ПО ЭТИОЛОГИИ:

Не инфекционный ХБ : обусловленный курением, дейст­вием неблагоприятных экологических факторов, включая про­фессиональные

Инфекционный ХБ : обусловленный действием бак­териальной, микоплазменной или вирусной инфекции

Смешанный ХБ

ХБ неуточненной этиологии

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ХБ:

Простой (необструктивный) катаральный

Простой (необструктивный) гнойный (слизисто-гнойный)

Обструктивный катаральный

Обструктивный г нойный

Особые формы : геморрагический, фибринозный

ПО УРОВНЮ ПОРАЖЕНИЯ:

С преимущественным поражением крупных бронхов

(проксимальный)

С преимущественным поражением мелких бронхов

(дистальный)

НАЛИЧИЕ БРОНХОСПАСТИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

ПО ТЕЧЕНИЮ:

Латентное

С редкими обострениями

С частыми обострениями

ФАЗА ПРОЦЕССА:

Обострение

Ремиссия

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Эмфизема легких

Диффузный пневмосклероз

Хроническая дыхательная недостаточность (с указанием стадии)

Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное)

Пневмония

Бронхоэктазы

Амилоидоз внутренних органов

Хронический бронхит, возникающий на фоне курения, профессиональных вредностей и неблагоприятных экологических факторов, считается первичным и является, как правило, диффузным. Вторичный хронический бронхит связан с очагами хронической инфекции (абсцесс легких, туберкулез) и может носить сегментарный характер.

Клиника. Большинство больных хроническим бронхитом обращается за медицинской помощью уже на этапе развернутой картины болезни в возрасте 40 лет и старше. Обычно этому предшествуют курение на протяжении 20 лет и более или работа во вредных производственных условиях. Первые симптомы болезни в молодом возрасте остаются незамеченными или неотреагированными. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов зависят от интенсивности воздействия этиологических факторов и их сочетания. Клинические проявления зависят от формы (обструктивная, необструктивная) и стадии болезни (ремиссия, обострение).

Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) характеризуется длительными периодами стойкой ремиссии и сравнительно редкими обострениями (1 – 2 раза в год). Клинические признаки болезни выражены умеренно.

Первым и часто единственным симптомом является кашель. В начале болезни кашель возникает чаще по утрам после сна в связи с недостаточностью мукоцилиарного клиренса в ночное время (“утренний кашель курильщика”). Мокроты мало (не более 50 мл в сутки), она имеет слизистый характер. В этой стадии кашель служит защитным механизмом, способствующим удалению избытка бронхиального секрета при снижении эффективности мукоцилиарного клиренса. Со временем кашель становится привычным, может провоцироваться вдыханием холодного воздуха или раздражающих агентов (табачный дым, резкие запахи и др.). Одышка для ХНБ не характерна. Работоспособность и физическая активность больных, как правило, не страдают.

В фазе обострения, обычно при присоединении вирусно-бактериальной инфекции, кашель становится более интенсивным, сопровождается отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, количество которой увеличивается. Наблюдаются повышение температуры тела и симптомы интоксикации (потливость, головная боль, миалгии).

При объективном исследовании кожные покровы больного обычной окраски. Форма грудной клетки не изменена, при перкуссии выявляется ясный легочный звук, одинаковый над симметричными отделами легких.

При аускультации над всей поверхностью легких определяется жесткое дыхание и рассеянные сухие жужжащие (басовые) хрипы, связанные с наличием в просвете крупных и средних бронхов вязкого секрета. При более жидком секрете можно выслушать мелко- или средне-пузырчатые влажные хрипы. Хрипы отличаются непостоянством – уменьшаются или исчезают после откашливания. У части больных могут наблюдаться умеренные признаки бронхообструктивного синдрома (приступообразный непродуктивный кашель, затрудненное дыхание, сухие свистящие хрипы при форсированном выдохе), обусловленные скоплением в просвете бронхов большого количества вязкой мокроты или развитием бронхоспазма. Эти симптомы полностью исчезают при купировании обострения бронхита.

У больных с часто рецидивирующим, функционально нестабильным течением ХНБ имеется высокий риск развития хронического обструктивного бронхита (ХОБ), который отличаетсядиффузным поражением бронхиального дерева и респираторных отделов легкого, ведущим к прогрессированию бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, формированию вторичной диффузной эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Типичными проявлениями ХОБ являются: кашель с отделением мокроты, одышка и снижение толерантности к физической нагрузке.

1. Характерный для хронического бронхита утренний кашель при ХОБ становится мучительным, приступообразным и малопродуктивным, что свидетельствует о развитии бронхиальной обструкции. По мере прогрессирования болезни кашель возникает у больного в течение всего дня и особенно ночью при горизонтальном положении в постели. Надсадный кашель приводит к экспираторному коллапсу мелких бронхов и способствует развитию эмфиземы легких. Причиной приступообразного “лающего” кашля может явиться гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. В этом случае приступ кашля может завершиться удушьем или синкопальным состоянием вследствие острой гипоксии мозга. В стадии обострения количество мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер. Выделяясь при кашле с трудом, гнойная мокрота имеет вид пробок или слепков мелких бронхов.

При изолированном поражении мелких бронхов, не имеющих кашлевых рецепторов, кашель может отсутствовать, а главным симптомом бронхита будет одышка.

2. Одышка имеет экспираторный характер. Сначала она возникает при физической нагрузке или в периоды обострений заболевания, а затем становится постоянной. Обычно одышка при хроническом бронхите появляется через 10 – 15 лет от начала заболевания, т.е. существенно позже появления кашля с мокротой, свидетельствуя о развитии бронхообструктивного синдрома. Часто за начало болезни больные принимают момент появления одышки, не придавая должного значения предшествующему одышке кашлю. В некоторых случаях, например при хроническом бронхите, ассоциированном с респираторно-синтициальной вирусной инфекцией, когда поражаются преимущественно мелкие бронхи, одышка действительно становится манифестирующим симптомом.

Характерная для ХОБ гиперреактивность бронхов может вызвать приступообразное усиление кашля и одышки с появлением свистящего дыхания при воздействии различных физических и химических внешних агентов. При наличии наследственной предрасположенности к атипии, внелегочных признаках аллергии (ринит, конъюнктивит) у таких больных имеется высокий риск развития бронхиальной астмы.

3. Уменьшение толерантности к физической нагрузке проявляется снижением темпа ходьбы, частыми остановками при подъеме по лестнице и т.п. Многие больные интуитивно исключают физические нагрузки и тем самым предупреждают появление одышки и быстрой утомляемости.

Развитие дыхательной и сердечной недостаточности вызывает появление жалоб на нарушения сна, судорожные подергивания мышц (вследствие гиперкапнии), боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), отеки ног, живота и др. Качество жизни больных при ХОБ существенно снижается.

При осмотре в начальной стадии заболевания существенных изменений не выявляется. При развитии дыхательной недостаточности появляется диффузный (центральный) цианоз кожи, обусловленный артериальной гипоксемией и увеличением в крови концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз усиливается при компенсаторном эритроцитозе. В отличие от сердечного акроцианоза при легочном цианозе кожа теплая. При присоединении сердечной недостаточности у больных хроническим легочным сердцем появляется более интенсивное синюшное окрашивание губ, ушных раковин, кончиков пальцев рук и т.п. (акроцианоз). При хроническом обструктивном гнойном бронхите можно обнаружить симптомы “барабанных палочек” и “часовых стекол”.

Форма грудной клетки эмфизематозная, шея короткая, при сердечной недостаточности – с набухшими шейными венами. Из-за буллезного вздутия легких надключичные области сглажены или выбухают. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Частота дыхания повышена. Голосовое дрожание ослаблено.

При перкуссии над всей поверхностью грудной клетки определяется коробочный перкуторный звук. Дыхательная экскурсия нижнего края легких ограничена.

При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. При преобладании воспалительных изменений в бронхах дыхание может быть жестким или “мозаичным” – чередование ослабленного и жесткого. Наиболее характерным аускультативным признаком ХОБ являются рассеянные сухие хрипы, связанные с сужением бронхов за счет скопления вязкой мокроты или бронхоспазма. Их тональность зависит от калибра пораженных бронхов. Сухие свистящие хрипы свидетельствуют о сужении дистальных (мелких) бронхов, сухие жужжащие – крупных и средних. Хрипы лучше выслушиваются на протяжении выдоха и изменяются при покашливании. Появление свистящих хрипов только при форсированном выдохе или в горизонтальном положении больного характерно для скрытой бронхиальной обструкции. При выраженной бронхиальной обструкции могут выслушиваться дистанционные сухие хрипы.

При более жидкой мокроте появляются влажные хрипы. Мелкопузырчатые хрипы указывают на наличие секрета в мелких бронхах, средне- и крупнопузырчатые – в более крупных бронхах или в бронхоэктазах. Исчезновение хрипов при нарастании признаков дыхательной недостаточности может свидетельствовать о закупорке мелких бронхов и является неблагоприятным признаком.

Аускультативная симптоматика нарастает при обострении хронического бронхита, обычно на фоне присоединения бронхолегочной инфекции.

Развитие хронического легочного сердца проявляется смещением вправо правой границы сердца (за счет дилатации правого желудочка и предсердия), появлением эпигастральной пульсации, ослаблением I тона и появлением систолического шума над трикуспидальным клапаном, в стадии декомпенсации – признаками правожелудочковой недостаточности.

По мере прогрессирования ХОБ промежутки между обострениями становятся короче, а клиническую картину в основном определяют дыхательная и сердечная недостаточность, приводящие к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больных. Около 70% больных умирают в течение первых 5 лет после появления признаков декомпенсации хронического легочного сердца.

Диагностика.

1. Общий анализ крови в стадии обострения выявляет умеренный лейкоцитоз. При прогрессировании дыхательной недостаточности развивается компенсаторный эритроцитоз (до 5 – 6 ∙10 12), содержание гемоглобина повышается до 200 г/л, а гематокрита – до 55 %. В связи с повышенной вязкостью крови СОЭ снижается до 1 – 3 мм/час. При сопутствующей атопии возможна умеренная эозинофилия.

2. Биохимический анализ крови в стадии обострения может выявить С-реактивный белок, повышение серомукоидов, сиаловых кислот, фибриногена, α 2 - и β-глобулинов.

3. Микроскопия мокроты обнаруживает нейтрофилы, клетки бронхиального эпителия. Эозинофилия свидетельствует об аллергических реакциях. При бактериологическом исследовании мокроты или промывных вод бронхов определяется состав микрофлоры и ее чувствительность к антибактериальным препаратам.

4. Бронхоскопия выявляет катаральный (в 70 – 80%), гнойный или атрофический диффузный эндобронхит. Нередко наблюдается гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. При необходимости проводят биопсию слизистой оболочки бронхов с последующим цитологическим и гистологическим исследованием биоптатов.

5. Электрокардиография отражает изменения, характерные для хронического легочного сердца: отклонение оси сердца вправо, увеличение зубца R в правых грудных отведениях, смещение переходной зоны по грудным отведениям к V 4 , блокада правой ножки пучка Гиса, высокий остроконечный зубец Р в III, II, аVF отведениях (Р – рulmonale), отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях – при перегрузке правого желудочка.

6. Рентгенография органов грудной клетки выявляет косвенные признаки хронического бронхита – сетчатый диффузный пневмосклероз, эмфизему легких, низкое стояние купола диафрагмы, тяжистость легочного рисунка из-за перибронхиального фиброза. Крупноячеистая деформация легочного рисунка может быть связана с бронхоэктазами. Сердце принимает вертикальное (“капельное”) положение. При легочной гипертензии выбухает ствол и крупные ветви легочной артерии

7. Бронхография выявляет деформацию стенок бронхов, их утолщение, цилиндрические или веретенообразные расширения, Могут определяться бронхоэктазы, чаще в нижних долях легких. При закупорке мелких бронхов слизистыми пробками или их облитерации выявляется обрыв рисунка бронхов (картина "мертвого дерева").

8. C пирография отражает состояние функции внешнего дыхания больных. При ХНБ могут выявляться легкие нарушения бронхиальной проходимости: повышение остаточного объема легких, снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1) и индекса Тиффно (ОФВ 1 /ФЖЕЛ). Нормальными показателями являются: ОФВ 1 > 85%, тест Тиффно > 70%.

При ХОБ степень снижения ОФВ 1 зависит от тяжести процесса. Согласно рекомендациям Европейского респираторного общества (1995) и Российского общества пульмонологов выделяют три степени снижения значений ОФВ 1: легкая – ОФВ 1 > 70% от должных величин, средняя – ОФВ 1 в пределах от 50 до 69% , тяжелая – ОФВ 1 < 50%. В отличие от суточной вариабельности значений ОФВ 1 при бронхиальной астме, при ХОБ колебания ОФВ 1 в течение суток не превышают 15%. В функциональном тесте с ингаляцией β 2 - агониста при ХОБ никогда не происходит прироста ОФВ 1 до нормальных величин.

Ежегодное снижение ОФВ 1 на 50 мл и более является неблагоприятным признаком.

Дифференциальный диагноз. Проводится с пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, раком легких. Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. При разделении этих нозологических форм следует учитывать, что для бронхиальной астмы характерна наследственная атопия, эозинофилия крови и мокроты, характерные приступы удушья на фоне обратимой бронхиальной обструкции, суточная вариабельность значений ОФВ 1 и ПСВ.

При тяжелом длительном течении эндогенной бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита дифференциальная диагностика крайне затруднена, так как в финальной стадии оба заболевания приобретают признаки ХОБЛ.

Осложнения :

1.Очаговая пневмония (бронхопневмония) развивается вследствие закупорки бронхов вязким секретом с образованием мелких ателектазов легочной ткани и их последующим инфицированием.

2. Эмфизема легких.

3. Диффузный пневмосклероз.

4. Хроническая дыхательная недостаточность (I , II , III стадии).

I стадия – одышка возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные, цианоз отсутствует, быстро наступает утомляе­мость, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует, показатели функции внешнего дыхания в покое не изменены.

II стадия – одышка и утомляемость возникают при небольшой физической на­грузке, небольшой цианоз, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, показатели функции внешнего дыхания в покое снижены.

III стадия – одышка и утомля­емость в покое, резко выражен цианоз, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, функ­ция внешнего дыхания нарушена.

5. Хроническое легочное сердце : компенсированное, декомпенсированное.

6. Амилоидоз внутренних органов (при хроническом гнойном бронхите).

7. Бронхоэктазы (чаще в нижних долях легких).

8. Бронхоспастический (астматический) синдром.

Лечение. Целью лечения является снижение темпов прогрессирования бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, предупреждение развития и декомпенсации хронического легочного сердца. Необратимый характер бронхиальной обструкции, несвоевременное обращение многих больных за медицинской помощью, сохраняющееся воздействие факторов риска существенно снижают эффективность лечебных мероприятий. Тем не менее, адекватная базисная терапия и активное лечение обострений болезни позволяют сохранить трудоспособность больных, повысить толерантность к физической нагрузке, предупредить развитие осложнений.

Большинство больных хроническим бронхитом должны лечиться в амбулаторных условиях по индивидуальной программе. Показаниями к стационарному лечению являются тяжелые обострения ХОБ, не поддающиеся амбулаторному лечению, развитие пневмонии на фоне ХОБ, прогрессирование дыхательной недостаточности, декомпенсация хронического легочного сердца, необходимость проведения сложных диагностических манипуляций (бронхоскопии и др.).

Немедикаментозное лечение. Первостепенным мероприятием является отказ от курения. По возможности устраняют воздействие бытовых и производственных поллютантов, предупреждают развитие острых респираторных инфекций. Большое значение имеет санация очагов инфекции в полости рта и носоглотке и восстановление носового дыхания (например, устранение искривления носовой перегородки).

Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов и минеральных веществ. Среди витаминов особенно важны антиоксиданты – токоферол (витамин Е) и аскорбиновая кислота (витамин С). При дыхательной недостаточности ограничивают углеводы из-за выделения при их метаболизме большого количества углекислого газа.

Для улучшения легочной вентиляции больным ХОБ необходимы достаточное пребывание на свежем воздухе, занятия дыхательной гимнастикой. В условиях стационара при дыхательной недостаточности применяется оксигенотерапия, в виде ингаляции кислородо-воздушной смеси (с содержанием кислорода до 25 – 40%), обычно через носовые канюли при парциальном давлении кислорода в артериальной крови < 55 мм рт. ст., а при наличии легочного сердца или эритроцитоза уже при 56 – 59 мм рт. ст.

При тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, остановке дыхания, нарастающей артериальной гипоксемии, нарушениях сознания, нестабильной гемодинамике (АД < 70/50 мм рт. ст.) больной переводится на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Основными направлениями медикаментозного лечения являются :

1. Антибактериальное . Проводится при обострении хронического бронхита с выделением гнойной мокроты.

С учетом вероятной микрофлоры в качестве препаратов первого ряда назначают перорально аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин, флемоксин), в том числе защищенные от воздействия бета-лактамаз сульбактамом (сультамициллин) или клавулоновой кислотой (амоксиклав ). Высокой антибактериальной активностью против пневмококков, гемофильной палочки, моракселлы, а также внутриклеточных (“атипичных”) возбудителей обладают современные макролиды (кларитромицин, азитромицин ). Могут также применяться тетрациклины (доксициклин , вибрамицин ), производные сульфаниламида (ко-тримоксазол, бисептол ) и противовирусные средства (арбидол, ремантадин ).

В тяжелых случаях назначают антибиотики широкого спектра действия – цефалоспорины II (цефуроксим, зинацеф ) и III поколений (цефотаксим , цефтриаксон, цефтазидим ) или современные респираторные фторхинолоны (таваник, авелокс ) внутрь, парентерально или методом ступенчатой терапии (первоначально парентеральное введение препарата при улучшении состоянии больного сменяется пероральным).

В дальнейшем проводят коррекцию антибактериальной терапии с учетом чувствительности микрофлоры, высеянной из мокроты или бронхиальных смывов больного. Продолжительность антибактериальной терапии составляет 7–10 дней. Дозы и кратность приема антибиотиков существенно не отличаются от схем лечения внебольничной пневмонии.

При гнойных бронхитах антисептики можно вводить эндобронхиально во время лечебных бронхоскопий. Показаны фитонциды в виде аэрозолей растворов чеснока, лука, настоя эквалиптового листа.

2. Патогенетическое лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости, улучшение легочной вентиляции, предупреждение легочной гипертензии и формирования хронического легочного сердца, восстановление общего и местного иммунитета.

Согласно современным представлениям систематическая бронхолитическая терапия при ХОБ является основной (базисной). Ее эффективность зависит от выраженности ремоделирования бронхов, и в целом она является менее результативной, чем при бронхиальной астме из-за необратимости бронхиальной обструкции. Положительный эффект от систематического применения бронхолитиков наблюдается иногда только через 2–3 месяца от начала лечения.

Среди бронхолитиков отдают предпочтение ингаляционным М-холинолитикам. К ним относятся – ипратропия бромид (атровент), тиотропия бромид (спирива) , а также комбинированный аэрозольный препарат беродуал (атровент + β 2 - агонист фенотерол (беротек ). Под влиянием М-холинолитиков снижается тонус гладкой мускулатуры преимущественно крупных бронхов, уменьшается секреция бронхиальной слизи, подавляется дегрануляция тучных клеток и выделение медиаторов аллергического воспаления. Бронхорасширяющий эффект после ингаляции атровента начинается через 5–10 минут и продолжается до 6–8 часов. Действие спиривы продолжается до 10 – 12 часов. Неоспоримым преимуществом антихолинергических препаратов является отсутствие у них кардиотоксического действия, что особенно важно для пожилых пациентов. Абсолютным противопоказанием является глаукома, относительным – аденома простаты.

Менее эффективны, чем при бронхиальной астме, ингаляционные β 2 - агонисты, среди которых выделяют препараты короткого действия (до 4 – 6 часов) – сальбутамол (вентолин ), фенотерол (беротек) и длительного действия (до 12 часов) – формотерол, салметерол (сервент). Применение β 2 - агонистов у больных ХОБ оправдано при бронхоспастическом синдроме, чаще в стадии обострения болезни. Длительное применение β 2 - агонистов чревато побочными действиями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, подъем АД, аритмии), что особенно опасно у пожилых пациентов. В этом плане целесообразнее использовать комбинированный препарат беродуал .

Для повышения эффективности и уменьшения побочных действий бронхолитиков рекомендуется использовать небулайзеры, обеспечивающие мелкодисперсное распыление лекарственных веществ и проникновение аэрозолей в дыхательные пути до мелких бронхов.

При неэффективности вышеуказанных препаратов назначают производные метилксантинов (теофиллин и др.). Различают короткодействующий препарат – эуфиллин , который вводится внутривенно медленно в дозе 2,4% 5– 10 мл на физрастворе струйно или капельно, и препараты пролонгированного действия – теотард, теопек, теодур-24, эуфилонг , которые назначают 1– 2 раза в сутки.

К быстро развивающимся при приеме метилксантинов побочным эффектам относятся тошнота, рвота, тахикардия, гипотония, нарушения ритма сердца, появление болей в сердце и др.

Для улучшения бронхиального дренажа при гнойной вязкой мокроте назначают отхаркивающие и муколитические средства (горячее щелочное питье, отхаркивающие отвары трав, мукалтин, ацетилцистеин, бромгексин, лазолван, амброксол) , вибрационный массаж грудной клетки и позиционный дренаж бронхов 2 – 3 раза в день.

Протеолитические ферменты при ХОБ в настоящее время не используются из-за опасности аллергических реакций и риска прогрессирования эмфиземы легких.

При отсутствии эффекта от бронхо- и муколитических препаратов назначают пробно небольшие дозы кортикостероидов внутрь (до 30 мг в сутки преднизолона) на 2 – 3 недели. При положительной динамике бронхообструктивного синдрома (заметное увеличение ОФВ 1) возможен перевод больного на ингаляционные кортикостероиды.

С противовоспалительной целью успешно применяют препарат эреспал, который подавляет высвобождение гистамина из тучных клеток и выработку медиаторов воспаления, уменьшает лейкоцитарную инфильтрацию, снижает проницаемость сосудов. Препарат назначают при обострении хронического бронхита по 80 мг 2 раза в сутки в течение 2– 3 недель. При хорошей переносимости и эффективности эреспала возможно его постоянное применение в той же дозе на протяжении 6 – 12 месяцев.

Нестероидные противовоспалительные препараты при ХОБ не эффективны, более того – за счет изменений метаболизма арахидоновой кислоты они усиливают синтез лейкотриенов.

При часто рецидивирующих и гнойных формах хронического бронхита применяют иммуномодулирующую терапию (Т-активин, тималин , рибомунил, бронхомунал, иммунал, амиксин, арбидол). Для стимуляции лейкопоэза применяют метилурацил. Для повышения сопротивляемости организма назначают элеутерококк, пантокрин, дибазол , витамины группы В, А, Е, С.

С целью уменьшения повышенной вязкости крови и улучшения микроциркуляции на фоне дыхательной и сердечной недостаточности назначают небольшие дозы гепарина – по 2,5 тыс. ЕД 4 раза в сутки под кожу, низкомолекулярные гепарины фраксипарин и клексан , дезагреганты (курантил , трентал, ацетилсалициловая кислота ), реополиглюкин по 200 – 400 мл 2 раза в неделю. При выраженном эритроцитозе иногда проводят кровопускание (по 200 – 300 мл).

Антигистаминные средства применяют для купирования аллергических реакций.

3. Симптоматическое лечение. При частом сухом кашле назначают противокашлевые препараты (либексин, коделак, стоптуссин, глауцин или содержащий его комбинированный препарат бронхолитин ).

С целью уменьшения легочной гипертензии назначают антагонисты кальция (нифедипины, дилтиазем, верапамил). Препараты этой группы вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, снижают тонус легочных и периферических артерий. При декомпенсированном легочном сердце их эффективность ниже. Применяют также пролонгированные нитраты (нитросорбид, нитронг) и ингибиторы АПФ. Благодаря эффекту эндотелийрасслабляющего фактора (NO), нитраты уменьшают гипоксемическую вазоконстрикцию и тем самым снижают давление в легочной артерии. Из других вазодилататоров при легочной гипертензии может быть применен корватон и празозин.

Лечебные дозы периферических вазодилататоров подбирают с учетом системного артериального давления, чтобы не вызвать артериальной гипотензии.

При декомпенсированном легочном сердце назначают диуретики –фуросемид, лазикс, триамтерен, триампур, верошпирон. Установлено, что антагонисты альдостерона (верошпирон) должны включаться в комплексную терапию на ранних стадиях правожелудочковой недостаточности, так как при легочной гипертензии развивается вторичный гиперальдостеронизм.

Сердечные гликозиды при декомпенсированном легочном сердце малоэффективны из-за быстро развивающейся гликозидной интоксикации. При необходимости их введения предпочитают коргликон .

I . В стадии ремиссии особое значение придается бронходилатирующей терапии. При легкой степени тяжести ХОБЛ рекомендуются короткодействующие М-холинолитики или β 2 - агонисты по потребности. При средней степени тяжести назначают постоянное применение М-холинолитиков, и, при необхолимости, β 2 - агонисты и метилксантины. При тяжелой степени ХОБЛ проводится постоянная комбинированная бронхолитическая терапия, для интенсификации которой применяются небулайзеры.

При недостаточной эффективности бронхолитиков могут использоваться ингаляционные или пероральные кортикостероиды и эреспал. Отхаркивающие и муколитические средства назначаются только при явлениях мукостаза. Антибиотики не назначаются.

II . В стадии обострения бронхолитическая терапия становится более интенсивной, в тяжелых случаях метилксантины и кортикостероиды вводятся парентерально. При признаках инфекционного процесса (гнойная мокрота, повышение температуры тела) назначаются антибактериальные средства, муколитические и отхаркивающие средства. При необходимости назначают дезагреганты, оксигенотерапию.

Среди немедикаментозных методов лечения больных хроническим бронхитом применяют гемосорбцию, эритроцитаферез, плазмаферез, физиотерапевтические процедуры (УФО на область грудной клетки, массаж, дыхательную гимнастику, ингаляции бронхолитиков, электрофорез хлорида кальция, диатермию, индуктотермию, сплеотерапию).

Лечебная физкультура включает упражнения с тренировкой выдоха.

Санаторно-курортное лечение показано на местных (Юматово) и климатических курортах (Южный берег Крыма, Кисловодск, Теберда, Анапа). Противопоказаниями являются дыхательная недостаточность Ш стадии, декомпенсированное легочное сердце.

Профилактика . К мероприятиям первичной профилактики относятся отказ от курения, запрещение курения в рабочих помещениях, оздоровление условий труда и внешней среды, закаливание, профилактика и лечение острых респираторных инфекций, ежегодная вакцинация против гриппа.

Вторичная профилактика у больных хроническим бронхитом включает все меры, направленные на предупреждение обострений болезни.

Бронхит – патология дыхательной системы, при которой в воспалительный процесс вовлекаются слизистые оболочки стенок бронхов. Вследствие этого, появляется отек бронхов, через которые воздух попадает в легкие. Естественно, если есть отек, то дыхательный процесс затруднен, вследствие чего выделяет огромное количество слизи.

Бронхит входит в топ-список причин, в связи, с которыми пациенты обращаются за медицинской помощью. Выделяют множество видов бронхитов. По продолжительности воспалительного процесса классифицируют острый и хронический бронхит.

Острая патология

Острый бронхит возникает преимущественно на фоне вирусной или бактериальной инфекции. Огромное значение для развития патологии имеют внешние факторы:

• резкие перепады температуры;
• переохлаждение;
• высокая влажность;
• ослабленный иммунитет.

Именно по этим причинам процент заболеваемости повышается в осеннее и зимнее время.

Помимо этого причинами развития этого вида бронхита могут стать химические или механические раздражающие вещества:

• пыль (цементная или угольная);
• пары кислот;
• ацетон;
• формалин и прочие.

Нередко патология возникает на фоне плохо залеченного синусита или гайморита, ринита, то есть любых заболеваний носоглотки.

При тяжелом течении болезни может наблюдаться кровоизлияние в слизистую, выделяться мокроты с геморрагическим характером.

Хронический бронхит

Виды бронхитов нельзя представить без хронической формы. Статистика неутешительна, около 15% всего взрослого населения планеты имеют в своем анамнезе хронический бронхит, и наблюдается тенденция к увеличению количества пациентов. Чаще всего заболевание встречается у лиц, достигших 50 лет, в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Огромное значение имеет стаж курильщика, чем он больше, тем больше вероятности, что появится хронический бронхит.

Именно при наличии такого диагноза, большинство пациентов попадают в больницу с легочно-сердечной недостаточностью, эмфиземой легких, а далее только инвалидность и смерть.

Основная характеристика хронической формы – кашель, с мокротами длящийся на протяжении 3 и более месяцев.

Течение заболевания проходит у каждого пациента индивидуально. Некоторые больные жалуются на утренний кашель, другие ощущают проблемы с дыхательной системой после переохлаждения. Но, если кашель длится больше 3-х месяцев, даже только по утрам, но с выделением мокрот, то следует незамедлительно обратиться к врачу.

Почему появляется хронический бронхит?

Хронический вид бронхита у взрослых чаще всего является следствием недолеченной формы болезни. В дыхательных путях «не утихают» очаги инфекции, и кашель не исчезает.

Нередко к острой форме бронхита присоединяется бактериальная инфекция, стрептококковая или стафилококковая, в итоге, болезнь все труднее и труднее вылечить.

Загрязненный воздух и профессиональная деятельность также могут стать причиной появления болезни. К примеру, постоянное раздражение угольной пылью у шахтеров часто приводит вначале к острой форме бронхита, плавно перерастающей в хроническую.

Классификация по виду воспалительного процесса

Виды бронхитов по характеру воспаления:

в этом случае у пациента наблюдается повышенное отделение слизи, может быть причиной развития туберкулеза

как понятно из названия, то патология характеризуется повышенным выделением слизи с вкраплениями гноя

может быть как отдельным, так и сопутствующим заболеванием, мокрота в этом случая исключительно с гноем

в секрете присутствует огромное количество фибрина, то есть белка, который не растворяется в воде. Фибрин сильно густой и тяжело отделяется от мокроты.

в мокроте присутствует кровь, из-за кровоизлияния в слизистую оболочку бронхов

Выделяют также атрофический бронхит, который характеризуется функциональными и структурными перестройками в слизистой оболочке и покровном эпителии. Вследствие заболевания снижается уровень бокаловидных клеток, и железы бронхов постепенно заменяет фиброзная ткань. В результате бронхи утрачивают способность выполнять свою функцию. Основная причина появления данного типа бронхита – отвратительная экологическая обстановка, загрязненная атмосфера. Самый большой процент пациентов с таким диагнозом - это аллергики.

Установить самостоятельно по типу мокрот диагноз невозможно, выяснить это можно только при помощи глубокого осмотра, анализа крови и рентгенографии.

Любая из форм воспаления может присутствовать как при остром, так и при хроническом бронхите.

Классификация по распространению

Виды хронического бронхита классифицируют по области поражения:

Очаговая форма характеризуется воспалительными процессами, протекающими в определенной части слизистой оболочки бронхиальной трубки.

Если речь идет о распространенной форме, то воспаление наблюдается в одной доле или сегменте легкого.

Самой опасной формой считается диффузный бронхит. В данном случае в воспалительный процесс вовлекаются практически все слои стенок, иногда даже обе доли бронхиального дерева. У патологии есть 3 формы, и при отсутствии лечения болезнь перетекает в хроническую и тяжелейшую форму.

Классификация по локализации

Виды бронхитов классифицируют следующим образом:

развивается в области крупных бронхов и трахее

поражает бронхи мелкого и среднего калибра

поражает мелкие бронхи, которые не имеют в своем составе желез и хрящей, и соединяются тканью с легкими

Трахеобронхит протекает на фоне частого кашля с сильными болевыми ощущениями, которые беспокоят больного преимущественно в ночное время. Приступы кашля могут быть при смехе и глубоком вдохе, если на улице похолодало. Изначально, кашель очень сухой, затем появляется скудная мокрота. При сильном воспалении, за грудиной появляется боль, саднящая и тупая.

При бронхите кашлю предшествует саднящая боль, охриплость. На 3-4-й день после появления кашля начинает отделяться мокрота. В дальнейшем могут появляться гнойные или кровавые вкрапления. Температура тела редко повышается, а если это происходит, то она не бывает выше 38 градусов. Если бронхит переходит в диффузную форму, то температура тела может повышаться до 40 градусов.

Бронхиолиту обычно предшествует воспаление в области носоглотки и крупных бронхов. Болезнь характерна для маленьких детей и лиц пожилого возраста.

Классификация по патогенетическим признакам

Какие виды бронхита бывают еще? Еще выделяют первичные и вторичные формы.

Первичный бронхит – это отдельное заболевание, возникновение которого не связано с другими воспалительными процессами.

Вторичная форма может возникать на фоне другого заболевания и, как правило, инфекционного характера. Это может быть туберкулез, брюшной тиф или корь.

Этиологические факторы

Бронхиты, виды, лечение во многом зависят от фактора, который способствовал их развитию. По этиологическим факторам выделяют следующие виды:

Классификация по функциональным признакам

В данной классификации присутствуют:

• Обструктивная форма. В этом случае происходит значительное сужение дыхательных путей, в результате у пациента появляются приступы удушья, затруднено дыхание.
• Необструктивная форма не характеризуется сужением просветов.

Классификация по симметрии распространения

Если воспалительный процесс начался только в левой или правой стороне бронхиального дерева, то болезнь называют односторонней.

Если инфекция поражает обе стороны или части, то патологию называют двусторонней.

Осложнения

Бронхит, виды, симптомы характеризуют по типу осложнений следующим образом:

• неосложненные;
• осложненные, к примеру, астматическим синдромом или эмфиземой легких.

Бронхит виды, симптомы, лечение. Даже если, кажется, что бронхит не достаточно серьезное заболевание, все же отсутствие лечения может привести к тяжелейшим последствиям. Чаще всего на фоне болезни возникает бронхопневмония, связано это с тем, что организм больного ослабевает, бактерии наслаиваются, и появляется пневмония. Повторные пневмонии могут стать причиной развития обструктивной болезни легких.

Обструктивную форму бронхита часто расценивают, как предастменное состояние.

Острые бронхиты, появляющиеся у человека 3 и более раз за 1 год, могут стать причиной развития хронической формы.

Однако, если человек уберет некоторые провоцирующие факторы из своей жизни, к примеру, откажется от курения или сменит место работы, то появляется практически 100%-ная вероятность того, что хронический бронхит исчезнет.

Детская заболеваемость

Любой любящий родитель начинает нервничать, когда малыш не только кашляет, но у него небольшая осиплость или другие проявления воспалительного процесса. Поэтому очень важно знать виды бронхита и их лечение у детей.

Родители должны быть в курсе, что бронхит проявляется не только кашлем, может подниматься температура тела, головная боль и общая мышечная слабость. Чаще всего патология развивается на фоне ОРВИ.

Классификация бронхитов для детей такая же, как и для взрослых. Однако у детей чаще встречается вторичная форма, которая является уже следствием недолеченной вирусной инфекции. Второе место занимает аллергический бронхит.

Опасность бронхита для детского организма

Основная опасность, которую несет бронхит, как для детей, так и для взрослых – это ухудшение вентиляции легких. Чем меньше кислорода поступает в организм, тем меньше его попадает в кровь и фактически, пока ребенок болеет, все органы недополучают его.

Вторая опасность – пневмония. Именно бронхит является «плодотворной почвой» для развития воспаления легких. Происходит это из-за того, что легкие плохо вентилируются, так как сужен бронхиальный проход. Естественно, если в этот момент в организм попадают бактерии, то они оседают на легких и практически мгновенно размножаются. Такая ситуация может произойти независимо от вида бронхита у детей.

Даже если болезнь своевременно и правильно лечится, для ребенка бронхит очень опасен, из-за того, что он не может самостоятельно освободить бронхиальные пути от мокроты. Дело в том, что до 6-7 лет у детей очень слабо развита дыхательная мускулатура, поэтому малыши не могут, как следует откашляться. Именно по этой причине в детском возрасте бронхит протекает намного тяжелее, чем у взрослых.

Симптомы и лечение

Не зависимо от вида бронхита, симптомы, особенности лечения, как правило, одинаковы для всех деток.

К самым распространенным симптомам можно отнести:

• затрудненное дыхание;
• кашель;
• снижение аппетита;
• слабость;
• повышение температуры тела;
• сонливость.

Бронхиальная форма может сопровождаться потерей сознания и признаками интоксикации. Но, как правило, бактериальный бронхит встречается лишь у 1% детей.

Как ни странно, но основой лечения бронхита у детей не являются антибактериальные средства и это в 99% случаев. К тому же, если бронхит является вирусным, то естественно, что антибиотики не помогают. А назначают эти препараты только по одной причине – предупредить появление пневмонии. В тоже время, уже доказано, что такая предупредительная терапия совершенно не оправдана.

К адекватным вспомогательным способам лечения детской пневмонии можно отнести:

• обильное питье, которое позволит снизить уровень слизи и не позволит накопиться ей на слизистой оболочке;
• если у малыша температура, то потребуются жаропонижающие препараты, но если она поднимется выше 38 градусов;
• повышение уровня влажности внутри помещения, где находится ребенок, сухой воздух способствует быстрому высыханию сгустков слизи, в идеале, влажность должна быть на уровне 65-75%;
• специальный массаж, способствующий выводу слизи из дыхательных путей;
• прогулки на свежем воздухе, когда пик болезни уже прошел.

И естественно, что необходимо свести к минимуму показатель заболеваемости ОРВИ. Закаливайте ребенка и делайте это сами. Одевайте ребенка по погоде, не переусердствуйте с количеством одежды и не забывайте о прививках.

Классификация бронхитов

В основе принятой классификации бронхитов лежит вариант классификации наиболее распространенных неспецифических бронхолегочных заболеваний.

По механизму возникновения:

По характеру воспалительного процесса:

Острый (простой бронхит);

В соответствии с классификацией выделяют следующие клинические формы хронического бронхита:

I. Характер воспалительного процесса в бронхах и синдром бронхиальной обструкции:

Хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений.

Хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений.

Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

Хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

Особые формы: геморрагический и фибринозный.

II. Уровень поражения бронхиального дерева: - Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный). - Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Течение: - Латентное. - С редкими обострениями. - С частыми обострениями. - Непрерывно рецидивирующее.

IV. Наличие бронхопастического (астматического) синдрома.

V. Фаза процесса: - Обострение. - Ремиссия.

VI. Осложнения: - Эмфизема легких. - Кровохарканье. - Дыхательная недостаточность (острая, хроническая, острая на фоне хронической; с указанием степени). - Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Острый бронхит - воспалительное поражение слизистой оболочки бронхов без клинических признаков бронхообструкции преимущественно вирусной или вирусно-бактериальной природы.

Клинические критерии диагностики острого простого бронхита:

* Кашель со скудным, а затем более обильным отхождением мокроты

* Наличие аускультативных данных - рассеянные сухие хрипы (реже непостоянные влажные средне и крупонопузырчатые).

* Перкуторные данные не характерные - перкуторный звук обычно не изменяется.

Общее состояние ребёнка относительно удовлетворительное. Явления интоксикации выражены умеренно, температура тела субфебрильная, дыхательная недостаточность не выражена.

* Рентгенологические данные заключаются в усилении легочного рисунка в прикорневых и базальных отделах лёгких.

* В анализе крови незначительные воспалительные изменения (значительный лейкоцитоз не характерен), умеренное ускорение СОЭ.

* При определение функций внежнего дыхания отмечается снижение на 15-20% ЖЁЛ, снижаются покзатели выдоха при пневмотахометрии.

Длительность заболевания в неосложнённых случаях составляет от 1 до 1,5-2 недель. Более затяжным течением отличаются бронхиты вызванные аденовирусной, микоплазменной и хламидиозной инфекцией.

Основные принципы лечения

Лечение проводится обычно в амбулаторных условиях на дому за исключением тяжёлых сопутствующих проявлений ОРВИ.

* Режим на фоне острых проявлений ОРВИ полупостельный, а затем домашний. Обильное питьё. Объем жидкости в 1,5- 2 раза превышает суточную возрастную потребность. Диета в основном молочно-растительная с ограничением экстрактивных острых блюд, приправ, ограничением сильно аллергизирующих продуктов.

* Противовирусная терапия: интерферон интраназально по 5 капель 4-6 раз в сутки или в аэрозолях при помощи УЗИ. При подозрении на аденовирусную этиологию бронхитов РНК-аза, дезоксирибонуклеаза. При гриппозной этиологии ремантадин детям старше 1 года доза 4 мг/кг массы в сутки на 2 приёма. Рибавирин 10 мг/кг в сутки 3-4 приема в течение 3-5 дней. Иммуноглобулин 0,1 - 0,2 мл/кг массы в сутки 1-2 раза через 6-8 часов на фоне острых проявлений ОРВИ. Доза иммуноглобулина при выраженной иммуной недостаточности может быть повышена до 0,5-0,7 мл/кг массы. Следует, отметить, что отсутствие одного из классов Ig является противопоказанием для иммунотерапии (возможны аллергические реакции вплоть до анифилактического шока).

* Антибиотики в большинстве случаев не показаны. Показания для назначения антибиотиков - явные очаги бактериальной инфекции, выраженные воспалительные изменения со стороны гемограммы, тенденция к затяжному течению заболевания.

* Аэрозольные ингаляции - содовые, содово-солевые

* Отхаркивающие средства - алтей, йодно-щелочные микстуры, лазолван, бромгексин и др. Постуральный дренаж с вибрационным массажем при обильном отхождении мокроты. Средства, подавляющие кашель - либексин, тусупрекс, глауцина гидрохлорид по строгим показаниям при сухом болезненном непродуктивном кашле.

Критерии выписки в детское учреждение: нормализация температуры тела, снижение катаральных явлений со стороны носоглотки.

В отечественной практике принято разграничивать острый бронхит и бронхиолит, но это разграничение в определённой мере условно и не признаётся многими зарубежными педиатрами.

В то же время известно, что бронхиолит чаще встречается у детей 1 года жизни, а обструктивный бронхит у более старших возрастных групп. Обе формы - обструктивный бронхит и бронхиолит отличаются лишь по клиническим проявлениям. Бронхиолит чаще наблюдается при первом обструктивном эпизоде, обструктивный бронхит - при повторных.

К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром относят респираторно-синтициальный вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазма пневмонии, хламидии, реже- вирусы гриппа и аденовирус. В развитие бронхиальной обструкции у детей определенную роль играют возрастные особенности строения бронхиального дерева, свойственные детям первых лет жизни, а так же состояние иммунной системы.

Обструктивный бронхит - острый бронхит в клинике которого преобладают явления бронхиальной обструкции вследствие отека бронхов, гиперсекреции слизи и/или бронхоспазма

Начало такое же, как при ОРВИ, затем (при первом эпизоде на 2-4-й день, при повторных - на 1-2-й) развиваются экспираторная одышка с частотой дыхания 60-80 в минуту, кашель. Преобладание симптоматики поражения крупных бронхов (свистящее дыхание, сухие, часто музыкальные хрипы) характерно для обструктивного бронхита, более «влажная» картина (масса разлитых мелкопузырчатых хрипов) типична для бронхиолита. При значительном учащении дыхания удлинение выдоха и свистящие звуки могут ослабевать вплоть до полного исчезновения. Поэтому в оценке выраженности обструкции следует ориентироваться на выраженность вздутия легких (перкуссия границ), частоту дыхания и степень втяжения «податливых» мест грудной клетки, а также на уровни Ро, и Рсо2- Выраженная обструкция держится 1-4 дня (при бронхиолите дольше), полная нормализация состояния затягивается на 1-2 нед.

Ренгенологически: горизонтальное расположение ребер на диафрагме, удлинение легочных полей, усиление корней легких, низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей.

Изменения в анализе крови соответствуют вирусной инфекции (лейкопения, лимфоцитоз).

Бронхиолит - воспалительное поражение терминальных отделов бронхиального дерева (мелких бронхов и бронхиол) при острых респираторных заболеваниях преимущественно у детей раннего возраста, сопровождающееся выраженной и часто резистентной к терапии дыхательной недостаточностью

Клинические критерии диагностики бронхиолита:

Характерный признак бронхиолита - выраженная экспираторная одышка до 80-90 в мин. Обращает внимание общий цианоз кожных покровов. Аускультативно над лёгкими масса рассеянных мелкопузырчатых хрипов. Перкуторный звук над лёгкими -коробочный. При значительной дыхательной недостаточности наблюдается выраженная тахикардия, ослабление сердечных тонов.

Основные принципы лечения обструктивных бронхитов и бронхиолитов: При остром эпизоде требуется облегчение дыхательной функции (покой, отказ от излишних манипуляций, обильное питье), в тяжелых случаях - кислородотерапия.

1. Постельный режим в положении с приподнятым головным концом.

2. Учитывая значительные потери жидкости с перспирацией значительное внимание уделяют адекватной гидратации (при необходимости парентеральной).

3. Дробное кормление (предпочтительна жидкая пища). Диета молочно-растительная

4. Удаление слизи из ВДП электроотсосом.

5. Ингаляционная терапия, увлажненный кислород при выраженной дыхательной недостаточности

6. Бронходилятаторы внутривенно и в ингаляциях (эуфиллин, b-адреномиметики). При бронхиолите эффект от бронхорасширяющих препаратов незначительный.

7. Кортикостероидные средства (при бронхиолите эффект не доказан).

8. Противовирусные препараты интерферон, амантадин.

9. Антибиотики при сопутствующем остром отите, пневмонии или другой бактериальной инфекции.

10. Муколитические препараты.

Большое внимание уделяется дополнительному применению иммунотропных препаратов, противовирусных средств,

Мероприятия направленные на улучшение бронхиальной проводимости аэрозольной терапии.

Рецидивирующий бронхит чаще встречается у детей дошкольного возраста. Заболевание характеризуется повторными бронхитами (3 и более в год), возникающими обычно на фоне ОРВИ; однообразие клинической картины при этом позволяет говорить о наличии определенной предрасположенности к заболеванию. Часто очевидна роль аллергии (у 10-15 % больных отмечена трансформация в бронхиальную астму) и бронхиальной гиперреактивности (выявляется у половины больных). В периоде обострения развивается катаральный или слизисто-гнойный эндобронхит.

Клиническая картина. Обострение протекает с характерными для ОРВИ симптомами, к которым через 1-3 дня присоединяется обычно сухой кашель, более частый ночью. Как кашель, так и хрипы (сухие или крупно- и среднепузырчатые) сохраняются дольше, чем при остром бронхите, иногда до 3-4 нед. Симптомы, порядок их появления и длительность имеют тенденцию повторяться при разных по этиологии ОРВИ. Выраженная обструкция не развивается, но часто выявляется скрытый бронхоспазм.

Прогноз. В большинстве случаев заболевание прекращается к школьному возрасту, но сохраняется бронхиальная гиперреактивность. Мнение о связи заболевания с хроническим бронхитом взрослых не доказано.

При рецидивирующем бронхите в отличие от хронической пневмонии нет необратимых морфологических изменений в легочной ткани.

Основные принципы лечения рецидивирующих бронхитов

В период обострения лечат, как острый бронхит.

Большое внимание уделяется дополнительному применению иммунотропных препаратов, противовирусных средств, аэрозольной терапии.

При бронхоспазме назначают муколитики, бронхолитики, местные кортикостероиды (бекломет, бекотид и др.).

В фазе ремиссии - диспансерное наблюдение и оздоровление в поликлинике - местный и климатический санатории (2 этап).

Диспансерное наблюдение прекращают, если не было обострений в течение 2 лет.

Хронический бронхит - хроническое распространенное воспалительное заболевание бронхов, характеризуется повторными обострениями с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием склеротических изменений в глубоких слоях бронхиального дерева бронхиального дерева.

Фазы патологического процесса: обострение или ремиссия.

Критерии диагностики: продуктивный кашель, который длится несколько месяцев на протяжении двух лет; постоянные разнокалиберные влажные хрипы, 2-3 обострения в течение двух лет; сохранение в фазе ремиссии признаков нарушения вентиляции легких.

Рентгенологически - усиление и деформация легочного рисунка, нарушение структуры корней легких.

Первичный хронический бронхит в соответствии с «Классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей» под первичным хроническим бронхитом понимают «хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями».

Клинически хронический бронхит проявляется постоянным продуктивным кашлем и разнокалиберными хрипами с периодическими обострениями. Критериями его диагностики являются кашель с мокротой и постоянные хрипы в течение 3 месяцев и более при наличии 3 и более обострений в год на протяжении двух последовательных лет. Особо отмечено, что данная форма бронхита диагностируется только при исключении таких заболеваний как пневмосклероз, муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии и других хронических форм патологии легких. Это примечание связано с тем, что существование такой нозологической формы как первичный хронический бронхит в детском возрасте дискутируется, т.к. его практически не удается диагностировать в соответствии с приведенным определением и критериями. Особенностью хронического бронхита у детей является то, что для выяснения истинной причины хронического бронхита, то есть для доказательства его «вторичности», требуется применение ряда сложных средств современной диагностики, которые доступны только в хорошо оснащенном специализированном пульмонологическом стационаре.

Вторичный хронический бронхит - осложнение врожденных нарушений развития легких и сердечно-сосудистой системы, муковисцидоза, наследственных заболеваний легких, а также специфических бронхолегочных процессов.

Лечение хронического бронхита включает антибактериальную терапию, применение муколитических средств, бронходилятаторов, методы лечебной гимнастики и профилактики обострений заболевания.

Позиционный дренаж и вибрационный массаж грудной клетки являются основными и высоко эффективными методами ЛФК. Дренаж проводится в положении Квинке (головой вниз с поднятой тазовой областью) в течение 5-10 минут, когда больной производит кашлевые движения. Это положение обеспечивает отток секрета из наиболее часто поражаемых базальных сегментов легких. Эффективность дренажа возрастает при применении вибромассажа и дыхательных упражнений, сочетающихся с ритмическим сжатием грудной клетки. Дренаж должен проводиться как в периоде обострения, так и в ремиссии. Детям с хроническим бронхитом показаны занятия ЛФК в полном объеме, а также контролируемые занятия спортом, что улучшает их физическую и умственную работоспособность.

Бронхит

Бронхит

Бронхит

Бронхит – диффузно-воспалительное заболевание бронхов, затрагивающее слизистую оболочку или всю толщу стенки бронхов. Повреждение и воспаление бронхиального дерева может возникать как самостоятельный, изолированный процесс (первичный бронхит) или развиваться как осложнение на фоне имеющихся хронических заболеваний и перенесенных инфекций (вторичный бронхит). Повреждение слизистого эпителия бронхов нарушает выработку секрета, двигательную активность ресничек и процесс очищения бронхов. Разделяют острый и хронический бронхит, различающиеся по этиологии, патогенезу и лечению.

Острый бронхит

Острое течение бронхита характерно для многих острых респираторных инфекций (ОРВИ, ОРЗ). Чаще всего причиной острого бронхита являются вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, реже - вирус гриппа, кори, энтеровирусы, риновирусы, микоплазмы, хламидии и смешанные вирусно-бактериальные инфекции. Острый бронхит редко имеет бактериальную природу (пневмококки, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, возбудитель коклюша). Воспалительный процесс сначала затрагивает носоглотку, миндалины, трахею, постепенно распространяясь на нижние дыхательные пути – бронхи.

Вирусная инфекция может провоцировать размножение условно-патогенной микрофлоры, усугубляя катаральные и инфильтративные изменения слизистой. Поражаются верхние слои стенки бронхов: возникает гиперемия и отек слизистой оболочки, выраженная инфильтрация подслизистого слоя, происходят дистрофические изменения и отторжение эпителиальных клеток. При правильном лечении острый бронхит имеет благоприятный прогноз, структура и функции бронхов полностью восстанавливаются и через 3 – 4 недели. Острый бронхит очень часто наблюдается в детском возрасте: этот факт объясняется высокой восприимчивостью детей к респираторным инфекциям. Регулярно повторяющиеся бронхиты способствуют переходу заболевания в хроническую форму.

Хронический бронхит

Хронический бронхит - это длительно протекающее воспалительное заболевание бронхов, прогрессирующее со временем и вызывающее структурные изменения и нарушение функций бронхиального дерева. Хронический бронхит протекает с периодами обострений и ремиссий, часто имеет скрытое течение. В последнее время наблюдается рост заболеваемости хроническим бронхитом в связи с ухудшением экологии (загрязнением воздуха вредными примесями), широким распространением вредных привычек (курение), высоким уровнем аллергизации населения. При длительном воздействии неблагоприятных факторов на слизистую дыхательного тракта развиваются постепенные изменения в строении слизистой оболочки, повышенное выделение мокроты, нарушение дренажной способности бронхов, снижение местного иммунитета. При хроническом бронхите возникает гипертрофия желез бронхов, утолщение слизистой оболочки. Прогрессирование склеротических изменений стенки бронхов ведет к развитию бронхоэктазов, деформирующего бронхита. Изменение воздухопроводящей способности бронхов значительно нарушает вентиляцию легких.

Классификация бронхитов

Бронхиты классифицируют по ряду признаков:

1. По тяжести течения:

• легкой степени
• средней степени
• тяжелой степени

2. По клиническому течению:

• острый бронхит
• хронический бронхит

Острый бронхит

Острые бронхиты в зависимости от этиологического фактора бывают:

• инфекционного происхождения (вирусного, бактериального, вирусно-бактериального)
• неинфекционного происхождения (химические и физические вредные факторы, аллергены)
• смешанного происхождения (сочетание инфекции и действия физико-химических факторов)
• неуточненной этиологии

По области воспалительного поражения различают:

• трахеобронхиты
• бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего и мелкого калибра
• бронхиолиты

По механизму возникновения выделяют первичные и вторичные острые бронхиты. По характеру воспалительного экссудата различают бронхиты: катаральные, гнойные, катарально-гнойные и атрофические.

Хронический бронхит

В зависимости от характера воспаления различают катаральный хронический бронхит и гнойный хронический бронхит. По изменению функции внешнего дыхания выделяют обструктивный бронхит и необструктивную форму заболевания. По фазам процесса в течении хронического бронхита чередуются обострения и ремиссии.

Факторы риска развития бронхита

Основными факторами, способствующими развитию острого бронхита являются:

• физические факторы (сырой, холодный воздух, резкий перепад температур, воздействие радиации, пыль, дым);
• химические факторы (присутствие поллютантов в атмосферном воздухе – оксида углерода, сероводорода, аммиака, паров хлора, кислот и щелочей, табачного дыма и др.);
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
• застойные процессы в малом круге кровообращения (сердечно-сосудистые патологии, нарушение механизма мукоцилиарного клиренса);
• присутствие очагов хронической инфекции в полости рта и носа – синуситы, тонзиллиты, аденоидиты;
• наследственный фактор (аллергическая предрасположенность, врожденные нарушения бронхолегочной системы).

Установлено, что курение является основным провоцирующим фактором в развитии различных бронхолегочных патологий, в т. ч. хронического бронхита. Курильщики болеют хроническим бронхитом в 2-5 раз чаще, чем некурящие. Вредное влияние табачного дыма наблюдается и при активном, и при пассивном курении.

Предрасполагает к возникновению хронического бронхита длительное воздействие на человека вредных условий производства: пыли – цементной, угольной, мучной, древесной; паров кислот, щелочей, газов; некомфортный режим температуры и влажности. Загрязнение атмосферного воздуха выбросами промышленных предприятий и транспорта, продуктами сгорания топлива оказывает агрессивное воздействие в первую очередь на дыхательную систему человека, вызывая повреждение и раздражение бронхов. Высокая концентрация вредных примесей в воздухе крупных городов, особенно в безветренную погоду, приводит к тяжелым обострениям хронического бронхита.

Повторно перенесенные ОРВИ, острые бронхиты и пневмонии, хронические заболевания носоглотки, почек могут в дальнейшем вызвать развитие хронического бронхита. Как правило, инфекция наслаивается на уже имеющееся поражение слизистой органов дыхания другими повреждающими факторами. Сырой и холодный климат способствует развитию и обострению хронических заболеваний, в том числе бронхита. Важная роль принадлежит наследственности, которая при определенных условиях повышает риск возникновения хронического бронхита.

Симптомы бронхита

Острый бронхит

Основной клинический симптом острого бронхита – низкий грудной кашель – появляется обычно на фоне уже имеющихся проявлений острой респираторной инфекции или одновременно с ними. У пациента отмечаются повышение температуры (до умеренно высокой), слабость, недомогание, заложенность носа, насморк. В начале заболевания кашель сухой, со скудной, трудно отделяемой мокротой, усиливающийся по ночам. Частые приступы кашля вызывают болезненные ощущения в мышцах брюшного пресса и грудной клетки. Через 2-3 дня начинает обильно отходить мокрота (слизистая, слизисто-гнойная), и кашель становится влажным и мягким. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. В неосложненных случаях острого бронхита одышки не наблюдается, а ее появление свидетельствует о поражении мелких бронхов и развитии обструктивного синдрома. Состояние больного нормализуется в течение нескольких дней, кашель может еще продолжаться несколько недель. Длительная высокая температура говорит о присоединении бактериальной инфекции и развитии осложнений.

Хронический бронхит

Хронический бронхит возникает, как правило, у взрослых, после неоднократно перенесенных острых бронхитов, или при длительном раздражении бронхов (сигаретный дым, пыль, выхлопные газы, пары химических веществ). Симптомы хронического бронхита определяются активностью заболевания (обострение, ремиссия), характером (обструктивный, необструктивный), наличием осложнений.

Основное проявление хронического бронхита - это длительный кашель в течение нескольких месяцев более 2 лет подряд. Кашель обычно влажный, появляется в утренние часы, сопровождается выделением незначительного количества мокроты. Усиление кашля наблюдается в холодную, сырую погоду, а затихание - в сухое теплое время года. Общее самочувствие пациентов при этом почти не изменяется, кашель для курильщиков становится привычным явлением. Хронический бронхит со временем прогрессирует, кашель усиливается, приобретает характер приступов, становится надсадным, непродуктивным. Появляется жалобы на гнойную мокроту, недомогание, слабость, утомляемость, потливость по ночам. Присоединяется одышка при нагрузках, даже незначительных. У пациентов с предрасположенностью к аллергии возникают явления бронхоспазма, свидетельствующие о развитии обструктивного синдрома, астматических проявлений.

Осложнения бронхита

Бронхопневмония является частым осложнением при остром бронхите, развивается в результате снижения местного иммунитета и наслоения бактериальной инфекции. Многократно перенесенные острые бронхиты (3 и более раз в год), приводят к переходу воспалительного процесса в хроническую форму. Исчезновение провоцирующих факторов (отказ от курения, перемена климата, смена места работы) может полностью избавить пациента от хронического бронхита. При прогрессировании хронического бронхита возникают повторные острые пневмонии, а при длительном течении заболевание может перейти в хроническую обструктивную болезнь легких. Обструктивные изменения бронхиального дерева рассматриваются как предастменное состояние (астматический бронхит) и повышают риск возникновения бронхиальной астмы. Появляются осложнения в виде эмфиземы легких, легочной гипертензии, бронхоэктатической болезни, сердечно-легочной недостаточности.

Диагностика бронхита

Диагностика различных форм бронхита основывается на изучении клинической картины заболевания и результатах исследований и лабораторных анализов:

Лечение бронхита

В случае бронхита с тяжелой сопутствующей формой ОРВИ показано лечение в отделении пульмонологии, при неосложненном бронхите лечение – амбулаторное. Терапия бронхита должна быть комплексной: борьба с инфекцией, восстановление проходимости бронхов, устранение вредных провоцирующих факторов. Важно пройти полный курс лечения острого бронхита, чтобы исключить его переход в хроническую форму. В первые дни болезни показан постельный режим, обильное питье (в 1,5 – 2 раза больше нормы), молочно-растительная диета. На время лечения обязателен отказ от курения. Необходимо повышать влажность воздуха в помещении, где находится больной бронхитом, так как в сухом воздухе кашель усиливается.

Терапия острого бронхита может включать противовирусные препараты: интерферон (интраназально), при гриппе – ремантадин, рибавирин, при аденовирусной инфекции – РНК-азу. В большинстве случаев антибиотики не применяют, за исключением случаев присоединения бактериальной инфекции, при затяжном течении острого бронхита, при выраженной воспалительной реакции по результатам лабораторных анализов. Для улучшения выведения мокроты назначают муколитические и отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол, отхаркивающий травяной сбор, ингаляции с содовым и солевым растворами). В лечении бронхита применяют вибрационный массаж, лечебную гимнастику, физиотерапию. При сухом непродуктивном болезненном кашле врач может назначить прием препаратов, подавляющих кашлевой рефлекс – окселадин, преноксдиазин и др.

Хронический бронхит требует длительного лечения, как в период обострения, так и в период ремиссии. При обострении бронхита, при гнойной мокроте назначаются антибиотики (после определения чувствительности к ним выделенной микрофлоры), разжижающие мокроту и отхаркивающие препараты. В случае аллергической природы хронического бронхита необходим прием антигистаминных препаратов. Режим – полупостельный, обязательно теплое обильное питье (щелочная минеральная вода, чай с малиной, медом). Иногда проводят лечебную бронхоскопию, с промыванием бронхов различными лекарственными растворами (бронхиальный лаваж). Показана дыхательная гимнастика и физиолечение (ингаляции, УВЧ, электрофорез). В домашних условиях можно использовать горчичники, медицинские банки, согревающие компрессы. Для усиления сопротивляемости организма принимают витамины и иммуностимуляторы. Вне обострения бронхита желательно санаторно-курортное лечение. Очень полезны прогулки на свежем воздухе, нормализующие дыхательную функцию, сон и общее состояние. Если в течение 2 лет не наблюдается обострений хронического бронхита, больного снимают с диспансерного наблюдения у пульмонолога.

Прогноз при бронхите

Острый бронхит в неосложненной форме длится около двух недель и заканчивается полным выздоровлением. В случае сопутствующих хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы наблюдается затяжное течение заболевания (месяц и более). Хроническая форма бронхита имеет длительное течение, смену периодов обострений и ремиссий.

Профилактика бронхита

Профилактические меры по предупреждению многих бронхолегочных заболеваний, в том числе острого и хронического бронхитов, включают в себя: ликвидацию или ослабление воздействия на органы дыхания вредных факторов (запыленности, загрязненности воздуха, курения), своевременное лечение хронических инфекций, профилактику аллергических проявлений, повышение иммунитета, здоровый образ жизни.

Классификация и особенности лечения бронхитов

Экспираторная одышка, иногда удушье возникают при поражении мелких бронхов и являются признаком острого обструктивного бронхита, бронхиолита.

Заложенность носа, насморк, боли в горле, осиплость голоса- признаки поражения инфекционным процессом верхних дыхательных путей.

Общими проявлениями воспалительного процесса в бронхах являются лихорадка, признаки интоксикации – слабость, потливость, снижение аппетита, головные боли, миалгии и другие.

Осмотр. При дистальном бронхите могут быть выявлены положение ортопноэ, диффузный цианоз, тахипноэ, участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки. Болезненность в межреберьях и над проекцией зона прикрепления диафрагмы (вследствие перенапряжения дыхательных мышц при кашле).

Перкуссия легких. Патологические изменения не выявляются.

При остром обструктивном бронхите могут быть выявлены признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

Аускультация легких. Дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы разного тембра (тембр зависит от уровня поражения: чем дистальнее – тем выше тембр хрипов), влажные мелкопузырчатые хрипы (в отличии от пневмонии незвучные и диффузные). Сухие хрипы, слышимые на выдохе, сопровождающиеся удлинением фазы выдоха являются признаком синдрома бронхиальной обструкции.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Э. А. ДОЦЕНКО , И. М. ЗМАЧИНСКАЯ , С. И. НЕРОБЕЕВА

Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве методических рекомендаций 29.03.2006 г., протокол № 5

А в т о р ы: д-р мед. наук, проф. Э. А. Доценко; канд. мед. наук, доц. И. М. Змачинская; канд. мед. наук, доц. С. И. Неробеева

Р е ц е н з е н т ы: д-р мед. проф. И. П. Данилов; канд. мед. наук, доц. В. К. Кошелев

Доценко, Э. А.

Д 71 Хронический обструктивный бронхит: метод. рекомендации / Э. А. Доценко, И. М. Змачинская, С. И. Неробеева. – Минск: БГМУ, 2006. – 16 с.

Отражены вопросы этиологии и патогенеза хронического обструктивного бронхита, подробно описана клиника и диагностика заболевания. Особое внимание уделено вопросам первичной и вторичной профилактики.

Предназначены для студентов 4 курса медико-профилактического факультета.

УДК 616.233–002–036.12 (075.8) ББК 54.12 я 73

Учебное издание

Доценко Эдуард Анатольевич Змачинская Ирина Михайловна Неробеева Светлана Ивановна

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Ответственная за выпуск И. М. Змачинская Редактор Н. В. Оношко

Компьютерная верстка Н. М. Федорцова Корректор Ю. В. Киселёва

Подписано в печать ___________. Формат 60× 84/16. Бумага писчая «КюмЛюкс». Печать офсетная. Гарнитура «Times».

Усл. печ. л. _____. Уч.-изд. л. _____. Тираж ____ экз. Заказ ________.

Издатель и полиграфическое исполнение − Белорусский государственный медицинский университет.

ЛИ № 02330/0133420 от 14.10.2004; ЛП № 02330/0131503 от 27.08.2004. 220030, г. Минск, Ленинградская, 6.

© Оформление. Белорусский государственный медицинский университет, 2006

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Тема занятия: «Хронический обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Профилактика».

Общее время занятия: 5 часов.

В последние годы проблема хронического бронхита и особенно наиболее тяжело протекающей обструктивной его формы все больше и больше привлекает внимание медицинской общественности. По данным ВОЗ, по наносимому экономическому ущербу хронические обструктивные болезни легких с 12 места в 1990 г. к 2020 г. переместятся на 5, опередив все другие заболевания респираторной системы, в том числе и туберкулез легких.

Цель занятия: обучить студентов методике физикального обследования больного хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), его осложнений, дифференциальной диагностике с помощью алгоритмов диагностического поиска, ознакомить с основными методами инструментального и лабораторного исследования, тактикой ведения больного, принципам фармакотерапии, профилактике.

Задачи занятия:

1. Ознакомить студентов с определением, этиологией, патогенезом, классификацией, клиникой и методами обследования больных хроническим бронхитом.

2. Закрепить практические навыки по обследованию больных с патологией органов дыхания (сбор анамнеза, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация легких).

3. Научить студентов правильно интерпретировать полученные данные физикального обследования.

4. Научить анализировать результаты лабораторного и инструментального исследования больных, составлять план целенаправленного обследования больного, формулировать клинический диагноз, обозначать принципы лечения, намечать план профилактических мероприятий.

Требования к исходному уровню знаний. Для подготовки к занятию студенту следует повторить разделы: «Общий осмотр и осмотр грудной клетки при патологиях органов дыхания», «Пальпация грудной клетки», «Перкуссия легких», «Аускультация легких», «Рентгенологическая диагностика при патологии легких», «Исследование функции внешнего дыхания».

Контрольные вопросы из смежных дисциплин

1. Анатомия бронхиального дерева.

2. Газообмен в легких.

3. Исследование функции внешнего дыхания.

Контрольные вопросы по теме занятия

1. Дайте определение понятию «хронический обструктивный бронхит».

2. Эпидемиология, этиология и патогенез ХОБ.

3. Классификация ХОБ.

4. Клиника ХОБ.

5. Роль инструментально-лабораторных методов исследования в диагностике ХОБ.

6. Дифференциальная диагностика ХОБ.

7. Принципы лечения ХОБ.

8. Первичная и вторичная профилактика ХОБ.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Определение

Хронический обструктивный бронхит - заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, выделением мокроты, одышкой, не связанными с поражением других органов и систем.

Эпидемиология

В настоящее время термин «хронический обструктивный бронхит» все чаще вытесняется понятием «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ), что в значительной мере отражает современные представления о сути патологии и подчеркивает вовлеченность в патологический процесс не только воздухоносных путей, но и респираторных отделов легких. В структуре всех больных ХОБЛ хронический обструктивный бронхит составляет примерно чет-

верть, остальные ¾ приходятся на долю необструктивного бронхита (ХНБ), или «простого и слизисто-гнойного хронического бронхита» по номенклатуре МКБ-10. Смертность от ХОБЛ составляет более 80 % всей смертности от хронических заболеваний легких, занимает 4-е место в структуре причин смертности в мире и имеет тенденцию к увеличению. Расчеты, основанные на оценке распространенности ХОБ по эпидемиологическим маркерам, позволяют предположить, что в странах СНГ в настоящее время этот показатель превышает в 2 раза распространенность бронхиальной астмы.

Классификация хронического бронхита

По функциональной характеристике хронический бронхит бывает:

1. Необструктивный (простой).

2. Обструктивный.

По характеру воспаления выделяют два типа хронического бронхита:

1. Катаральный.

2. Гнойный.

Различают следующие фазы заболевания:

1. Обострение.

2. Ремиссия.

Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения, характерные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность (I, II, III степени) и хроническое легочное сердце.

Примеры формулировки развернутого хронического диагноза:

1. Хронический необструктивный бронхит в фазе обострения. ДН 0.

2. Хронический гнойно-обструктивный бронхит, фаза обострения. Эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. ДН III. Легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации.

Этиология

Существуют 3 известных фактора риска развития ХОБ:

1) курение;

2) тяжелая врожденная недостаточность α 1 -антитрипсина;

3) повышенный уровень пыли и газа в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагополучным состоянием окружающей среды.

Кроме того, имеется множество вероятных факторов: пассивное курение, респираторные вирусные инфекции, социально-экономические факторы, условия проживания, потребление алкоголя, возраст, пол и др. Инфекцию большинство исследователей считают вторичным фактором в развитии заболевания. Роль ее проявляется на фоне неблагоприятных воздействий на слизистую бронхов в сочетании с эндогенными факторами (патология носоглотки, нарушение носового дыхания, расстройство местного иммунитета и др.), что создает условия, способствующие инфицированию. В то же время инфекция (пневмококк, вирусы, микоплазмы) является главной причиной обострения болезни.

Роль аллергии в возникновении хронического бронхита изучена недостаточно. Однако отмечается наличие вазомоторных расстройств верхних дыхательных путей, лекарственной аллергии, эозинофилии в периферической крови более, чем у 80 % больных этим заболеванием.

Патогенез

При длительном воздействии этиологических факторов возникает ряд патологических процессов в бронхиальном дереве. Прежде всего изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки:

– гиперплазия бокаловидных клеток;

– гиперсекреция слизи;

– метаплазия и атрофия эпителия;

– снижение выработки иммуноглобулина А;

– отек слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки вызывает:

– рефлекторный спазм бронхов;

– нарушение выработки сурфактанта.

Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции, которая характеризуется как распространенное сужение

бронхов, неподдающееся лечению бронхорасширяющими средствами, включая кортикостероиды, что ведет к нарушению дренажной функции бронхиального дерева.

Обструкция мелких бронхов вызывает перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур их стенок, что способствует развитию эмфиземы легких. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза происходит неравномерная вентиляция легких с образованием гипо- и гипервентилируемых участков, что в сочетании с местными воспалительными изменениями приводит:

– к нарушению газообмена;

– развитию дыхательной недостаточности;

– артериальной гипоксемии;

– к легочной гипертензии.

Правый желудочек сердца работает под нагрузкой, гипертрофируется и делатируется. В дальнейшем развивается правожелудочковая недостаточность, формируется легочное сердце.

Клиника

В начале заболевания по утрам возникает кашель , который сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Это связано с суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недостаточность которого проявляется только в ночное время. Имеют значение активные физические движения, сопровождающиеся увеличением вентиляции, повышением тонуса симпатической иннервации и адекватной бронходилатацией.

Если вначале кашель возникает только в период обострения (обычно в холодное и сырое время года), то при длительном течении заболевания он становится постоянным.

В случае дистального хронического бронхита длительное время кашля может не быть вследствие отсутствия кашлевого рефлекса в мелких бронхах. При хроническом бронхите он усиливается во время обострения процесса, становится надсадным, мучительным (особенно при обструктивном бронхите), способствуя развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.

Выделение мокроты: в ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизистая мокрота, в дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания.

При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянно выделяют гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более 50 мл, но при формировании бронхоэктазов может увеличиваться.

Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом. При обострении количество ее увеличивается, иногда она становится более жидкой за счет муколитического действия бактериальных и лейкоцитарных энзимов.

В ряде случаев возможно кровохарканье (прожилки крови в мокроте). Одышка вначале возникает только при значительной физической нагруз-

ке, во время обострения процесса.

Появление и нарастание одышки по мере прогрессирования заболевания связано с обструкцией бронхиального дерева, а также с развитием эмфиземы легких. С течением времени она становится постоянным симптомом.

Проявления интоксикации : в период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлениями интоксикации.

Объективное исследование:

1. Общий осмотр. В начале болезни патологические изменения не выявляются. Развитие дыхательной недостаточности (а затем и легочно-сердечной) проявляется:

– диффузным цианозом и акроцианозом;

– отеками нижних конечностей;

– изменениями кистей;

– пальцами в виде «барабанных палочек»;

– ногтями в виде «часовых стекол».

2. Сердечно-сосудистая система:

– на ранних стадиях - в норме;

– более поздние стадии:

1) набухание шейных вен;

2) эпигастральная пульсация (признаки поражения правого желудочка при развитии легочно-сердечной недостаточности);

3) уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости (развитие эмфи-

4) смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка);

5) равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы);

6) акцент II тона на легочной артерии (за счет гипертензии малого

7) ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения миокарда правого желудочка).

3. Дыхательная система:

– эмфизема легких:

1) бочкообразная грудная клетка;

2) коробочный перкуторный звук;

3) уменьшение экскурсии нижнего легочного края;

– ослабленное дыхание;

– при наличии обструкции - сухие свистящие хрипы;

– в фазе обострения появляются влажные незвучные хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева.

4. Пищеварительная система:

– выступающий из-под реберной дуги край печени, что объясняется ее опущением вследствие выраженной эмфиземы легких, печень при этом безболезненна, размеры ее по Курлову не изменены;

– при развитии правожелудочковой недостаточности и застое в большом круге кровообращения печень увеличивается в размерах.

5. Дополнительные методы исследования:

Общий анализ крови:

– умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

– ускорение СОЭ;

– при выраженной эмфиземе легких и дыхательной недостаточности может быть эритроцитоз и небольшое повышение уровня гемоглобина.

Биохимическое исследование крови: отмечаются положительные «острофазовые» показатели (наличие С-реактивного протеина, повышенное содержание фибриногена, сиаловых кислот, диспротеинемия).

Исследование мокроты:

– уточняется характер воспаления;

– выявляет вид инфекционного возбудителя, его чувствительность к антибактериальным средствам.

Рентгенологически выявляется:

– усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка - признаки пневмосклероза;

– признаки эмфиземы: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы;

– в дальнейшем - проявления легочной гипертензии и легочного сердца (выбухание ствола легочной артерии, расширение прикорневых артерий).

Бронхография:

– наличие бронхоэктазов и деформация бронхиального дерева;

– дифференциальная диагностика с опухолями.

Бронхоскопия позволяет:

– оценить изменения слизистой оболочки: воспаление, атрофия, геморрагический компонент;

– определить степень выраженности воспалительного процесса;

– получить материал для микроскопического и цитологического иссле-

– провести дифференциальную диагностику с трахеобронхиальной дискинезией и опухолями.

Исследование функции внешнего дыхания выявляет рестриктивные и обструктивные нарушения легочной вентиляции.

При наличии обструкции:

– отмечается снижение скоростных показателей внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ 1 , превышающие степень уменьшения ЖЕЛ);

– растет бронхиальное сопротивление на выдохе;

По фазе болезни: 1) обострение; 2) ремиссия.

По осложнениям обструкции бронхов: 1) хроническое легочное сердце; 2) дыхательная (легочная) недостаточность.

Клиническая картина. Клиническая картина в значительной степени за­висит от наличия или отсутствия обструкции брон­хов и степени ее выраженности. В связи с этим важное значение имеет выделение двух форм хронического бронхита: хронический необструктивный (простой), встречающийся чаще (около 70%), характе­ризующийся относительно благополучным течением и благоприятным прогнозом и хронический обструктивный бронхит, встречающийся реже (около 30%), имеющий неблагоприятный прогноз в связи с прогрессированием одышки, симптомов дыхательной недостаточности, эмфиземы легких и развитием «легочного сердца».

Хронический необструктивный бронхит. Первым симптомом заболевания обычно является кашель, возникающий по утрам и сопро­вождающийся отделением небольшого количества мокроты. Это связано с суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недо­статочность которого проявляется только в ночное время. Если вначале кашель возникает только в период обостре­ния (обычно в холодное и сырое время года), то при длительном течении заболевания он становится постоянным, может наблюдаться в течение всего дня и ночью. В ранних стадиях заболевания выделяется скудная слизи­стая мокрота. В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очеред­ным обострением заболевания. Обострения хронического бронхита помимо усиления кашля, увеличения количества гнойной мокроты проявляются недомоганием, потливостью, особенно по ночам (симптом «влажной подушки»), тахикардией при нормальной или субфебрильной температуре тела, появлением одышки. Продолжительность обострений может составлять 3-4 нед и более.

При прогрессировании патологического процесса его обострения учащаются, их продолжительность увеличивается. При гнойных формах бронхита больные постоянно выде­ляют гнойную мок­роту, а при формировании бронхоэктазов ее количество может быть значительным. Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с тру­дом. Обострения протекают с выраженной интоксикацией и повышением температуры тела до 38° С и более.

При аускультации легких выявляют жесткое дыхание, возникновение которого связано с сужением просвета бронхов (в результате воспалительного отека их слизистой) и уплотнением перибронхиальной ткани. Характерно наличие сухих, преимущественно низкотональных («жужжащих») хрипов. Их появление связано со скоплением в крупных и средних бронхах вязкой мокроты, образующей нитевид­ные перемычки. В фазе обострения появляются влаж­ные незвучные хрипы, калибр которых зависит от уровня пора­жения бронхиаль­ного дерева. Их возникновение связано со скоплением в бронхах жидкой мокроты. Характерной особенностью как сухих, так и влажных хрипов является их нестойкость – они могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.

Со стороны других систем внутренних органов патологических изменений не выявляется.

Хронический обструктивный бронхит. Основным признаком заболевания является медленно прогрессирующая необратимая бронхи­альная обструкция с нарастающими явлениями хрони­ческой дыхательной недостаточности. Необратимая бронхиальная обструкция харак­теризуется распространенным сужением бронхов, наблю­дающимся более года и не поддающимся лечению бронхорасши­ряющими средствами, а также кортикостероидами. Критерием прогрессирования обструкции бронхов является ежегодное снижение показателя ОФВ 1 более чем на 50 мл в год. В зрелом возрасте в норме (у здоровых людей) отмечается ежегодное снижение ОФВ 1 в пределах 30 мл в год.

Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам, является кашель. Кашель носит характер затяжного, нередко бывает надсадным, более выражен в утренние часы и сопровождается выделением небольшого количества трудноотделяемой мокроты слизистого характера. Для отхождения мокроты требуется не 2-3 кашлевых толчка, как при необструктивном бронхите, а гораздо больше. Иногда приступы надсадного кашля могут продолжаться в течение 30 мин – 1 часа. Отхождение большого количества мокроты не характерно для хронического обструктивного бронхита. При обострении заболевания ее количество незначительно увеличивается, она приобретает слизисто-гнойный, реже гнойный характер, становится более вязкой и трудноотделяемой. При локализации патологического процесса в терминальных отделах бронхов кашля мо­жет не быть вследствие отсутствия в них рецепторов кашлевого ре­флекса.

Характернейшим симптомом заболевания является одышка. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возника­ет в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки. Она носит преимущественно экспираторный характер, возникает вначале при значительной физической нагрузке или обострении хронического бронхита, однако постепенно, по мере прогрессирования заболевания, становится постоянной. Интенсивность одышки зависит от выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы легких. Характерна большая выраженность одышки по утрам, а также ее зависимость от метеоусловий (перемена температуры окружающей среды, влажности воздуха и т.д.). Нередко она сопровождается надсадным кашлем и свистящим дыханием, после откашливания мокроты одышка уменьшается.

В период обострения больные отмечают слабость, повы­шенную утом­ляемость, субфебрильную температуру, как проявления интоксикации.

При общем осмотре в начале болезни патологические из­менения не выявляются. Развитие дыхательной недостаточности (а затем и легочно-сердечной) проявляется диффузным цианозом и акроцианозом, отеками на нижних конечностях, изменениями кистей (пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол»), уменьшением массы тела.

Исследование сердечно-сосудистой системы, также не вы­являющее отклонений от нормы в начале заболевания, позво­ляет в более поздних стадиях определить набухание шейных вен, эпигастральную пульсацию (признаки поражения правого желу­дочка при развитии легочно-сердечной недостаточности), уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости вплоть до полного ее исчезновения (развитие эмфиземы), смещение кна­ружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка), равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы), акцент II тона на легочной арте­рии (за счет гипертензии малого круга), ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения мио­карда правого желудочка), а иногда и систолический шум в этой точке (при разви­тии относительной недостаточности трикуспи­дального клапана). Довольно часто, особенно при обострении заболевания, выявляются тахикардия и артериальная гипертензия, что связано с гипоксией и гиперкапнией.

При исследовании дыхательной системы могут выявляться признаки эм­физемы лег­ких (бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук, смещение границ легких вниз, уменьше­ние экскурсии нижнего легоч­ного края, ослабленное жесткое дыхание) и пневмосклероза (притупление перкуторного звука в нижних отделах легких). Типичный признак обструктивного бронхита – замедление форсированного выдоха. Для выявления этого симптома больному предлагают сделать глубокий вдох и затем выдохнуть как можно быстрее и полнее. В норме полный форсированный выдох продолжается менее 4 с, при обструктивном бронхите – значительно дольше. При аускультации легких отмечается удлинение выдоха и жесткое дыхание. На выдохе выслушиваются сухие разнотембровые, но преимущественно высокотональные (свистящие) хрипы. При слабо выраженной бронхиальной обструкции выявить сухие хрипы можно только при форсированном выдохе (тест на «скрытую бронхиальную обструкцию») и в горизонтальном положении больного. Исчезновение последних при наличии выра­женной дыхательной недостаточности свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом – неблагоприятный признак, указывающий на усиление обструкции, и угрозу гипоксемии и гиперкапнии.

В ходе исследования пищеварительной системы можно об­наружить выступающий из-под реберной дуги край печени, что объясняется ее опуще­нием вследствие выраженной эмфиземы легких. Печень при этом безболезненна, размеры ее по Курлову не изменены. При развитии правоже­лудочковой недостаточ­ности и застое в большом круге кровообращения печень увели­чивается в размерах.

Выделяют две клинические формы хронического обструктивного бронхита– эмфизематозную и бронхитическую. Эмфизематозную форму (тип А) связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют «ро­зовыми пыхтельщиками», поскольку для преодоления пре­ждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В кли­нической картине превалирует выраженная одышка и признаки эмфиземы легких. Несмотря на выраженную одышку, цианоз не развивается, цвет лица розовый, так как достаточная оксигенация крови поддержива­ется максимально возможным увеличением вентиляции. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Симптомы появляются у больных старших возрастных групп (чаще после 60 лет). Таким обра­зом, этот тип характеризуется преиму­щественным развитием дыхательной недостаточности.

Бронхитическая форма (тип Б) наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Таких больных называют «кашляющие», «синие отечные» из-за выраженного диффузного цианоза в сочетании с признаками хронической правожелудочковой недоста­точности, проявляющейся, прежде всего, отеками. Эти больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Состояние формируется у больных сравнительно молодого возраста. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиля­ции. Развитие пневмосклероза, нарушение перфузионно-диффузионных соотношений и шунтирование крови усугубляют гипоксию. Это и обусловливает характерный синий оттенок диф­фузного цианоза. Развитию и декомпенсации легочного сердца способствуют стойкая легочная гипер­тензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и посто­янная интоксикация вследствие выраженного воспали­тельного процесса в бронхах.

Выделение двух форм имеет прогностическое зна­чение. Так, при эмфизематозном типе в более поздних стадиях наступает декомпенсация легочного сердца по сравнению с бронхитическим вариантом. В кли­нических же условиях чаще встречаются больные со смешанным типом заболевания.

Следует помнить, что чувствительность физикального обследования для опреде­ления степени тяжести обструктивного бронхита невелика. Отсутствие клинических симптомов не исключает наличия обструктивного бронхита легкой степени тяжести у па­циента. Другие описанные признаки, в том числе центральный цианоз, также не харак­теризуют степени обструкции дыхательных путей. Это подтверждает важность функционального обследования таких больных.

Дополнительные методы исследования. В фазе обострения бронхита в крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитар­ной формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной эмфиземе легких, прогрессировании дыхательной недостаточности и гипоксемии развивается эритроцитоз, повышается уровень гемог­лобина и гематокрита, а также низкая СОЭ. Во время обострения заболевания отмечаются положи­тельные «острофазовые» показатели: наличие С‑реактивного белка, повышенное содержание фибриногена и сиаловых кис­лот, диспротеинемия.

Исследование мокроты уточняет характер воспаления, вы­являет вид инфекционного возбудителя и его чувствительность к антибактериальным средствам.

Решающее значение для выявления обструкции бронхов и оценки степени ее выраженности имеет исследование функции внешнего дыхания с регистрацией кривой «поток-объем» форсированного выдоха. При необструктивном бронхите нарушения функции отсутствуют. В фазе обострения возможно выявление незначительно выраженных обструктивных нарушений, полностью обратимых в результате лечения (ликвидация отечного, гипер- и дискринического компонентов обструкции бронхов). При обструктивном бронхите всегда выявляют нарушения функци внешнего дыхания различной степени выраженности, проявляющиеся в снижении «скоростных» показателей: ОФВ 1 (< 80% от должного), ПОС, СОС 25-75 , МОС 25,50,75 . Прогрессирование эмфиземы легких сопровождается также снижением ЖЕЛ. В результате лечения обострения обструктивного бронхита выраженность обструктивных нарушений может несколько уменьшаться (ликвидация воспалительного отека, гипер-дискринии), однако они сохраняются, так как доминируют необратимые механизмы обструкции бронхов. Проведение бронхолитических проб (b-агонисты, холинолитики) имеет важное значение для определения выраженности бронхоспастического компонента обструкции бронхов и подбора базисной бронхолитической терапии. В отличие от бронхиальной астмы при хроническом обструктивном бронхите в подавляющем большинстве случаев прирост ОФВ 1 после ингаляции бронхолитика не превышает 15% и никогда не происходит нормализации этого показателя.

Рентгенологическое исследование при необструктивном бронхите либо не выявляет изменений в легких, либо (при длительном существовании заболевания) обнаруживаются усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка, признаки перибронхиального пневмосклероза. При обструктивном бронхите могут выявляться признаки эмфиземы легких (повышение прозрач­ности легоч­ных полей, обеднение периферической сосудистой сети, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы) в сочетании с усилением и деформацией бронхо-сосудистого рисунка. Проявлением «легочного сердца» является расширение ствола легочной артерии и при­корневых артерий. Исследование газового состава крови имеет важное значение у больных хроническим обструктивным бронхитом среднетяжелого и тяжелого течения. Выявляют гипоксемию (снижение PaO 2), а на более поздних стадиях гиперкапнию (повышение PaCO 2). Наиболее простым методом является пульсоксиметрия, позволяющая измерять и мониторировать насыщение крови кислородом – сатурацию (SaO 2).

На ЭКГ могут выявляться признаки перегрузки и гипер­трофии правых отделов сердца (отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF, V 1 , V 2 , поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке – появление глубоких зубцов S в грудных отведениях). Эхокардиография позволяет верифицировать гипертрофию правого желудочка, а также выявить его дилатацию (рис. 64) и признаки легочной гипертензии (увеличение давления в легочной артерии).

Рис. 64. Дилатация правого желудочка (RV) у больного с хроническим легочным сердцем.

Бронхоскопия является дополнительным методом исследования и позволяет оценить изменения слизистой оболочки, сте­пень выраженности воспалительного процесса, получить материал для микроскопического и цитологического исследования. Основное значение она имеет для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких.

Для диагностики необструктивного хрониче­ского брон­хита наибольшее значение имеют жалобы больного на кашель с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд и более (критерии ВОЗ), жесткое дыхание, рассеян­ные сухие жужжащие и незвучные влажные (в фазе обострения) хрипы, отсутствие нарушений бронхиальной проходимости и исключение других заболеваний, проявляющихся многолетним продуктивным кашлем (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легких и др.).

Для диагностики хрониче­ского обструктивного брон­хита: выявление стабильной бронхиальной обструкции (снижение ОФВ 1 < 80% от должн.) – по крайней мере 3 раза в течение года, ее малая обратимость, а также жалобы больных на экспираторную одышку при физической нагрузке в сочетании с физикальными признаками обструкции бронхов – удлиненное время выдоха (> 5 сек), свистящий выдох; физикальные и рентгенологические признаки эмфиземы легких; неуклонное прогрессирование заболевания при отсутствии адекватного лечения (нарастание одышки и ежегодное снижение ОФВ 1 более чем на 50 мл).

Принципы лечения. Программа лечебных мероприятий определяется фазой воспалительного процесса, наличием и выраженностью обструкции бронхов.

Важное значение имеет устранение факторов риска, прекращение курения.

Лечение тяжелых обострений обструктивного бронхита с нарастанием признаков дыхательной недостаточности проводится в стационаре. Питание должно быть высококалорийным с большим количеством витаминов (диета №15). При наличии признаков активности инфекционного процесса назначается антибактериальная терапия (b-лактамные антибиотики, макролиды, фторхинолоны) – курс 7-10 дней. Назначаются муколитики (амброксол, ацетилцистеин), при обструктивном бронхите – бронхолитики: ингаляционно через дозированные ингаляторы или небулайзер и внутривенно (эуфиллин). При неэффективности максимальных доз бронхолитиков назначаются глюкокортикостероиды (внутривенно или per os). При нарастании дыхательной недостаточности, гипоксии проводится кислородотерапия.

Лечение после купирования обострения хронического обструктивного бронхита предполагает назначение базисной терапии на длительный срок. Основой базисной терапии этого заболевания являются бронхолитические препараты , назначаемые ступенчато, в зависимости от степени тяжести обструктивного бронхита (таблица 13).

Таблица 13

Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии ХОБ

Предпочтение отдается применению ингаляцион­ных форм бронхолитиков, что способствует более быстрому проникно­вению лекарственного средства в пораженный орган, более эффективному медикаментозно­му воздействию и снижению риска развития побочных системных эффектов. Бронходилататоры представлены М-холинолитиками (атровент), b 2 -адреномиметиками и теофиллинами (теопек, теотард, ретафил и др.). Различают короткодействующие b 2 -агонисты (сальбутамол, беротек) и пролонгированные (сальметерол, формотерол). При неэффективности максимальных доз средств базисной терапии обструктивного бронхита тяжелого течения к терапии добавляют системные (per os) глюкокортикостероиды (преднизолон, триамцинолон).

При явлениях мукостаза проводится курсовое лечение муколитиками (ацетилцистеин, амброксол). При тяжелом течении хронического обструктивного бронхита с целью коррекции дыхательной недостаточности (при PaO 2 < 60 мм рт.ст, SaO 2 < 85%) назначается длительная (до 18 часов в сут) малопоточная оксигенотерапия как в стационарных условиях, так и на дому – единственный метод лечения, позволяющий значимо улучшить качество жизни таких больных.

Пневмонии

Пневмонии – это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации (МКБ-10).

В структуре заболеваемости они занимают значительное место – 16 заболевших на 10000 населения в год. По-прежнему остается высокой больничная летальность (до 2,2 %). Важным представляется и тот факт, что за последние десятилетия существенно расширилась этиологическая структура пневмоний, несколько изменилась клиническая картина заболевания, возросла роль внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний.

Классификация. Международное признание получила этиопатогенетическая рубрификация, которая выделяет следующие виды пневмоний:

1. Распространенные (внебольничные) пневмонии

2. Госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные) пневмонии

3. Аспирационные пневмонии

4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

До сих пор не утратила актуальности классификация пневмоний, предложенная Н.С.Молчановым (1971) и несколько модифицированная в последующем:

I. По этиологии: бактериальные (с указанием возбудителя), микоплазменные и риккетсиозные (с указанием возбудителя), хламидийные, протозойные, смешанные, неуточненной этиологии.

II. По патогенезу: первичная, вторичная.

III. По клинико-морфологическим признакам: плевропневмонии

(крупозные) и бронхопневмонии (очаговые).

IV. По течению: остротекущие, затяжные.

V. По локализации: двусторонние (доля, сегмент), односторонние (доля, сегмент).

VI. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения: без нарушений ФВД (легкое течение), с нарушениями ФВД, определяющими степень тяжести.

VII. По наличию осложнений: неосложненная и осложненнная (с легочными и внелегочными осложнениями).

Этиология. По последним данным, наиболее распространенным возбудителем внебольничных пневмоний является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). По различным источникам, частота выделения пневмококка - не менее 35 % (ранее – около 70-80 %). Пневмококку часто сопутствует гемофильная палочка (Haemophilius influezae) - 10 -12%. Чаще, чем раньше, стали встречаться пневмонии, вызванные хламидиями и микоплазмами. При вторичных пневмониях в роли микробного фактора обычно выступают стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, эшерехии, нейссерии и др. Пневмония, вызванная Legionella pneumophilla, называется болезнью легионеров. Респираторные вирусы (гриппа, парагриппа, аденовирусы, РС-вирусы) сами непосредственно пневмонию вызывают крайне редко, однако вирусная инфекция является важным предрасполагающим фактором в развитии очаговых пневмоний. Основной причиной гибели больных ВИЧ-инфекцией являются пневмонии, обусловленные вирусами герпеса, цитомегаловирусами, а также пневмоцистами.

Патогенез. Возбудитель попадает в легкие тремя путями: гематогенным, лимфогенным и бронхогенным. Гематогенный путь проникновения инфекции обычно наблюдается при сепсисе и инфекционных заболеваниях. Лимфогенно инфекция распространяется при ранениях в грудную клетку. Чаще всего микрофлора проникает в респираторные отделы через бронхи.

Ведущее значение в патогенезе пневмоний имеют факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Чаще всего таковыми являются переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса), острая респираторно-вирусная инфекция (угнетение местных защитных факторов), очаговая инфекция, нарушение бронхиальной проходимости, подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса, переутомление, гиповитаминоз и другие факторы, снижающие резистентность организма или приводящие к нарушениям местного клеточного и гуморального иммунитета. К местным защитным факторам относится фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, иммуноглобулины A и G, система комплемента, лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, система сурфактанта.

Попав в респираторную зону, бактерии, не встречая противодействия, интенсивно репродуцируются и активизируются. Этот процесс образно сравнивают с «растеканием масляного пятна по бумаге». Выделяемые ими ферменты (гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин) приводят к резкому повышению сосудистой проницаемости и началу альвеолярной экссудации. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается попаданием в артериальную кровь возбудителей и их токсинов. Именно это обстоятельство и вызывает клинические признаки интоксикации и обусловливает изменения лабораторных показателей воспаления.

Патогенез крупозной и очаговой пневмонии различен. Очаговая пневмония является выражением нормо- и гипоергической реакции организма на инфекционный агент, а крупозная пневмония рассматривается как проявление гиперергической реакции. В случае, когда распространение возбудителей происходит преимущественно перибронхиально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо в результате своевременно начатого лечения, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1-2 см в диаметре, иногда с тенденцией к слиянию. Однако зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает одного-двух сегментов, а участок раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма в таких случаях характеризуется как нормо- или гипоергическая. Гиперергическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии, главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилактоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма.

При анализе состояния Т‑ и В‑ систем иммунитета выявлены определенные изменения, связанные с особенностями течения заболевания. Наименьшие их изменения отмечаются у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного течения снижается содержание Т‑клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдается уменьшение числа Т‑клеток, увеличение В‑клеток, повышение содержания иммуноглобулинов.

Клиническая картина. Очаговая пневмония (бронхопневмония)возникает обычно на фоне острой респираторно-вирусной инфекции, вызывающей локальный (как правило в пределах 1-2 сегментов) бронхит, сопровождающийся образованием небольших очагов пневмонической, в т.ч. перибронхиальной, инфильтрации с тенденцией к слиянию между собой. Температура тела редко превышает 38 о С, лихорадка весьма непродолжительна. Более всего больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, избыточная потливость, одышка при умеренных физических нагрузках. Кашель обычно сухой или с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При крупноочаговых сливных пневмониях возможна одышка, цианоз губ. В остальных случаях данные осмотра не выявляют патологии. Изменений при исследовании сердечно-сосудистой системы обычно не наблюдается. При выраженной интоксикации отмечается тахикардия. Данные исследования дыхательной системы соответствуют картине синдрома очагового уплотнения легких (притупление перкуторного звука при размере пневмонического очага не менее 4 см в диаметре и расположении его близко к поверхности грудной клетки, жесткое дыхание, звучные влажные мелкопузырчатые хрипы). При обследовании других систем патологии не выявляется.

Протекают очаговые пневмонии, как правило, в легкой или средне-тяжелой форме. Продолжительность лихорадочного периода, длительность и выраженность субъективных и объективных проявлений острой пневмонии очень вариабельны и зависят от вида возбудителя, реактивности организма больного, адекватности лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться на этом уровне несколько дней, после чего снижается. В ряде случаев отмечается затяжное течение (сохранение пневмонической инфильтрации более четырех недель). Легочные и внелегочные осложнения при очаговой пневмонии отмечаются реже, чем при крупозной.

Крупозная пневмония (плевропневмония) облигатно связана с пневмококком. Она начинается, как правило, остро, внезапно, с потрясающего озноба. Больные жалуются на боль в боку, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры, постепенно (по мере выключения из дыхания доли) нарастающую одышку, головную боль, выраженное недомогание. Симптомы общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у больного наблюдается возбуждение, иногда бред.

Со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок («ржавая» мокрота).

В первые дни заболевания при осмотре наблюдаются гиперемия щек, часто преимущественно на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании, герпетические высыпания на губах. Отмечается учащенное (иногда до 30-40 в минуту) поверхностное дыхание.

При исследовании сердечно-сосудистой системы нередко отмечается акроцианоз, тахикардия, гипотония, правая граница относительной сердечной тупости может смещаться кнаружи (за счет увеличения правого желудочка), появляется акцент II тона на легочной артерии (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения).

При исследовании дыхательной системы выявляются симптомы долевого уплотнения легочной ткани, соответствующие стадии патологического процесса. В стадии прилива – притупленно-тимпанический перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В стадии разгара, которая объединяет патологоанатомические стадии красного и серого опеченения, – усиление голосового дрожания, тупой перкуторный звук, бронхиальное дыхание, положительная бронхофония. В стадии разрешения – притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный, ослабленное везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы и звучная крепитация.

Наибольшую угрозу жизни больного представляют острая дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок и сердечно-сосудистая недостаточность. Крупозная пневмония нередко осложняется гнойно-деструктивными процессами, менингитом, гепатитом, нефритом.

Особенности пневмоний в зависимости от характера возбудителя. Несмотря на то, что описанная симптоматика в той или иной степени присуща любому варианту пневмонии, каждый возбудитель вносит в клиническую картину особые черты. Начальный период обычно протекает однотипно, примерно как и при пневмококковой пневмонии, особенности начинают проявляться на 2-3 сутки. Существенным основанием для того, чтобы заподозрить превалирование какого-либо другого возбудителя, является отсутствие эффекта от применяемых обычно для лечения пневмококковых пневмоний антибиотиков пенициллинового ряда. Сохраняющаяся лихорадка, усиливающаяся интоксикация, ухудшение лабораторных показателей заставляют интенсифицировать этиологическую расшифровку болезни и подбор другого антибиотика. Стафилококковые и стрептококковые пневмонии характеризуются частым абсцедированием, развитием плевритов и эмпием. Тяжелое течение, напоминающее крупозную пневмонию, встречается при заболеваниях, вызванных клебсиеллами, эшерихиями, легионеллами. Для этих пневмоний характерны, хотя и в меньшей степени, обширность поражений, гнойно-деструктивные осложнения. Выраженная интоксикация, сухой кашель на фоне скудных физикальных и рентгенологических данных, лейкопения, наличие в ряде случаев лимфоаденопатии и гепато-лиенального синдрома свойственны микоплазменным, хламидийным пневмониям. Уточнению характера возбудителя помогает проведение серологических реакций с соответствующими антигенами. Иногда приходится проводить тест-терапию, меняя антибиотики.

Осложнения. Возможно развитие инфекционно-токсического шока, инфекционно-аллергического миокардита, абсцедирования (появление синдрома полости в легком), плеврита (проявляющегося сначала шумом трения плевры, а по мере накопления экссудата – синдромом скопления жидкости в плевральной полости), перикардита, острой дыхательной недостаточности.

Дополнительные методы исследования. В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. При крупозной пневмонии возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и миелоцитов, при очаговой – обычно только палочкоядерный сдвиг. Наблюдается увеличение СОЭ. В начале крупозной пневмонии нередко выявляется анэозинофилия.

Биохимическое исследование крови обнаруживает положительные «острофазовые» реакции: повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, глобулинов (количество альбуминов при этом снижается), реакция на С‑реактивный белок становится резко положительной. Эти изменения значительно выраженнее бывают при крупозной пневмонии.

В анализах мочи во время лихорадочного периода можно обнаружить небольшое количество белка, цилиндры, единичные эритроциты, что является следствием воздействия инфекционных токсинов на почечную паренхиму.

Мокрота больных очаговой пневмонией содержит большое количество лейкоцитов, слущенного эпителия дыхательных путей, бактерий. При крупозной пневмонии часто обнаруживаются эритроциты.

Этиологическая диагностика осуществляется посредством оценки нативного мазка мокроты, окрашенного по Граму, бактериологического исследования мокроты или смывов из трахеобронхиального дерева, а также при помощи серологических реакций (реакции связывания комплемента, торможения гемагглютинации и др.) с антигенами различных вирусов, бактерий, хламидий, микоплазм.

Среди инструментальных методов диагностики ведущую роль играют рентгенологические исследования. Использование флюорографии, рентгеноскопии и рентгенографии позволяет объективно верифицировать наличие пневмонической инфильтрации легочной ткани, оценить ее объем и характер, выявить плевральный выпот, полости деструкции, ателектаз и т.д. Рентгенологически при очаговой пневмонии выявляются участки затенения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами. При крупозной пневмонии в стадии прилива наблюдается усиление легочного рисунка пораженного участка, расширение корня легкого. Позднее – гомогенное затенение целой доли или нескольких сегментов. В стадии разрешения затенение приобретает пятнистый характер.

Наличие выпота в полости плевры можно выявить с помощью УЗИ (рис. 65).

Рис. 65. Выпот в полости плевры при УЗИ.

При обширной сливной очаговой или крупозной пневмонии развиваются нарушения функции внешнего дыхания рестриктивного типа: снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), максимальной вентиляции легких (МВЛ), повышение минутного объема дыхания (МОД).

Принципы лечения. Лечение пневмонии среднетяжелого и тяжелого течения должно осущес

1. По распространенности:

а) локальный (чаще во II, IV, VIII, IX, X сегментах легких)

б) диффузный

2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции:

а) обструктивный

б) необструктивный

3. В зависимости от характера воспаления:

а) катарально-слизистый

б) катарально-гнойный

в) полипозный

г) деформирующий хронический бронхит

Морфологические изменения. На ранних этапах заболевания хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер, возникает воспаление дыхательных бронхиол, имеющих диаметр менее 2 мм. Хроническое воспаление может привести к деструкции стенки бронхиолы и окружающих ее волокон эластина, что влечет за собой развитие центролобулярной эмфиземы. Снижение давления воздуха и податливость стенок бронхиол, вместе с закупоркой просвета слизью, приводят к значительным затруднениям прохождения воздуха по воздухоносным путям. Хронический бронхит и эмфизема обычно наблюдаются одновременно в различной пропорции. Клинические симптомы заболевания появляются при обширном поражении бронхиального дерева. Хронический бронхит развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. В бронхах наблюдается гиперсекреция слизи. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического катарального воспаления с атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется, и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит. При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как ателектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.

В клинике обострения заболевания сочетаются с периодами ремиссии. У большинства больных с хроническим бронхитом развивается эмфизема легких. Осложнениями хронического бронхита являются правожелудочковая недостаточность и легочная недостаточность.

Микропрепарат «Хронический бронхит с бронхоэктазами» (окраска гематоксилин-эозином). Слизистая оболочка бронхов с явлениями атрофии, местами - плоскоклеточная метаплазия покровного призматического эпителия. Бронхиальные железы кистозно изменены. В стенке бронха и слизистой оболочке - резко выраженная клеточная воспалительная инфильтрация. В отдельных участках наблюдается изменения стенки бронхов: разрушение эластических и мышечных волокон и замещение их соединительной тканью. Просвет бронха расширен, в полости имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань склерозируется.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата - выраженных бронхоэктазов и определенного внелегочного симптомокомплекса, обусловленного дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения.

У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти - форму часовых стекол как признак легочно-сердечной недостаточности. Характерны цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца.

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы.Бронхоэктазымогут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные - встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушением формирования бронхиального дерева с врожденным недоразвитием хрящей или гипоплазий мышечной оболочки. Могут быть проявлением фетопатии (главным образом, цитомегаловирусной). При резком истончении стенки бронхоэктаза возникают множественные кистозные полости (кистозные бронхоэктазы, или микрокистозные легкие). Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей. Даже при врожденных патологиях (например, при синдроме Картагенера, или синдроме неподвижных ресничек) возникновение бронхэктазов почти всегда происходит в исходе выраженного воспаления, приводящего к деструкции легочной ткани и последующему фиброзу.

Приобретенные бронхоэктазы возникают в исходе хронического бронхита различной этиологии и других процессов в бронхах и легочной ткани, сопровождающихся повреждением мышечно-эластической основы бронхиальных стенок, обструкцией бронхов и повышением трансмурального давления в них (бронхостеноз, перибронхиальный фиброз, ателектаз).

Наиболее часто бронхоэктазы локализуются в сегментах нижних долей (преимущественно слева), IV и V сегментах верхней (средней справа) доли. Расширению подвергаются преимущественно субсегментарные и более мелкие бронхи, реже сегментарные. В бронхоэктазах накапливаеться бронхиальный секрет, что создает условия для развития микроорганизмов. У таких больных основными симптомами являются постоянный кашель и отхождение мокроты с неприятным запохом, иногда с прожилками крови. Инфекционный процесс из бронхов может распространяться локально или системно.

Бронхоэктазы макроскопически и бронхографически подразделяют на цилиндрические (равномерное расширение бронха по всей длине), мешотчатые (расширение увеличивается к периферии, образуя мешок), веретеноообразные (расширение в форме веретена), четкообразные (чередование расширений с сужениями или нормальным диаметром) и кистовидные (образование округлых полостей, расположенных группами).

По механизму развития выделяют 3 вида бронхоэктазов: ретенционные, деструктивные и ателектатические.

Ретенционные бронхоэктазы, обычно имеющие цилиндрическую или веретеноообразную форму, бывают следствием задержки и сгущения в просвете бронха секрета слизистых желез и бокаловидных клеток, а также ослабления мышечного тонуса бронхов на фоне хронического бронхита. Стенки ретенционных бронхоэктазов при наличии хронического воспаления вначале представлены хорошо различимыми структурными элементами (слизистой оболочкой, железами, мышечными волокнами, хрящевыми пластинками), которые постепенно подвергаются дистрофии, атрофии и склерозу.

В основе деструктивных бронхоэктазов, чаще имеющих мешотчатую форму, лежит гнойное расплавление бронхиальной стенки с последующим развитием грануляционной рубцующейся ткани, полностью изменяющей нормальную структуру стенки. Изредка причиной их развития бывает фибринозно-некротическое воспаление. Для деструктивных бронхоэктазов характерны обширные перифокальные воспалительные и фиброзные изменения.

Ателектатические бронхоэктазы, помимо ретенционного механизма, обусловлены нарастанием градиента между внутриплевральным и внутрибронхиальным давлением при уменьшении объема части легкого, подвергшейся ателектазу. Стенки таких бронхов обычно сохраняют структуру и обнаруживают изменения, сходные с наблюдаемыми при ретенционных бронхоэктазах.

Морфологические изменения.

В легких определяются расширения бронхов или бронхиол, наблюдается их воспалительная инфильтрация, особенно полиморфноядерными лейкоцитами. Воспаление и фиброз распространяются на близлежащую легочную ткань. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми или веретенообразными; их форма не имеет какого либо прогностического или этиологического значения. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется. Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. Возникает обструктивная эмфизема, которая ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Осложнения бронхоэктазов:

Пневмония;

Легочное кровотечение;

Вторичный амилоидоз;

Хронические абсцессы легкого;

Эмпиема плевры;

Метастатические абсцессы, например, в головной мозг;

Гнойный менингит;

Сердечно-легочная недостаточность;

Развитие сепсиса.

Макропрепарат «Бронхоэктазы на фоне хронической пневмонии». Многие бронхи с резко расширенными просветами, имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые, выступают над поверхностью легкого. Ткань легкого вокруг бронхоэктазов уплотнена, маловоздушна, белесовато-серого цвета.

Эмфизема легких

Эмфиземой легких (от греч. еmphysао - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Различаются следующие виды эмфиземы:
- хроническая диффузная обструктивная;
- хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая);
- викарная (компенсаторная);
- первичная (идиопатическая) панацинарная;
- старческая (эмфизема у стариков);
- межуточная.