. Оленину, в крови кожных сосудов центра воспаления количество лейкоцитов колеблется в пределах 10 000-19 720, а в интактном участке - от 7800 до 13 150; соответственно более выражена и токсическая зернистость лейкоцитов: в центре очага она наблюдается у 37-89 % лейкоцитов, в интактном участке - только у 5-24 %. Количество эритроцитов и процент гемоглобина в центре воспалительного очага ниже (эритроцитов 3 000 000-5 490 000, гемоглобина 30-38 %), чем в нормальном участке (эритроцитов 5 190 000 - 7 360 000, гемоглобина 50-60 %).

Приведенные био-физико-химические сдвиги, наблюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений трофики, крово- и лимфообращения, обмена веществ и местного декомпенсированного ацидоза. Если своевременно не принять мер для подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления переходит в следующую стадию.

Стадия клеточной инфильтрации и фагоцитоза характеризуется дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, а также формированием первичного клеточного барьера.

Клинически данная стадия проявляется выраженной местной клеточной инфильтрацией тканей, уплотнением центральной зоны очага воспаления, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и общей температуры. При этом в очаге воспаления развиваются активный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз, что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной всасыванием токсических продуктов.

На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов, нарушенного кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления возникают более стойкие био-физико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать декомпенсированный характер. Одновременно с этим усиливается онкотическое и осмотическое давление, достигающее 19атм и более (норма 7,5 атм); изменяется соотношение электролитов - увеличивается количество калия; в значи-тельном количестве накапливаются физиологически активные вещества, преимущественно нуклеиновые кислоты, а также вещества аденаловой системы, гистамин, лейкотоксин, некрозин и др. В очаге воспаления образуются токсические продукты тканевого и микробного происхождения. В результате в центре воспалительного очага развертываются нервно-дистрофические явления, а на границе неповрежденных тканей формируется первичный клеточный барьер и наблюдается активный фагоцитолиз. Необходимо иметь в виду, что движение лейкоцитов к мертвому субстрату и к микробам возможно только при наличии электролитов. Изотония тормозит и вовсе прекращает их продвижение. Фагоцитарная реакция активируется при умеренном подкислении тканевой среды и затормаживается или вовсе прекращается при резко выраженном ацидозе.

Описанные био-физико-химические сдвиги и возникшие на этой стадии нервно-дистрофические нарушения приобретают большую или меньшую стойкость и поэтому оказываются необратимыми или труднообратимыми под воздействием этиопатогене- тических средств (новокаин, антибиотики и др.), поэтому данная стадия обычно переходит в следующую.

Стадия барьеризации и абсцедирования клинически характеризуется еще более выраженным уплотнением, нередко полусферической припухлостью, с участками размягчения, где формируются гнойнички, усилением болевой реакции и воз-никновением гнойно-резорбтивной лихорадки. Данная стадия биологически направлена преимущественно на локализацию, подавление, уничтожение микробов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей и образование грануляционного барьера. Однако при гиперергическом течении воспаления формирование клеточного и грануляционного барьеров задерживается, обостряется ферментолиз не только первично поврежденных, но и здоровых тканей, окружающих воспалительный очаг. Вследствие этого создаются благоприятные условия для «прорыва» инфекта в здоровые ткани и формирования вторичных очагов инфекции. В таких случаях местный инфекционный процесс приобретает характер флегмоны.

На этой стадии происходит дальнейшее ухудшение нейрогуморальной регуляции, что сопровождается значительным нарушением трофики, местного крово- и лимфообращения, особенно в центре очага воспаления, где полностью прекращается кровоснабжение, а ацидоз приобретает декомпенсированный характер. В результате этого тканевые элементы центра воспалительного очага оказываются обреченными на гибель. Кроме того, здесь создаются благоприятные условия для ферментативного превращения (внутритканевого «переваривания») мертвых тканей и инфекта в жидкое состояние - гнойный экссудат. В периферической зоне отека, где усиленно циркулирует кровь и меньше нарушен обмен веществ, био-физико-химические сдвиги выражены умеренно, ацидоз оказывается компенсированным (рН 6,7-6,9). Здесь активизируется фагоцитоз и на базе клеточного барьера формируется грануляционный барьер. На данной стадии воспаления в 100 г гнойного экссудата крупного рогатого скота содержится: цинка 303,8 мкг, меди 71,87, свинца 13,88, кобальта 9,30, молибдена 7,9, марганца 4,30 и никеля 4,16 мкг, а в крови устанавливается максимальная концентрация кобальта, цинка и свинца (П. П. Сундуков).

По мере разжижения мертвых тканей мелкие гнойнички сливаются друг с другом, постепенно формируя общую гнойную полость. Общее и местное этиопатогенетическое воздействие на организм, не прерывая развития этой стадии, нормализует ее, способствует подавлению инфекта, формированию полноценного грануляционного барьера и, кроме того, ускоряет созревание абсцесса, флегмон и других гнойно-некротических очагов.

Стадия «созревшего» абсцесса характеризуется полным или почти полным превращением мертвых тканей в разжиженное состояние, формированием гнойной полости, грануляционного барьера и подавлением инфекта.

Основным клиническим признаком данной стадии является наличие полусферической флюктуирующей припухлости (при поверхностном расположении абсцесса). При этом значительно снижаются явления гнойно-резорбтивной лихорадки. Наступает улучшение общего состояния животного.

Лейкоцитоз и токсическая зернистость лейкоцитов крови кожных сосудов центральной части гнойного очага оказываются более высокими в сравнении с показателями крови, взятой из кожных сосудов нормального участка. У лошадей лейкоцитоз в крови центрального участка гнойного очага варьирует от 12 950 до 19 900, а токсическая зернистость лейкоцитов встречается в 39-90 % случаев; количество эритроцитов колеблется в пределах 4 035 000- 4 890 000, гемоглобина - от 31 до 55%, в кожных сосудах нормального участка эритроцитов значительно больше - 5 190 000- 7 365 000, а гемоглобина - 54-65 % (В. И. Оленин).

Вскрытие гнойного очага на данной стадии острогнойного воспаления - основная лечебная процедура.

Стадия самоочищения или рассасывания характеризуется тем, что «созревший» абсцесс чаще вскрывается наружу, во внешнюю среду. При глубоком его залегании вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная, суставы и др.) он может вскрываться в них и тем самым вызывать тяжелые осложнения. Абсцессы полых органов (пищевод, кишечник, желудок и др.) чаще вскрываются в их просвет (благоприятный исход). Возможны инкапсуляция и рассасывание небольших гнойничков.

Через 24 ч после вскрытия очага (абсцесс, флегмона) в крови его центральной зоны количество лейкоцитов снижается до 9250-12 900, токсическая зернистость лейкоцитов обнаруживается в 6-28 %, тогда как в нормальных участках лейкоцитов оказывается 9600-12 850, при наличии токсической зернистости не более 5-17 %.

В предыдущей и в данной стадии воспаления в гнойном экссудате у крупного рогатого скота значительно увеличивается содержание марганца -в 50-100 раз, цинка -в 5-10, меди -в 2- 5 раз и кобальта - в 2-3 раза; одновременно с этим уменьшается количество никеля, свинца и молибдена в 2-6 раз. В крови на-блюдается снижение кобальта, цинка и свинца на 10-15 %, тогда как концентрация марганца, меди, никеля и молибдена возрастает до максимума (П. П. Сундуков).

Стадия регенерации и рубцевания характеризуется заполнением гнойной полости соединительной тканью, превращающейся в рубец. Чем обширнее была зона некроза и полость гнойника или флегмоны, тем массивнее формируется рубец. В центральной зоне он уплотняется, а в периферических частях постепенно разрыхляется. Однако процесс разрыхления при обширных рубцах оказывается недостаточным. Поэтому массивные рубцы нередко механически затрудняют или полностью нарушают функцию соответствующего органа.

Чтобы предупредить развитие обширных рубцов, разрыхлить и уменьшить их, необходимо применять дозированный моцион, тепловые и другие физиотерапевтические процедуры, тканевую терапию, пирогенал и иные средства, способствующие разрыхлению фиброзной ткани.

Необходимо иметь в виду, что острое гнойное воспаление может быть асептическим, например, после инъекций под кожу скипидара и применения других средств, вызывающих воспаление. Но чаще оно носит инфекционный характер и вызывается патогенными микробами. Исходы острого гнойного воспаления при благоприятном его течении заканчиваются локализацией и подавлением инфекта, полным расплавлением мертвых тканей и формированием абсцесса с последующим вскрытием и выведением гноя наружу либо рассасыванием его или инкапсуляцией. При прорыве гноя в ткани может возникать флегмона. Если гной накапливается в анатомической полости, она превращается в эмпиэму, из которой гной также может выводиться наружу или прорываться в ткани.

(arthritis aseptica)

По характеру экссудат может быть серозным, серозно-фибринозным, фибринозным, по клиническому течению – острым и хроническим.

Этиология. Ушибы, растяжения, вывихи и другие механические повреждения предопределяют в последующем раз­витие асептических артритов.

При легких повреждениях чаще развивается серозный ар­трит. Более тяжелые повреждения суставов ведут к развитию серозно-фибринозного и фибринозного артритов. Хронический сероз­ный артрит (гидроартроз, водянка сустава, налив) развивает­ся обычно из острого серозного артрита после ушибов, растя­жений суставов, а также в результате чрезмерной эксплуата­ции животного, при ненормальной постановке конечностей, расчистке и ковке копыт. Это заболевание чаще регистрируют у лошадей и быков-производителей.

Артриты могут возникать при токсико-аллергических сос­тояниях и инфекциях. У коров их наблюдают при послеро­довых инфекциях и маститах; у лошадей – при инфекцион­ной анемии, бруцеллезе; у свиней – при роже.

Асептические артриты у животных нередко возникают при ревматизме, рахите.

В этиологии и патогенезе асептических и гнойных артри­тов существенное значение имеет сенсибилизация организма, которая может возникать у крупного рогатого скота и других животных под воздействием различных аллергенов (кровь, сыворотка, вакцины, лекарственные вещества, антибиотики, пыльца растений и т.д.). В результате организм животного становится более ранимым по отношению к тем или иным повреждающим воздействиям.

Клинические признаки. Асептические артриты могут раз­виваться в любом суставе, но более часто поражаются путовый, заплюсневый, коленный. В острый период заболевания при движении животного заметна хромота смешанного типа. Наиболее четко она проявляется при серозно-фибринозном и фибринозном артритах. При последнем возможно непродолжительное повышение темпера­туры тела на 0,5 0 С. Общее состояние больных удовлетвори­тельное. Животное держит ко­нечность полусогнутой, касаясь пола зацепной частью копыт, и освобождает пораженную конеч­ность от нагрузки.

В области пораженного суста­ва определяют четко выражен­ную припухлость, объем сустава увеличен, контуры сглажены. При пальпации отмечают местное повышение температуры, силь­ную болезненность. Пассивные движения сустава также болез­ненны. В дивертикулах ощущают флюктуацию.

При артритах инфекционной, токсико-аллергической при­роды, как правило, поражается несколько суставов.

При хроническом серозном артрите, когда в полости сус­тава скапливается незначительное количество экссудата (20 – 50 мл), хромота у животного при движении не заметна.

Значительное скопление жидкости в полости сустава (до 150 – 400 мл и более) вызывает быструю утомляемость живот­ного и незначительную хромоту. Хронический серозный ар­трит не сопровождается заметными нарушениями в общем сос­тоянии животного. При осмотре отмечается сглаженность кон­туров сустава; хорошо заметно выпячивание дивертикулов. При пальпации сустава ощущается переливание жидкости из одного дивертикула в другой. Пассивные движения в суставе сопровождаются увеличением напряжения в одних диверти­кулах и ослаблением – в других.

Рентгеновское исследование пораженного сустава показы­вает отсутствие суставных костных изменений.

Прогноз при остром течении болезни обычно благоприят­ный, при хроническом – осторожный, так как восстановить полностью функцию конечности затруднительно.

Лечение. При механических повреждениях в первые сут­ки применяют холод в сочетании с давящей повязкой. При артритах невыясненной этиологии холод не применяют. В последующие дни показаны согревающие компрессы, тепловлажные укутывания, лампы-соллюкс, парафинотерапия, мас­саж, дозированные движения, втирание мазей (5%-ной ихти­оловой или камфорной).

Применяют циркулярную новокаиновую блокаду. Заслу­живает внимания использование гидрокортизона. Крупным животным его вводят в суставную полость в дозе 125 мг с 1 мл 0,5%-ного раствора новокаина с добавлением 500 тыс. ЕД бензилпенициллина или стрептомицина сульфата. При подостром течении введение повторяют через 5 – 6 дней.

Хороший результат при лечении серозно-фибринозных и фибринозных артритов у крупного рогатого скота дают протеолитические ферменты и антигистаминные препараты. Больным животным (фиксируют в стоячем положении) внут­римышечно вводят 5–10 мл 2,5%-ного раствора пипольфена. Со стороны наиболее выступающего дивертикула сустава де­лают пункцию и по возможности аспирируют экссудат. В слу­чае беспокойства животного поднимают больную конечность или противоположную здоровую. Затем делают пункцию сус­тава со стороны противоположного дивертикула и промывают полость 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками (на 100 мл раствора новокаина добавляют 500 тыс. ЕД стрепто­мицина сульфата и бензилпенициллина).

После промывания и извлечения жидкости в полость сустава через одну из игл вводят раствор фермента с антибиотиком по прописи: химотрипсин – 20 мг или химопсин – 50 мг, неомицинсульфат – 1 г или стрептомицин-сульфат – 1 г, 0,5%-ный раствор новокаина – 3 – 5 мл. На следующий день указанные обработки повторяют. В последующем раствор фермента с предварительным вве­дением пипольфена инъецируют через 3 – 4 дня. На курс ле­чения требуется 3–4 введения.

Профилактика заключается в недопущении травмы и соб­людении мер, рекомендованных для предупреждения хирур­гических болезней.

Гнойный артрит

Гнойный артрит (arthritis purulenta) чаще диагностируют в копытном, путовом, заплюсневом суставах, но возможно поражение и других.

Этиология. Болезнь может возникать при проникающих ранах, механических повреждениях околосуставных тканей, при переходе гнойного воспалительного процесса с параартикулярных тканей, а также метастатическим путем при гнойном плеврите, эндометрите, паратифе и т.п.

Клинические признаки. С учетом степени и характера морфологических изменений в тканях и клинических призна­ков проявления поражения сустава различают следующие ста­дии развития гнойного артрита: гнойный синовит, капсулярная флегмона, параартикулярная флегмона, гнойный остеоартрит.

В стадии гнойного синовита (эмпиемы суставов) общее состояние животного несколько угнетенное. Температура тела может быть повышена на 1 – 2°С. При движении животного заметна хромота смешанного типа. В спокойном состоянии животное держит конечность в полусогнутом положении. Сус­тав несколько увеличен, контуры его сглажены. При пальпа­ции в области пораженного сустава отмечают болезненность, местная температура повышена. В полости сустава на 2 –3-й день течения болезни скапливается значительное количество экссудата. В дивертикулах ощущается флюктуация. Пассив­ные движения сустава болезненны. При проникающих ранах из сустава выделяется мутный экссудат с хлопьями фибрина.

Капсулярная флегмона . Общее состояние животного на этой стадии развития артрита ухудшается. Повышается темпе­ратура тела. Животное предпочитает лежать, отказывается от корма. У коров резко снижается молокоотдача. В крови наб­людают лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной форму­ле. На больную конечность животное не опирается. В спокой­ном состоянии удерживает ее в полусогнутом положении на весу. Сустав резко увеличен. Припухлость не имеет четких границ. При пальпации выявляют сильную болезненность. Ди­вертикулы, костные выступы пропальпировать не удается.

На 5 – 8-й день в капсуле сустава появляются очаги рас­плавления, образуются абсцессы, которые вскрываются, и гнойный экссудат проникает в подкожную клетчатку. В этом случае процесс переходит в стадию параартикулярной флег­моны.

Параартикулярная флегмона. До вскрытия абсцессов об­щее состояние животного угнетенное. Температура тела повы­шена. Пульс частый. Животное теряет упитанность. Припух­лость в области пораженного сустава горячая, болезненная, раз­литая и достигает значительных размеров, выше и ниже сустава воспалительный отек. Контуры сустава сглажены, дивертикулы не заметны. На больную конечность животное почти не опира­ется. Пассивные движения невозможны и попытка их выполне­ния сопровождается сильным беспокойством животного. После абсцедирования и образования свищей общее сос­тояние несколько улучшается, но функция конечности нару­шается из-за выраженного параартикулярного фиброзита (разроста соединительной ткани). В процесс вовлекаются все ткани, участвующие в образовании сустава, и заболевание на 3 –4-ю неделю с момента возникновения переходит в стадию гнойного остеоартрита.

Гнойный остеоартрит характеризуется поражением всех элементов сустава и окружающих тканей. Суставной хрящ подвергается глубокой дегенерации, во многих участках он распадается с образованием узур. В процесс вовлекается над­костница. Развивается оссифицирующий периостит. Отдель­ные свищи могут закрываться, но после абсцедирования по­являются в новых участках. При хроническом течении забо­левания усиленно разрастается грануляционная ткань с пос­ледующим ее превращением в фиброзную. В суставе развива­ются процессы обызвествления и оссификации новообразо­ванной ткани.

В стадии гнойного остеоартрита животное быстро теряет упитанность. Аппетит изменчивый. Наблюдают иногда по­вышение температуры тела. При движении у животного вы­ражена сильная хромота. Четко заметна атрофия мышц по­раженной конечности. Сустав резко увеличен, деформиро­ван, находится в полусогнутом состоянии, подвижность его ограничена, а пассивные движения невыполнимы. Припух­лость плотная, малоболезненная, местная температура не повышена.

Прогноз на стадии гнойного синовита может быть благоп­риятным, так как изменения в тканях сустава обратимы; при своевременном лечении они ослабевают и полностью исчеза­ют. При капсулярной флегмоне прогноз сомнительный, а на стадии параартикулярной флегмоны и гнойного остеоартрита неблагоприятный. В случае гнойного остеоартрита копытного и венечного суставов у парнокопытных животных возможна ампутация одного пальца и в этих случаях прогноз благопри­ятный или осторожный.

Лечение. Необходимо учитывать стадии болезни. При гнойном синовите и капсулярной флегмоне хорошие резуль­таты дает применение протеолитических ферментов. Дополнительно при гнойном артрите внутримышечно следует вводить антибиотики про­лонгированного действия (бициллин-3, 6ициллин-5) из расче­та 10 – 20 тыс. ЕД/кг массы животного.

С целью уменьшения повышенного внутрисуставного давления, удаления гнойного экссудата и воздействия на пато­генную микрофлору полость сустава промывают раствором новокаина с антибиотиками (на 100 мл 0,5%-ного раствора новокаина 500 тыс. ЕД антибиотика). Для промывания по­лости сустава вводят по одной игле в два противоположных дивертикула, через одну из игл инъецируют указанный рас­твор, а через вторую начинает вытекать экссудат и раствор. Если в области сустава имеется проникающая рана, то вводят только одну иглу, через которую инъецируют раствор. Экссу­дат в этом случае будет вытекать через рану. Сустав промы­вают медленно, для лучшего удаления экссудата его периоди­чески сгибают и разгибают. Промывание заканчивается тогда, когда из полости сустава будет вытекать чистый раствор. Пос­ле промывания и удаления раствора одну иглу удаляют, а через вторую вводят 300 – 500 тыс. ЕД антибиотика в малом объеме новокаинового раствора. Полость сустава промывают ежедневно в течение 2 – 3 дней. На область сустава наклады­вают спиртово-ихтиоловую высыхающую повязку. После тщательного промывания полости сустава можно вводить так­же 2,5 мл гидрокортизона, 1 млн. ЕД бензилпенициллина в 5 мл 0,5%-ного раствора новокаина.

Показана также циркулярная новокаиновая блокада. На­ряду с местным лечением проводят активную общую противосептическую терапию (внутримышечно антибиотики, внут­ривенно глюкоза, кальция хлорид, гексаметилентетрамин).

На стадии параартикулярной флегмоны, гнойного остеоартрита показано оперативное вмешательство – артротомия. После фиксации животного в боковом положении и обезболи­вания разрезают дивертикулы или вскрывают очаги нагное­ния. Проводят общую и местную противосептическую тера­пию.

У крупного рогатого скота при поражении копытного, ве­нечного суставов можно ампутировать палец или делать экзартикуляцию суставов пальца.

Тендиниты

Воспаление сухожилий называют тендинитом (tendi­nitis). Это заболевание наблюдается у всех животных, но на­иболее часто – у лошадей и быков-производителей.

Этиология. Основной причиной тендинита служит растя­жение как результат чрезмерной нагрузки при галопе, прыж­ках или тяжелой работе, ушибах и открытых повреждениях. Кроме того, тендиниты по своей этиологии могут быть онхоцеркозными, бластомикозными (лимфангитными), некробактериозными, бруцеллезными, мытными, трипанозомозными и ревматическими.

У рабочих лошадей в первую очередь повреждается сухо­жилие глубокого пальцевого сгибателя, у верховых и скако­вых – сухожилие поверхностного сгибателя, иногда совмес­тно с межкостной средней мышцей. Тендиниты на тазовой конечности наблюдаются значительно реже, что зависит от меньшего их обременения. Наиболее частой локализацией воспалительных процессов сухожилия глубокого сгибателя пальца являются: место соединения с дополнительной голов­кой, середина пясти, область сезамовидных костей путового сустава и область челночной кости. Процесс протекает в ос­трой и хронической асептической и гнойной формах.

Острый асептический тендинит. Первичные патологоанатомические изменения при слабом растяжении или ушибе ограничиваются разрывами капилляров в толще сухо­жилия. Более сильные воздействия сопровождаются разры­вами в участке повреждения сухожильных волокон и их пуч­ков. Процесс характеризуется выпотеванием экссудата и скоп­лением его в межфибриллярном склеивающем веществе, в межпучковой соединительной ткани. Воспалительная реакция при остром асептическом воспалении завершается пролифе­рацией клеток соединительной ткани и образованием коллагеновых волокон, замещающих места разрывов сухожильных волокон. Такой пролиферат при дальнейшем его уплотнении обеспечивает в достаточной мере функциональную устойчи­вость сухожилия.

Клинические признаки. Животное щадит конечность, из­бегая длительного опирания на нее. Пальпацией в участке растяжения или ушиба отмечают болезненность, припухлость.

Более тяжелые повреждения сопровождаются сильной хромо­той. Она возникает сразу после травмы и постепенно усили­вается в течение 1-х суток. В области повреждения обнару­живают продолговатую (по ходу сухожилия) болезненную, иногда крепитирующую припухлость. В зоне ее распростра­нения температура тканей повышена, наблюдается потение конечности, фибриллярное сокращение мышц, возбужденное состояние животного, конечность находится в полусогнутом положении.

Основные признаки воспаления (припухлость, болезнен­ность, повышение местной температуры) при благоприятном течении процесса исчезают к концу 3-й недели. Дополнитель­ные раздражения в этот период и сопутствующие им обостре­ния ведут к развитию хронического тендинита.

Лечение. Применяют те же методы, что и при ушибах и растяжениях. Больному животному предоставляют покой. Для уменьшения экссудации на пораженную область в течение 1-х суток назначают холод и давящие повязки, смазав предвари­тельно имеющиеся ссадины и царапины раствором йода или спиртовым раствором пиоктонина, бриллиантовой зелени. Вы­полняют циркулярную новокаиновую блокаду. После умень­шения острого воспаления назначают согревающие компрессы, тепловлажные укутывания, торфогрязелечение, парафиноле­чение, облучение лампами инфраруж, соллюкс с последующим теплым укутыванием, применяют массаж. Хороший терапевтический эффект дает применение гид­рокортизона вокруг травмированного сухожилия. Наступает быстрое клиническое выздоровление, уменьшаются, а затем и исчезают болевая реакция, хромота, рассасываются отеки, восстанавливаются параметры сухожилия, показатели темпе­ратуры кожи в очаге травмы и функции сухожилия.

Гнойный тендинит. Гнойное воспаление сухожилий возникает при инфицированных ранах сухожилий или в ре­зультате перехода воспалительного процесса с окружающих тканей. Развивается оно в межфасцикулярной соединитель­ной ткани и в соединительной ткани вокруг сухожилия, что ведет к сдавливанию сухожильных пучков, нарушению их питания и некрозу сухожилия.

Сами сухожильные волокна более устойчивы и лизируются под воздействием ферментов гнойного экссудата несколько медленнее. Процесс отграничения очага инфекции в сухожи­лиях по сравнению с другими тканями протекает длительно. Часто происходит прогрессирование, углубление инфициро­вания и распад сухожилия на значительном протяжении даже в тот период, когда основной очаг нагноения вскрыт и экссу­дат свободно выделяется наружу. Такое состояние особенно часто наблюдают в сухожилиях мышц, которые самостоятель­но выполняют определенную функцию.

Клинические признаки. При гнойном тендините хорошо выражены болезненная напряженная припухлость, утолще­ние сухожилия и окружающих тканей, местное, а возможно, и общее повышение температуры. Межпучковая соединитель­ная ткань быстро лизируется, поэтому сухожилие быстро рас­падается на отдельные пучки, которые выступают в виде дряб­лых, серо-грязных, марких волокон и обрывков. Демаркация крайне замедлена, поэтому в процесс быстро вовлекаются но­вые участки сухожилия. Функция конечности резко наруше­на, отмечается сильная хромота подвешенного типа. Часто от­мечаются общие расстройства (лихорадка, учащение пульса, дыхания, повышение артериального давления, общее угнете­ние).

Лечение. При гнойных тендинитах лечение сводится к обеспечению стока гнойному экссудату. После обезболивания и подготовки операционного поля удаляют гнойный экссудат, срезают все нежизнеспособные участки сухожилия, ликвиди­руют карманы и затоки в окружающих тканях. Вскрытие оча­гов нагноения производят вне пределов сухожильных влага­лищ. Рану обрабатывают перекисью ворода, йодированным спиртом или йодоформ-эфиром; в нее вносят порошкообраз­ные антисептики, в состав которых входят антибиотики, суль­фаниламидные препараты, а также йодоформ или ксероформ, борная кислота и др. После этого накладывают бесподкладоч­ную гипсовую повязку на 2 недели.

До хирургической обработки и после проводят циркулярную новокаиновую блокаду. При повышении температуры тела и угнетении животного проводят курс антибиотикотерапии.

Лечение. Внутривенно вводят 1%-ный раствор Люголя (25 – 30 мл) с изотоническим раствором хлорида натрия (125–150 мл), повторяя инъекции через 4 – 5 дней. Местно применяют ионогальванизацию с ионами йода, тепловые про­цедуры, прижигание, оперативное вмешательство.

Тендовагиниты

Тендовагинитом (tendovaginitis) называют воспаление сухожилия и сухожильного влагалища. Это заболевание чаще наблюдается у лошадей.

Острый серозный тендовагинит. Этиология . Заболевание возникает в результате перенап­ряжения какого-либо сухожилия во время работы; травмы, инфекции или инвазии. Перенапряжение наступает от непра­вильной постановки конечностей, недостатков ковки, консти­туциональной слабости сухожилий и использования лошади для тяжелой работы после продолжительного покоя. Кроме того, тендовагиниты развиваются после ушибов сухожилий копытом, прыжков, очень тяжелой работы, а также если жи­вотное запуталось в цепях и веревках. Они нередко сопро­вождаются кровоизлияниями в полость сухожильного влага­лища, фасцикулярными разрывами сухожилий и экскориаци­ей кожного покрова. Иногда тендовагиниты появляются при инфлюэнце, ревматизме, мыте, бруцеллезе, туберкулезе.

Клинические признаки. Отмечается повышение местной температуры, незначительная припухлость, ограниченная об­ластью воспалившегося сухожильного влагалища, болезнен­ность при его пальпации. Пассивные движения не вызывают защитной реакции со стороны животного. Хромота отмечается лишь в начале работы. Припухлость по ходу сухожилия, форма продолговатая, в виде шнура, тяжа, часто с перехватами. Пун­кция сухожильного влагалища дает серозный экссудат.

Лечение. Животно­му предоставляют покой. Накладывают давящую повязку с последующим увлажнением наложен­ного бинта холодной во­дой, показан холод. При накоплении в полости су­хожильного влагалища серозного экссудата про­изводят пункцию, отса­сывают экссудат и в по­лость вводят 10 – 15 мл 0,5%-ного раствора новокаина с антибиотиками и гидрокортизоном. С устранением воспалительных явлений применяют тепло и массаж. Показа­ны проводки.

Гнойный тендовагинит. Характеризуется гнойным воспалением сухожильного влагалища с накоплением гнойного экссудата в его полости.

Этиология . Острый гнойный тендовагинит возникает пос­ле проникающих ранений сухожильного влагалища, вслед­ствие перехода гнойного процесса с окружающих мягких тка­ней, а также гематогенным путем (метастатические тендовагиниты) при мыте, катаре верхних дыхательных путей и сеп­сисе с метастазами. Наиболее частыми причинами служат ко­лотые раны, нанесенные вилами, повреждения колючей про­волокой, резаные раны, абсцедирующие и гнойно-некротичес­кие флегмоны. Возбудителями гнойных тендовагинитов явля­ются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и реже другие микробы.

Клинические признаки. Острые гнойные тендовагиниты всегда протекают с резкими местными воспалительными яв­лениями и симптомами общей инфекции и интоксикации. На всем протяжении пораженного сухожильного влагалища на­ходят выраженный воспалительный отек подкожной клетчат­ки. Самая осторожная пальпация вдоль инфицированного су­хожилия вызывает защитную реакцию со стороны животного. Пассивные движения крайне болезненны, а активные – резко ограничены. С самого начала болезни отмечается хромота. В покое животное держит больную конечность в согнутом поло­жении и опирается только зацепом.

Наблюдается повышение местной и общей температуры, общее угнетение, стенка сухожильного влагалища напряже­на, флюктуирует. При наличии раны или свища, сообщаю­щихся с полостью сухожильного влагалища, наблюдается обильное выделение гноя с примесью синовии. Регионарные лимфатические узлы увеличены в объеме и болезненны при пальпации.

Лечение. Основной метод лечения гнойных тендовагини­тов – оперативный. Необходимо как можно раньше вскрыть полость нагноившегося сухожильного влагалища в нижней его части и этим предотвратить некроз сухожилия, а также соз­дать условия для стока гнойного экссудата.

Животным предоставляют покой. В начале болезни про­изводят пункцию и промывание сухожильного влагалища рас­творами сульфацила натрия, фурацилина, антибиотиками на 0,5%-ном новокаине. Рекомендуются спиртовые высыхающие повязки. Это все продолжают в течение 5 дней, если улучше­ния не наступает, вскрывают. Дренаж сухожильного влагали­ща недопустим, поскольку он способствует омертвению сухо­жилия. В зависимости от показаний назначают сердечные и стимулирующие средства, антисептики; по окончании острых явлений – проводку животного.

Миозиты (myositis) у сельскохозяйственных животных чаще возникают при механических, физических и биологичес­ких травмах, а также при аллергических и ревматических воз­действиях.

По клиническому течению различают миозит острый и хронический; по этиологическим признакам – травматичес­кий, ревматический, инфекционный, инвазионный; по воспа­лительным изменениям – гнойный, паренхиматозный, фиб­розный, оссифицирующий.

Гнойный миозит (myositis purulenta). Этиология . Гнойное воспаление мышц и межмышечной клетчатки встречается у всех видов животных, чаще у круп­ного рогатого скота, свиней, лошадей. Возникает при внедре­нии стафилококков, стрептококков, кишечной и синегнойной палочки, протея. Микробы проникают через поврежденную кожу, при инъекциях или метастатическим (лимфогенным или ге­матогенным) путем при мыте, септикопиемии. В случае гной­ных ран регистрируется смешанная, реже – моноинфекция. При неисправности щелевых полов и беспривязном содержа­нии животные проваливаются в сточные каналы. Длительное нахождение их в навозной жиже и насильственный подъем способствуют развитию диффузного гнойного миозита в пов­режденных участках тела.

Клинические признаки. Гнойный миозит протекает остро с выраженными общими клиническими признаками (болез­ненность, повышение общей и местной температуры, учаще­ние пульса, дыхания, угнетение). Воспалившаяся мышца уве­личена в объеме, болезненная, плотная. Припухлость не имеет ясных границ, т.е. просматриваются признаки флегмоны. В стадии ее абсцедирования пальпируется флюктуация, пункци­ей выявляют наличие гноя. При колотых ранах возможно раз­витие ограниченного гнойного миозита с наличием локального уплотнения, утолщения и выраженной болевой реакции в цен­тре припухлости. По мере расплавления поврежденной ткани и клеток крови формируется абсцесс. При диагностической пункции обнаруживают гной желтого или светло-коричневого цвета, зловонного запаха. У больного животного отмечаются резкие изменения температуры тела, отказ от корма, угнете­ние, нарушение функции пораженной части тела.

Лечение. Больных лошадей освобождают от работы, ко­ров переводят на стойловое содержание. В период развития воспалительных явлений назначают противосептические сред­ства: сульфаниламиды, антибиотики, кальция глюконат или хлорид, спирт, гемодез. После подготовки операционного поля и обезболивания осуществляют широкое вскрытие аб­сцесса. У крупного рогатого скота края раны иссекают для предотвращения их склеивания и обеспечения стока экссуда­та. При необходимости делают контрапертуру с введением дренажа. Орошение раны производят растворами калия перманганата, перекиси водорода, фурацилина, этакридина лактата. Для активного лимфотока и отторжения некротических тканей перечисленные дезинфицирующие растворы готовят с натрия хлоридом.

Фиброзный миозит (myositis chronica fibrosa). Хроническое воспаление, сопровождающееся развитием соединительной ткани в мускулах, принято считать фиброз­ным миозитом.

Этиология. Заболевание встречается чаще у лошадей, крупного рогатого скота и овец, возникает при травмах, три­хинеллезе, саркоцистозе, актиномикозе, ботриомикозе, флег­монах, а также при осложнениях мышечного ревматизма и травматического миозита.

Клинические признаки. При пальпации выявляют уплот­нение и утолщение пораженного мускула, функция его нару­шена, болезненность отсутствует. Трихинеллез, актиномикоз и ботриомикоз подтверждают клиническими и лабораторными исследованиями.

Лечение. Устраняют основную причину: флегмону, три­хинеллез, актиномикоз, саркоцистоз. При абсцессах проводят оперативное вмешательство. Назначают гормоно-, ферментотерапию, вибрационный массаж, ультразвук, магнитотерапию, лазеропроцедуры, точечные прижигания. Для предот­вращения атрофии мышц показаны инъекции тиамина броми­да, рибофлавина, цианокобаламина, кокарбоксилазы, глюко­зы с инсулином, кальция глюконата, кислоты аскорбиновой. Хорошие результаты получали от аппликаций и скармлива­ния сапропеля, в котором содержится большой набор витами­нов, аминокислот, макро- и микроэлементов, гуминовых ве­ществ, эстрогеноподобных соединений, углеводов, жиров, ферментов, антибиотиков.

Оссифицирующий миозит (myositis chronica ossificans). Заболевание чаще встречается у лошадей, реже у крупного и мелкого рогатого скота, свиней. Характеризуется постепен­ным замещением мышечной ткани хрящевыми и костными включениями.

Этиология. Оссифицирующий миозит развивается в мес­тах ушиба, надрыва, разрыва, особенно при многократно пов­торяющихся травмах, а также на почве фибринозного или паренхиматозного миозита, при травмах центральной нервной системы, эндокринных заболеваниях, сопровождающихся глубокими нарушениями обмена веществ.

Клинические признаки. Заболевание протекает в скрытой форме, проявляется при длительных перегонах, транспорти­ровке, повторной травме. Нарушается функция конечности, так как чаще поражаются мышцы плеча, крупа и бедра. Воз­можна атрофия мягких тканей при сдавливании нервных ство­лов и кровеносных сосудов. Окостеневающий мускул плот­ный, малоподвижный, безболезненный. Окончательный ди­агноз ставят при рентгеноскопии. Необходимо исключить остеобластическую саркому.

Лечение. Устраняют основную причину (травмы), прово­дят лечение поврежденных тканей. В начальной стадии раз­вития оссифицирующего миозита назначают вибрационный массаж, ультразвук, резорбирующие мази, аппликации пара­фина, лечебной грязи. В запущенных случаях при обнаруже­нии костной пластинки ее удаляют оперативным способом.

Миопатозы

Миопатоз (myopatosis) – это нарушение координации сокращений мышечных волокон, мускулов или группы муску­лов невоспалительного происхождения. У животных диагнос­тируют три формы миопатоза: простой координаторный, фасцикулярный координаторный и миофасцикулит. Заболевание регистрируют у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей, крупного рогатого скота и свиней.

Простой координаторный миопатоз характеризу­ется несогласованными сокращениями мускульных пучков или группы мускулов, т.е. укорачивается фаза расслабления и удлиняется фаза сокращения. При этом происходит рас­стройство согласованности сокращения между синергистами и антагонистами.

Фасцикулярный координаторный миопатоз соп­ровождается нарушением координации сокращений отдель­ных пучков внутри мышцы или мускула в целом, заключен­ного в футляр. В пораженном мускуле обнаруживают плотные участки, бугристость. Нарушение иннервации приводит к спазму мышечных пучков.

Миофасцикулит – это нарушение трофики с развити­ем воспалительного процесса в мышце.

Клинические признаки. При поражении мышц тазового или плечевого поясов нарушается функция конечностей. Сги­бание, вынос и опирание отрывистые, неуверенные. Хромота непостоянная, шаг укорочен. Отмечается повышенная боле­вая чувствительность пораженного мускула и фибриллярное сокращение. При пальпации выявляют уплотнения. Больные животные угнетены, пульс и дыхание учащены, при миофасцикулите возможно повышение температуры тела, появляется потливость, аппетит понижен.

Лечение. Устраняют причину заболевания, больным жи­вотным улучшают условия содержания, нормализуют рацион. Ежедневно проводят массаж тканей пораженного участка тела, назначают свето-, грязе- или озокеритолечение, вапори­зацию, ультразвук, инъекции тиамина бромида, рибофлави­на, цианокобаламина, кокарбоксилазы, глюкозы с инсули­ном, кальция глюконата, кислоты аскорбиновой, гемодеза. Хорошие результаты получают от короткого новокаинового блока с адреналином.

Атрофия мускулов

Уменьшение в объеме мышечного пучка без структурных изменений на фоне функционального, травматического, нейропатического или ишемического воздействия принято назы­вать атрофией.

Этиология. Атрофия мышц возникает при параличах, травмах, интоксикациях, авитаминозах, новообразованиях, длительных голоданиях и отсутствии движений. Нейропатическая атрофия развивается при поражении спинного мозга или крупных нервных стволов (бедренного, предлопаточного, лицевого и др.). Ишемическая атрофия возникает при тром­бозах крупных сосудов (лицевого, бедренного и др.) Функци­ональная атрофия встречается при переломах, разрывах, вывихах, анкилозах суставов, т.е. от бездеятельности ко­нечности или части тела жи­вотного.

Клинические признаки. При атрофии мускулов просмат­ривается изменение контуров пораженной конечности или части тела по сравнению с интактной, нарушается иннерва­ция, снижается чувствительность, сократительная способ­ность и функция пораженных мышц. При постановке диагно­за учитывают основное заболевание (травмы, интоксикации, новообразования, параличи). При атрофии в крови снижается содержание эритроцитов и гидрокортизона, в моче увеличи­вается количество креотинина, аминокислот; отмечается су­жение окружности диафизов трубчатых костей, нарушается сокращение пораженных и интактных мышц, что подтвержда­ется электромиографическими исследованиями. На гистопрепаратах выявляют гиперплазию соединительной или жировой ткани, гиалиновую дегенерацию, слабо выраженную попереч­ную исчерченность.

Лечение. Устраняют основное заболевание, создают хо­рошие условия содержания, нормализуют рацион. Назначают массаж, насильственные движения, аппликации озокерита, сапропеля, торфа; проводят ритмическую гальванизацию, применяют светотерапию и ультразвук. Инъецируют вератрин, стрихнин, гидрокортизон, преднизолон, прозерин, тиамин, цианокобаламин, токоферол, пиридоксин. Эффективными лечебными свойствами обладает АКТГ – аденозинтрифосфорная кислота внутримышечно с тиамином или глюконатом магния.

Парезы и параличи

Это полное или неполное прекращение функций нервов или мышц. Прекращение функций нерва может происходить различными путями в зависимости от того, в каком месте на­рушена проводимость нервного ствола. Если поражено перво­начальное место исхода двигательного импульса, т.е. кора го­ловного мозга, наступает церебральный паралич; если нару­шена проводимость нерва на протяжении спинного мозга – спинальный; если нарушена проводимость периферического нерва – периферический.

Ограничение или полное прекращение функции чувстви­тельного нерва, т.е. паралич или парез его, называется анес­тезией; ограничение или полное прекращение функции дви­гательного нерва – паралич или парез двигательного нерва. Различают также невропатические и миопатические пара­личи. При первых нарушается функция нерва или централь­ной нервной системы; при вторых – функция самой мышцы. Параличи и парезы чувствительных нервов (анестезия) в ве­теринарной практике встречаются реже, чаще – параличи и парезы двигательных нервов.

Клинически паралич определяется таким состоянием мышц, при котором рефлекторная способность сокращения поперечно-полосатого мускула понижена (парез) или совер­шенно отсутствует (паралич).