Из истории борьбы с бешенством. Благодетель человечества. Как Луи Пастер создавал первые прививки Кто изобрел прививку от бешенства

Еще 150 лет назад укушенный бешеным животным человек был обречен. Сегодня ученые совершенствуют оружие в войне с древним и крайне опасным врагом - вирусом бешенства.

Знать врага в лицо

Возбудитель бешенства (Rabies virus ) относится к семейству рабдовирусов (Rhabdoviridae), содержащих одноцепочечную линейную молекулу РНК, роду Lyssavirus . По форме он напоминает пулю длиной около 180 и диаметром 75 нм. В настоящее время известно семь генотипов.

Коварный вирус

Вирус бешенства обладает тропностью (сродством) к нервной ткани, так же как вирусы гриппа - к эпителию дыхательных путей. Он проникает в периферические нервы и со скоростью примерно 3 мм/ч движется в центральные отделы нервной системы. Затем нейрогенным путем он распространяется и на другие органы, в основном - на слюнные железы.

Вероятность заболевания зависит от места и тяжести укусов: при укусах бешеными животными в лицо и шею бешенство развивается в среднем в 90% случаев, в кисти рук - в 63%, а в бедра и в руки выше локтя - лишь в 23% случаев.

Источники заражения

Основными дикими животными - источниками заражения - являются волки, лисицы, шакалы, енотовидные собаки, барсуки, скунсы, летучие мыши. Среди домашних опасны кошки и собаки, причем именно на последних приходится максимум подтвержденных случаев передачи бешенства человеку. Большинство больных зверей погибает в течение 7–10 дней, единственное описанное исключение - желтый, он же лисицевидный мангуст Cynictis penicillata , способный носить в себе вирус без развития клинической картины инфекции в течение нескольких лет.

Наиболее характерный и достоверный признак наличия вируса в организме человека или животного - обнаружение так называемых телец Негри, специфических включений в цитоплазме нейронов диаметром около 10 нм. Впрочем, у 20% пациентов тельца Негри найти не удается, так что их отсутствие не исключает диагноз бешенства.

Первый, но чрезвычайно важный шаг к борьбе с бешенством сделал гениальный французский химик и микробиолог Луи Пастер. Разработку вакцины против этого заболевания он начал в 1880 году, после того как ему пришлось наблюдать агонию пятилетней девочки, укушенной бешеной собакой.

Кролики и собаки

Хотя впервые бешенство было описано еще в I веке до н.э. римлянином Корнелием Цельсом, спустя почти 2000 лет об этой болезни было известно ничтожно мало. Лишь в 1903 году, спустя восемь лет после смерти Пастера, французский врач Пьер Ремленже установил, что бешенство вызывается субмикроскопической формой жизни - фильтрующимся вирусом.

Как размножаются вирусы

Чтобы попасть в клетку, вирус бешенства использует эндосомальную систему транспорта: клетка должна сама захватить его и втянуть образовавшийся из клеточной оболочки пузырек - эндосому, «внутреннее тело» - в цитоплазму. Активация этого процесса происходит после связывания вируса с особыми белками-рецепторами на клеточной мембране. Образовавшаяся эндосома со временем распадается, вирусная частица выпускает РНК, далее все идет по стандартному сценарию.

Пастер, не имея этой информации, тем не менее не собирался сдаваться: для создания вакцины он избрал обходной путь - найти вместилище «яда» и превратить его в противоядие. Достоверно было известно, что нечто, передающееся от больного животного к другому животному или человеку вместе с зараженной слюной, поражает нервную систему. В ходе экспериментов было установлено, что у заболевания очень длительный инкубационный период, но это лишь подстегнуло Пастера и его коллег, поскольку означало, что у медиков есть возможность повлиять на медленно развивающийся патологический процесс, - «яду» нужно было по периферическим нервам добраться до спинного, а потом и головного мозга.

Затем начались эксперименты на кроликах с целью получить максимально смертельный «яд» бешенства в больших количествах. После десятков перенесений ткани мозга от больного животного в мозг здорового, от него - следующему и т. д. ученым удалось добиться того, что стандартная вытяжка из мозга убивала кролика ровно за семь дней вместо обычных 16–21. Теперь нужно было найти способ ослабить возбудитель бешенства (методика создания вакцин - ослабление возбудителя - тоже открытие Пастера). И способ нашли: двухнедельная сушка пропитанной вирусом ткани кроличьего мозга над поглощающей влагу щелочью.

После введения суспензии из полученного препарата зараженная бешенством собака не только выздоровела, но и стала абсолютно невосприимчива к бешенству, какое бы количество «яда» ей ни вводили.

Окончательно убедившись, что на вакцинированных собак не действует тот самый семидневный лабораторный «яд», исследователи провели жестокий эксперимент: к привитым собакам запустили их больных бешенством сородичей. Покусанные дворняги не заболели!

40 уколов в живот

Затем настала очередь людей. Но где найти добровольцев? Доведенный до отчаяния, Пастер был готов пожертвовать собой ради науки, но, к счастью, вмешался Его Величество Случай.

6 июля 1885 года на пороге парижской лаборатории Пастера появилась заплаканная женщина, державшая за руку девятилетнего сына - Йозефа Майстера. За три дня до этого мальчика покусала бешеная собака, нанеся ему 14 открытых ран. Последствия были вполне предсказуемы: в то время уже было известно, что смерть в таких случаях практически неминуема. Однако отец мальчика был наслышан о работах Пастера и настоял на том, чтобы привезти ребенка из Эльзаса в Париж. После серьезных колебаний Пастер ввел маленькому пациенту экспериментальный препарат, и Йозеф стал первым в истории человеком, спасенным от бешенства.

Из лабораторного дневника Луи Пастера, 1885 год

«Смерть этого ребенка представлялась неизбежной, поэтому я решил, не без серьезных сомнений и тревоги, что хорошо объяснимо, испытать на Йозефе Майстере метод, который я нашел успешным в лечении собак. В результате через 60 часов после укусов, в присутствии докторов Вильпо и Гранше юный Майстер был вакцинирован половиной шприца вытяжки из спинного мозга кролика, умершего от бешенства, перед этим обработанной сухим воздухом 15 дней. Всего я сделал 13 инъекций, по одной каждый следующий день, постепенно вводя все более смертоносную дозу. Через три месяца я обследовал мальчика и нашел его полностью здоровым».

В Париж потянулись люди со всего света - алжирцы, австралийцы, американцы, русские, причем зачастую по-французски они знали только одно слово: «Пастер». Несмотря на такой успех, первооткрывателю вакцины от смертельной болезни пришлось услышать в свой адрес и слово «убийца». Дело в том, что не все покусанные выживали после прививки. Тщетно Пастер пытался объяснять, что они обращались слишком поздно - кто-то через две недели после нападения животного, а кто-то и через полтора месяца. В 1887 году на заседании Академии медицины коллеги напрямую обвинили Пастера в том, что кусочками мозга кроликов он попросту убивает людей. Ученый, отдавший науке все силы, не выдержал - 23 октября у него развился второй инсульт, от которого он так и не оправился до самой смерти в 1895 году.

Но его поддержали простые люди. По подписке за полтора года жители многих стран мира собрали 2,5 млн франков, на которые был создан Институт Пастера, официально открытый 14 ноября 1888 года. На его территории находится музей и усыпальница исследователя, спасшего человечество от смертельно опасной инфекции. Дата смерти Пастера, 28 сентября, выбрана Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) для проведения ежегодного Всемирного дня борьбы против бешенства.

Долгое время вакцину вводили под кожу передней брюшной стенки, причем для проведения полного курса требовалось до 40 инъекций. Современный иммунопрепарат вводится внутримышечно, в плечо, достаточно шести визитов в травмпункт.

Чудо Милуоки

В течение XX века ситуация с бешенством была однозначной: если пострадавшего не прививали вовремя или он вообще не получал вакцину, дело заканчивалось трагически. По подсчетам ВОЗ, ежегодно в мире после нападения бешеных животных погибает 50–55 тысяч человек, 95% из них приходится на Африку и Азию.

О возможности полноценного лечения инфекции заговорили лишь в XXI веке. Связано это было со случаем американки Джины Гис, которая впервые в истории медицины не получала вакцину, но выжила после появления симптомов бешенства. 12 сентября 2004 года 15-летняя Джина поймала летучую мышь, которая укусила ее за палец. Родители не стали обращаться к врачу, посчитав рану пустяковой, но спустя 37 дней у девочки развилась клиническая картина инфекции: подъем температуры до 39°С, тремор, двоение в глазах, затруднение речи - все признаки поражения центральной нервной системы. Джину направили в детский госпиталь Висконсина, и в лаборатории Центра по контролю и предотвращению заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention , CDC) в Атланте подтвердили бешенство.

Родителям предложили попробовать на девочке экспериментальный метод лечения. Получив согласие, врачи при помощи кетамина и мидазолама ввели пациентку в искусственную кому, фактически отключив ее головной мозг. Она также получала антивирусную терапию в виде комбинации рибавирина и амантадина. В таком состоянии врачи держали ее, пока иммунная система не начала вырабатывать достаточное количество антител, чтобы справиться с вирусом. На это потребовалось шесть дней.

Через месяц анализы подтвердили: в организме девочки нет вируса. Мало того, мозговые функции были нарушены минимально - она закончила школу, а спустя год получила водительские права. В настоящее время Джина окончила колледж и намерена продолжать обучение в университете. Неудивительно, что своей будущей профессией она видит биологию или ветеринарию, а специализироваться планирует именно в области бешенства.

Протокол лечения, который применили к девочке, назвали «Милуокским», или «Висконсинским». Его неоднократно пытались воспроизвести в других лечебных учреждениях... но, увы, без особых успехов. Первая версия протокола была опробована на 25 пациентах, из них выжили только двое. Вторая версия, из которой был исключен рибавирин, но добавлены препараты для предотвращения сосудистого спазма, была применена к десяти пациентам и предотвратила смерть двух из них.

При проведении эпидемиологических расследований оказалось, что пациентов, которых удалось вылечить с помощью Милуокского протокола, кусали летучие мыши. Именно этот факт позволил некоторым ученым предположить, что на самом деле методика лечения тут ни при чем, а дело именно в этих млекопитающих, а точнее в том, что они заражены другим штаммом вируса, менее опасным для человека.

Загадка летучей мыши

В 2012 году это предположение получило первые подтверждения. В American Journal of Tropical Medicine and Hygiene появилась статья группы экспертов CDC, американских военных вирусологов и эпидемиологов министерства здравоохранения Перу. Результаты их исследования произвели эффект разорвавшейся бомбы: в перуанских джунглях удалось обнаружить людей, у которых в крови есть антитела к вирусу бешенства. Этим людям никогда не вводили никаких вакцин, более того, они даже не помнят, чтобы болели чем-нибудь серьезным. А это означает, что бешенство смертельно не на 100%!

«Из этого района перуанских амазонских джунглей за последние 20 лет поступало множество сообщений о контакте с летучими мышами-вампирами и случаях бешенства среди людей и домашних животных, - объясняет «ПМ» ведущий автор исследования доктор Эми Гилберт, работающая в CDC в программе по изучению бешенства. - Деревни и фермерские хозяйства, которые мы обследовали, находятся в весьма удаленных от цивилизации местах - до ближайшей больницы, например, два дня пути, причем на некоторых участках передвижение возможно исключительно на лодках по воде».

В процессе опроса жителей 63 из 92 человек сообщили ученым об укусах летучих мышей. У этих людей, а также у местных летучих вампиров были взяты пробы крови. Результаты анализов оказались неожиданными: в семи пробах обнаружили антитела, нейтрализующие вирус бешенства.

Наличие антител можно было бы объяснить введением антирабической (лат. rabies - бешенство) вакцины, но, как выяснилось, такую вакцину получал только один из семи человек. Остальные переболели бешенством не только без смертельного исхода, но даже без каких-либо серьезных симптомов. В двух перуанских деревеньках обнаружилось больше выживших после этой инфекции, чем описано во всей медицинской литературе! Неудивительно, что группа Гилберт два года перепроверяла полученные данные, прежде чем решилась их опубликовать.

«Скорее всего, имеет место уникальное стечение обстоятельств, когда местное население регулярно контактирует с особым нелетальным штаммом вируса бешенства, - говорит доктор Гилберт. - При этом происходит естественная вакцинация, что подтверждается достаточно высокими титрами антител. Впрочем, это еще требует дополнительных подтверждений и уточнений».

Ее точку зрения разделяют и российские коллеги. Вирусолог Александр Иванов из Лаборатории молекулярных основ действия физиологически активных соединений Института молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта, которого «ПМ» попросила прокомментировать находку экспертов CDC, подчеркнул, что эти странные на первый взгляд результаты могут иметь вполне научное объяснение: «На основании имеющихся данных можно предположить, что местные жители были инфицированы вариантами вируса, которые по ряду причин обладали низкой репликативной активностью (способностью к размножению) и низкой патогенностью («ядовитостью»). По моему мнению, это может быть обусловлено несколькими факторами. Во-первых, у каждого вируса существует огромное число вариантов ввиду его сравнительно высокой изменчивости. Инфекционисты предполагают, что даже для успешного перехода от летучих мышей к другим видам вирус бешенства должен пройти несколько определенных мутаций. Если это так, то многие штаммы вируса, переносимые летучими мышами, могут быть малоопасными для человека. Во-вторых, мутации в геноме вируса влияют на его узнавание иммунной системой, а также на возможности вируса блокировать иммунный ответ на инфекцию. В то же время именно те варианты вируса бешенства, которые способны ускользать от системы врожденного иммунитета, обладают повышенной патогенностью. Таким образом, эти факты действительно позволяют предположить существование в популяции летучих мышей таких штаммов вируса бешенства, которые вовремя распознаются и уничтожаются иммунной системой человека, не вызывая фатальных последствий».

Но ни в коем случае - это подчеркивают все специалисты, включая авторов исследования - нельзя отказываться от введения антирабической вакцины при укусах диких животных. Во-первых, действительно может оказаться, что в летучих мышах живет другая разновидность вируса, более слабая, и везение перуанских крестьян не распространяется на штаммы, передающиеся с укусами собак или енотов. Во-вторых, результаты и выводы данного исследования могут оказаться ошибочными, так что лишний раз подвергаться риску нет никакого смысла.

Значение вирусов в медицине можно сравнить с массовым разрушающим фактором. Попадая в организм человека, они снижают его защитные возможности, уничтожают клетки крови, внедряются в нервную систему, что чревато опасными последствиями. Но есть особые разновидности вирусов, которые не оставляют шансов на выживание. Бешенство - один из таких.

Что такое бешенство и насколько оно опасно для человека? Как происходит заражение у людей и бывают ли вспышки инфекции в наше время? Как проявляется заболевание и чем оканчивается? Лечится ли эта болезнь и какая необходима профилактика? Давайте узнаем всё об этой опасной инфекции.

Описание

Откуда взялся вирус бешенства неизвестно. С древних времён его называли гидрофобией, ведь один из частых признаков далеко зашедшей инфекции - это боязнь воды.

Первые научные труды появились в 332 году до н. э. Ещё Аристотель предположил, что человек заражается бешенством от больных диких животных. Само название происходит от слова бес, так как задолго до того, как обнаружили вирусную природу инфекции, больного человека считали одержимым злыми духами. Авл Корнелий Цельс (древнеримский философ и врач) назвал инфекцию водобоязнью и доказал, что переносчиками заболевания являются дикие волки, собаки и лисы.

Основы профилактики и лечения вируса бешенства у человека заложил французский микробиолог Луи Пастёр в XIX веке, который в результате многолетних исследований разработал антирабическую сыворотку, спасшую не одну тысячу жизней.

В самом начале прошлого века учёным удалось установить вирусную природу заболевания. А ровно спустя 100 лет, выяснили, что бешенство можно излечить даже на стадии появления первых признаков заболевания, чего раньше не было. Поэтому эта, как все полагали раньше смертельная болезнь, сегодня считается излечимой, но при определённых обстоятельствах.

Что такое бешенство

Бешенство - это нейротропная (поражающая нервную систему) острая вирусная инфекция, заразиться которой, может, животное и человек. После попадания вируса в организм симптомы быстро набирают обороты, а оканчивается инфекция в большинстве случаев смертельным исходом. Виной тому особенности микроорганизма.

Чем опасен вирус бешенства?

Он устойчив к воздействию низких температур и не реагирует на фенол, раствор лизола, сулемы и хлорамина.
Его нельзя убить сильнодействующим антибактериальным препаратом, даже вирусные средства бессильны.
При этом вирус бешенства неустойчив во внешней среде - погибает при кипячении через 2 минуты, а под действием температуры более 50 ºC - всего за 15. Ультрафиолет его тоже быстро инактивирует.
Вирус продвигается к нервным клеткам головного мозга, вызывая его воспаление.
Микроорганизм существует практически на всех континентах и, согласно подсчётам ВОЗ, ежегодно от него умирает более 50 тысяч человек.

С вирусом бешенства можно встретиться не только в странах Африки и Азии, но и на постсоветском пространстве, так как он разносится дикими животными.

Причины заражения человека

Как передаётся бешенство человеку? Это типичная зоонозная инфекция, то есть люди заражаются от больного животного. Резервуаром естественного обитания вируса являются плотоядные животные.

Разносчиками инфекции являются лисицы и волки в наших лесах. Причём основная роль в распространении вируса бешенства принадлежит именно лисицам.
В странах Америки большую роль в инфицировании людей играют енотовидные собаки, скунсы, шакалы.
В Индии летучие мыши принимают участие в распространении инфекции.
Заразить человека могут и домашние животные - кошки и собаки.

Какие существуют пути передачи вируса бешенства? - через раневые поверхности или слизистые, куда попадает вирус, находящийся в слюне животного.

Как происходит заражение? Вирус активен в последние дни инкубационного периода и во время развития проявлений болезни, именно тогда он уже присутствует в слюне больного животного. При попадании возбудителя бешенства на слизистые оболочки или на рану он проникает в организм человека и начинает размножаться.

Как можно заразиться бешенством от собаки, если не было укуса? Достаточно контакта со слюной заражённого домашнего питомца. Заподозрить о заболевании во время инкубационного периода практически невозможно, но при этом вирус уже присутствует и активно размножается внутри. Это ещё один опасный момент в распространении инфекции. Какие признаки бешенства у человека от укуса собаки? - они ничем не отличаются от таковых при заражении другими животными. Единственное, что имеет значение - это размер животного. Чем больше собака - тем существенней вред она может нанести и тем быстрее разовьётся инфекция.

Существует предположение о том откуда берётся вирус - учёные пришли к выводу, что в природе существует резервуар - это грызуны, заболевшие бешенством, которые не погибли сразу после заражения.

В наше время очаги инфекции можно встретить абсолютно везде, в любой стране мира. Но вспышки болезни не регистрировались в тех регионах, где активно используют антирабическую сыворотку (Япония или на островах Мальта, Кипр).

Восприимчивость к инфекции всеобщая, но чаще болеют дети в летне-осенний период из-за посещения леса. Можно ли заразиться бешенством от человека? На протяжении всей истории изучения заболевания врачи боялись, что больной человек опасен для окружающих. Но такое практически невозможно, ведь за ним ведётся пристальное наблюдение, включая его жёсткую фиксацию на кровати или полную изоляцию от окружающих.

Передаётся ли бешенство через царапину? - да, это возможный способ заражения инфекцией при условии, если в рану попадёт большое количество слюны. Вирус при этом концентрируется в мышечной массе, затем, достигает нервных окончаний. Постепенно микроорганизм захватывает всё большее количество нервных клеток и поражает всю их ткань. При размножении вируса бешенства в клетках образуются особенные включения - тельца Бабеша-Негри. Именно они служат важным диагностическим признаком заболевания.

Инфекция достигает центральной нервной системы и поражает важные образования головного мозга, после чего появляются судороги и параличи мышц. Но не только нервная система страдает, постепенно вирус проникает в надпочечники, почки, лёгкие, скелетные мышцы, сердце, слюнные железы, кожу и печень.

Проникновение вируса бешенства в слюнные железы и размножение его обуславливает дальнейшее распространение заболевания. Быстрее распространяется инфекция, если человека укусило животное в верхнюю половину туловища. Укус головы и шеи приведёт к молниеносному распространению инфекции и к большому количеству осложнений.

Периоды развития болезни

Всего выделяют несколько этапов развития бешенства:

инкубационный или период без проявлений болезни;
начальный или продромальный период бешенства, когда видимые типичные признаки инфекции отсутствуют, но самочувствие человека значительно ухудшается;
этап разгара или возбуждения;
терминальная стадия или паралитическая.

Самое опасное время - это начало болезни. Инкубационный период бешенства у людей составляет от 10 до 90 дней. Известны случаи, когда заболевание развивалось через год после укуса животного. С чем связана такая большая разбежка?

Как уже было отмечено, немаловажную роль в этом играет место укуса. Если животное, заражённое вирусом бешенства, укусило человека в верхнюю половину туловища - сроки развития болезни сокращаются. В случае травматизации стопы или голени - инфицирование развивается медленнее.
Зависит от возраста пострадавшего человека. У детей инкубационный период значительно короче, чем у взрослых.
Имеет значение и вид заражённого животного. Укус мелких разносчиков инфекции менее опасен, крупное животное нанесёт больший урон и болезнь быстрее разовьётся.
Ещё один важный аспект - размер и глубина ранения, укуса или царапины.
Чем больше количество возбудителя бешенства, попавшее в рану, тем значительнее шансы на быстрое развитие болезни.
Играет роль и реактогенность организма человека, или, другими словами, насколько его нервная система окажется восприимчивой к данному возбудителю.

Симптомы бешенства у человека

Какие первые признаки бешенства у человека?

Но даже в это время практически невозможно заподозрить о начале заболевания, ведь такие симптомы сопровождают многие инфекционные болезни, не только бешенство.

Симптомы в период разгара или возбуждения

После краткого продрома следует другой период - разгара. Длится он недолго, от одного до четырёх дней.

Дополнительно к симптомам заболевания присоединяются выраженные приступы агрессии:

человек царапает, а иногда даже пытается укусить себя и окружающих, плюётся;
пострадавший мечется по комнате, стараясь причинить себе или другим боль;
у людей, заражённых вирусом бешенства, появляется аномальная сила, он старается разломать окружающую мебель, бьётся о стены;
появляются приступы нарушения рассудка - возникают галлюцинации слуховые и зрительные, бредовые идеи.

Вне приступов человек находится в сознании и чувствует себя неплохо, он в состоянии относительного покоя. В этот период больной бешенством в красках описывает свои переживания и страдания во время приступа.

Симптомы бешенства в период параличей

Как проявляется период параличей при развитии бешенства?

Из-за паралича мышц у человека возникает постоянное слюнотечение, при этом проглотить он не может и поэтому постоянно сплёвывает.
Движения в руках ослаблены вследствие паралича плечевых мышц и конечностей.
Челюсть у таких больных нередко свисает из-за слабости мышц лица.
Кроме параличей, у больных бешенством на последней стадии заболевания повышается температура тела.
Усиливаются нарушения работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, поэтому очередной приступ для человека может окончиться плачевно.
Далее, симптомы бешенства у людей угасают - наступает общее спокойствие человека, исчезает страх и тревожные расстройства, приступы тоже не наблюдаются.
Буйство при бешенстве сменяется апатией, вялостью.

Общая продолжительность всех периодов заболевания - не более 10 дней, исключая инкубационный.

Атипичное течение бешенства и прогноз

Кроме, всем знакомого классического течения бешенства, есть ещё несколько вариантов нехарактерных для этой инфекции.

Болезнь протекает без боязни света или воды, а начинается сразу с периода параличей.
Возможно, течение болезни с лёгкими симптомами, без особых проявлений.

Врачи даже предполагают, что одним из важных факторов в распространении болезни является скрытое или атипичное течение инфекции.

Прогноз бешенства всегда сложно предсказать. Здесь, возможно, два основных варианта - это выздоровление либо смерть от бешенства. Чем позже начата терапия, тем сложнее вылечить пациента. Последний период болезни всегда неблагоприятный в плане выздоровления, в это время у человека уже нет шансов.

Поэтапная диагностика бешенства

Диагностика болезни начинается с подробного сбора анамнеза о пострадавшем человеке.

В начальном этапе развития заболевания основополагающий принцип диагностики бешенства у человека - это анализ симптомов. Например, можно сделать выводы, основываясь на приступах после контакта больного с водой.

Лечение

Терапия бешенства начинается с важного этапа - полная изоляция человека в отдельную палату, в которой отсутствуют любые раздражители, чтобы не провоцировать приступы.

Затем, лечение бешенства у человека проводят с учётом симптомов.

В первую очередь стараются откорректировать работу нервной системы, ведь основные проблемы из-за воспаления центров головного мозга. С этой целью назначают снотворные, препараты для уменьшения болей, противосудорожные лекарства.
Учитывая, что больные бешенством ослаблены им назначают парентеральное питание, то есть вводят с помощью растворов глюкозу, витамины для поддержания работы нервной системы, плазмозамещающие вещества и просто солевые растворы.
Лечится ли бешенство у людей противовирусными лекарствами или другими методами? На поздних стадиях заболевание неизлечимо и оканчивается летальным исходом. Любые даже самые современные противовирусные препараты неэффективны и поэтому не применяются против бешенства.
В 2005 году в США вылечили девушку, которую в период разгара болезни ввели в искусственную кому, а после недели отключения головного мозга она очнулась здоровой. Поэтому сейчас ведутся активные разработки современных методов лечения больных бешенством.
Кроме этого, пытаются лечить заболевание иммуноглобулином при бешенстве в сочетании с ИВЛ и другими методами.

Профилактика

Ввиду отсутствия эффективных способов лечения бешенства самым надёжным на сегодня остаётся профилактика.

Неспецифическая профилактика бешенства начинается с истребления переносчиков инфекции и обнаружения, а также ликвидация источника. В недавние времена проводили так называемые зачистки диких животных, истребляли их. Так как в природе на первом месте по распространению бешенства стоят лисица и волк - их уничтожали. Сейчас такие методы не используют, только в случае изменившегося поведения им могут заняться специальные службы.

Так как в условиях города разносить вирус бешенства могут животные - большое внимание уделяется мерам профилактики домашних собак и кошек. С этой целью им проводят специфическую профилактику бешенства - регулярно делают прививки.

К неспецифическим методам защиты от бешенства относится сжигание трупов умерших животных или людей, чтобы вирус дальше не циркулировал в природе. Кроме этого, врачи настоятельно рекомендуют в случае укуса незнакомого животного сразу же промыть рану большим количествам жидкости и обратиться в ближайший медицинский пункт за оказанием экстренной помощи.

Специфическая профилактика бешенства

Экстренная профилактика бешенства состоит во введении пострадавшему человеку антирабической вакцины. Для начала рану активно промывают и обрабатывают антисептическими препаратами. При подозрении на заражение человека вирусом бешенства противопоказано иссечение краёв раны и зашивание её, так, как это делают в обычных условиях. Данные правила важно соблюдать, ведь при проведении хирургической обработки раны инкубационный период бешенства значительно уменьшается.

Куда делают уколы от бешенства? - препараты от инфекции вводят внутримышечно. Каждая вакцина имеет свои особенности в назначении и введении. Доза препарата тоже может изменяться в зависимости от условий. К примеру, она зависит от места укуса или от давности травмы и контакта с животными. Прививку от бешенства делают в дельтовидную мышцу или в переднебоковую поверхность бедра. Есть вакцины, которые вводят в подкожную клетчатку живота.

Сколько уколов делают человеку от бешенства? - здесь всё зависит от условий. Имеет значение кому назначено введение препарата - пострадавшему или человеку, который по роду своей деятельности может столкнуться с заражёнными животными. Разные виды вакцин создатели рекомендуют вводить по своему разработанному графику. После укуса больного бешенством животного может применяться метод шестикратного введения препарата.

При вакцинации важно соблюсти несколько условий:

в течение некоторого времени после неё и весь период, когда прививают человека, нельзя вводить необычные продукты в рацион, так как часто развивается аллергия;
в случае если за собакой удалось понаблюдать, и она в течение 10 дней не умерла от бешенства - график прививок сокращается и последние уже не делают;
алкоголь и уколы от бешенства несовместимы, последствия могут быть непредсказуемыми, и вакцина попросту не подействует.

Весь период введения антирабической вакцины человек должен находиться под присмотром врачей. Экстренную иммунопрофилактику бешенства чаще всего проводят в травмпункте, которые для этого снабжены всем необходимым.

Какие могут быть побочные эффекты у человека после уколов от бешенства? Раньше широко использовали вакцины, приготовленные из нервной ткани животных. Поэтому несколько лет назад после применения прививки от бешенства развивались заболевания головного мозга, такие как энцефалит и энцефаломиелит. Сейчас состав и методы изготовления препаратов немного изменились. Современные вакцины намного легче переносятся, после их применения лишь иногда возникает аллергическая реакция или проявляется индивидуальная непереносимость.

Ещё не изобрели действенные препараты от бешенства, которые могли бы спасти жизнь человеку в момент развивающегося заболевания. Самое частое его осложнение - это смерть. По этой причине бешенство относится к числу наиболее опасных инфекций. Поэтому после укуса животного не нужно геройства - важно своевременно обратиться за помощью в травмпункт.

Бешенство (лат. - Lyssa; англ. - Rabies; водобоязнь, гидрофобия) - особо опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб . Болезнь описана около 5000 тыс. лет назад. Сообщения о ней имеются в кодексе законов Вавилона, произведениях древних греков, в частности Аристотеля. Даже названия «Rabies», «Lyssa» отражают главный клинический признак болезни и переводятся как неистовство, безумная ярость. Врачи древности сумели определить передачу болезни через слюну «взбесившихся» собак. Еще во II в. н. э. врачи применяли как профилактическую меру против бешенства хирургическое удаление тканей в месте укуса и прижигание ран раскаленным железом.
Период открытий Л. Пастера - это следующий этап в истории изучения бешенства (1881-1903 гг.). Пастер выяснил вирусную этиологию бешенства. В 1890 г. ученики Пастера Э. Ру и Э. Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни. Л. Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания путем интрацеребрального введения материала, причем в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить биологические свойства вируса. В 1885 г. были сделаны первые прививки людям, что стало венцом всей деятельности Л. Пастера по спасению человечества от бешенства. Введение в практику пастеровских прививок привело к снижению смертности от бешенства в 10 раз и более.

В настоящее время бешенство регистрируется в большинстве стран мира. По данным ВОЗ, несмотря на то что в мире каждый год более 5 млн человек и десятки миллионов животных вакцинируют против бешенства, ежегодно регистрируется около 50 тыс. случаев гибели людей от этой болезни, а общее число заболевших продуктивных животных составляет сотни тысяч.

Несмотря на достигнутые успехи, проблема бешенства далеко не решена, она стала очень актуальной в связи с прогрессирующим распространением болезни среди диких животных - так называемое природное бешенство. Эпизоотия среди диких животных привела к росту заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего крупного рогатого скота.

Возбудитель болезни . Бешенство вызывает пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus.

Рис. 1 - модель вируса бешенства:
а - уменьшающиеся витки нуклеокапсида; б - относительная позиция шипов и подлежащего мицеллярного белка (вид сверху); в - шипы; г - мицеллярный белок; д - внутренний мембраноподобный слой; е - участок вириона, показывающий отношение липидов к мицеллярному слою, нити шипов могут простираться глубже в оболочку. Лишенная шипов часть оболочки может формировать пустоты внутри нуклеопротеиновой спирали.

Ранее все штаммы вируса бешенства рассматривались как единые в антигенном отношении. В настоящее время установлено, что вирус бешенства имеет четыре серотипа: вирус 1-го серотипа выделен в разных частях света; вирус 2-го серотипа выделен из костного мозга летучей мыши в Нигерии; вирус 3-го серотипа выделен от землеройки и человека; вирус 4-го серотипа выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и еще не классифицирован. Все варианты вируса в иммунологическом отношении родственны.

Центральная нервная система является избирательным местом нахождения возбудителя бешенства. В наибольшем титре вирус обнаруживали в головном мозге (аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге). После поражения центральной нервной системы возбудитель проникает во все внутренние органы и кровь, кроме сальника, селезенки и желчного пузыря. Вирус постоянно обнаруживают в слюнных железах и тканях глаз. Культивируют путем интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах и в ряде культур клеток.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель бешенства относится к устойчивым (вторая группа). Низкие температуры консервируют вирус, и в течение всей зимы он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 о С инактивируется через 10 мин, а при 100°С - моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают его за 5-10 мин. В гниющем материале сохраняется в течение 2-3нед. Аутолитические процессы и гниение вызывают гибель возбудителя в головном мозге трупов в зависимости от температуры через 5-90 дней.
Наиболее эффективны следующие дезинфицирующие средства: 2%-ные растворы хлорамина, щелочей или формалина, 1%-ный йодез, 4%-ный раствор пероксида водорода, Виркон С 1:200 и др. Они быстро инактивируют вирус.

Эпизоотология . Основные эпизоотологические данные бешенства:

Восприимчивые виды животных : теплокровные животные всех видов. Наиболее чувствительны лисица, койот, шакал, волк, сумчатая хлопковая крыса, полевка. К высокочувствительным отнесены хомяк, суслик, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь, мангуст, морская свинка и другие грызуны, а также кролик.
Чувствительность к вирусу бешенства человека, собаки, овцы, лошади, крупного рогатого скота признана умеренной, а птиц - слабой.
Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем старые.

Источники и резервуары возбудителя инфекции . Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства служат дикие хищники, собаки и кошки, а в некоторых странах мира -летучие мыши. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни - бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа - дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал).

Способ заражения и механизм передачи возбудителя . Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек.

Рис. 2. Распространение вируса в организме животных и человека

Возможно заражение бешенством через слизистые оболочки глаз и носа, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно.
Аэрогенный механизм передачи инфекции лисицам и другим диким плотоядным животным в пещерах, где находились миллионы летучих мышей, наблюдали в условиях эксперимента. Плотоядные животные были инфицированы вирусом летучих мышей с помощью генератора аэрозолей. Зараженные аэрозольным путем дикие животные, содержащиеся в отдельном помещении и в изолированных клетках, заразили лисиц и других животных: в течение более чем 6 мес пали от бешенства 37 лисиц и других плотоядных животных. Эти опыты подтвердили респираторную передачу рабической инфекции среди диких плотоядных животных. Из воздуха наблюдаемых пещер удалось выделить вирус бешенства путем интерацеребрального заражения мышей (Winkler, 1968). Constantine (1967) отмечено также заболевание гидрофобией двух санитаров в результате предполагаемого аэрогенного заражения в пещерном очаге летучих мышей. Winkler с соавт. (1972) в лабораторной колонии койотов, лисиц, енотов выявили вспышку бешенства, вероятно, в результате аэрогенной передачи вируса, адаптированного к летучим мышам. Необходимо отметить, что аэрогенный механизм передачи инфекции воспроизведен главным образом с вирусом бешенства, поддерживаемым летучими мышами.
У мышей, хомяков, летучих мышей, кроликов, скунсов бешенство воспроизводили в экспериментальных условиях при заражении интраназальным путем.

Интенсивность проявления эпизоотического процесса. При высокой плотности расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов болезнь быстро распространяется, при средней плотности их расселения бешенство проявляется единичными случаями. При низкой плотности популяций диких плотоядных эпизоотия затухает.

Сезонность проявления болезни, периодичность . Максимальный подъем заболеваемости осенью и в зимне-весенний период. Установлена трех-четырехлетняя цикличность бешенства, что связано с динамикой численности основных резервуаров.

Факторы, способствующие возникновению и распространению бешенства . Наличие безнадзорно содержащихся собак и кошек, а также
больных диких животных.

Заболеваемость, летальность . Заболеваемость из числа непривитых животных, покусанных бешеными собаками, составляет 30-35 %, летальность - 100%.

По эпизоотологической классификации возбудитель бешенства входит в группу природно-очаговых инфекций.

На территории России в настоящее время существует три типа рабической инфекции:

арктический (резервуар - песцы);
природно-очаговый лесостепной (резервуар - лисы);
антропоургический (резервуар - кошки, собаки).

С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными источниками возбудителя и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотии. При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют вирус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотностью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная собака), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного.

Патогенез . Возможность развития рабической инфекции, возбудитель которой обычно передается при укусе, зависит от количества проникшего в организм вируса, его вирулентности и других биологических свойств, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной резистентности организма, зависящая от вида и возраста животного. В основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку.

Появление вируса в крови чаще отмечается до проявления клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела.

В патогенезе болезни можно условно выделить три основные фазы:

I - экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до 2 нед),
II - интраневральную, центростремительное распространение инфекции,
III - диссеминацию вируса по всему организму, сопровождающуюся появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.

Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. При инкубационном периоде вирус из мозга нейрогенным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Течение и клиническое проявление симптомов бешенства . Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3-6 нед. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны. Чем рана ближе к головному мозгу, тем быстрее проявляется клиника бешенства.

Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в двух формах: буйной и тихой.

При буйном бешенстве различают три периода: продромальный, возбуждения и параличей.
Продромальный период (стадия предвестников) продолжается от 12 ч до 3 сут. Этот период начинается с незначительного изменения поведения. Заболевшие животные становятся апатичными, скучными, избегают людей, стараются спрятаться в темное место, неохотно идут на зов хозяина. В других случаях собака становится ласковой к хозяину и знакомым, пытается облизывать руки и лицо. Затем беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животное часто ложится и вскакивает, лает без причины, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость (на свет, шум, шорох, прикосновение и др.), появляется одышка, зрачки расширены. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни часто появляется извращенный аппетит. Собака поедает несъедобные предметы (камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.). В этот период развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие.

Второй период - возбуждения - продолжается 3-4 дня и характеризуется усилением описанных выше симптомов. Нарастает агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина, грызет железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть. У больных собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать, за сутки бешеная собака пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает других собак и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным и людям и кусает их. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки вследствие паралича мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык наполовину выпадает, наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать корм. Появляется косоглазие.

Третий период - паралитический - длится 1-4 дня. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Температура тела в стадии возбуждения повышается до 40-41°С, а в паралитической - снижается ниже нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшено число лейкоцитов, в моче увеличено содержание сахара до 3%. Общая продолжительность болезни 8-10 дней, но часто смерть может наступить через 3-4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при заражении собак от лисиц) возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. У несведущих людей эти явления нередко вызывают попытку удалить несуществующую кость, и при этом они могут заразиться бешенством. Затем у собак наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь длится 2-4 дня.

Атипичная форма бешенства не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства, которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки болезни).

При бешенстве у кошек клинические признаки в основном такие же, как у собак, болезнь протекает преимущественно в буйной форме. Часто зараженное животное старается спрятаться в тихом темном месте. Больные кошки отличаются большой агрессивностью в отношении людей и собак. Они наносят глубокие повреждения, вонзая свои когти, стараясь укусить в лицо. У них изменяется голос. В стадии возбуждения кошки стремятся, так же как и собаки, убежать из дома. В дальнейшем развивается паралич глотки и конечностей. Смерть наступает через 2-5 дней после проявления клинических признаков. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

Лисицы при заболевании настораживают необычным поведением: они теряют чувство страха, нападают на собак, сельскохозяйственных животных, людей. Больные животные быстро худеют, часто возникает зуд в области инфицирования.

При бешенстве крупного рогатого скота инкубационный период более 2 мес, чаще от 15 до 24 дней. В некоторых случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти 1-3 года. Бешенство протекает в основном в двух формах: буйной и тихой. При буйной форме заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, бросается на стену, наносит удары рогами. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 2-3дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3-6-й день болезни наступает смерть.
При тихой форме признаки возбуждения выражены слабо или отсутствуют. Наблюдаются угнетение, отказ от корма. У коров прекращаются секреция молока и жвачка. Затем появляются параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2-4-й день.

У овец и коз симптомы такие же, как и у крупного рогатого скота: агрессивность, особенно к собакам, повышенная половая возбудимость. Быстро развиваются параличи, и на 3-5-й день животные погибают. При паралитической форме бешенства возбуждение и агрессивность не отмечают.

Бешенство у лошадей вначале проявляется беспокойством, пугливостью, возбудимостью. Часто возможен зуд на месте укуса. Проявляется агрессивность к животным, а иногда к людям. В период возбуждения лошади бросаются на стену, разбивают голову, грызут кормушки, двери, иногда, наоборот, впадают в состояние депрессии, упираясь головой в стену. Отмечаются судороги мускулатуры губ, щек, шеи, грудной клетки. При дальнейшем развитии болезни развиваются параличи глотательных мышц, а затем конечностей. Животное погибает на 3-4-й день болезни. Но иногда летальный исход наступает уже через 1 сут. При паралитической форме бешенства стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней часто протекает остро и в буйной форме. Свиньи мечутся в станке, отказываются от корма, грызут кормушки, перегородки, место укуса. Наблюдается сильное слюнотечение. Проявляется агрессивность к другим животным и людям. Свиноматки набрасываются на собственных поросят. Вскоре развиваются параличи, и через 1-2 сут после их появления животные погибают. Продолжительность болезни не более 6 дней.
При паралитической форме бешенства (регистрируют редко) отмечают угнетение, отказ от корма и воды, незначительное слюнотечение, запор, быстро прогрессирующие параличи. Животные погибают через 5-6 дней после появления признаков заболевания.

Патологоанатомические признаки . Патологоанатомические изменения в целом неспецифичны. При осмотре трупов отмечают истощение, следы укусов и расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые слизистые оболочки цианотичные. При вскрытии устанавливают синюшность и сухость серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок часто бывает пустым или содержит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку и т. п. Слизистая оболочка желудка обычно гиперемирована, отечная, с мелкими кровоизлияниями. Твердая мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной мозг и его мягкая оболочка отечные, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в основном в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань мозга дряблая.
Гистологические изменения характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа.

Важное диагностическое значение при бешенстве имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша-Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры.

Диагностика и дифференциальная диагностика бешенства . Диагноз на бешенство ставят на основании комплекса эпизоотических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).
Для исследования на бешенство в лабораторию направляют свежий труп или голову, от крупных животных - голову. Материал для лабораторных исследований необходимо брать и пересылать согласно Инструкции о мероприятиях по борьбе с бешенством животных.

Общая схема диагностики болезни представлена на рисунке 3:

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак - нервную форму чумы, у лошадей - инфекционный энцефаломиелит, у крупного рогатого скота - злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.

Иммунитет, специфическая профилактика . Животные, вакцинированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализующие, комплемент-связывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литические (разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента) антитела. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус на пути к центральной нервной системе. Активизируются также Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Поэтому при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация: вакцинный штамм, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства, и антитела, блокирующие специфические клеточные рецепторы.

В ветеринарной практике в настоящее время применяют как живые тканевые и культуральные, так и инактивированные вакцины против бешенства (антирабические вакцины) - до 84 разновидностей антирабических вакцин в 41 стране мира.

Антирабические вакцины классифицируют на три группы: мозговые, которые изготавливают из мозговой ткани животных, инфицированных фиксированным вирусом бешенства; эмбриональные, в которых вируссодержащим компонентом является ткань куриных и утиных эмбрионов; культуральные антирабические вакцины, изготавливаемые из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.

В РФ разработана инактивированная антирабическая вакцина из штамма Щелково-51, репродуцированного в культуре клеток ВНК-21, обладающая высокой иммунизирующей активностью.
Для профилактических и вынужденных прививок крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, свиней применяют жидкую культуральную («Рабиков») антирабическую вакцину.
Для профилактических прививок собакам и кошкам применяют сухую культуральную антирабическую инактивированную вакцину из штамма Щелково-51 («Рабикан »). Разработана универсальная вакцина - для крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, собак, кошек.
Импортные вакцины широко представлены на российском рынке. Ветеринарные врачи применяют антирабические вакцины Нобивак Рабиес , Нобивак RL , Дефенсор-3 , Рабизин , Рабиген Моно и другие.
Для пероральной вакцинации диких и бродячих животных разработаны методы вакцинации, основанные на поедании животными различных приманок с вакциной «Лисвульпен», «Синраб» и др. В настоящее время ведется работа над созданием генно-инженерных (рекомбинантных) вакцин.

Профилактика . С целью профилактики бешенства осуществляют регистрацию имеющихся у населения собак, контроль над соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек, ежегодную профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад.
Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрении на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных осуществляется путем их охраны от нападения хищников, а также профилактической вакцинации в зонах заражения.
Продажа, покупка, а также перевозка собак в другие города или регионы разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о том, что собака вакцинирована против бешенства не более чем за 12 мес и не менее чем за 30 дней до вывоза.

Лечение бешенства . Эффективных средств терапии нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Меры борьбы . При организации мероприятий по борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону.
Эпизоотические очаги бешенства - это квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные.
Неблагополучный по бешенству пункт - это населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства.
В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни.

Мероприятия по ликвидации бешенства представлены на рисунке 4:

Меры по охране людей от заражения бешенством . Лица, которые постоянно подвергаются опасности заражения (лабораторный персонал, работающий с вирусом бешенства, собаководы и т. д.), должны быть профилактически иммунизированы.

Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством .

После контакта развитие инфекции можно предупредить путем незамедлительной обработки раны и соответствующего профилактического лечения пострадавшего. Пострадавшему лицу следует некоторое время подождать, чтобы из раны вытекла небольшая порция крови. Затем рану рекомендуется обильно промыть водой с мылом, обработать спиртом, настойкой или водным раствором йода и наложить повязку. Промывать рану следует осторожно, чтобы избежать дальнейшего повреждения тканей. Местная обработка ран приносит наибольшую пользу, если она проводится сразу же после нападения животного (по возможности в пределах 1 часа). Пострадавшего направляют в медпункт и проводят курс лечебно-профилактической иммунизации антирабическим гамма-глобулином и антирабической вакциной. Лиц, больных бешенством, госпитализируют.

7073 0

Бешенство (гидрофобия) — острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением ЦНС с приступами гидрофобии и смертельным исходом.

История и распространение

Бешенство было известно еще врачам Востока за 3000 лет до н.э. Первое подробное описание болезни (гидрофобии) принадлежит Цельсу (I в. н.э.), который рекомендовал прижигать раны от укуса. В 1801 г. была доказана возможность передачи болезни со слюной больного животного. В 1885 г. Л.Пастер и его сотрудники Е.Ру и Шамберлен применили разработанную ими вакцину против бешенства для профилактики болезни у человека, укушенного больной собакой.

Уже в 1886 г. впервые в мире в Одессе И.И.Мечников и Н.Ф.Гамалея организовали пастеровскую станцию. В 1892 г. В.Бабеш, а в 1903 г. А.Негри описали специфические внутриклеточные включения в нейроцитах погибших от бешенства животных (тельца Бабеша-Негри), однако морфология вируса описана впервые Ф.Алмейда в 1962 г.

Случаи бешенства среди животных регистрируют во всем мире, исключая Великобританию и некоторые другие островные государства. Частота заболевания людей (всегда с летальным исходом) ежегодно составляет несколько десятков тысяч. На территории России существуют природные очаги бешенства и регистрируются случаи заболевания диких и домашних животных, а также ежегодно единичные случаи бешенства у людей.

Этиология бешенства

Возбудитель болезни содержит однонитевую РНК, относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. В окружающей среде вирус неустойчив, термолабилен, при кипячении инактивируется в течение 2 мин, длительно сохраняется в замороженном и высушенном виде.

Эпидемиология

Основным резервуаром бешенства в природе являются дикие млекопитающие, различные в разных регионах мира (лисица, песец, волк, шакал, енот и енотовидная собака, мангуст, летучие мыши-вампиры), в популяции которых циркулирует вирус. Заражение происходит при укусе больными животными. Помимо природных очагов, формируются вторичные антропургические очаги, в которых вирус циркулирует между собаками, кошками и сельскохозяйственными животными. Источником бешенства для человека в РФ чаще всего являются собаки (особенно бродячие), лисы, кошки, волки, на Севере - песцы. Хотя слюна больного человека может содержать вирус, он не представляет эпидемиологической опасности.

Заражение возможно не только при укусе больным животным, но и при ослюнении кожи и слизистых оболочек, поскольку вирус может проникать через микротравмы. Важно подчеркнуть, что возбудитель в слюне животных обнаруживается за 3-10 дней до появления явных признаков болезни (агрессивность, саливация, поедание несъедобных предметов). У летучих мышей возможно латентное вирусоносительство.

В случаях укуса заведомо больным животным вероятность развития болезни составляет около 30-40 % и зависит от локализации и обширности укуса. Она больше при укусе в голову, шею, меньше - в дистальные отделы конечностей; больше при обширных (укусе волка), меньше при незначительных повреждениях. Случаи бешенства чаще регистрируют среди сельских жителей, особенно в летне-осенний период.

Патогенез

После проникновения вируса через повреждения кожи или слизистых оболочек первичная его репликация происходит в миоцитах, затем по афферентным нервным волокнам вирус продвигается центростремительно и попадает в ЦНС, вызывая поражения и гибель нервных клеток головного и спинного мозга. Из ЦНС возбудитель распространяется центробежно по эфферентным волокнам практически во все органы, включая слюнные железы, что и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода. Поражение нейроцитов сопровождается воспалительной реакцией.

Таким образом, основу клинических проявлений болезни составляет энцефаломиелит. Клинические проявления бешенства связаны с преимущественной локализацией процесса в коре больших полушарий и мозжечка, в области таламуса и гипоталамуса, подкорковых ганглиев, ядрах черепных нервов, мосте мозга (варолиев мост), среднем мозге, в центрах жизнеобеспечения в области дна IV желудочка. Наряду с неврологической симптоматикой, обусловленной указанными поражениями, важное место занимает развитие обезвоживания вследствие гиперсаливации, потоотделения, увеличения перспирационных потерь при одновременном уменьшении поступления жидкости в результате гидрофобии и невозможности глотания. Все эти процессы, а также гипертермия и гипоксемия способствуют развитию отека-набухания мозга.

Патоморфология бешенства

При патологоанатомическом исследовании обращают на себя внимание отечность и полнокровие вещества мозга, сглаженность извилин. Микроскопически обнаруживают периваскулярные лимфоидные инфильтраты, очаговую пролиферацию глиальных элементов, дистрофические изменения и некроз нейроцитов. Патогномоничным признаком бешенства служит наличие телец Бабеша-Негри - оксифильных цитоплазматических включений, состоящих из фибриллярного матрикса и вирусных частиц.

Бешенство является фатально протекающей болезнью. Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров - дыхательного и сосудодвигательного, а также паралича дыхательной мускулатуры.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 10 дней до 1 года, чаще 1-2 мес. Его продолжительность зависит от локализации и обширности укусов: при укусах в голову и шею (особенно обширных) он короче, чем при единичных укусах в дистальные отделы конечностей. Болезнь протекает циклически. Выделяют продромальный период, период возбуждения (энцефалита) и паралитический период, каждый из которых длится 1-3 дня. Общая продолжительность болезни 6- 8 дней, при проведении реанимационных мероприятий - иногда до 20 дней.

Болезнь начинается с появления неприятных ощущений и болей в месте укуса. Рубец после укуса воспаляется, становится болезненным. Одновременно появляются раздражительность, подавленное настроение, чувство страха, тоски. Нарушается сон, возникают головная боль, недомогание, субфебрилитет, повышается чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, отмечается гиперестезия кожи. Затем присоединяются чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, потливость. Температура тела достигает фебрильного уровня.

На этом фоне внезапно под влиянием внешнего раздражителя возникает первый выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства»), обусловленный болезненными судорогами мышц глотки, гортани, диафрагмы. Он сопровождается нарушением дыхания и глотания, резким психомоторным возбуждением и агрессией. Чаще всего приступы провоцируются попыткой пить (гидрофобия), движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия).

Частота приступов, которые длятся несколько секунд, нарастает. Появляются спутанность сознания, бред, галлюцинации. Больные кричат, пытаются бежать, рвут одежду, ломают окружающие предметы. В этот период слюно- и потоотделение резко усиливается, часто отмечается рвота, что сопровождается обезвоживанием, быстрым снижением массы тела. Температура тела повышается до 30-40 °С, отмечается выраженная тахикардия до 150-160 сокращений в минуту. Возможно развитие парезов черепных нервов, мышц конечностей. В этом периоде может наступить смерть от остановки дыхания или же болезнь переходит в паралитический период.

Паралитический период характеризуется прекращением судорожных приступов и возбуждения, облегчением дыхания, прояснением сознания. Это мнимое улучшение сопровождается нарастанием вялости, адинамии, гипертермии, нестабильностью гемодинамики. Одновременно появляются и прогрессируют параличи различных групп мышц. Смерть наступает внезапно от паралича дыхательного или сосудодвигательного центров.

Возможны различные варианты течения болезни. Так, продромальный период может отсутствовать и приступы бешенства появляются внезапно, возможно «тихое» бешенство, особенно после укусов летучих мышей, при котором болезнь характеризуется быстрым нарастанием параличей.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз бешенства устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Для подтверждения диагноза используют обнаружение антигена вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга, выделение культуры вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах. Постмортально диагноз подтверждается гистологически обнаружением телец Бабеша-Негри, чаще всего в клетках аммонова рога или гиппокампа, а также выявлением антигена вируса указанным выше методом.

Дифференциальный диагноз проводят с энцефалитами, полиомиелитом, столбняком, ботулизмом, полирадикулоневритом, отравлением атропином, истерией («лиссофобия»).

Лечение бешенства

Больных госпитализируют, как правило, в индивидуальные боксы. Попытки применения специфического иммуноглобулина, противовирусных препаратов, методов реанимации до настоящего времени неэффективны, поэтому лечение в основном направлено на уменьшение страданий больного. Применяют снотворные, седативные и противосудорожные средства, антипиретики и анальгетики. Проводят коррекцию водно-электролитного баланса, оксигенотерапию, ИВЛ.

Прогноз . Летальность 100 %. Описанные единичные случаи выздоровления недостаточно документированы.

Профилактика направлена на борьбу с бешенством у животных путем регулирования численности популяции лис, волков и других животных, являющихся резервуаром вируса, регистрации и вакцинации собак, применения намордников, отлова бездомных собак и кошек. Лица, профессионально связанные с риском заражения (собаколовы, охотники), подлежат вакцинации. Лицам, укушенным или ослюненным неизвестными больными или подозрительными на заболевание бешенством животными, осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический иммуноглобулин.

Укушенным здоровыми известными животными проводят условный курс вакцинопрофилактики (2-4 инъекции антирабической вакцины), за животными устанавливают 10-дневное наблюдение. Если в эти сроки у них появляются признаки бешенства, животных забивают, проводят гистологическое исследование мозга на наличие телец Бабеша-Негри, а укушенным проводят полный курс вакцинопрофилактики. Антирабические препараты вводят в травматологических пунктах или хирургических кабинетах. Эффективность специфической профилактики составляет 96-99 %, побочные реакции, включая поствакцинальный энцефалит, наблюдаются в 0,02-0,03 % случаев.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

К началу 1870-х Луи Пастер уже совершил львиную долю своих медицинских открытий. За прошедшие 30 лет он внес значительный вклад в открытие микробной теории своими работами в области ферментации, пастеризации, спасения шелкопрядильной промышленности и окончательного развенчания теории самопроизвольного зарождения жизни.

Но в конце 1870-х Пастера ждало еще одно эпохальное открытие, поводом к которому послужил на этот раз довольно зловещий подарок: куриная голова. Нет, это была не угроза и не жестокая шутка. Курица умерла от птичьей холеры - серьезного инфекционного заболевания, разгул которого уничтожал до 90% куриного поголовья в стране.

Ветеринар, приславший Пастеру куриную голову, полагал, что болезнь вызвана специфическим микробом. Вскоре ученый подтвердил его теорию: взяв образец с мертвой куриной головы, он вырастил в лаборатории аналогичную микробную культуру и ввел ее здоровым курицам. Те вскоре умерли от птичьей холеры. Это послужило еще одним подтверждением состоятельности микробной теории, но выращенная Пастером болезнетворная культура вскоре сыграла в истории намного более важную роль. В этом ей помогли рассеянность ученого и счастливая случайность.

Летом 1879 г. Пастер отправился в долгую поездку, совершенно забыв об оставленной в открытой пробирке в лаборатории культуре птичьей холеры. Вернувшись из поездки, он ввел эту культуру нескольким курицам и обнаружил, что вирус во многом утратил свои смертоносные свойства: птицы, которым ввели ослабленные, или аттенуированные, бактерии, заболели, но не умерли .

Однако вслед за этим Пастера ждало еще более важное открытие. Он подождал, когда курицы оправятся от болезни, ввел им смертельные бактерии птичьей холеры и обнаружил, что теперь они совершенно невосприимчивы к заболеванию.

Пастер немедленно осознал, что открыл новый способ изготовления вакцин: введение ослабленных бактерий наделяло организм способностью сражаться и с активными смертельными формами .

Обсуждая это открытие в 1881 г. в своей статье, напечатанной в журнале The British Medical Journal, Пастер писал:

«Мы затронули основной принцип вакцинации. Переболев вирусом в ослабленной форме, птицы затем не пострадали и после заражения вирулентным вирусом, и оказались надежно защищены от птичьей холеры».

Вдохновившись этим открытием, Пастер начал исследовать возможности применения нового подхода в изготовлении вакцин от других болезней. Его следующий успех был связан с сибирской язвой .

Это заболевание наносило серьезный урон сельскому хозяйству, унося жизни 10-20% поголовья овец. Ранее Роберт Кох уже доказал, что сибирскую язву вызывают бактерии. Пастер хотел выяснить, можно ли ослабить их, сделать безвредными, но так, чтобы они сохранили способность стимулировать защитные силы организма, в который будут введены в виде вакцины.

Он добился нужного результата, выращивая бактерии при повышенной температуре. Когда некоторые современники усомнились в его находках, Пастер решил доказать свою правоту, поставив весьма эффектный публичный эксперимент.

5 мая 1881 г. Пастер ввел 25 овцам свою вакцину - новый ослабленный вирус сибирской язвы. 17 мая он снова ввел им более вирулентный, но все еще ослабленный вирус. Наконец, 31 мая он ввел смертоносные бактерии сибирской язвы 25 привитым овцам и еще 25 непривитым. Через два дня толпа зрителей, среди которых были члены парламента, ученые и репортеры, собралась посмотреть, чем закончится эксперимент. Итог говорил сам за себя: из привитой группы умерла лишь одна беременная овца, из непривитой же 23 умерли и две были близки к смерти.

Но, возможно, самым знаменитым достижением Пастера в этой области стало открытие антирабической вакцины (против бешенства) - первой его вакцины, предназначенной для человека. В то время бешенство было страшной болезнью и неизменно заканчивалось смертью.

Причиной заболевания обычно становился укус бешеной собаки, а методы лечения были один другого ужаснее: больному в рану предлагали ввести длинную раскаленную иглу или посыпать место укуса порохом и поджечь. Никто не знал, что именно вызывает бешенство: болезнетворный вирус был слишком мал для тогдашних микроскопов, и его нельзя было вырастить в виде отдельной культуры.

Но Пастер все же был убежден, что болезнь возбуждает какой-то микроорганизм, поражающий центральную нервную систему. Чтобы создать вакцину, Пастер культивировал неизвестного возбудителя в мозге кролика, ослабил его, высушив фрагменты ткани, и использовал их для изготовления вакцины.

Первоначально Пастер не собирался испытывать экспериментальную вакцину на человеке, однако 6 июля 1885 г. ему пришлось изменить свое решение. В тот день к нему доставили девятилетнего Джозефа Мейстера со следами 14 укусов бешеной собаки на теле. Мать мальчика умоляла Пастера о помощи, и, сдавшись под ее напором, тот согласился ввести ребенку новую вакцину. Курс лечения (13 инъекций за 10 дней) оказался успешным, мальчик выжил.

После этого, хотя введение смертельного агента человеку и вызвало в обществе протесты, в течение 15 месяцев прививку от бешенства получили еще 1500 человек.

Итак, всего за восемь лет Луи Пастер не только совершил первый крупный прорыв в истории вакцинации со времен Дженнера , открыв способы аттенуации вирусов , но и создал эффективную вакцину против птичьей холеры, сибирской язвы и бешенства .

Однако в его передовой работе скрывался еще один неожиданный поворот: дело было не только в снижении вирулентности вирусов.

Как позже понял Пастер, вирусы, из которых состояла его антирабическая вакцина, были не просто ослабленными, а погибшими .