сайт представляет новую колонку признанного бьюти-эксперта, владелицы сети салонов Jean Louis David Татьяны Рогаченко. Прошлый выпуск наша колумнистка посвятила гормонозаместительной терапии натурального происхождения. Тема оказалась настолько животрепещущей для вас, дорогие читательницы, что Татьяна решила взять у гинеколога-эндокринолога интервью, чтобы выявить все плюсы и минусы этого метода.

Знаете, многие на моем месте после прочтения комментариев к материалу о гормонозаместительной терапии никогда бы не написали ни одной статьи. Но меня не так-то просто вышибить из седла. Даже наоборот, увидев ваши комментарии, я поняла, что надо продолжать писать, чтобы ликвидировать массовую безграмотность в вопросах хотя бы здоровья.

Я – не врач. Я – женщина 51 года, которая находится в ожидании часа икс. Не знаю, где вы черпаете информацию, но еще раз повторюсь: у меня нет и никогда не было молодого мужа, детей я рожала сама - без ЭКО и суррогатных матерей и... Хотя мы же обсуждаем менопаузу и гормональные терапии, а не меня и мою личную жизнь.

Поэтому я адресовала полученные от вас вопросы Вере Ефимовне Балан - гинекологу-эндокринологу, врачу высшей категории, доктору медицинских наук, профессору со стажем работы более 35 лет.

Татьяна Рогаченко: Многие женщины считают, что ЗГТ «ведет» к раку. Расскажите в двух словах о о плюсах и минусах этой терапии. Какие могут быть побочные эффекты во время и после окончания приема гормональных препаратов ?

Вера Балан: Менопаузальная гормональная терапия (МГТ) является частью единой стратегии поддержания качества жизни и здоровья женщин в пре- и ранней менопаузе. При ее назначении должны соблюдаться определенные правила.

К показаниям относятся:

Вазомоторные симптомы (приливы) с изменением настроения и нарушением сна;
Симптомы урогенитальной атрофии, сексуальной дисфункции;
Профилактика и лечение остеопороза;
Низкое качество жизни, связанное с климактерием, включая артралгии (боли в суставах), мышечные боли и снижение памяти;
Преждевременная и ранняя менопауза;
Овариоэктомия (удаление яичников).

Есть абсолютные противопоказания (в том числе рак молочной железы) и относительные (при которых назначение терапии зависит от компетенции врача и желания пациентки). На первом месте у женщин всех европейских стран и Америки смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, а не от рака. В России от инсульта и инфаркта умирают почти 60% представительниц прекрасного пола, а в целом от всех видов рака - 14% (от рака молочной железы - около 4%).

Перед назначением МГТ проводят ряд обследований, среди них обязательная маммография (исследование молочной железы) и УЗИ. Важно, что на каждые 1000 женщин при своевременном назначении МГТ может спасти 6 жизней, предупредить развитие болезней сердца у 8 женщин и тромбоза у 5 женщин.

Назначение МГТ женщинам в ранней постменопаузе и/или в возрасте моложе 60 лет, как в виде монотерапии эстрогенами, так и комбинированного режима терапии, снижает общую смертность на 30-52%!

Раннее назначение и учет противопоказаний - основа безопасности, высокой эффективности и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, ментальных нарушений и генитоуринарных нарушений, включая недержание мочи. При правильно и индивидуально подобранной гормонотерапии риски осложнений минимальны.

Все препараты в Европе более безопасны, чем те, которые принимают в Америке (КЕЕ и медроксипрогестерон ацетат, самый неблагоприятный для молочной железы гестаген). Немного повышают риск комбинированные препараты, а монотерапия эстрогенами, наоборот, их снижает.

Т.Р.: Когда необходимо начинать ЗГТ и какова продолжительность терапии?

В.Б.: Оптимальное время для начала МГТ - ранняя постменопауза и/или возраст моложе 60 лет, или постменопауза не более 10 лет. Дебют МГТ после 60 лет или после 10 лет постменопаузы повышает риск инсульта.

Продолжать в течение 4-5 лет, но можно и до конца жизни, тем более что сейчас появились микродозированные препараты (например, «Анжелик Микро» и «Фемостон мини»). На самом деле, все зависит от личных предпочтений, если нет побочных эффектов или противопоказаний.

Конечно, это не эликсир молодости. Однако раннее начало терапии позволяет смягчить или отодвинуть:

прибавку массы тела и развитие абдоминального ожирения
развитие инсулинорезистентности
артериальную гипертензию
нарушение обмена липидов
потерю минеральной плотности костной ткани
потерю хряща
снижение мышечной массы
поддержание когнитивной функции
урогенитальную атрофию

Т.Р.: Может ли женщина забеременеть после 50?

В.Б.: Контрацептивы можно пить до 55 лет, но не любые. После одного года менопаузы вероятность наступления беременности не равняется 0. Вместе с тем, это абсолютно психологическая вещь. Веришь, что можешь забеременеть - веришь в свою молодость. Есть гормональные критерии и не надо доходить до абсурда. Беременность возможна при помощи ЭКО с донорской яйцеклеткой.

Т.Р.: Как вы относитесь к препаратам растительного происхождения, которые продаются без рецепта в аптеке?

В.Б.: Это альтернативная терапия, она эффективна только при легких формах, а при тяжелых - бесполезна.

Т.Р.: Что можете сказать о препарате «Фемостон»*, который очень популярен в России?

В.Б.: Хороший препарат для любого периода климактерия: начиная от циклического режима, заканчивая «Фемостоном мини» для глубокой постменопаузы. В его состав входит дидрогестерон - один из лучших гестагенов, близких к собственному прогестерону.

Т.Р.: Что скажете о BHRT (терапии с биоидентичными гормонами), есть ли в России специалисты по ней?

В.Б.: Биоидентичная терапия медицинским сообществом не поддерживаются. Неизвестно, что намешивается, в какой дозе. Считаю, что она не безопасна. Я о таких специалистах не знаю.

В.Б.: Следите за вашим образом жизни, весом и не забывайте про физическую активность. При появлении симптомов нужно найти грамотного специалиста и решать вопрос об МГТ или альтернативе.

А дальше вы делаете свой выбор и продолжаете страдать от приливов и отливов (наиболее распространенный симптом) или живете полноценной жизнью. И поверьте, лучше серьезно озадачиться на эту тему, чем обсуждать, как ужасно я выгляжу в свои 51! Потому что это простая зависть! А завидовать нехорошо!

*Имеются противопоказания. Необходимо ознакомиться с инструкцией по применению или получить консультацию специалиста.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Гипотиреоз

Г. А. Мельниченко
Кафедра эндокринологии Московской Медицинской Академии им. И. М. Сеченова

Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0, 2 - 1%, латентного первичного гипотиреоза 7 - 10% среди женщин и 2 - 3% среди мужчин. За 1 год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

• Первичный (тиреогенный)
• Вторичный (гипофизарный)
• Третичный (гипоталамический)
• Тканевой (транспортный, периферический)

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:
1. Латентный (субклинический) - повышенный уровень ТТГ при нормальном Т 4 .
2. Манифестный - гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т 4 , клинические проявления.
А. Компенсированный.
Б. Декомпенсированный.
3. Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является первичным. Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже - после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным 131I. Большую редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а также стойкий гипотиреоз в результате лечения диффузного токсического зоба тиреостатиками, хотя возможен и спонтанный исход этого заболевания в гипотиреоз. В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз). Можно выделить врожденные и приобретенные формы первичного гипотиреоза.
Причиной врожденного гипотиреоза (см. далее), встречающегося с частотой 1 случай на 4 - 5 тыс новорожденных (Р. Larsen, 1996) являются: аплазия и дисплазия щитовидной железы, эндемический зоб, врожденный дефицит ТТГ, синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (казуистика).
Основные формы гипотиреоза и причины их возникновения суммированы в табл. 1.

Таблица 1. Наиболее частые причины возникновения основных форм гипотиреоза

Основной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки целого ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Нарушение обмена гликозаминогликанов приводит к инфильтрации слизистых, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора.

Клиническая картина

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. Кроме того, при гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, а современная структура медицинской помощи заставляет больных обращаться к специалистам узкого профиля.
Больных беспокоят постепенное увеличение массы тела (значительное ожирение нетипично), сухость, утолщение кожи, изменение ее цвета (наиболее часто употребляются термины "восковой", "персиковый" и "желтушный" цвет кожи), огрубение черт лица, увеличение размеров обуви, нечеткость речи. Периодически, особенно после нагрузок, могут появляться боли в правом подреберье, запоры, боли в грудной клетке, одышка при ходьбе. У женщин нередко нарушена менструальная функция, при этом спектр нарушений колеблется от полименореи и менометрорагии до аменореи. Больные признаются, что их интеллект существенно снизился, они с трудом анализируют происходящие события, прогрессивно снижается память.
Совершенно очевидно, что именно последнее обстоятельство и не дает возможности изложить внятно все изменения в самочувствии. Поэтому очень важно выделять уже при осмотре характерные черты гипотиреоза и прицельно расспрашивать о тех или иных симптомах. Условно можно выделить следующие синдромы при гипотиреозе:
Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, что хотя больные с гипотиреозами имеют нередко умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение никогда не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в конечном итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, т. е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

Таблица 2. "Маски" первичного гипотиреоза

Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек и периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, отечные конечности, волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому, а имеющееся у некоторых больных расширение капилляров кожи лица ведет к появлению румянца нa щеках или (реже) покраснению кончика носа.
Синдром нарушений органов чувств. Затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.
Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения.
Менее известно, но чрезвычайно важно для практики, что при гипотиреозе наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, нетипичные варианты (с гипертонией; без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатин-фосфокиназы, а также аспартат- аминотрансферазы и лактат-дегидрогеназы.
Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка, тошнота, иногда рвота.
Анемический синдром : нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В 12 -дефицитная анемия.
Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.
Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма . Гиперпродукция тиротропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина, кроме того, дефицит T 3 нарушает образование допамина - вещества, необходимого для нормального пульсового выделения ЛГ. Гиперпролактинемия приводит к нарушению цикличности выделения люлиберина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе (синдром Ван-Вика - Хеннеса - Росса; синдром Ван-Вика - Грамбаха) проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников. Кроме того, длительная стимуляция аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотиреозе приводит к его увеличению за счет тиреотрофов и реже за счет пролактотрофов; возможно образование "вторичной" аденомы гипофиза. Степень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выраженной (с наличием хиазмального синдрома). На фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается. Вследствие этого развивается синдром "пустого" турецкого седла.
Обструктивно-гипоксемический синдром. Синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО 2 , ведущего к микседематозной коме.
Несмотря на достаточно яркую клиническую картину первичного гипотиреоза, его диагностика бывает затруднена вследствие доминирования симптомов какой-либо определенной системы. Наиболее часто ошибочно диагностируются следующие заболевания - "маски" первичного гипотиреоза (см. табл. 2).
Наиболее тяжелым, но в настоящее время достаточно редко встречающимся осложнением является гипотиреоидная (микседематозная) кома . Гипотиреоидная кома, как правило, развивается у пожилых пациентов с длительно недиагносцированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода, чаще в холодных регионах. Провоцируют развитие гипотиреоидной комы охлаждение, терапия барбитуратами, наркоз, нейролептики, интеркурентные заболевания. В основе патогенеза гипотиреоидной комы лежит угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина (тиреоидные гормоны и вазопрессин являются антагонистами, и при дефиците тиреоидных гормонов имеется относительный избыток вазопрессина). Клинические проявления: гипотермия (ниже 30оС), в 15 - 20% случаев развивается при нормальной, а при сопутствующих инфекционных заболеваниях при субфебрильной температуре; гиповентиляция с гиперкапнией; гиперволемия; гипонатриемия; брадикардия; гипотония; острая задержка мочи; динамическая кишечная непроходимость; гипогликемия; сердечная недостаточность; прогрессирующее торможение ЦНС (ступор, кома). Летальность при микседематозной коме достигает 80%.

Диагностика

При гормональном исследовании латентному (субклиническому) первичному гипотиреозу соответствует высокий уровень ТТГ при нормальном Т 4 , манифестному первичному гипотиреозу - гиперсекреция ТТГ и сниженный уровень Т 4 . Между уровнями ТТГ и Т 4 имеется логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации свободного Т 4 трансформируется в значительно большее увеличение уровня ТТГ. Таким образом, субклинический гипотиреоз определяется тогда, когда уровень свободного Т 4 формально находится в пределах нормы.
Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, могут определяться его типичные серологические маркеры (антитела к тиреоглобулину и пероксидазе тиреоцитов). При вторичном гипотиреозе снижены уровни как ТТГ, так и Т 4 . Хотя описаны случаи вторичного гипотиреоза с нормальным или даже повышенным уровнем ТТГ. Скрининг врожденного гипотиреоза подразумевает исследование плазменного уровня ТТГ не ранее чем на 4 - 5-й день после рождения (см. далее).

Таблица. Этиология и распространенность основных форм врожденного гипотиреоза

Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, необходимо установить причину, вызвавшую его развитие.
Сразу же оговоримся, что в настоящее время установление причин гипотиреоза не изменяет существенно алгоритм его лечения. В то же время установление причин вторичного гипотиреоза может существенно повлиять на лечение.
Обнаружение антител к тиреоглобулину или тиреоидной пероксидазе у больных первичным гипотиреозом повышает вероятность диагноза аутоиммунного тиреоидита, хотя, как справедливо отмечает Д. Е. Шилин (1998), аутоиммунные реакции в щитовидной железе встречаются также и при некоторых тиреопатиях, патогенез которых не связан с первичной патологией антитиреоидного аутоиммунитета. К ним относятся спорадический и эндемический зоб, болезнь Пламмера (солитарная токсическая аденома щитовидной железы), карцинома щитовидной железы и аутоиммунная орбитопатия Грейвса (эндокринная офтальмопатия). В связи с этим для постановки диагноза аутоиммунного заболевания у больного с зобом и назначения ему специфического лечения одного лишь обнаружения антител явно не достаточно, необходимо дообследование эндокринолога с применением УЗИ и пункционной биопсии (по показаниям).

Дифференциальная диагностика

Как правило, проблема заключается в ошибочной оценке отдельных симптомов гипотиреоза как самостоятельных заболеваний (железодефицитная анемия, дискинезия желчных путей, ожирение). При необходимости проведения дифференциальной диагностики между первичным и вторичным гипотиреозом (уровень ТТГ в норме или снижен) проводят пробу с тиролиберином (ТРГ). Уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения 200 мg ТРГ. При первичном гипотиреозе после введения ТРГ уровень ТТГ увеличивается выше 25 мМЕ/л, при вторичном - уровень ТТГ не меняется.
Исследование уровня Т 3 в диагностике гипотиреоза является излишним. В типичной ситуации этот показатель изменяется однонаправленно с Т 4 , хотя нередки случаи, когда Т 3 длительно остается нормальным при уже сниженном Т 4 . Последний феномен объясняется повышением активности тканевой 5"-дейодиназы.
Результаты гормонального исследования при гипотиреозе необходимо дифференцировать от синдрома "низкого Т 3 ". При тяжелых заболеваниях (почечная, сердечная, печеночная недостаточность, инфаркт миокарда, гиперкортицизм, нервная анорексия) нарушается активность периферической 5"-дейодиназы, что проявляется снижением общего и свободного Т 3 , при нормальном или несколько повышенном уровне Т 4 и нормальном ТТГ.
Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать с аутоиммунными полигландулярными синдромами, при которых также имеется недостаточность сразу нескольких гипофиззависимых эндокринных желез (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады). Наиболее часто встречается аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа, представленный сочетанием надпочечниковой недостаточности аутоиммунного генеза с аутоиммунным тиреоидитом (синдром Шмидта) и/или сахарным диабетом I типа (синдром Карпентера). Как указывалось, дифференциальная диагностика периферической и центральной (гипофизарной) недостаточности эндокринных желез основывается на определении уровня тропных гормонов гипофиза.
При оценке диагностической значимости отклонений уровня ТТТ от нормативных колебаний следует иметь в виду влияние некоторых медикаментов и некомпенсированного гипокортицизма. Так, допамин снижает, а метоклопрамид и некомпенсированный гопокортицизм повышают уровень ТТГ.

Лечение

При всех формах гипотиреоза показана заместительная терапия L-тироксином. Этот препарат относится к числу 13 наиболее выписываемых препаратов в США. В Европе, где вследствие йодного дефицита имеется высокая распространенность заболеваний щитовидной железы, его выписывают еще чаще.
Лечение начинают с небольшой дозы, у пожилых - 12,5 мкг/сут, при наличии сопутствующей сердечной патологии - 6,25 мкг/сут. Препарат принимают утром за 30 мин до еды. Затем дозу постепенно увеличивают до постоянной поддерживающей, у молодых пациентов за 3 - 4 нед, у пожилых за 2 - 3 мес, при сопутствующей сердечной патологии за 4 - 6 мес. Полную поддерживающую дозу L-тироксина определяют из расчета 1, 6 мкг на 1 кг массы тела (для женщин около 100 мкг/сут, для мужчин около 150 мкг/сут), при тяжелой сопутствующей патологии - 0,9 мкг/кг. При значительном ожирении расчет ведется на 1 кг "идеального веса".
Потребность в тироксине у новорожденных (10 - 15 мкг на 1 кг массы тела) и детей (более 2 мкг на 1 кг массы тела) вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, при этом уровень ТТГ необходимо контролировать не реже 1 раза в 2 мес. При сочетании первичного гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) лечение гипотиреоза тироксином начинают только после или на фоне достижения компенсации последней кортикостероидами.
При лечении гипотиреоза важно помнить, что нормализация основного контрольного параметра - уровня ТТГ - продолжается не менее нескольких месяцев. Если через 4 мес уровень ТТГ не нормализовался при регулярном приеме полной заместительной дозы L-тироксина, ее можно увеличить еще на 25 мкг. После нормализации уровня ТТГ контрольные исследования в первые несколько лет проводят с интервалом 1 раз в 6 мес, затем 1 раз в год. С возрастом потребность в тиреоидных гормонах снижается.
Принципы лечения вторичного гипотиреоза аналогичны таковым при первичном, но оценка адекватности заместительной терапии основывается на определении уровня не ТТГ, а тироксина (Т 4), и лечение начинают с компенсации вторичного гипокортицизма.
До настоящего времени не существует единого мнения о целесообразности заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе. По мнению большинства исследователей, заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе показана при уровне ТТГ выше 10 мМЕ/л и наличии антител к тиреоглобулину и/или микросомальной фракции (пероксидазе тиреоцитов). Целью лечения является нормализация уровня ТТГ, что, как правило, достигается назначением тироксина в дозе 1 мкг/кг в сутки (50 - 75 мкг). Подобное отношение к использованию Т 4 связано с тем, что лишь небольшое число больных, имеющих субклинический гипотиреоз, переходит в явный гипотиреоз, при этом факторами риска перехода являются более высокий уровень ТТГ, более низкий резерв ТТГ при пробе с тиролиберином и наличие антител (Huber и соавт., 1998). Надо в то же время помнить и об авторах, считающих, что даже при субклиническом гипотиреозе использование Т 4 ведет к значительному улучшению липидного профиля. Метаанализ, проведенный Danese и соавт., подтверждает эту концепцию. Таким образом, в практической деятельности врач нередко вынужден самостоятельно определять пользу и риск использования Т 4 при субклиническом гипотиреозе. При отказе от лечения в случае субклинического гипотиреоза рекомендуют динамическое наблюдение за уровнем ТТГ с интервалом в 6 мес.
Следует помнить еще об одной категории больных, крайне охотно начинающих лечиться Т 4 . Речь пойдет о женщинах в пери- и постменопаузе, позитивно относящихся к способности Т 4 снижать массу тела. Эти больные зачастую самостоятельно резко повышают дозы Т 4 в стремлении ликвидировать все негативные симптомы, в том числе и не относящиеся к собственно гипотиреозу, только приемом Т 4 . Иногда даже говорят о развивающейся в этом случае тироксиномании. А ведь именно у этой категории женщин уже имеются предпосылки к гипотиреозу, и злоупотребление ими Т 4 может усиливать остеопороз.
Особо следует обсудить также сочетание коронарной патологии и гипотиреоза, а также лечение подобных больных. Адекватная терапия тироксином (хотя и более осторожная вначале, и нередко с использованием минимально эффективных доз, например, 0, 9 мкг на 1 кг реальной массы тела) может значительно улучшить гемодинамические показатели за счет уменьшения периферического сопротивления и усиления сократительной функции миокарда. Но следует помнить, что терапия Т 4 повышает потребность миокарда в кислороде и, следовательно, при тяжелом атеросклерозе способна спровоцировать стенокардию. Итак, в зависимости от состояния больного и возможностей медицины в каждом конкретном случае сочетания ишемической болезни сердца и гипотиреоза приходится вместе с кардиологом решать, как начинать вести больного. При этом на первом этапе может быть максимально активной терапия ишемической болезни сердца, вплоть до использования методов современной кардиохирургии, с последующим доведением дозы Т 4 до оптимальной, или же напротив, при невозможности проведения современного хирургического лечения, должна быть максимально активной антиангинальная терапия, а доза Т 4 - компромиссно минимальной (А. Weinberg и соавт.,1983).
От использования препаратов Т 3 и комбинированных препаратов Т 3 и Т 4 (тиреотом, тиреокомб) в настоящее время все больше отказываются. После приема Т 3 (лиотиронина) происходит быстрый и значительный подъем уровня Т 3 , который нормализуется только через 2 - 4 ч. Таким образом, пациент, получающий Т 3 , несколько часов в день находится в состоянии медикаментозного тиреотоксикоза, следовательно, риск развития или провоцирования сердечной патологии у него повышен. При приеме комбинированных препаратов имеется аналогичная динамика концентрации Т 3 , хотя и с меньшим пиковым уровнем. При назначении принятой на сегодняшний день монотерапии L-тироксином плазменная концентрация Т 3 увеличивается постепенно на протяжении недель, достигая нормального уровня примерно через 8 нед после начала лечения. Показанием для назначения Т 3 -содержащих комбинированных препаратов является невозможность достижения компенсации заболевания (высокий уровень ТТГ, сохранение симптомов гипотиреоза), несмотря на прием формально адекватной дозы тироксина. При этом врач должен быть уверен, что больной:
1. Регулярно принимает тироксин.
2. Препарат не просрочен, правила его хранения не нарушались.
3. Препарат не принимается одновременно с волокнами пищи.
4. Нет одновременно принимаемых медикаментов, которые могли бы изменить метаболизм Т 4 .
Оценивая на сегодняшний день эффективность лечения гипотиреоза по уровню ТТГ, мы исходим из концепции, что именно уровень гипофизарного ТТГ полностью отражает не только функционирование механизма "обратной связи", но и является прекрасным показателем метаболического статуса в других тканях. В большинстве случаев имеется хорошая корреляция между уровнем ТТГ и клиническим состоянием больного, корреляция, подтверждающая правильность выбранных нами критериев. В то же время справедливо и замечание L. De Groot (1996) о том, что гипофиз может оказаться более чувствительным к ингибирующим влияниям Т 4 просто потому, что этот орган активно превращает Т 4 в Т 3 , в то время как печень, например, в основном использует Т 3 из крови. Может сложиться ситуация, когда у больного имеются некоторые симптомы гипотиреоза, несмотря на нормальный уровень ТТГ. В такой ситуации использование чувствительных тестов, отражающих влияние тиреоидных гормонов на ткани, могло бы существенно помочь в диагностике. Ведь симптомы гипотиреоза достаточно неспецифичны и, например, приписываемые недостаточной компенсации гипотиреоза слабость или сухость кожи, заставляющие врача сомневаться в справедливости лабораторных данных, могут быть связаны, например, с менопаузой, К сожалению, информативность тестов, указывающих на тканевые эффекты тиреоидных гормонов, достаточно низка, наиболее информативный из них - тест времени рефлекса с ахиллова сухожилия часто применяется в практике. Препараты высушенной щитовидной железы скота (тиреоидин) имеют непостоянную активность и в настоящее время для заместительной терапии гипотиреоза и лечения заболеваний щитовидной железы в целом использоваться не должны.
Лечение гипотиреоидной комы подразумевает сочетанное назначение тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов. В течение первых суток тироксин вводят внутривенно в дозе 250 мкг каждые 6 ч, после чего переходят на прием обычных заместительных доз препарата. В связи с отсроченностью эффектов тироксина на протяжении первых суток рекомендуется введение трийодтиронина через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25 - 50 мкг каждые 12 ч). Внутривенное введение препарата противопоказано из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. Одновременно с тиреоидными гормонами внутривенно капельно или через желудочный зонд каждые 2 - 3 ч вводят по 10 - 15 мг преднизолона или 50 - 75 мг гидрокортизона, а внутримышечно - 50 мг гидрокортизона 3 - 4 раза в сутки. Через 2 - 4 дня, в зависимости от динамики клинической симптоматики, дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Переливание жидкости осуществляют в объеме не более 1 л в сутки. Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1 о С в час, обертывание одеялами). Поверхностное обогревание грелками противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики за счет периферической вазодилатации.

Врожденный гипотиреоз

Врожденный гипотиреоз - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы у детей. В основе лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов. Благоприятное умственное развитие у детей возможно только при начале заместительной терапии в первые 30 дней после рождения. В 85 - 90% случаев врожденный гипотиреоз - первичный и связан с дефицитом йода или дисгенезией щитовидной железы. При этом чаще всего имеются аплазия, гипоплазия или дистопия щитовидной железы. В 5 - 10 % случаев первичный врожденный гипотиреоз обусловлен дисгормоногенезом - дефектом рецепторов ТТГ, транспорта йодидов, пероксидазной системы или синтеза тиреоглобулина. Этот вариант врожденного гипотиреоза часто носит аутосомно-рецессивный характер и сопровождается увеличением щитовидной железы. Врожденный гипотиреоз является вторичным или третичным (патология гипофиза и/или гипоталамуса) не более чем в 3 - 4% случаев. Чрезвычайно редкой формой врожденного гипотиреоза является синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам, при котором уровни ТТГ и тиреоидных гормонов в пределах нормы. Отдельно рассматривается транзиторный гипотиреоз новорожденных. Последний может быть связан с приемом беременной тиреостатических препаратов (пропицил, мерказолил), быть индуцирован материнскими антителами к щитовидной железе. Чаще всего это состояние развивается у недоношенных и незрелых новорожденных, особенно в областях эндемичных по дефициту йода.
Типичными клиническими признаками врожденного гипотиреоза, наблюдающимися только в 10 - 15% случаев, в раннем постнатальном периоде являются:

• переношенная беременность (более 40 нед)
• большая масса тела при рождении
• отечное лицо, губы, веки, полуоткрытый рот с широким "распластанным" языком;
• локализованные отеки в виде плотных "подушечек" в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;
• признаки незрелости при доношенной по сроку беременности;
• низкий грубый голос при плаче, крике;
• позднее отхождение мекония;
• позднее отхождение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки;
• затянувшаяся желтуха.

Клиническая симптоматика первичного гипотиреоза на 3 - 4-м месяце жизни:

• сниженный аппетит, плохая прибавка массы тела;
• метеоризм, запоры;
• сухость, бледность, шелушение кожных покровов;
• гипотермия (холодные кисти, стопы);
• ломкие, сухие, тусклые волосы;
• мышечная гипотония.

После 5 - 6-го месяца жизни нарастает задержка психомоторного и физического развития ребенка. Стоимость скрининга и стоимость лечения ребенка-инвалида в поздно диагностируемых случаях соотносится как 1:4.
Для скрининга врожденного гипотиреоза наибольшее распространение получили исследования уровней ТТГ и Т 4 . Кровь забирается путем чрескожной пункции (чаще из пятки) на 4 - 5-й день после рождения (не раньше!). Более раннее взятие крови (в связи с практикующейся ранней выпиской из роддома) недопустимо в связи с частыми ложноположительными результатами исследования. У недоношенных детей оптимальным сроком взятия крови на ТТГ являются 7 - 14-е сутки жизни. Недопустима также неполная пропитка кровью пятен на специальных бланках фильтровальной бумаги (необходимый объем крови - около 6 - 8 капель).
Результаты исследования уровня ТТГ трактуются следующим образом. Уровень ТТГ менее 20 мкЕд/мл расценивается как вариант нормы, при уровне ТТГ выше этого показателя все образцы крови должны быть проверены повторно. Уровень ТТГ выше 50 мкЕд/мл позволяет заподозрить гипотиреоз, а уровень более 100 мкЕд/мл с высокой степенью вероятности указывает на наличие заболевания. Если при повторном обследовании пациентов с уровнем ТТГ, равном 20 - 50 мкЕд/мл, уровень ТТГ превысил 20 мкЕд/мл, а уровень общего Т 4 оказывается ниже 120 нмоль/л, показано назначение L-тироксина. При уровне ТТГ более 50 мкЕд/мл лечение начинают сразу, не дожидаясь перепроверки результатов, и отменяют, если результаты не подтверждены повторным обследованием. В поликлинике необходимо контрольное исследование обоих показателей через 2 нед и через 1 - 1, 5 мес после начала терапии, что позволит дифференцировать истинный врожденный гипотиреоз от транзиторного. Детям с установленным диагнозом врожденного гипотиреоза в возрасте 1 года проводят уточнение диагноза путем двухнедельной отмены L-тироксина и исследования уровней ТТГ и Т 4 . При получении нормальных показателей лечение не возобновляют. Всем детям с врожденным гипотиреозом для установления этиологии заболевания следует провести УЗИ, а при необходимости - радиоизотопное исследование с J 123 . Заместительную терапию L-тироксином ведут в исходной дозе 25 - 50 мкг/сут или 8 - 12 мкг/кг/сут. При пересчете на площадь поверхности тела доза препарата у новорожденных составляет 150 - 200 мкг/м 2 , у детей старше года - 100 - 150 мкг/м 2 . В настоящее время ведется активная разработка методов пренатальной диагностики врожденного гипотиреоза.

Литература:

Catad_tema Заболевания щитовидной железы - статьи

Тактика лечения впервые выявленного гипотиреоза

Профессор Е.А. Трошина, Н.А. Огнева
ФГУ «Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий», Москва

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов. По данным колорадского популяционного исследования распространенность гипотиреоза варьирует от 4 до 21% у женщин и от 3 до 16% у мужчин в зависимости от возраста. В возрастной группе 45–54 года частота гипотиреоза у женщин составила 10%, у мужчин 5% .

Классификация гипотиреоза

Первичный гипотиреоз

1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (ЩЖ)
   • послеоперационный гипотиреоз
   • пострадиационный гипотиреоз
   • гипотиреоз, обусловленный аутоимунным поражением ЩЖ (аутоимунный тиреоидит, исход ДТЗ в гипотиреоз)
   • гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ
   • гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ
2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз)
3. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов
   • эндемический зоб с гипотиреозом
   • спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов ЩЖ на различных биосинтетических уровнях)
   • медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)
   • зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

Гипотиреоз центрального генеза (вторичный)

1. гипотиреоз гипофизарного генеза
2. гипотиреоз гипоталамического генеза (или третичный)

Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов

1. периферический гипотиреоз
   • генерализованная резистентность к гормонам ЩЖ
   • частичная периферическая резистентность к тироидным гормонам
   • инактивация циркулирующих Т3 и Т4 или ТТГ

В основе всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов, что вызывает обменные сдвиги, ведущие к нарушению функционирования различных органов и систем.

Клинические симптомы гипотиреоза

Явных отличий в клинической картине первичного и вторичного гипотиреоза нет, за исключением того, что вторичный гипотиреоз протекает более мягко, т.к. ЩЖ обладает остаточной секрецией тиреоидных гормонов.

Клиническая картина будет во многом зависеть от тех заболеваний ЩЖ, которые привели к формированию синдрома гипотиреоза.

Диагностика гипотиреоза

Для установления диагноза «гипотиреоз» обычно бывает достаточно провести определение концентраций ТТГ и свободного Т4. Причем, принимая во внимание тот факт, что повышение уровня ТТГ – это весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение именно ТТГ считается наилучшим способом диагностики данного состояния.

Критерии диагностики различных форм гипотиреоза

Повышенный уровень ТТГ наряду со сниженным свТ4 является важным диагностическим критерием первичного гипотиреоза. При гипотиреозе центрального генеза содержание ТТГ в крови снижено или нормальное в сочетании со сниженным Т4.

Наиболее частые причины первичного (нарушение на уровне ЩЖ) гипотиреоза:

• операции на ЩЖ;
• хронический аутоиммунный тиреоидит.

У 95% больных гипотиреоз является первичным.

Главные диагностические критерии первичного гипотиреоза:

• повышен ТТГ, может быть снижен уровень тиреоидных гормонов;
• есть заболевание ЩЖ.

У 5% больных гипотиреоз является вторичным.

Главные диагностические критерии вторичного (нарушения на уровне ЦНС) гипотиреоза:

• присутствуют клинические признаки гипотиреоза,
• низкий базальный уровень ТТГ,
• общий Т4 – на нижней границе нормы или ниже нормы,
• у пациента есть заболевание ЦНС.

Степени тяжести гипотиреоза :

• Субклинический гипотиреоз (или минимальная тиреоидная недостаточность) – клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать, определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов. Встречается у 10–20% населения.
• Манифестный гипотиреоз – сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов. Встречается у 1,5–2% женщин и 0,2% мужчин, среди лиц старше 60 лет – у 6% женщин и 2,5% мужчин.
• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреодную (микседематозную) кому.

Общие принципы лечения гипотиреоза

«Золотой стандарт» в лечении гипотиреоза любой этиологии – заместительная терапия препаратами левотироксина (L–Т4), например Эутироксом.

Заместительная терапия необходима, когда нужно достигнуть компенсации гипотиреоза, но нет необходимости в супрессии ТТГ. Для этого используются дозы Эутирокса от 1,6 до 1,8 мкг на 1 кг веса в сутки. На фоне заместительной терапии тироксином (Т4) концентрация Т3 сохраняется постоянной.

Монотерапия левотироксином (Эутирокс) оптимальна для лечения гипотиреоза. Существующие на российском рынке препараты левотироксина выпускаются в дозировках от 25 до 150 мкг в 1 таблетке, что позволяет легко дозировать препарат, и представляют собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ. Лекарственный препарат хорошо всасывается в ЖКТ, причем при гипотиреозе его всасывание не нарушено. При проведении заместительной терапии первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5–1,5 мМЕ/л.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является поддержание тироксина в крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

При проведении заместительной терапии расчетная средняя доза Эутирокса составляет 75–150 мкг/сут. Для компенсации субклинического гипотиреоза назначается Эутирокс из расчета 1 мкг на 1 кг веса в сутки, и средняя расчетная доза препарата составит 50–75 мкг/сут. Причем при решении вопроса о начале лечения субклинического гипотиреоза следует иметь в виду, что:

• назначение заместительной терапии Эутироксом производится при стойком субклиническом гипотиреозе или при как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 мМЕД/л;
• при сочетании беременности и субклинического гипотиреоза полная заместительная доза Эутирокса назначается немедленно.

При некомпенсированном гипотиреозе (даже субклиническом!) наступление беременности крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно, причем во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45% от расчетной исходной исходной дозы. Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза Эутирокса должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем. Беременная женщина с некомпенсированным гипотиреозом имеет повышенный риск акушерских осложнений:

• внутриутробная гибель плода;
• гипертензия;
• отслойка плаценты;
• перинатальные осложнения.

Терапия тиреоидными гормонами (Эутирокс) значительно улучшает как течение, так и исход беременности.

Таким образом, при беременности расчетная доза Эутирокса составляет 2,0–2,2 мкг на 1 кг веса в сутки. Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения. На начальном этапе лечения гипотиреоза следует учитывать возраст пациента и наличие сопутствующей патологии, в первую очередь заболеваний сердечно–сосудистой системы.

Больным без кардиальной патологии моложе 55 лет Эутирокс назначают из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг веса в сутки. При этом ориентировочная начальная доза: женщины – 75–100 мкг/сут., мужчины – 100–150 мкг/сут.

Больным с кардиальной патологией или старше 55 лет Эутирокс назначается из расчета 0,9 мкг на 1 кг веса. Начальная доза препарата составляет 12,5–25 мкг/сут., и следует увеличивать ее на 12,5–25 мкг с интервалом в 2 месяца до нормализации уровня ТТГ в крови. При появлении или ухудшении кардиальной симптоматики необходимо провести коррекцию кардиальной терапии.

Эутирокс принимается утром, натощак, за 30 минут до еды, желательно запивать его обычной водой.

Важными являются следующие моменты.

• Субъективное улучшение состояния больного при правильном лечении гипотиреоза будет происходить постепенно, в течение нескольких недель.
• Полный терапевтический эффект (эутиреоз) достигается не раньше чем через 2–3 месяца после начала терапии.
• Общий Т4 обычно нормализуется через 5–6 сут. после начала лечения.
• Общий Т3 нормализуется через 2–4 недели после начала лечения.
• Уровень ТТГ снижается до нормы не ранее чем через 3–6 мес. после начала лечения.

Таким образом, основная задача лечения – восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. И при первичном, и при вторичном (третичном) гипотиреозе основа лечения – адекватная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Кри терием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он был некомпенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, и особенно это относится к кардиомиоцитам. Поэтому процесс адаптации к препарату должен быть постепенным и плавным, независимо от возраста пациента.

Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный введением каких–либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку тиреоидных гормонов.

Мониторинг . Пациентам, получающим подобранную дозу Эутирокса, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема Эутирокса.

Литература

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). – М.: Медицина, 2000.
2. Трошина Е.А., Александрова Г.Ф., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В. Синдром гипотиреоза в практике интерниста (методическое пособие для врачей). – М., 2003.
3. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз (руководство для врачей). – М.: «РКИ Северо пресс», 2002.

Гипотиреоз (микседема, тиреоидная недостаточность, гипотиреоидизм) – заболевание, обусловленное стойким и длительным дефицитом гормонов щитовидной железы. Происходит это обычно при снижении или полном прекращении функционирования щитовидной железы.

Гипотиреоз в течение долгого времени может не выявляться, поскольку начало процесса, как правило, протекает постепенно и незаметно с удовлетворительным самочувствием пациентов, стертыми симптомами в легкой степени заболевания, которые расцениваются как депрессия или переутомление.

Классификация гипотиреоза

Различают врожденный гипотиреоз, который диагностируется сразу после рождения ребенка, и приобретенный.

Таблица. Классификация гипотиреоза в зависимости от участка поражения

Таблица. Классификация гипотиреоза по степени тяжести

Причины развития

По статистике, гипотиреоз является самым распространенным заболеванием эндокринной системы. Наиболее часто это заболевание встречается в удаленных от моря регионах и среди женщин старше 65 лет.

Основными причинами приобретенного гипотиреоза (на его долю приходится 99%) являются:

• ятрогенный гипотиреоз – развивается после лечения токсического зоба радиоактивным йодом или после струмэктомии – перенесенной операции на щитовидной железе;
• хронический аутоиммунный тиреоидит – воспалительный процесс щитовидной железы, который возникает в результате агрессии собственной иммунной системы к ткани щитовидки.

Врожденный гипотиреоз появляется в результате:

• врожденной аплазии и гипоплазии (уменьшения) щитовидной железы;
• врожденных структурных нарушений гипоталамо-гипофизарной системы;
• наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов (Т3 и Т4);
• экзогенных воздействий (наличие материнских антител при аутоиммунной патологии, применение медикаментов) во внутриутробный период.

Например, проникая через плаценту, материнские тиреоидные гормоны компенсируют контроль развития плода, имеющего патологию щитовидной железы, но после рождения ребенка, когда уровень материнских гормонов в его крови резко падает, то их дефицит способен вызвать необратимое недоразвитие центральной нервной системы ребенка (коры головного мозга в частности). У ребенка проявляются нарушения развития скелета и других органов, а главное – умственная отсталость в разной степени, не исключая полного кретинизма.

В зависимости от уровня нарушений выделяют гипотиреоз:

• первичный, который развивается вследствие патологии щитовидной железы, характерной чертой которого является повышение уровня тиреотропного гормона – ТТГ;
• вторичный, обусловленный поражением гипофиза и когда ТТГ и Т4 в организме на низком уровне;
• третичный – связан с нарушением функции гипоталамуса.

В ряде случаев причины первичного гипотиреоза остаются неясными и тогда его считают идиопатическим. Основными причинами развития первичного гипотиреоза являются тотальные или субтотальные тиреоидэктомии, врожденные гипоплазии или аплазии щитовидной железы, дефицит йода в организме, дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов наследственной этиологии.

Вторичный и третичный гипотиреозы, встречающиеся гораздо реже, могут быть вызваны повреждениями гипоталамо-гипофизарной системы, приводящие к их функциональной недостаточности (травма, облучение, операция, опухоль).

Кроме того, отдельно выделяют тканевой или периферический (транспортный) гипотиреоз, который вызывается нарушением транспортировки тиреоидных гормонов или тканевой резистентностью к ним.

Симптомы гипотиреоза

Характер симптомов гипотиреоза зачастую зависит от индивидуальных особенностей больного, уровня тиреоидной недостаточности и от причин возникновения болезни.

Симптомы гипотиреоза:

• непереносимость холода, зябкость, снижение температуры тела;
• отечность тела;
• боли в мышцах, судороги, снижение памяти, вялость, сонливость;
• полисерозит, гипотония, недостаточность кровообращения;
• потеря аппетита, рвота, тошнота, дискензия толстой кишки и желчевыводящих протоков, ожирение;
• анемия;
• бесплодие, нарушение менструального цикла, галакторея;
• сухость кожных покровов, ломкость ногтей, выпадение волос.

Осложнения

При врожденном гипотиреозе главным осложнением является нарушение деятельности центральной нервной системы и развития у ребенка умственной отсталости – олигофрении, вплоть до ее крайней степени – кретинизма. Ребенок значительно отстает в половом развитие и в росте, подвержен частым инфекционным заболеваниям, с характерным хроническим и длительным течением. Кроме того, самостоятельный стул у ребенка затруднен или невозможен.

Осложнением гипотиреоза у беременных женщин является появление аномалий развития плода (патологии развития внутренних органов, пороки сердца), а также рождения ребенка с недостаточной функциональной способностью щитовидной железы.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома – редко встречающееся, но наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза. Возникает кома, как правило, у людей пожилого возраста с нелеченным и длительно протекающим гипотиреозом, с низким социальным статусом, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и при отсутствии соответствующего ухода. Развитию микседематозной комы способствуют: переохлаждение, инфекционные заболевания, прием препаратов, угнетающих ЦНС, травмы. Основными проявлениями комы являются: спутанное сознание при прогрессирующем торможении ЦНС, снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, понижение температуры тела, задержка выделения мочи, кишечная непроходимость, появление одышки, отеков лица и тела.

Такое осложнение, как скопление жидкости в плевральной полости и в области перикарда приводит к нарушению сердечной деятельности и дыхания. А значительное повышение в крови уровня холестерина при гипотиреозе провоцирует раннее развитие ишемического инсульта, атеросклероза сосудов головного мозга, инфаркта миокарда, ИБС.

Осложнением гипотиреоза являются серьезные нарушения иммунитета, проявляющиеся развитием онкологических заболеваний, прогрессированием аутоиммунных процессов, часто возникающими инфекциями.

И женщины и мужчины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, поскольку у них существуют нарушения половой функции.

Диагностика

Диагностика гипотиреоза осуществляется эндокринологом на основании осмотра пациента, сбора подробного анамнеза и жалоб, установления факта снижения функции щитовидки, результатов лабораторных и инструментальных исследований:

• клинический анализ крови – при гипотиреозе характерно снижение уровня гемоглобина;
• биохимический анализ крови – при гипотиреозе повышается уровень креатинина, холестерина и понижается уровень натрия;
• анализ крови на гормоны ТТГ, Т3, Т4 (при гипотиреозе Т3 и Т4 – снижены, ТТГ повышен при первичном гипотиреозе и снижен при вторичном);
• анализ крови на антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) для определения аутоиммунного происхождения заболевания;
• УЗИ щитовидной железы – определит ее структуру и размеры;
• тонкоигольная биопсия или сцинтиграфия щитовидной железы.

На неонатальном скрининге основана диагностика врожденного гипотиреоза, когда на 5-ый день жизни новорожденного определяют уровень ТТГ в сыворотке крови.

Лечение гипотиреоза

Главным метод лечения гипотиреоза является медикаментозная терапия, связанная с приемом гормональных препаратов, содержащих в себе синтетические гормоны щитовидки. Каждому пациенту, нужную дозу тиреоидного лекрства (тиреотома, Т-реокомба, L-тироксина) подбирает врач-эндокринолог, исходя из проведенных исследований пациента.

Вовремя начатое лечение гормональными препаратами сохраняет работоспособность больного.

При хирургическом гипотиреозе, вызванного удалением участка щитовидной железы, больной должен всю жизнь принимать прописанные ему гормональные препараты.

При йододефицитном гипотиреозе лечение направлено на введение необходимого количества йода.

При возникновении малокровия пациенты прописывается витамин В12 и препараты железа.

Прогноз и профилактика

В целом – прогноз при гипотиреозе благоприятный. Качество жизни больных, принимающих компенсирующее лечение, как правило, не снижается, нет никаких ограничений кроме необходимости ежедневного приема левотироксина натрия.

Предупреждение развития гипотиреоза направлено в первую очередь на его раннюю диагностику и начатую своевременно заместительную терапию, а также заключается в полноценном питании с достаточным количеством поступления йода в организм.