Клиника оим. Лечение острого инфаркта миокарда и его клиника. Характерными признаками инфаркта являются

Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ.

Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям.

Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II-III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины. Бытует выражение: об инфаркте миокарда нужно думать при локализации болей «от кончика носа до пупка».

Боль иррадиирует по всем направлениям, преимущественно влево, иногда вправо и влево и очень редко только вправо. Чаще боли отдают в руки и плечо, иногда в шею, лопатки, спину, в отдельных случаях — в область живота и нижних конечностей. Нитроглицерин редко приносит облегчение.

Характер болей самый разнообразный — боли бывают жгучими, сверлящими, давящими, тянущими и т.д. У многих больных грудной жабой за несколько дней до возникновения ИМ усиливаются явления коронарной недостаточности, болевые приступы начинают возникать чаще при менее значительной нагрузке, продолжаются дольше, труднее купируются.

Больных нередко беспокоит чувство тревоги . страх приближающейся смерти; они стонут, меняют положение в поисках облегчения болей. До 5% больных ИМ могут находиться (при выраженном болевом синдроме) в состоянии соматического психоза. Из других симптомов можно выделить одышку, тошноту и слабость (обычно сопровождается потливостью), но эти симптомы встречаются менее постоянно, чем боль.

Нужно помнить, что эквивалентом стенокардических болей являются состояние дискомфорта в грудной клетке, стеснения в груди, прежде всего у лиц с пониженной чувствительностью к висцеральной боли (женский пол, при выраженном склерозе сосудов головного мозга, больные сахарным диабетом, лица пожилого возраста, лица злоупотребляющие алкоголем).

Астматический вариант инфаркта миокарда.

В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста.

Приступу удушья вначале может предшествовать беспокойство. Удушье нередко развивается среди ночи и заставляет больного проснуться, встать и подойти к окну для того, чтобы вдохнуть свежий воздух. Больные могут испытывать страх смерти, у многих отмечается похолодание конечностей, учащение пульса, резкая слабость.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда.

Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх — в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство усугубляется коллапсом.

Механизм возникновения боли в животе при инфаркте миокарда объясняется общностью иннервации грудной клетки, брюшной полости и стенки живота, а также раздражением симпатических, блуждающих нервов при патологических состояниях органов грудной клетки. Таким образом, зоны сегментарной иннервации различных органов грудной клетки и брюшной полости могут совпадать. Поэтому, инфаркт миокарда может симулировать любую форму острой желудочно-кишечной патологии («кардиоабдоминальный синдром»). И наоборот, — острая патология органов брюшной полости может имитировать клинику острого инфаркта миокарда («панкреато-кардиальный синдром», «холецисто-кардиальный синдром», «желудочно-дуоденально-кардиальный синдром»).

Такое начало инфаркта миокарда наблюдается у людей с гипертонической болезнью, с выраженным атеросклерозом и при повторных инфарктах миокарда, а также может встречаться и у больных, у которых имеется сочетание стенокардии с патологией желудочно-кишечного тракта.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда представляет значительные трудности при дифференциальной диагностике и выборе лечебных мероприятий. Как показывает клинический опыт, для решения этих вопросов следует учесть, что:

— боль при инфаркте миокарда чаще возникает после физических и эмоциональных перенапряжений, постепенно нарастает в силе;

— боль нередко сопровождается страхом смерти (если больной сам не скажет, об этом не спрашивать!);

— в динамике боль инфарктного генеза, как правило, «перемещается» из области живота в область сердца, за грудину; а абдоминальный синдром при инфаркте миокарда постепенно отодвигается на второй план, а затем и исчезает;

— для инфаркта миокарда более типичными на фоне гемодинамических нарушений являются сердечная астма, нарушения ритма.

При нечетко очерченной клинике инфаркта миокарда считаем необходимым придерживаться следующей тактики:

— тщательное, постоянное (почасовое) наблюдение за больным с учетом динамики абдоминального синдрома и кардиальных проявлений болезни;

— неоднократные (повторные) записи ЭКГ, включая и отведения по Небу (более часто при локализации на задней стенке);

— обязательное, совместное с хирургом, курирование подобных больных.

Инфаркт миокарда симптомы

Главный симптом инфаркта миокарда — это боль в области сердца. По данным различных авторов, в первые сутки заболевания болевой синдром наблюдается у 82 — 97,5 % больных. Боль имеет характер такой же, что и при стенокардии. но часто отличается тяжестью, продолжительностью и отсутствием реакции от использования нитроглицерина.

Характерные симптомы инфаркта миокарда

Чаще всего боль при инфаркте миокарда носит сжимающий, давящий, сковывающий характер, локализуется в предсердной области, иррадиирует, как правило, в левое плечо, или руку, шею, нижнюю челюсть, а также в межлопаточную область. Иногда она распространяется сразу на несколько областей. Встречается иррадиация и в другие участки тела, в правую половину груди или правое плечо и правую руку, в эпигастральную — надчревную область, и другие более отдаленные участки. Возможны различные комбинации иррадиации боли — типичной локализации (левая половина тела) в сочетании с атипичной (надчревная область, правая половина тела).

Характерным симптомом инфаркта миокарда считается status anginosus, — резко выраженный и продолжительный синдром стенокардии, который характеризуется болью за грудиной. Бывает боль и в области верхушки. Нередко боль локализуется в надчревной области (status gastralgicus), в правой половине грудной клетки, а бывает захватывает полностью переднюю поверхность грудной клетки.

Продолжительность и интенсивность приступа очень разнообразны. Боль бывает кратковременной или же продолжительной (более 24 часов). Изредка болевой синдром характеризуется одним — но продолжительным и интенсивным приступом. А иногда возникает несколько приступов один за другим с постепенно нарастающими силой боли и длительностью. Бывает, так, что боль имеет слабо выраженный характер. Практически любой приступ стенокардии и даже атипичный болевой синдром у пациента, имеющего факторы риска ишемической болезни сердца (особенно если их несколько) должен вызвать у врача подозрение на возможный инфаркт миокарда. Остальные клинические признаки и симптомы болезни, электрокардиограмма, лабораторные исследования в состоянии подтвердить или же отвергнуть это предположение.

Есть основания полагать, что летальность при инфаркте миокарда имеет прямую связь с болью — ниже, чем менее длительный и выраженный возникает болевой приступ. Интенсивный и длительный приступ чаще бывает при распространенных поражениях, при которых, разумеется, и летальность выше.

Болевой приступ сопровождают ряд симптомов, как общая слабость, для начала приступа характерно возбуждение, которое затем сменяется чувством страха, выраженной подавленностью, появляется бледность, иногда потливость. Часто наблюдается одышка.

Отмечается бледность кожи разной степени выраженности, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отличающаяся стойкостью и не связанная с повышением температуры. Реже отмечается брадикардия — обычно преходящая и кратковременная, если она не вызвана нарушением проводимости, которая затем сменяется нормальной частотой сокращений, либо переходит в тахикардию.

Очень распространенными симптомами являются различные виды аритмии деятельности сердца, которые вляют на характер пульса и на аускультативную картину сердца. Вообще-то аритмии относятся к осложнениям инфаркта миокарда, однако они встречаются настолько часто (при мониторном наблюдении в 85-90 % случаев), что возникновение их при инфаркте позволяет считать аритмии характерным симптомом болезни.

При обследовании больного инфарктом миокарда

При обследовании сердца обнаруживают, обычно, признаки выраженного в различной степени атеросклеротического кардиосклероза — вследствие атеросклероза венечных артерий сердца. Инфаркт миокарда чаще всего и возникает на его фоне. Сердце расширено. Над верхушкой и также в точке Боткина при аускультации наблюдается ослабление первого тона, а может быть расщепление (при неполной предсердно-желудочковой блокаде I степени), характерно преобладание 2-го тона (в норме первый тон), также выслушивается систолический шум различной степени интенсивности. Вследствие частого атеросклеротического поражения аорты может встречаться над аортой укороченный 2-й тон с металлическим оттенком. Тут же выслушивается собственный систолический шум и присутствует положительный симптом Сиротинина-Куковерова.

В первые 24 часа развития инфаркта миокарда повышается прежде нормальное артериальное давление (далее оно нормализуется или сменяется гипотензией). Поэтому выявляется акцент второго тона над аортой. Подъем давления чаще всего выражен умеренно (21,3 — 22,7/13,3 кПа — 160 — 170/100 мм рт. ст.), хотя может достигать и относительно высокого (24 — 25,3/13,3 — 14 кПа — 180 — 190/100 — 105 мм рт. ст.) уровня.

При развивающемся инфаркте миокарда наблюдается глухость тонов сердца, однако взаимоотношение их над верхушкой, которое характерно для атеросклеротического кардиосклероза (преобладание второго тона), как правило, сохраняется.

Когда инфаркт развивается в отсутствии предшествующих ему выраженных изменений сердца, сохраняется нормальное взаимоотношение тонов (превалирование первого тона) и глухости над верхушкой обоих тонов сердца. Характерный аускультативный признак описанный при инфаркте миокарда — ритм галопа, который свидетельствует об ослаблении сократительной способности сердечной мышцы, и также шум трения перикарда. Чаще всего ритм галопа пресистолический либо протодиастолический, более или менее выраженный. Он часто регистрируется только лишь с помощью непосредственной аускультации сердца по методу Образцова. Изредка третий галопный тон бывает еле слышимый «эхо-тон», следующий за вторым тоном. Описанный в 1882 г. В. М. Кернигом, шум трения перикарда — следствие сухого перикардита. развивающегося при вовлечении субэпикардиальных слоев миокарда (pericarditis epistenocardica), бывает различной степени выраженности и интенсивности. Он выслушивается, обычно, на протяжении короткого промежутка времени только при массивных поражениях передней стенки левого желудочка на ограниченном участке грудной клетки. Шум трения перикарда, в случаях распространенных форм перикардита можно выявить и при инфаркте задней стенки.

Артериальное давление при инфаркте миокарда

Выше уже указывалось на возможность в самом начале (1-е сутки заболевания) повышения артериального давления. В дальнейшем оно сменяется гипотензией с максимальным снижением давления на 2 — 3-й сутки заболевания и повышением в последующие дни, не достигающим, как правило, исходного уровня. Изменение артериального давления при инфаркте миокарда является результатом нарушения, с одной стороны, кардиогемодинамики и, с другой, общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наблюдаются различные взаимоотношения, так как систолический и минутный объемы сердца (показатели кардиогемодинамики), как и общее периферическое сосудистое сопротивление, могут быть нормальными, сниженными и повышенными.

У больных гипертонической болезнью артериальное давление при развитии инфаркта миокарда часто снижается. Так как снижение его связано прежде всего с нарушением сократительной способности сердечной мышцы (уменьшение минутного объема сердца), то при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении в поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии (hypertonia decapitata), когда максимальное (систолическое) давление снижается до нормы, а минимальное (диастолическое) остается высоким (16 — 21,3/13,3 — 14,7 кПа — 120 — 150/100/110 мм рт. ст.). В ряде случаев артериальное давление после возникновения инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью остается на более низких или даже нормальных цифрах в течение длительного времени.

Эта стойкость, по-видимому, объясняется отсутствием каких-либо динамических изменений общего периферического сопротивления в сторону повышения. При этом возможны различные взаимоотношения между минутным объемом сердца и общим периферическим сопротивлением. Так, артериальное давление у больного гипертонической болезнью может нормализоваться вследствие одновременного снижения минутного объема и периферического сопротивления. В дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление остается сниженным или повышается, но не превышает нормальных величин.

В других случаях в начале развития инфаркта миокарда минутный объем снижается, а периферическое сопротивление остается высоким («обезглавленная гипертония»), в дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление снижается. Наконец, возможна нормализация повышенного минутного объема и увеличенного общего периферического сопротивления без нормализации артериального давления при «гипертонии выброса» или «гипертонии сопротивления» и с нормализацией артериального давления при смешанной форме гипертензии.

В общем факт нормализации повышенного артериального давления у больного гипертонической болезнью после перенесенного инфаркта миокарда следует считать положительным симптомом, хотя патогенетическая сущность этого явления до конца не выяснена.

При развитии инфаркта миокарда могут иметь место признаки недостаточности кровообращения. Хотя их по аналогии с аритмиями следует скорее отнести к осложнению инфаркта миокарда, однако поддерживаемая многими авторами точка зрения о частом развитии (практически во всех случаях) при инфаркте миокарда если не явной, то латентной недостаточности кровообращения как будто дает основание рассматривать и этот признак как характерный.

Этой точки зрения все же придерживаются не все исследователи, в связи с чем недостаточность кровообращения отнесена нами к осложнениям, а не одному из симптомов инфаркта.

У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность весьма индивидуальны и зависят не только от величины инфарцирования, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2 — 3-й сутки заболевания с последующим снижением и нормализацией к 7 — 10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.

Сайт недоступен

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

Инфаркт миокарда – острая форма ишемической болезни сердца. Инфаркт миокарда возникает, когда к тому или иному отделу сердечной мышцы прекращает поступать кровь.

Уже через 15-20 минут после прекращения кровотока в сердечной мышце начинают развиваться необратимые изменения. Это и принято называть инфарктом миокарда.

Почему кровь перестаёт поступать к тому или иному участку миокарда? Это происходит, когда тромб (кровяной сгусток, образовавшийся в результате завихрений крови из-за атеросклеротической бляшки) перекрывает просвет коронарного сосуда.

Именно поэтому очень важно своевременно лечить атеросклероз коронарных артерий, так как именно бляшки и образующиеся из-за них тромбы – фундаментальная причина инфаркта миокарда.

Это жизненно важно! Если вас беспокоит хоть какой-нибудь дискомфорт в области сердца, не говоря про боль, немедленно запишитесь на приём к нашему кардиологу. Своевременный визит и профессиональная диагностика в буквальном смысле слова могут спасти вашу жизнь.

Записаться на приём

Инфаркт миокарда у женщин

Инфаркт миокарда у женщин встречается чаще всего после 50 лет, после менопаузы. Почему? Всё дело в том, что в этот период в организме женщины значительно снижается выработка специфических женских половых гормонов – эстрогенов, которые защищают сосуды от различных пагубных факторов и препятствуют образованию атеросклеротических бляшек.

Инфаркт миокарда: симптомы

Симптомы инфаркта миокарда зависят от скорости закупорки, диаметра пораженного сосуда, степени поражения миокарда и ряда других факторов.

Главный симптом инфаркта миокарда – острая боль в грудной клетке, которая обычно проявляется во время сильных физических нагрузок или эмоциональных расстройств. Опасность в том, что очень многие люди не связывают эту боль именно с сердцем, поскольку она ощущается несколько ниже, и, как следствие, думают, что это временное безобидное явление, которое пройдёт само.

У боли при инфаркте миокарда есть характерные особенности, о которых важно знать:

Боль острая, сжимающая, сдавливающая, жгучая, неожиданно возникает в области груди в левой части тела

Длится более 5 минут

Не проходит после приёма нитроглицерина

Нарастая, отдаёт в область шеи, левой руку и челюсть

Помимо характерной боли, инфаркт миокарда проявляется и другими симптомами:

Повышенное потоотделение, пот липкий и холодный

Общая слабость – вы практически не можете двигаться

Кожа бледнеет

Головокружение

Тошнота и даже рвота (из-за снижения давления)

Редко на острой стадии инфаркта проявляются симптомы кардиогенного шока: губы синеют, конечности белеют, пульс не прощупывается

Инфаркт миокарда: глубина поражения

По глубине поражения сердечной мышцы выделяют:

Крупноочаговый, или обширный инфаркт миокарда
Острое нарушение кровотока в крупных ветвях коронарных артерий, которое наступает в результате тромбоза.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда
Развивается в результате тромбоза мелких ветвей коронарных артерий с ограниченным участком ишемического повреждения сердечной мышцы.

Как протекает инфаркт миокарда?

Течение инфаркта миокарда включает 5 периодов:

Продромальный период. Его длительность варьируется от нескольких часов до 30 суток. Главная особенность заключается в том, что наблюдается повторяющийся болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, которая проявляется тахикардией.

Острейший период составляет от 30 минут до 2 часов, то есть от появления резкой ишемии миокарда до образования признаков отмирания участка сердечной мышцы. Чаще всего – в 70-80% случаев – проявляется в виде ангинозного приступа – характерной боли в груди. Болевой синдром часто провоцирует чувство страха, возбуждение, беспокойство, а так же различные вегетативные нарушения, среди которых обычно встречается повышенное потоотделение.

Острый период. Формируется очаг некроза (отмирающий участок сердечной мышцы). Возникает так называемый резорбционно-некротический синдром, который обусловлен общей реакцией организма на всасывание некротических клеток в кровь. Этот синдром сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы. Если инфаркт миокарда протекает без осложненй, острый период обычно длится около 7-10 дней.

Подострый период. В подостром периоде инфаркта миокарда постепенно образуется рубец на месте некроза. Длительность подострого периода варьируется в широких пределах и в основном зависит от объёма очага некроза, состояния окружающего миокарда, нетронутого некротическим процессом, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний и осложнений инфаркта миокарда. Обычно длительность подострого периода колеблется от 4 до 6 недель.

Постинфарктный период. В постинфарктный период рубец, уплотняясь, окончательно формируется. Параллельно запускается ряд компенсаторных механизмов, которые помогают организму адаптироваться к новому состоянию.

Инфаркт миокарда: нетипичные формы

Острейший период инфаркта миокарда может приобретать нетипичные формы, о которых важно знать, чтобы не спутать с другими заболеваниями и вовремя принять нужные меры:

Астматическая форма
Возникает нехватка воздуха и одышка, часто провоцирующая панику, которая в свою очередь усугубляет ситуацию в целом. Невозможно вдохнуть полной грудью. Во время вдоха случается клокотание, поскольку в альвеолах скапливается избыточная жидкость.

Гастралгическая форма
Встречается редко. Проявляется болями в животе, иногда икотой, отрыжкой, рвотой, и в этом – главная опасность: диагностировать инфаркт быстро при такой боли сложно даже в клинике, так как симптомы похожи на признаки острого аппендицита или отравления.

Цереброваскулярная форма
Проявляются как инсульт или в виде глубокого обморока, на фоне чего случаются парезы, параличи, развивается мозговая недостаточность и другие патологические изменения.

Аритмическая форма
Аритмическая форма проявляется нарушениями сердечного ритма, но главная опасность в том, что формируются атриовентрикулярные блокады, в результате которых снижается частота сердечных сокращений.

Обратите внимание! Боль в груди – основной симптом инфаркта миокарда. Но есть множество таких, которые вы можете принять за признаки других заболеваний или просто недомогания.

Будьте особенно бдительны, если у вас уже диагностирована ИБС: при первых серьёзных симптомах немедленно вызывайте скорую.

Если у вас есть даже незначительный дискомфорт в области сердца, не занимайтесь бесполезным самолечением и не закрывайте на это глаза в надежде, что это пройдет. Если проблемы в самом деле есть, сами собой они уже не пройдут и будут только усугубляться.

Пытаясь решить проблему самостоятельно, вы теряете драгоценное время впустую и рискуете спровоцировать ряд жизненно опасных осложнений. Только специалисты могут точно диагностировать причину дискомфорта или боли и провести профессиональное лечение, которое действительно поможет вам.

Запишитесь на приём к нашему кардиологу прямо сейчас.

Записаться на приём

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда по-прежнему чаще всего встречается среди пожилых людей, а также у тех, кто ведёт малоактивный образ жизни и страдает ожирением. Хотя это опасное заболевание в последние годы в нашей стране стремительно «молодеет»: инфаркт миокарда случается даже у молодых мужчин и женщин, которым ещё нет и 30.

Важно отметить: здоровый образ жизни и занятия спортом – не гарантия 100% защиты от инфаркта миокарда.

Вот основные факторы риска, которые могут привести к развитию инфаркта миокарда:

Высокий уровень холестерина
Холестерин – главная причина образования бляшек на стенках артерий, из-за которых образуются тромбы, перекрывающие просвет сосудов.

Гипертоническая болезнь
Инфаркт миокарда – одно из основных последствий этой патологии.

Сахарный диабет
Повышенный уровень сахара в крови приводит к ухудшению циркуляции крови в мелких сосудах с последующим развитием нарушением обмена веществ в тканях, в том числе и в миокарде.

Вредные привычки
Обратите внимание – это не только алкоголь и курение, но и наркотические вещества, а также токсические препараты.

Низкая физическая активность
Ваши мышцы должны сокращаться. Это очень важно. Если вы не любите спорт, старайтесь проходить в день не менее 2 километров.

Частые переедания
Лучше есть 3-4 раза в сутки, но понемногу, нежели 1-2 раза, но плотно.

Серьёзный эмоциональный стресс
Стрессы и переживания пагубно сказываются на тканях сердечной мышцы.

Обратите внимание: если вы хотите снизить риск развития инфаркта миокарда к минимуму, исключите все вредные факторы, займитесь спортом и не нервничайте по пустякам.

Инфаркт миокарда: последствия

Последствия инфаркта миокарда бывают ранними и поздними.

Ранние осложнения (в течение 10 дней после инфаркта):

Аритмии – самое распространённое осложнение. Больше всего опасны желудочковая тахикардия (когда за ритм начинают отвечать желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (когда стенки желудочков беспорядочно сокращаются)

Артериальная гипертония, которая возникает из-за большей потребности сердца в кислороде и напряжения в стенке левого желудочка, в результате чего зона инфаркта увеличивается и растягивается

Механические патологии (например, разрыв межжелудочковой перегородки или аневризма сердца) – как правило, формируются за первую неделю после инфаркта миокарда и очень часто приводят к смерти, если вовремя не сделать операцию

Сердечная тампонада – когда, попадая в полость перикарда, кровь сдавливает сердце

Кардиогенный шок

Нарушение сердечной проводимости

Тромбоз артерий мозга и конечностей

Асептический перикардит

Поздние осложнения (спустя 10 суток со дня инфаркта миокарда):

Ослабление сократительной способности сердца, пропорциональное размерам инфаркта (хроническая сердечная недостаточность) – встречается у трети пациентов.

Постоянно повторяющиеся боли – даже после того, как тромб растворен или удалён

Синдром Дресслера – из-за образования антител возникает комплекс симптомов, среди которых воспаление сердечной сумки, плевры, а также воспалительные процессы в самих легких

Постинфарктная стенокардия

Хроническое выпячивание (аневризма) миокарда левого желудочка

Различные нарушения ритма сердца, которые обычно прогрессируют

Как правило, к осложнениям приводят обширный и трансмуральный инфаркты. И любое из них может оказаться смертельным.

Диагностика инфаркта миокарда

В диагностику инфаркта миокарда входит:

Клиническая картина
Лабораторные исследования
Инструментальная диагностика

Клиническая картина

Часто опытному доктору достаточно общей клинической картины, чтобы диагностировать инфаркт миокарда. Острая боль в груди, при которой человек инстинктивно хватается за сердце, невозможность вдохнуть, тошнота, рвота, синюшность губ и кончиков пальцев, выступающий пот, невозможность говорить – этих признаков достаточно, чтобы заподозрить инфаркт миокарда и немедленно приступить к оказанию необходимой помощи.

Лабораторные исследования

Анализ крови помогает выявить повреждения клеток сердечной мышцы и тем самым подтвердить диагноз.

Особенно характерным показателем некроза сердечной мышцы является повышенный уровень тропонина. Если инфаркт случился, тест на тропонины покажет это даже раньше, чем ЭКГ.

Инструментальные методы

Электрокардиография
В различные периоды заболевания ЭКГ показывает специфические патологические изменения, характерные для инфаркта миокарда, а также различные нарушения ритма и проводимости.

Эхокардиография
УЗИ сердца показывает пораженные участки миокарда, позволяет выявить расширение желудочков, увидеть аневризму, оценить степень нарушения сократимости и другие показатели работы сердца.

Рентгенография грудной полости
Помогает диагностировать отек легких, пневмонию и другие осложнения инфаркта миокарда.

Коронароангиография
Помогает обнаружить пораженные артерии. Назначается, когда необходимо понять, нужна ли операция.

Лечение инфаркта миокарда

Главная цель лечения инфаркта миокарда – максимально быстро возобновить кровообращение в пораженном участке сердечной мышцы.

Обратите внимание! Смертность от инфаркта миокарда велика. Исследования показали: смертность от инфаркта миокарда напрямую зависит от его тяжести, времени госпитализации и начала лечения. Однако если принять нужные меры вовремя, 70-80% людей удаётся спасти.

Недаром в кардиологии есть понятие «золотой час», которое означает период начала лечения, в который у больного есть максимально высокий шанс остаться в живых.

Почему важен фактор времени?

Процесс отмирания тканей развивается катастрофически быстро. Необратимые изменения в сердечной мышце появляются уже через 30–40 минут, а спустя 3-6 часов погибают все клетки миокарда в зоне ишемии.

Таким образом, срочная диагностика инфаркта и правильно своевременное лечение – главное условие для сохранения жизнеспособности миокарда и спасения жизни больного.

Медикаментозное лечение

Важно не только восстановить кровообращение по пораженной коронарной артерии. Есть ряд других задач, которые жизненно необходимо решить при медикаментозном лечении инфаркта миокарда: ограничить размер инфаркта, снизить потребность миокарда в кислороде, снять боль, восстановить нормальный сердечный ритм, а также в целом на протяжении всего лечения поддерживать в норме параметры жизнедеятельности: артериальное давление, дыхания, пульса, работы почек.

Препараты для лечения и реабилитации человека, перенёсшего инфаркт миокарда, подбираются строго индивидуально и применяются в различных комбинациях в зависимости от сложности каждого конкретного случая.

Хирургическое лечение

Самым эффективным способом восстановить проходимость коронарной артерии и кровоток к пораженному участку миокарда являются хирургические вмешательства – ангиопластика коронарной артерии и аортокоронарное шунтирование.

Ангиопластика коронарной артерии

Врач вводит катетер с небольшим баллоном на конце через кожу в артерию, контролируя его движение и положение рентгеновским аппаратом. Когда достигнут суженный участок коронарной артерии, врач надувает баллон, расширяя сосуд.

Во время операции врач может провести стентирование сосудов сердца - установить каркас внутри, который предотвратит повторное сужение.

После операции катетер извлекается, а на место введения накладывается давящая повязка.

Аортокоронарное шунтирование

Врач берет участок вены (как правило, подкожной вены ноги) и подшивает к аорте. Второй конец подшивает к ветви коронарной артерии ниже места сужения. Таким образом, создается кровоток в обход закупоренного участка коронарной артерии, в результате чего увеличивается количество крови, поступающее к сердцу.

Важно знать: первые 24 часа после инфаркта – самые критические. Успех дальнейшего лечения инфаркта миокарда зависит от степени поражения сердечной мышцы, примененных мер, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний, возраста и ряда других факторов.

Примечательно, что при благоприятном исходе нет никакой нужды в строгом постельном режиме больше суток. Напротив, чрезмерно долгий постельный режим может усугубить постинфарктное состояние.

Подробно о реабилитации после инфаркта миокарда читайте ниже.

Реабилитация после инфаркта миокарда

Период реабилитации после инфаркта миокарда зависит от степени тяжести, возможных осложнений, возраста и ряда других различных факторов.

Чем раньше начать восстановление, тем лучше. Главные цели реабилитации после инфаркта миокарда – предупредить развитие осложнений, мобилизовать организм в целом, восстановить эмоциональное состояние, ведь это заболевание – серьёзнейший стресс для психики.

В то же время все реабилитационные мероприятия при этом заболевании необходимо выполнять только по назначению и под контролем врача.

Помимо лекарственных препаратов в реабилитацию после инфаркта миокарда обычно входит:

Массаж
Психотерапия
Специальные физические упражнения

При инфаркте миокарда развивается некроз тканей определенного участка, происходящий вследствие нарушения кровообращения. Данное заболевание может рассматриваться и как самостоятельное, и выступать в качестве одной из форм .

Инфаркт миокарда характеризуется высокой смертностью и всегда расценивается как экстренное состояние, которое требует применения неотложных мер. В первый час после приступа погибает от 35 до 50% пациентов.

Еще 25% не могут пережить последующий год из-за нового приступа либо развившихся . Восстанавливаются после заболевания и не имеют никаких осложнений всего около 10-12% больных.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Заболевания в несколько раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Проявления в острейшем периоде

Синдром	Клиническая картина	Заболевания с аналогичным симптомами
Атипичный болевой синдром	болевые ощущения в большей степени выражены не в грудной клетке, а в других местах; это могут быть боли в шее или челюсти (похоже на зубную боль), левое ухо, лопатка, область горла.	Сколиоз либо остеохондроз шейного или грудного отделов, отит, зубная боль, невралгии.
	симптомы характерны для инфаркта задней стенки, в части миокарда, прилегающей к диафрагме; характерны боли в животе, между лопатками, метеоризм и диспепсия, отрыжка, трудности с пищеварением; в отдельных случаях наблюдаются кровотечения в ЖКТ, сопровождающиеся рвотой с коричневым оттенком, снижением артериального давления.	Язва желудка и 12-перстной кишки, острая форма гастрита, панкреатита, холецистита.
Астматическая форма	проявляется на фоне резкого ухудшения насосной функции миокарда, сопровождающегося застойными явлениями в легких; характерны симптомы удушья, одышка, розовая пенистая мокрота (свидетельство отека легких), холодный пот, выраженная бледность кожных покровов.	Иные заболевания сердечнососудистой системы, приводящие к острой левожелудочковой недостаточности, бронхиальная астма.
Коллаптоидная форма	развивается при кардиогенном шоке; протекает на фоне резкого снижения артериального давления; наблюдается потеря сознания, жалобы со стороны пациента на головокружения, потемнения в глазах; характерно учащение пульса, который остается слабым.	Шок, который был вызван другими факторами, например, анафилактический.
Отечная форма	может быть зафиксирована при тотальной сердечной недостаточности, когда наблюдаются поражения и правого, и левого желудочков; она может фиксироваться при обширных инфарктах, характеризующихся выраженными нарушениями ритма; к дополнительным симптомам относятся: одышка, слабость, головокружения, нарастающая отечность в области голени, поясничной области; тяжелые формы сопровождаются развитием асцита – скопление жидкости в животе, связанное с высоким давлением в воротной вене.	Легочное сердце, нарушения ритма, связанные с другими причинами, пневмосклероз, сбой в работе клапанов.
Аритмическая форма	В отдельных случаях нарушения ритма сердца являются единственным (или самым выраженным) симптомом заболевания, а такие признаки как боль или одышка не беспокоят.	Пароксизмальная тахикардия, а также другие нарушения сердечного ритма, не имеющие отношения к инфаркту.
	чаще встречается у пожилых людей с нарушенным кровообращением в головном мозге; в связи с нарушением работы миокарда приток крови снижается, следствием этого являются головокружения, обмороки, шум в ушах, слабость, потемнение в глазах.	Тромбоэмболия церебральных артерий (возможна и как осложнение после инфаркта), или .
Стертая форма	выраженных симптомов не наблюдается; болевые ощущения доставляют легкий дискомфорт, слабость также не выраженная и проходит быстро, приступы усиленного потоотделения короткие и им не придают значения.	Как правило, мыслей о развитии патологии у пациентов (в некоторых случаях, и у врачей) не возникает. Постановка диагноза возможна только после проведения ЭКГ либо при использовании других методов обследования.

Основным признаком, характерным для инфаркта миокарда, является загрудинная боль.

По своим проявлениям она схожа со стенокардией, но является более интенсивной. Остальные симптомы во многом зависят от локализации очага, его величины, объема поражения насосной функции.

Клиника инфаркта миокарда имеет свои особенности, поэтому, как правило, не возникает проблем с постановкой правильного диагноза. Однако при атипичных проявлениях патологии заболевание часто путают с другими, которые даже не связаны с сердечнососудистой системой.

Характерными признаками инфаркта являются:

загрудинные боли;
гипергидроз;
бледность кожных покровов;
одышка;
боязнь смерти;
потеря сознания.

Боль за грудиной

Это наиболее выраженный и характерный признак инфаркта. Она имеет свои особенности, поэтому подозрения на инфаркт у специалиста появляются сразу. Однако существуют варианты, когда боли отсутствуют, а заболевание развивается по атипичному сценарию.

Достаточно часто это может наблюдаться у людей в возрасте, несколько реже – у пациентов с сахарным диабетом. И в первом, и во втором случае причиной становится нарушение обмена веществ, которое провоцирует изменения в нервных волокнах.

Боли при инфаркте очень похожи на боли при стенокардии. Пациенты, страдающие атеросклерозом коронарных артерий, достаточно часто чувствуют такие боли, привыкают к ним, поэтому не всегда отмечают, что характер болевых ощущений изменился.

Чем отличаются боли при инфаркте от болей при стенокардии:

Показатель	Стенокардия	Инфаркт
Продолжительность	проявляется приступами, каждый из которых может продолжаться 5-15 минут; между приступами есть промежутки, когда боль утихает.	развивается постепенно, напоминая приступ стенокардии; однако ослабления боли не наблюдается, напротив, ее интенсивность увеличивается; продолжительность составляет от 15-20 минут до нескольких часов.
Выраженность	Интенсивность увеличивается постепенно, возможны сильные боли.	может возникать резко, а может нарастать постепенно; по своей силе она значительно более выражена, чем приступ стенокардии.
Дополнительные симптомы	как правило, протекает без других симптомов; в редких случаях могут наблюдаться одышка и иные признаки сердечной недостаточности.	характерно возникновение страха смерти, выступает холодный пот; сам пациент понимает, что ситуация серьезна.
Реакция на прием нитроглицерина	боль легко можно снять при помощи нитроглицерина; уже через 5 минут приступ купируется, так как происходит восстановление кровоснабжения.	нитроглицерин работает – он нормализует кровоток, однако так как гибель части клеток уже произошла, то боль не уходит; при инфаркте нитроглицерин принимают с целью предупредить дальнейшее развитие некроза.
Расположение источника боли	Боль ощущается за грудиной, крайне редко ощущается в других местах.	Типичная клиническая картина также проявляется загрудинными болями, однако они могут иррадировать в лицо, шею.

Обычно инфаркт сопровождается постоянной болью. Ее характер пациенты описывают по-разному: колющая, жгучая, ноющая. Чаще всего больные жалуются на сдавливающую боль, так как во время приступа возникают трудности с дыханием, пациент не может вдохнуть и ему кажется, что грудная клетка сжата. В начале приступа пациент может вести себя несколько возбужденно, однако затем двигается все меньше.

Наиболее частые факторы, провоцирующие приступ:

сильное эмоциональное напряжение;
злоупотреблением алкоголем, никотином, наркотическим препаратами;
переедание.

Увеличение нормального потоотделения	частый симптом, который фиксируется практически у всех пациентов; возникает сразу после начала приступа, являясь реакцией вегетативной системы; пот холодный, липкий, обильный; при атипичной форме заболевание может не сопровождаться болевыми ощущениями.
Бледность кожных покровов	в начале приступа возможно рефлекторное побледнение кожи; бледность сохраняется при обширном поражении миокарда, а также нарушении насосной функции левого желудочка; это происходит из-за того, что здоровый цвет кожи связан с кровеносными сосудами, которые во время приступа инфаркта сужаются; помимо бледности это может проявляться также ощущением холода в конечностях.
Одышка в состоянии покоя	клиника инфаркта миокарда проявляется расстройством функции дыхания; у пациента пропадает способность глубоко вдыхать, дышать ритмично; причиной одышки становятся сильная боль и нарушение работы левого желудочка; кровь не перекачивается в аорту, наблюдаются застойные явления в левом предсердии и малом круге кровообращения; происходит переполнение сосудов легких, что приводит к нарушению газообмена и, как следствие, к одышке; данный симптом не исчезает сразу, он может сохраняться еще долгое время после острейшей стадии; зависит это от того, как быстро удастся нормализовать работу сердца, присутствуют ли осложнения: аритмии либо аневризма способны спровоцировать возникновение одышки даже тогда, когда уже сформировался рубец; если наблюдаются тяжелые нарушения кровообращения (кардиогенный шок) одышка стремительно трансформируется в сухой кашель, если во время не оказать помощь, то развивается отек легких; при этом в легких происходит скопление жидкости, она выделяется в виде розовой пены; кожные покровы приобретают оттенок с синевой.
Страх смерти	зачастую именно таким образом пациенты описывают свое состояние во время приступа; это связано с резким возникновением боли, дисфункцией дыхательной системы, нарушением сердцебиения.
Обморок или потеря сознания	данный симптом в большей степени характерен для атипичного течения заболевания; связан он с резким падением артериального давления, нарушением кровообращения и кислородным голоданием.

Клинические проявления на разных стадиях

Стадия	Вероятные признаки
Предынфарктная	признакам начинающегося инфаркта обычно не придают значения; это может быть незначительное посинение кожи губ, ногтей, повышение чувствительности кожных покровов на груди, дискомфорт в грудной клетке; пульс на запястьях сбивается; эти симптомы возникают не всегда, инфаркт может начаться сразу с острейшей стадии.
Острейшая	главным признаком является боль; пациент может быть как возбужден, так и неподвижен; возможны проявления в виде замирания сердца, холодного пота, одышки, паники, увеличения интенсивности сердцебиения, выраженной слабости.
	в этом периоде выраженных болевых ощущений не наблюдается; происходит интоксикация продуктами распада миокардиоцитов: температура повышается до 37-38 градусов, наблюдаются одышка, головные боли, сбои сердечного ритма, понижение артериального давления.
	при возникновении новых участков поражения возможно возвращение болевых ощущений, но обычно этого не наблюдается; пульс приходит в норму, однако пониженное артериальное давление может сохраняться.
Постинфарктная	в случаях, когда инфаркт развился на фоне , возможна стенокардия; как правило, никаких симптомов в этот период не наблюдается.

Министерство здравоохранения Саратовской области.

ГУЗ РБ поликлиника N 3 города вольска.

Реферат на тему: «Острый инфаркт миокарда. Клиника, диагностика, лечение.”

Выполнила: врач-терапевт Михеева Инна Викторовна

Вольск 2015 год

Инфаркт миокарда - это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца -- не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
2. Не атеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать не атеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место не атеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины - женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное - имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

· Эндокард - внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
· Миокард - мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
· Эпикард - покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) -- ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

1. Разрыв липидной бляшки;
2. Тромбоз;
3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой - играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока - окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда -- стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 - 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии - атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления -эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

· Крупноочаговый инфаркт миокарда - бывает трансмуральным и не трансмуральным;
· Мелкоочаговый - интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
· Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
· Инфаркт правого желудочка сердца;
· Инфаркт миокарда предсердий;
· Осложненный и неосложненный;
· Типичный и атипичный;
· Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

1. Предынфарктный;
2. Острейший;
3. Острый;
4. Подострый;
5. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так,больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

· Чрезмерные физические нагрузки;
· Сильные стрессы;
· Операции, травмы;
· Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль , которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, апостинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

1. Абдоминальная (гастралгическая) - характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
2. Астматическая форма - протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
3. Отечная форма - характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
5. Церебральная форма - сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
6. Стертая и бессимптомная формы;
7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Диагностика

Диагноз острого инфаркта миокарда основывается на совокупности данных анамнеза и клинико-лабораторных исследований. Электрокардиография является незаменимым методом диагностики острого инфаркта миокарда. В зависимости от продолжительности, локализации и обширности повреждения миокарда на ЭКГ выявляются разнообразные изменения комплексов QRS и ST--T.

При трансмуральном инфаркте на ЭКГ появляются патологический зубец Q и соответствующие изменения комплекса ST--Т (рис. 5.32). Патологический (инфарктный) зубец Q в отличие от непатологического имеет продолжительность 0,04 с или более и соответствует по глубине 25% величины зубца R в этом же отведении.

1. V1 или V1 и V2;
2. V3 -- V6;
3. aVL.

Важным электрокардиографическим признаком острого инфаркта миокарда является реципрокность изменения сегмента ST в разных отведениях. При инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка наряду с повышением сегмента ST выше изоэлектрической линии в отведениях I, aVL, V1 -- V6 имеется депрессия сегмента ST в отведениях II, III и aVF. Наоборот, при остром инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, когда в отведениях II, III и aVL имеется повышение сегмента ST выше изоэлектрической линии, отмечается реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях I, aVL и V1 -- V6.

Если подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии наблюдается длительное время (несколько недель и более), можно предполагать развитие постинфарктной аневризмы левого желудочка.

Интрамуральный, или субэндокардиальный, инфаркт миокарда, не влияя на процессы деполяризации, нарушает реполяризацию миокарда, что на ЭКГ отражается в виде депрессии сегмента и глубокой инверсии зубца Т.

Ферментная диагностика. При некрозе мышцы сердца миокардиальные ферменты высвобождаются и попадают в кровеносное русло. Количественный анализ этих ферментов в сыворотке крови позволяет поставить диагноз и определить степень повреждения мышцы сердца. Наиболее часто определяют содержание креатинкиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

В диагностических целях определяют в сыворотке крови миокардиальную фракцию изофермента КФК, который является высокоспецифичным для миокардиальной клетки. В норме его активность в сыворотке составляет 2--3% от общей фракции. При инфаркте миокарда повышается активность миокардиальной фракции до 20%.

Радиоизотопную диагностику острого инфаркта миокарда осуществляют двумя способами.

При первом способе используют 99т Тс, который имеет свойство накапливаться в некротизированном участке миокарда, создавая тем самым очаг повышенной радиоактивности («горячее пятно»). «Горячие пятна» появляются спустя 24--28 ч после развития заболевания.

При втором способе используют 20ITL, который не накапливается в некротизированном участке миокарда, в связи с чем образуются так называемые холодные пятна. Такая картина наблюдается при радиоизотопном исследовании в первые 24 ч после развития острого инфаркта миокарда.

Значение других методов исследования в диагностике острого инфаркта миокарда. Для инфаркта миокарда характерен «перекрест» между количеством лейкоцитов и величиной СОЭ, который заключается в снижении лейкоцитоза и возрастании СОЭ. Такая картина наблюдается к концу 1-й недели.

Диагностическое значение может иметь повышение содержания миоглобина в сыворотке крови в течение первых 4 ч острого инфаркта миокарда.

Рентгенологическая диагностика позволяет в некоторых случаях выявить по контуру тени левого желудочка сердца в прямой или в левой косой проекции участки гипокинезии, акинезии или дискинезии миокарда. Рентгено- и электрокимография способствуют также выявлению участков сниженной кинетики стенок левого желудочка.

Метод эхокардиографии имеет важное значение в диагностике острого инфаркта миокарда. Хотя и не существует патогномоничных эхокардиографических признаков острого инфаркта миокарда, однако с помощью этого метода можно изучить функциональное состояние левого желудочка, выявить нарушения кинетики его стенок и обширность поражения, как и обратимость нарушений контрактильности (нитроглицериновые пробы и наблюдение в динамике). Эхокардиография позволяет также диагностировать постинфарктные осложнения.

Селективную коронарографию целесообразно проводить для получения истинной картины коронарного кровообращения при внутривенном капельном введении нитроглицерина.

Характерной ангиографической картиной при остром инфаркте миокарда (особенно при трансмуральном) является культя сосуда, васкуляризующего инфарцированную область. Для проведения дифференциальной диагностики между спазмом и тромбозом коронарной артерии следует интракоронарно струйно ввести 200 мкг нитроглицерина. Если после этого не открывается просвет сосуда, то необходима интракоронарная тромболитическая терапия.

Левая вентрикулография при остром инфаркте миокарда позволяет выявить асинергию стенок левого желудочка, определить его объемы и фракцию изгнания.

По данным R. Ideker и соавт. (2008г), при повреждении не более 0,4% миокарда левого желудочка кинетика стенок не нарушается, при повреждении 6,3% миокарда отмечается гипокинезия, при некрозе до 14,3% миокарда в большинстве случаев может быть акинезия стенок левого желудочка, а при поражении более 30,1% практически всегда наблюдается дискинезия, т.е. парадоксальная пульсация левого желудочка.

Современные принципы лечения. Лечебные мероприятия при остром инфаркте миокарда должны быть направлены на поддержание сердечной деятельности и кровообращения, профилактику осложнений, ограничение зоны повреждения и сохранение большей части жизнеспособного миокарда.

Больных с острым инфарктом миокарда госпитализируют в палаты интенсивной терапии кардиологических отделений, где они должны находиться до полной стабилизации состояния. В палатах интенсивной терапии больным следует сделать все лечебные и диагностические процедуры.

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

· Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков,атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
· Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) - возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
· Кардиогенный шок - крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
· Разрывы сердца - тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
· Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
· Перикардит - воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
· Тромбоэмболический синдром - при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Терапию начинают с купирования болевого приступа. С этой целью можно назначить наркотические анальгетики (морфин, пантопон, омнопон) или синтетические препараты (промедол). В настоящее время для обезболивания при инфаркте миокарда широко используется нейролептаналгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанила в дозе 0,05-- 0,1 мг и нейролептика дроперидола в дозе 5 мг. Эти препараты в большинстве случаев снимают ангинозный приступ. При наиболее тяжелых и стойких ангинозных приступах можно использовать наркоз смесью закиси азота (80%) и кислорода (20%). По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода.

Оксигенотерапия осуществляется подачей кислорода через носовой катетер в количестве 6--8 л/мин. Терапия должна продолжаться в течение 24--28 ч после начала ангинозного приступа.

Важное место в лечении острого инфаркта миокарда должны занимать мероприятия, направленные на ограничение зоны повреждения. В зависимости от механизма действия их делят на две группы:

1. улучшающие коронарную перфузию инфарцированной и периинфарктной зон и
2. снижающие потребность миокарда в кислороде.

Улучшения перфузии инфарцированной области можно достичь медикаментозным, эндоваскулярным (инвазивным) и хирургическим путем

Для улучшения перфузии инфарцированной и периинфарктной зоны назначают препараты антиспастического действия или уменьшающие агрегацию форменных элементов крови.

При непрекращающихся приступах стенокардии, застойной сердечной недостаточности, повышенном артериальном давлении и признаках расширения зоны повреждения необходимо применять нитроглицерин как в таблетках, так и внутривенно капельно.

Внутривенную капельную инфузию нитроглицерина следует проводить из расчета 4 мг/ч. При этом нельзя допускать снижения артериального давления ниже 100--110 мм рт. ст. Дозы таблетированных нитратов и нитритов должны быть такие же, как и при других формах ИБС.

При терапии острого инфаркта миокарда препаратами, блокирующими в-адренергические рецепторы, необходим постоянный гемодинамический и мониторный контроль для своевременного предупреждения таких осложнений, как застойная сердечная недостаточность, синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада.

Ограничения зоны некроза при остром инфаркте миокарда можно достичь при использовании антагонистов кальция . Эти свойства послужили основанием для использования антагонистов кальция (нифедипин, верапамил, коринфар, изоптин, сензит) в лечении острого инфаркта миокарда. Посредством этих препаратов можно достичь вазодилататорного эффекта, улучшения функции левого желудочка и толерантности к нагрузке за счет уменьшения постнагрузки и изменения соотношения «доза-- запрос кислорода», а также ограничения проникновения кальция в миокардиальную клетку.

Наряду с консервативной терапией существует ряд эндоваскулярных и хирургических методов восстановления нарушенного коронарного кровотока в инфарцированной области и ограничения размеров повреждения сердечной мышцы. Среди них наиболее эффективными являются внутрикоронарная тромболитическая терапия, внутриаортальная контрпульсация и аортокоронарное шунтирование.

Первое сообщение об использовании внутрикоро-нарного введения тромболитических препаратов принадлежит Е. И. Чазову и др. (2012г). Эта лечебная процедура направлена на реканализацию тромбированного венечного сосуда, восстановление кровотока в нем, ограничение зоны повреждения, сохранение жизнеспособности периинфарктной ишемизированной области миокарда и снижение летальности от острого инфаркта миокарда. Успешно выполненная интракоро-нарная тромболитическая процедура в первые 6 ч заболевания снижает летальность, ограничивает зону повреждения и улучшает функциональную способность левого желудочка по сравнению с контрольной группой больных, которым не выполнялась внутрикоронарная тромболитическая терапия .

Показаниями к выполнению внутрикоронарной тромболитической процедуры служат крупноочаговый острый инфаркт миокарда (развившийся в течение 6 ч после ангинозного статуса), продолжающиеся приступы стенокардии, рефрактерные к лекарственной терапии, стойкое повышение сегмента ST на ЭКГ выше изоэлектрической линии, акинезия стенки левого желудочка в области инфаркта миокарда по данным двухмерной эхокардиографии .

Противопоказаниями к выполнению внутрикоронарной тромболитической процедуры являются повторный инфаркт миокарда в области постинфарктного рубца, возраст больного старше 70 лет, непереносимость больным тромболитических препаратов (стрептаза, авелизин, стрептодеказа и др.), тяжелое поражение периферических артериальных сосудов .

Подготовительный период должен включать активную лекарственную терапию с целью ликвидации нарушений ритма и коррекции нарушения внутрисер-дечной гемодинамики. У больных с выраженными признаками сердечной недостаточности внутрикоронарную тромболитическую терапию можно выполнять на фоне внутриаортальной контрпульсации.

Перед процедурой желательно назначить больному антагонисты кальция для ликвидации или профилактики спазма венечных сосудов. Внутривенная кортикостероидная терапия позволяет снять аллергическую реакцию на тромболитические препараты. Гепарин в дозе 7500 ЕД вводят внутривенно для предотвращения тромбообразования на поверхности ангиографических катетеров.

При выявлении ангиографической картины острой окклюзии венечного сосуда, которая имеет характерную форму в виде культи, следует ввести внутрикоронарно 0,1 мг нитроглицерина с целью проведения дифференциальной диагностики между спазмом и тромботической окклюзией сосуда. Если после введения нитроглицерина не раскрывается просвет сосуда, приступают к интракоронарной тромболитической терапии. Для этого к окклюзированному венечному сосуду посредством мягкого проводника подводят ангиографический катетер (2F). Через этот катетер вводят тромболитические препараты (стрептаза, авелизин) в дозе 20 000--40 000 ЕД, затем капельно из расчета 2000--6000 ЕД/мин таким образом, чтобы суммарная доза препарата не превышала 200 000-- 240 000 ЕД. Вся процедура занимает примерно 1 ч.

Тромболитическая терапия в первые 6 ч после начала инфаркта позволяет примерно в 75--80% достичь реканализации окклюзированного сосуда. Восстановление кровотока в венечной артерии, васкуляризующей инфарцированную область, сопровождается ограничением зоны некроза, улучшением функциональной способности левого желудочка и уменьшением рецидивов инфаркта миокарда .

После успешной тромболитической терапии длительное время (до 2--3 мес) проводят лечение антикоагулянтами.

Из осложнений следует отметить нарушения ритма сердца, которые сопровождают реперфузию инфарцированной области. Возможно возникновение фибрилляции желудочков, которая купируется электрической дефибрилляцией. Крайне редко при этой процедуре наступает летальный исход.

Как правило, он наблюдается у больных с тяжелой сердечной недостаточностью и рефрактерной к терапии аритмией.

После успешной тромболитической терапии, заключающейся в реперфузии инфарцированной области, практически всегда наблюдается «резидуальный» стеноз венечных артерий, который обусловлен атеросклеротическими бляшками или неполным лизированием тромба. Возможна комбинация этих двух факторов. Для более полного восстановления кровотока в венечных артериях эту процедуру сочетают с ангиопластикой коронарных артерий или аортокоронарным шунтированием. Это необходимо больным с продолжающимися приступами стенокардии, признаками расширения зоны повреждения, рецидивами острого инфаркта миокарда, низкой толерантностью к физической нагрузке и т. д.

Во многих кардиологических клиниках с целью ограничения зоны некроза при остром инфаркте миокарда широко используют внутривенное введение тромболитических препаратов. Наиболее часто применяют активатор фибринолиза стрептокиназу. Препарат вводят внутривенно капельно в количестве 250 000 ЕД в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 15 мин. В дальнейшем стрептокиназу вводят внутривенно капельно со скоростью около 100 000 ЕД/ч. Лечение продолжают в течение 12-- 16 ч. По окончании введения стрептокиназы продолжают антикоагулянтную терапию гепарином по обычной схеме. Своевременно начатая фибринолитическая терапия у больных с острым инфарктом миокарда дает хорошие результаты. Отмечаются уменьшение интенсивности болевого синдрома, более быстрая динамика ЭКГ, меньшее повышение активности трансфераз в крови. Летальность больных, получавших лизирующие препараты, по мнению некоторых авторов, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе [Чазов Е. И. и др., 2004].

Остается спорным вопрос о роли антикоагулянтной терапии при лечении острого инфаркта миокарда, о ее влиянии на ограничение зоны повреждения мышцы сердца. Основными показаниями к применению антикоагулянтов при остром инфаркте миокарда являются гиперкоагуляция крови, частый тромбоз венечных артерий и пристеночный тромбоз в полостях сердца, тромбоэмболии периферических и легочных артерий.

Имеются определенные противопоказания к проведению антикоагулянтной терапии при остром инфаркте миокарда: сопутствующая язвенная болезнь и другие процессы с наклонностью к кровотечениям, болезни почек и печени, крови и т. д.

Более полную информацию о борьбе с этими осложнениями можно получить в работах, посвященных инфаркту миокарда [Чазов Е. И., 2006; Braunwald E., 2006]. Основной причиной остановки сердца при остром инфаркте миокарда является фибрилляция желудочков. В этих случаях необходима немедленная электрическая дефибрилляция сердца. Если причиной остановки сердца явилась асистолия, следует выполнять чрезгрудинную или трансвенозную электрокардиостимуляцию.

Лечение гемодинамических нарушений при остром инфаркте миокарда. У больных с острым инфарктом миокарда могут наблюдаться следующие варианты гемодинамики:

1. нормальная гемодинамика;
2. гипердинамическое состояние кровообращения;
3. гиповолемическая гипотония;
4. левожелудочковая недостаточность;
5. кардиогенный шок.

Терапия нарушений гемодинамики и «поддержка» сердечной деятельности определяются в зависимости от типа гемодинамики. Эта схема применима лишь в тех случаях, когда осуществляется мониторное наблюдение. Вопрос о том, у каких больных следует выполнять мониторное наблюдение за гемодинамикой, решается на основании тщательного анализа клинико-инструментальных данных.

Прогноз при консервативном лечении острого инфаркта миокарда. Летальность при остром инфаркте миокарда, по данным разных авторов, составляет 18,5-- 40%. По данным W. Rudolph и соавт. (2009), в ближайшие часы острого инфаркта миокарда на догоспитальном этапе погибает 20%, 15% умирают в период стационарного лечения и 10% -- вскоре после выписки из стационара (в пределах первых 6 мес). В дальнейшем ежегодная смертность больных составляет 3--6%, т. е. как и при хронической стадии.

Однако следует помнить, что прогноз при остром инфаркте миокарда как в период стационарного лечения, так и на внебольничном этапе зависит от множества факторов. Так, например, госпитальная летальность при кардиогенном шоке и тяжелых формах сердечной недостаточности достигает 80%, тогда как при интрамуральных и субэндокардиальных повреждениях миокарда не превышает 5--8%.

Список литературы

инфаркт миокард некроз сердечный

1. Реперфузионная терапия в остром периоде инфаркта миокарда
2. Руководство по кардиологии. В 4-х томах. Том 1. Физиология и патофизиология сердечно - сосудистой системы.
3. Руководство по функциональной диагностики в кардиологии. Современные методы и клиническая интерпретация. Под ред. Васюка Ю.А., 2012.
4. Национальное руководство. Кардиология. Краткое руководство,
5. www.medicalj.ru.
6. www.krasotaimedicina.ru.
7. www.infarkty.net.

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Срез сердечной стенки при инфаркте миокарда

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться) . Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

Сахарный диабет.
Гипертоническая болезнь.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
Чрезмерная масса тела.
Курение.
Злоупотребление алкоголем.
Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
Сердечная аритмия.
Длительные стрессовые ситуации.
Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается "омоложение" инфаркта).
Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

Болевой приступ длительностью более 20 минут – один из диагностических критериев инфаркта

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период , в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период , или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

Некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Коронарная ангиография при инфаркте

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

Обеспечение больному полного покоя.
Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).

Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфаркте

Специализированное лечение

Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
Антиаритмические препараты.
Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.