Диф диагностика синдрома артериальной гипертензии. Клинические критерии основных заболеваний и дифференциальная диагностика синдрома артериальной гипертензии. Диагностические мероприятия при гипертензии

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни – наиболее важное кардиологическое исследование. Современная медицина достигла высокого уровня, поэтому обследования проводятся в соответствии со всеми жесткими требованиями. Последние методики обеспечивают проверку заболеваний для получения точной информации о состоянии пациента.

Как делается дифференциальная диагностика?

Дифференциальная точная диагностика артериальной гипертензии дает подробные данные. Для этого специалисты проверяют тоны сердца в соответствии с планом. Он делится на две части, что исключает возможные ошибки при определении болезни.

• Анализ клинических проявлений;
• Оценка функционального состояния.

Как ставится диагноз гипертония? Для этого в клинике проводится осмотр, а также требуются диагностические данные. Полученные данные используются кардиологами для точного указания диагноза и последующего медикаментозного лечения. Так что проведение обследования остается обязательным условием начала восстановления нормального состояния.

Анализ клинических проявлений

Артериальная гипертензия и ее диагностика остается необходимостью. Распространение недуга стало катастрофическим, поэтому обязательное посещение врача наверняка приведет к неутешительному диагнозу. Столкнувшись с ними, пациенту необходимо сразу прибегнуть к помощи, чтобы она стала своевременной. В ином случае последствия станут плачевными.

Анализ подробных данных дает дифференциальный диагноз. Он позволяет подтвердить гипертонию. Профессионалы напоминают, какое большое количество разновидностей существует, поэтому однозначный диагноз сначала не ставится. После этого обследования начинается новый этап, который позволяет получить дополнительную информацию.

Оценка функционального состояния

Гипертоническая болезнь и ее диагностика на втором этапе оценивается для выделения дополнительных проявлений. Никакие простые анализы уже не проводятся, пример результатов получен заранее. На практике специалистам приходится основываться на усредненных данных, которые не всегда позволяют полностью оценить картину состояния человека.

На данном этапе проверяется функциональное состояние пациента. При гипертонической болезни проявляются серьезные изменения, которые нельзя назвать поверхностными симптомами. Обычно лечение осуществляется только в стационарных условиях, что позволяет с течением времени наблюдать изменения.

Виды гипертонии

Обследование при любой гипертонии требует точного знания каждого вида заболевания. Это позволяет врачам на основании полученной информации в короткий срок поставить диагноз. Причем он оказывается максимально верным, что необходимо для подготовки курса приема лекарственных препаратов. Какие виды следует выделить?

• Почечные;
• Эндокринные;
• Гемодинамические;
• Очаговые.

Формулировка диагноза – это не просто гипертоническая болезнь, а также указание ее второстепенных проявлений. Они намного опаснее основного недуга, поэтому подробное обоснование остается полезным. Вопрос, как определить отклики, возникает постоянно. Если этого не сделать, не удастся своевременно приступить к лечению в клинике. Соответственно, последствия не заставят себя ждать. Можно указать ни один пример, описывающий даже смертельные случаи из-за незначительных задержек.

Почечные

Почечные проявления дополняют гипертонию серьезным воздействием на организм пациента. В таких случаях часто развивается недостаточность, поэтому оценка состояния и начало лечения является обязательным условием. При недостаточном кровотоке приходится сразу задумываться о возможных последствиях, которые устранить уже не получится.

Почечные вторичные проявления образуются с течением времени. Можно найти пример, где из-за постоянного недостатка кислорода внутренние органы начинают работать неправильно. По этой причине профессионалы продолжают тщательно проверять каждого пациента. На фоне основного недуга часто остаются недоступными иные симптомы, но лишь для самого человека. Лечащий врач не допустит подобной ошибки, предпочтя учесть даже незначительные тонкости.

Эндокринные

Формулировка диагноза любой артериальной гипертензии всегда указываются второстепенные проявления. Среди них страшным остается воздействие на эндокринную систему. Она отвечает за защиту организма от инфекций, поэтому она должна оставаться функциональной.

Эндокринные проявления найти сложно. Для этого проводятся тщательные обследования. Только они дополняют описание состояния пациента, чтобы свободно справиться с восстановлением всех функций. В таких случаях медикаментозное лечение оказывается бессмысленным. Если запустить недуг, можно даже не пытаться добиться устранения страшного диагноза.

Гемодинамические

Гемодинамические проявления основываются на нарушении кровообращения. Пример результата такого воздействия – это не только нарушение стабильности артериального давления, а также и временная остановка пульса. Задержки в таких случаях оказываются губительными, приводя к нарушению функций верхней части тела и обморочному состоянию.

Гемодинамические проявления таят в себе потенциальную опасность. Перед постановкой такого диагноза специалистам потребуется подробная информация, собранная во время длительных клинических исследований. В ином случае лечение станет ошибочным и неэффективным. Из-за чего окончательное подтверждение удастся получить только на последнем этапе.

Очаговые

Очаговые проявления обычно видны при визуальном осмотре пациента. В стационарных условиях лечащий врач осуществляет ежедневный обход не только ради интереса, он обязан оценивать состояние человека. Объем повреждений должен быть минимальным, чтобы убедить в отсутствии дополнительных нарушений.

Очаговые проявления обычно выражены опухолями. В результате их образования у человека начинаются постоянные головные боли, нескончаемая тахикардия и повышение артериального давления. В таких случаях каждая задержка становится критичной, ведь и здоровье, и жизнь пациента находится под угрозой. Обычно даже выписка из больницы под свою ответственность остается невозможной.

Как выявляются проявления?

Каждый пример показывает, какие опасности скрывает в себе распространенное заболевание. Регулярно разрабатываются новые методики, ориентированы на быстрое уточнение истинного состояния человека. Хотя все равно продолжают применяться проверенные способы, дающие точные данные. О чем идет речь?

• Аортография;
• Электрокардиограмма;
• Аускультация сердца.

Анализы мочи и крови необходимы, но их описание не потребуются. Пациентам приходится их сдавать большим объемом, поэтому дополнительное объяснение не потребуется. Специалисты предпочитают назначать лишние обследования, чтобы поэтапно выявлять все имеющиеся нарушений. Без таких действий невозможно назначить правильное лечение, которое восстановит нормальное состояние человека.

Радиоизотопная ренография – сложная методика, применяемая только в некоторых клиниках. Специалисты должны подробно изучить кровообращение, чтобы получить подробную информацию для знания, каким внутренним органам не хватает кислорода. Для этого идеальным вариантом являются радиоактивные изотопы, которые временно вводятся в организм.

Радиоизотопная ренография – новейшее исследование. Оно особенно важно при проявлениях, влияющих на почки. Иными способами подтвердить наличие функционального нарушения практически невозможно. В критической ситуации часто приходится менять больницу, чтобы получить лучшее обслуживание.

Аортография

Аортография – современное рентгенологическое исследование. Оно потребуется для тщательного изучения нарушений кровообращения. Если происходит развитие заболевания с одновременным нарушением пропускной способности сосудов, следует серьезно отнестись к проведению дополнительных процедур.

Аортография дает возможность получить подробную картину состояния артерий. Полученные результаты позволяют решить, какие дополнительные медикаментозные препараты могут потребоваться для восстановления нормального кровотока. Без такого обследования в некоторых случаях выводы не делаются, но обычно оно применяется для устранения повреждений.

Электрокардиограмма

Электрокардиограмма – основное исследование, к которому следует прибегать регулярно. Это позволит следить за изменением состояния человека, что особенно важно при постановке на учет к кардиологу. Хотя получаемые данные оказываются идеальной информацией для выявления некоторых серьезных нарушений.

На ЭКГ наиболее явно выделяются очаговые проявления. Обычно проверка проводится при первых же подозрениях, поэтому отказываться от рекомендации врача нельзя. Получение подробной клинической картинки позволит подтвердить симптомы, чтобы официально приступить к лечению.

Аускультация сердца

Аускультация сердца – первоначальное обсуждение пациента. При посещении клиники кардиолог сначала всегда случает ритм биения сердца, так как именно он дает первую и нужную информацию. После этого есть возможность назначать определенные анализы и обследования. Из-за чего прослушивание остается одним из надежных шагов к излечению.

Биение сердца таит в себе полезную информацию. Незначительные шумы и нарушение ритмичности – важные симптомы, которые сразу принимает во внимание опытный кардиолог. Даже на основании них удастся сделать несколько полезных выводов. Хотя назначение серьезных лекарственных препаратов все равно остается недоступным из-за недостатка данных.

Поэтапная оценка состояния человека позволяет определить любые кардиологические заболевания. Врачебная практика показывает, что в крупной клинике процесс займет минимум времени. В стационарных условиях проводятся разнообразные процедуры, позволяющие в короткий срок сделать правильные выводы. Да, общие анализы крови и мочи вместе с прослушиванием необходимы, но они остаются лишь предварительной подготовкой человека к дальнейшим действиям специалистов. Если отказаться от их проведения, удастся отметить в диагнозе только гипертонию, а иные ее проявления останутся без пристального внимания врача.

Оглавление [Показать]

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни основывается на данных подробного анамнеза больного и всестороннего его обследования при использовании комплекса всех необходимых для этого инструментальных и лабораторных методов. Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии.

Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий проводится в 2 этапа:

1. Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
2. Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Такой ступенчатый метод (от простых мероприятий – к сложным) позволяет исключить ненужные обследования и провести дифференциальный диагноз между самой гипертонической болезнью и вторичными формами артериальной гипертензии.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

• Изучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
• Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
• Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления .

Выявить вторичную гипертензию достаточно сложно – лишь в 10%-25% всех случаев диагностируется вторичность гипертонической болезни.

Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:

• Эндокринные;
• Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
• Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
• Центрогенные (поражения головного мозга);
• Прочие.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.

К прочим артериальным гипертензиям относят симптоматические гипертензии у пациентов с карциноидным синдромом, полицитемией, повышенное АД при отравлениях таллием или свинцом, либо при передозировке катехоламинов, преднизолона, эфедрина. Сюда также входят артериальные гипертензии, возникающие у женщин при приеме гормональных контрацептивов и при поздних токсикозах у беременных.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни должна проводиться на основании главных клинических проявлений заболеваний, приведенных выше, но при постановке диагноза не следует забывать, что перечисленные симптомы могут быть слабо выражены (а некоторые и вовсе отсутствовать), т.к. все случаи заболеваний сугубо индивидуальны.

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона).

2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).

3. Коарктация аорты.

4. Беременность.

5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

II. Систолическая

1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения).

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия

Клинические признаки

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

6. Нет ожирения.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Специальные исследования

1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.

2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.

3. Дигитальная субтракционная ангиография (с использованием введения контрастного вещества в венозное или артериальное русло) или аортография.

4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек (в том числе после назначения 30 мг каптоприла внутрь). Используется для оценки функциональной значимости выявленного стеноза в почечной артерии. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше.

5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

Ренопаренхиматозная гипертензия

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Клинические признаки

1.Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (

Основными задачами клинического и пара­клинического обследования больного с артериаль­ной гипертензией являются: 1) выявление вторич­ной (симптоматической) артериальной гипертензии, которая потенциально излечима; 2) уточнение харак­тера и выраженности отдельных проявлений и ослож­ нений заболевания, имеющих значение при назначе­нии лечения; 3) выявление факторов риска заболева­ний, связанных с атеросклерозом.

Жалобы. Большинство больных жалоб не предъ­являют и повышение АД обнаруживается только при его измерении. Жалобы могут быть связаны с: а) повышением АД; б) поражением сосудов вслед­ствие артериальной гипертензии; в) основным забо­леванием в случаях симптоматической артериаль­ной гипертензии.

Симптомы повышения АД неспецифичны. Наиболее распространенная жалоба на головную боль имеет место только при резком повышении АД в случаях гипертонической энцефалопатии и при злокачественной артериальной гипертензии. Повы­шение АД хможет сопровождаться головокружени­ем, носовым кровотечением и слабостью. Однако эти жалобы достаточно часто встречаются и при нормальном уровне АД.

Симптомы вызываемого артериальной гипертензией поражения сосудов включа­ют нарушение зрения, периодически возникающую слабость к головокружение вследствие преходящей ишемии центральной нервной системы, гематурию

и никтурию. Могут отмечаться стенокардиявследствие уско­ренного развития атеросклероза, резкая загрудинная боль при расслоении аорты, одышка и другие признаки острой и хронической сердечной недостаточности. Возможны такжеинфарктмиокарда и инсульт.

К жалобам, связанным с основным заболева­нием, в случаях симптоматической артериальной гипертен-зии можно отнести резкую мышечную слабость, полидипсию и полиурию при первичном гиперальдостеронизме, артралгии, похудение и лихорадку при узелковом периартериите. Отли­чительные особенности данных анамнеза и осмотра при арте­риальной гипертензии различного генеза приведены в табл. 51.

Особенности течения артериальной гипертен­зии. В пользу эссенциальной артериальной гипертензии сви-

детельствуют отягощенный семейный анамнез и нача­ло заболевания в возрасте 35-45 лет, тогда как для симп­томатической артериальной гипертензии более характерно повышение АД в возрасте до 30 и старше лет. В подобных случаях обязателен поиск возможной причины артериальной гипертензии! У женщин впервые выявленное во время бере­менности повышение АДГдаже при последующей нормализа­ ции в течение более или менее длительного времени, позволя­ет заподозрить почечный генез артериальной гипертензии. Для эссенциальной артериальной гипертензии характерно по­степенное повышение АД, тогда как при симптоматической артериальной гипертензии АД повышается в относительно ко­роткие сроки и сразу устанавливается на более или менее вы­соких цифрах. Гипертонические кризы характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, феохромоцитомы, пограничной артериальной гипертензии в период климакса, диэнцефального синдрома. При феохромоцитоме, в отличие от других заболеваний, кризы часто связаны с физической нагрузкой, натруживанием, обильной едой, тогда как у боль­ных с эссенциальной артериальной гипертензией они прово­цируются психоэмоциональными стрессами, метеорологиче­скими факторами, злоупотреблением солью. При феохромо­цитоме кризы длятся не более 1 ч, обычно 10-15 мин, иAJ часто спонтанно нормализуется. В отличие от этого при эс­сенциальной артериальной гипертензии они продолжаются часами и не купируются самостоятельно. В межкризовый пе­риод АД всегда находится в пределах нормы при диэнце-фальном синдроме и может быть нормальным при феохро­моцитоме, тогда как у больных с эсенциальной артериальной гипертензией оно чаще повышено. Гипертонические кризы могут наблюдаться при некоторых опухолях мозга и карцино-иде. Для остальных видов симптоматической артериальной гипертензии характерны устойчивое повышение АД и отсут­ствие кризов.

Мочевыделительная система. Наличие мочекамен­ной болезни, аденомы предстательной железы и повторных инфекций мочевыводящих путей в анамнезе, периодических дизурических явлений и познабливания позволяет заподозрить хронический пиелонефрит, который, однако, может иметь и

бессимптомное течение. На возможный почечный генез арте­риальной гипертензии указывают отеки лица, макрогемату­рия и изменения в анализах мочи, которые предшествовали повышению АД. Полиурия, никтурия и полидипсия характер­ны как для заболеваний почекгтак и для эндокринной пато­логии. Перенесенная травма живота в области фланков, трав­ма спины могут сопровождаться повреждением почки.

Жалобы общего характера. Мышечная слабость мо­жет свидетельствовать о гиперальдостеронизме, тиреотокси­козе, реже - синдроме (болезни) Иценко-Кушинга. Для по­следнего характерна прибавка в массе тела, тогда как при феохромоцитоме, тиреотоксикозе, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани отмечается похудение. Потеря массы тела может сопровождаться повы­шением температуры тела.

Длительный прием лекарственных препаратов, в частности глюкокортикостероидов, пероральных эстрогенсо-держащих контрацептивов, симпатомиметических средств в виде ингаляций или капель в нос может быть причиной ятро-генной артериальной гипертензии.

Для оценки наличия сосудистых осложнений при артериальной гипертензии и сопутствующего атеросклероза уточняют выраженность стенокардии, церебральной и пери­ферической сосудистой недостаточности, а также хроничес­кой сердечной недостаточности. Важное значение для лечения и вторичной профилактики имеет также наличие и выражен­ность факторов риска заболеваний, связанных с атеросклеро­зом (курение, сахарный диабет и др.).

Объективное исследование начинают с оценки внешнего вида больного. Для болезни (синдрома) Иценко-Ку-шинга характерны лунообразное лицо и ожирение туловища, признаки акромегалии. Непропорционально выраженное раз­витие мышц плечевого пояса по сравнению с тазовым позво­ляет заподозрить коарктацию аорты. При осмотре кожных покровов обращают внимание на наличие striaae rubrae , акне, гипертрихоза, характерных для гиперкортицизма. При раз­витии сердечной недостаточности появляется акроцианоз, а в далеко зашедших случаях - отеки нижних конечностей. Одутловатость лица и отечность век свойственны почечным

отекам, а увеличенная щитовидная железа и глазные симп­томы - тиреотоксикозу.

Важной частью клинического обследования является оп­ределение пульсации артерий верхних и ниж­них конечностей. При пальпации лучевых артерий мож­но обнаружить pulsus differens , свойственный атеросклерозу и болезни Такаясу. Ослабление или исчезновение пульсации обеих бедренных артерий является важным диагностическим признаком коарктации аорты, а одной или обеих задних большеберцовых или тыльных артерий стопы - признаком их атеросклеротического поражения. Видимая пульсация сонных артерий (пляска каротид) характерна для недостаточ­ности аортального клапана и открытого артериального прото­ка. У больных с эссенциальной артериальной гипертензией при отсутствии сердечной недостаточности отмечается склонность к брадикардии, тогда как при феохромоцитоме и тиреотоксикозе имеет место стойкая тахикардия.

Измерение АД проводят на обеих верхних конечностях, причем с одной стороны трижды, а во всех случаях развития артериальной гипертензии в молодом возрасте (до 30 лет) - также на нижних конечностях с наложением манжеты на нижнюю треть бедра. Важно тщательно соблюдать правильную технику измерения АД! В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 10 мм рт. ст. выше, чем на верхних, и значительно снижено при коарктации аорты. Асимметрия АД на верхних конечностях характерна для атеросклероза и болез­ни Такаясу и при наличии других признаков может свиде­тельствовать о возможном вазоренальном генезе артериаль­ной гипертензии.

Важное дифференциально-диагностическое значение име­ет сравнение результатов измерения АД в положении лежа и стоя. Для эссенциальной артериальной гипертензии более ха­рактерно повышение диастолического АД при переходе в вер­тикальное положение, в то время как для симптоматической артериальной гипертензии (особенно при феохромоцитоме), при отсутствии антигипертензивной терапии, свойственно его снижение (так называемая ортостатическая артериальная ги-потензия). Изолированное повышение систолического АД ука­зывает на возможную атеросклеротическую гипертензию по-

жилых, тиреотоксикоз, недостаточность аортального клапана. Она отмечается также при открытом артериальном протоке и полной предсердно-желудочковой блокаде. Преимуществен­ное повышение диастолического АД при мало измененном систолическом требует в первую очередь исключения почеч­ной артериальной гипертензии.

Выявление сосудистого шума над артериями при их аускультации свидетельствует об их значитель­ном сужении, причиной которого в большинстве случаев яв­ляется атеросклероз и изредка - аортоартериит. Для этих шу­мов характерен диастолический компонент, который, однако, не всегда удается выслушать. В околопупочной области такой шум выслушивают у 50 % больных с реноваскулярной артери­ альной гипертензией, что значительно облегчает ее диагнос­тику.

При клиническом исследовании сердца обра­щают внимание на наличие шумов аортальной недостаточ­ности, открытого артериального протока и коарктации аорты, IV и III тонов, дилатации полостей. Пальпация живота по­зволяет обнаружить увеличенные вследствие поликистоза поч­ ки, а также аневризму брюшной части аорты.

В результате обследования оценивают наличие и выра­женность застойной сердечной недостаточности и ретино­патии.

Дополнительное обследование. Диагноз эссенциальной артериальной гипертензии является предварительным при первичном выявлении повышенного АД у больных в возрас­те 35-45 лет, особенно у женщин, с отягощенным семейным анамнезом. В 9 из 10 случаев это предположение оказывает­ся правильным. Тем не менее, хотя вероятность симптомати­ческой артериальной гипертензии достаточно мала, ее рас­познавание может избавить больного от пожизненного при­ема антигипертензивных препаратов. Исключение вторичной артериальной гипертензии является обязательным при выяв­лении повышенного АД у лиц более молодого или, наоборот, пожилого возраста. В этих целях, а также для оценки степе­ни поражения органов-мишеней у всех больных с устойчи­вой артериальной гипертензией проводят базовое обсле­дование по следующей программе-минимум:

кровь - общий анализ, определение содержания глюкозы (натощак), креатинина, мочевины, мочевой кислоты, электро­литов (калия, натрия), липидов (общий холестерин, триглице-риды) натощак;

моча - общий анализ (неоднократно), по Нечипоренко, бакпосев (при обнаружении бактерий в общем анализе);

ЭКГ - рентгенография грудной клетки, эхокардиография.

По общему анализу крови можно выявить анемию, харак­терную для ренопаренхиматозных заболеваний, полицитемию и признаки воспаления. Сахарный диабет ускоряет развитие артериосклероза и может осложняться диабетической нефро-патией. Гипергликемия свойственна также болезни (синдро­му) Иценко-Кушинга и феохромоцитоме. Уровень креатинина и в меньшей степени мочевины позволяет оценить состояние азотовыделительной функции почек. Повышение содержания мочевой кислоты, помимо подагры и подагрической нефропа-тии с симптоматической артериальной гипертензией, часто встречается при других видах почечной гипертензии. Исход­ный уровень мочевой кислоты, как и глюкозы в крови, может служить также точкой отсчета для контроля возможных по­бочных эффектов салуретиков. Гипокалиемия наблюдается при повышенной секреции минералокортикоидов, однако может быть также следствием приема мочегонных препаратов. Опре­деление содержания натрия в плазме крови может помочь от­личить первичный гиперальдостеронизм от вторичного. Повы­шение уровня липидов в крови является важным фактором риска атеросклероза и может усугубляться при лечении не­которыми антигипертензивными препаратами (в частности, Р-адреноблокаторами).

Дифференциально-диагностическое значение изменений в анализах мочи, характерных для наиболее частых причин ар­териальной гипертензии, резюмировано в табл. 52.

По данным ЭКГ и ЭхоКГ оценивают гипертрофию левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка является факто­ром, имеющим неблагоприятное прогностическое значение, независимо от генеза артериальной гипертензии. Рентгено­графия органов грудной полости позволяет выявить характер­ные для атеросклероза изменения аорты, а также дилатацию левого желудочка, изредка - патогномоничные для коаркта-

ции аорты узоры ребер. Эхокардиогафия имеет также важ­ное значение для оценки функции левого желудочка.

Специальные методы исследования применяют для диаг­ностики симптоматической артериальной гипертензии в тех случаях, когда результаты клинического и базового лаборатор­ ного и инструментального обследований дают основание запо­ дозрить вторичную артериальную гипертензию либо при не­эффективности медикаментозной терапии.

Показаниями к специальному обследованию для уточнения причины артериальной гипертензии являются: 1) наличие клинических признаков заболевания, которое может служить

причиной артериальной гипертензии; 2) изменения содержа­ния креатинина и калия в плазме крови; 3) изменения в ана­лизах мочи; 4) артериальная гипертензия у лиц в возрасте до 30 лет; 5) злокачественная артериальная гипертензия; 6) арте­риальная гипертензия, рефрактерная к медикаментозной те­рапии.

Характер дополнительного обследования определяется наи­более вероятной причиной артериальной гипертензии. Спе­цифические методы диагностики и подтверждения диагноза при наиболее распространенных видах симптоматической ар­териальной гипертензии приведены в табл. 53.

Определение активности ренина в плазме крови у всех больных с артериальной гипертензией в целях оценки рени-нового профиля в настоящее время не проводят. Накоплен­ный клинический опыт не подтвердил его сколько-нибудь су­щественного прогностического и терапевтического значения, за исключением случаев предположительной реноваскуляр-ной артериальной гипертензии или гиперсекреции минерало-кортикоидов.

ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ

Ф.И. О.: - -------

Возраст: 63 года

Место работы: пенсионерка

Место жительства: Пензенская область

Время поступления: 20.08. 2002

Откуда, кем направлен: самостоятельное обращение

Основное заболевание комбинированное:

Гипертоническая болезнь, 2 стадия Степень 2 Гипертрофия левого желудочка: Ангиопатия сетчатки глаза. Риск 3(высокий) ИБС, стабильная стенокардия напряжения ФК-2. НК-1. Трепетание предсердий.

Осложнение основного заболевания:

Фоновые заболевания:

Сопутствующие заболевания: остеоартроз: остеохондроз пояснично-крестцового и шейного отделов.

АНАМНЕЗ

ЖАЛОБЫ

Головная боль. Возникает без объективной причины, длится временами до двух недель беспрерывно, проходит внезапно. Лекарственные средства, которые принимает пациентка (Анальгин, Пенталгин, Баралгин), боль не снимают. Чаще боль носит локальный характер (область лба, затылок, виски), но иногда, по словам пациентки, «как шлем, сжимает всю голову», также бывают односторонние боли, когда чувство тяжести ощущается только в правой или только в левой половине головы.

Одышка. Появляется при незначительной физической нагрузке (подъём на один этаж, нетрудная домашняя работа), носит инспираторный характер, проходит самостоятельно в покое.

Боль в области сердца и за грудиной. Боль появляется независимо от времени суток, чаще при физических нагрузках и эмоциональных переживаниях. Боль носит сжимающий колюще-режущий характер, больная несколько раз отмечала «замирание» сердца. Боль начинается внезапно, длится до 3 минут и проходит после приема Валидола. Иррадиирует в левое плечо, локтевую поверхность предплечья и пятый-четвертый пальцы левой руки, которые у пациентки всегда находятся в онемевшем состоянии независимо от приступа боли.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считает себя больной в течение последних 15 лет, что проявлялось головной болью, которая возникала преимущественно после эмоциональной нагрузки, носила характер тяжести в затылке, висках, проходила сама через несколько часов или после приёма гипотензивных или противовоспалительных средств, однако в больницу за помощью не обращалась. Часто головная боль сопровождала боль в сердце. Максимальное давление, которое отмечал пациент, было 200/110 мм рт. ст. По поводу головных болей принимал баралгин или анальгин, дибазол, папазол, после приема которых боли немного стихали Около трёх лет назад впервые ощутила сжимающую боль в области сердца, которая появилась внезапно при быстрой ходьбе. Далее со временем боли учащались.

Последнее ухудшение состояния – около 2-х недель назад, боли в области сердца и сердцебиения усилились, стали беспокоить чаще и продолжительней. С данными жалобами обратилась в ЦРБ, откуда была направлена врачом на стационарное лечение в кардиологическое отделение 1й городской клинической больницы г. Краснодара.

Аллергические реакции больной отрицает.

ОБЬЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО

Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Температура тела нормальная. Рост 167 см, вес 73 кг, конституциональный тип - гиперстенический. Положение активное. Кожа розоватого цвета, нормальной влажности, тургор сохранен. Сыпей, кровоизлияний и рубцов нет. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Отеков нет. Слизистые чистые, бледно-розового цвета.

Лимфатические узлы шейные, паховые, подключичные, локтевые, бедренные, подколенные не пальпируются. Подмышечные лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны, диаметр 1,5см.

Щитовидная железа нормальной величины, мягкой консистенции.

Мышечная система: общее развитие умеренное. Суставы нормальной конфигурации, подвижны, при пальпации безболезненны. Обьем активных и пассивных движений сохранен.

Система дыхания Дыхание через нос. . Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании, безболезненная, голосовое дрожание ослаблено над всей поверхностью легких. Дыхание везикулярное, ровное, глубокое, 18 дыхательных движений в минуту, ослабленное в нижних отделах легких. Тип дыхания брюшной. При сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей определяется ясный легочный звук, в нижних отделах с легким притупленным оттенком.

Топографическая перкуссия легких:

Высота стояния верхушек легких:

Поля Кренига

Справа 4 см

Слева 4 см

Подвижность легочных краев

Справа 6 см

Слева 6 см

Сердечно-сосудистая система. Пальпация области сердца: верхушечный толчок высокий, ограниченный, 1-1,5см шириной, кнаружи на 1,5 см от среднеключичной линии в пятом межреберье, усиленный. Сердечный толчок невыражен. Эпигастральная пульсация, сердечное дрожание не определяется. Болезненности в области сердца при пальпации не наблюдается.

Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости.

Границы абсолютной сердечной тупости

Ширина сосудистого пучка – 6см.

Поперечник сердца – 17см (12см).

Длинник сердца – 15см (13см).

Конфигурация сердца – митральная.

Аускультация сердца: I тон на верхушке ослаблен, выслушивается систолический шум. На основании II тон громче I. Выслушивается до 2-3 экстрасистол в минуту. Систолический шум хорошо прослушиваемый на верхушке и точке Боткина. На сосуды шеи и в подмышечную область не распространяется.

Пульс 130 ударов в минуту, неритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения, одинаковый на правой и левой руке. ЧСС-80.

При аускультации крупных артерий шумов не выявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей,. АД 1150/100 мм. Рт. Ст.

Система органов пищеварения. Осмотр ротовой полости: губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ. Осмотр живота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика желудка и кишечника отсутствует. Над желудком и кишечником перкуторный звук тимпанический. Нижняя граница желудка на 3-4см выше пупка. Жидкость в брюшной полости не обнаруживается.

При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная.

Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска, видимой перистальтики не отмечается. Кишечник. Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.

Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Границ печени по Курлову 9,8,7. Желчный пузырь не прощупывается, область проекции болезненна, отмечаются положительные симптомы Ортнера и Образцова-Мерфи. Селезенку пропальпировать не удалось. При перкуссии: верхний полюс - IX ребро; нижний полюс - Х ребро. Поджелудочная железа не прощупывается.

Мочеполовая система. Почки и область проекции мочеточников не пальпируются, поколачивание по поясничной области безболезненно. Мочеиспускание затруднено.

Нервно-психический статус. Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Зрение ослаблено.

Предварительный диагноз Гипертоническая болезнь, 2 стадия Степень 2 Гипертрофия левого желудочка: Ангиопатия сетчатки глаза. Риск 3(высокий)

ИБС, стабильная стенокардия напряжения ФК-2. НК-1. Трепетание предсердий.

План обследования больного.

Клинический минимум.

Биохимический анализ мочи, биохимический анализ крови, АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, липопротеиды, креатинин, билирубин, общий белок, коагулограмма.

Электрокардиография.

Эхокардиография.

УЗИ органов брюшной полости (тщательно почки, печень, желчный пузырь).

Консультация окулиста.

Консультация уролога.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови 22.02.05

Биохимический анализ крови 22.02.05

Общий анализ мочи 22.02.05

Печень не выступает из под края реберной дуги, ткань однородная, повышенной эхогенности.

Желчный пузырь 75ґ28мм, в теле перегиб, стенка тонкая, ровная, содержимое однородное.

Поджелудочная железа в размерах не увеличена, ткань не однородная повышенной эхогенности.

Почки (лежа) расположены обычно, дыхательная подвижность сохранена, паренхиматозный слой достаточной толщины, хорошо дифференцируется от почечного синуса. Полостные структуры не расширены, конкременты не определяются. Слева ближе к верхнему полюсу жидкостное образование d = 26мл

Заключение: признаки жирового гепатоза печени. Диффузные изменения поджелудочной железы. Киста левой почки.

СПИРОГРАММА

Заключение: Функция внешнего дыхания не изменена, признаки нарушения слизистых оболочек дыхательных путей.

Заключение: Горизонтальное положение электрической оси сердца, ритм синусовый (63 в мин). Небольшие изменения миокарда левого желудочка.

УЗИ СЕРДЦА

Аорта уплотнена не расширена. Аортальные, митральные створки уплотнены без нарушения функции. Другие клапаны без особенностей.

Гипертрофия левого желудочка с небольшим расширением левых отделов. Атеросклеротический кардиосклероз. Правые отделы без особенностей. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Перикард без особенностей.

ДНЕВНИК ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

Из анамнеза больной - ---- - известно, что с 1983 года у нее отмечаются эпизоды поднятия артериального давления до 140/80мм рт. ст с параллельным ухудшением самочувствия – головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, слабость, потливость. Повышение артериального давления, по словам пациентки, было связано с физическими нагрузками и эмоциональными переживаниями. Если в 1983 году артериальное давление поднималось примерно раз в два-три месяца и не превышало 140/80мм рт. ст, то к 1998 году цифры достигали 160/90мм рт. ст, а частота – один раз в месяц. За последние полгода (с января 2002) артериальное давление стало раз в месяц подниматься до 160-180/100мм рт. ст, при этом сопровождаясь резким ухудшением состояния – сильнейшая и продолжительная головная боль, головокружение, «мелькание мушек перед глазами», потливость, слабость. Давлением комфорта сейчас пациентка называет 140/90мм рт. ст.

Из вышесказанного однозначен вывод о присутствии у Ивановой В.И. гипертензионного синдрома, а жалобы на быструю утомляемость, головную боль, бессонница, снижение работоспособности свидетельствуют о выраженности синдрома неврологических расстройств. Опираясь на цифры артериального давления (160-180/100мм рт. ст, а однажды 200/100мм рт. ст) мы можем предположить артериальную гипертонию II стадии (по классификации ВОЗ 1996г).

При объективном исследовании сердца аускультативно определяется акцент второго тона над аортой, возможно в связи с высоким артериальным давлением. Перкуторно левая граница относительной тупости сердца на 0,5см кнаружи от среднеключичной линии, что может свидетельствовать о гипертрофии левого желудочка. Т.о. мы находим еще один признак, который позволяет определить вторую степень артериальной гипертонии (поражение органа-мишени).

Данные лабораторно-инструментальных исследований подтвердили наши предположения:

Электоргардиография: признаки гипертрофии левого желудочка – отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS в отведении V5, V6, появление характерной депрессии ST и зубца Т.

Эхокардиограмма: гипертрофия левого желудочка с небольшим расширением левых отделов. Атеросклеротический кардиосклероз. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Рентгенограмма органов грудной полости: Сердечно-сосудистая тень расположена срединно, расширена за счет дуги левого желудочка. Отмечается сглаженность левого контура сердца.

Больной Ивановой В.И. было назначено исследование глазного дна. Офтальмолог дал следующее заключение: ангиопатия сетчатки по гипертензивному типу с артериовенулярным склерозом. Артерио венулярный индекс составляет 1/3 – IIа по Кейту.

Используя результаты вышеперечисленных исследований, т.е. поражение двух органов мишеней: гипертрофия левого желудочка и ангиопатия сетчатки, можно сделать вывод о второй стадии артериальной гипертонии.

В связи с тем, что у больной имеются факторы риска артериальной гипертонии (возраст, семейный анамнез), поражение органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, атеросклероз), ассоциированное клиническое состояние (ИБС) и определенная нами II стадия артериальной гипертонии, мы определяем очень высокую категорию риска развития сердечно-сосудистых осложнений (IV).

При обследовании больной не было выявлено никаких патологий, которые могли бы стать причиной симптоматической артериальной гипертонии, и мы склоняемся к диагнозу гипертоническая болезнь, II стадия (гипертрофия левого желудочка сердца, ангиопатия сетчатки), категория риска – IV.

Из анамнеза известно, что в 1999 году Жанна Д’Арк впервые ощутила сжимающую, давящую боль в области сердца и за грудиной, которая появилась внезапно при быстрой ходьбе и прошла через 1 минуту отдыха. С того времени боль появляется обычно при физических нагрузках и эмоциональных переживаниях, но бывает и в покое. Боль начинается внезапно, проходит после приема нитроглицерина в течении 2-3 минут. Иррадиирует боль в левое плечо, локтевую поверхность предплечья и пятый-четвертый пальцы левой руки, которые у больной находятся в онемевшем состоянии уже полгода. Т.е., из анамнеза и жалоб пациентки отчетливо выявляется классический приступ стенокардии и мы предполагаем диагноз ИБС, стабильная стенокардия напряжения, ФК II.

При объективном осмотре мы обнаружили признаки внесердечного атеросклероза: аорты (акцент второго тона), нижних конечностей (ослабление пульсации на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis, повышенная зябкость ног). Наличие атеросклероза делает диагноз ИБС более вероятным, т.к сужение коронарных артерий у большинства больных вызывается атеросклеротической бляшкой. Перкуторно левая граница относительной тупости сердца находится на 0,5см кнаружи от среднеключичной линии (гипертрофия левого желудочка, которая имеет место у нашей пациентки, не является патогномоничной для ИБС, т.к скорее всего это проявление компенсации сердца при гипертонической болезни).

На электрокардиограмме выявлены признаки гипертрофии левого желудочка, депрессия ST, а также коронарный зубец Т, которые в данном случае являются подтверждением диагноза стенокардии (имеются отрицательные результаты лабораторных данных, указывающих на резорбционно-некротический синдром).

При ультразвуковом исследовании сердца получены следующие данные: Аорта уплотнена, не расширена. Аортальные, митральные створки уплотнены без нарушения функции. Другие клапаны без особенностей. Гипертрофия левого желудочка с небольшим расширением левых отделов. Атеросклеротический кардиосклероз. Правые отделы без особенностей. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Анализируя полученные данные мы находим подтверждение атеросклеротической природы стенокардии у пациентки, и можем, в связи с нарушением диастолической функции левого желудочка, выставить недостаточность кровообращения I стадии.

Т.о. сформировался следующий диагноз: ИБС, стабильная стенокардия напряжения, ФК II, НК I.

У данной пациентки ИБС и гипертоническая болезнь составляют комбинированное основное заболевание, которое развилось на фоне ожирения III степени.

Сопутствующим заболеванием у Ивановой В.И. является остеохондроз пояснично-крестцового и шейного отделов. Этот диагноз поставлен на основании жалоб пациентки: на боли в области шеи, которые усиливаются при продолжительном чтении в положении сидя, подъеме тяжестей (более 2кг); ощущение прострелов в руки при резких поворотах головы, онемение левой руки. Так же на основании жалоб на боли в области поясницы, которые также усиливаются при подъеме тяжестей, при работе в наклон.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий представляет определенные трудности, потому что следует исключать гипертонии различного генеза.

В связи с тем, что у пациентки отсутствуют проявления мочевого синдрома, нефротического синдрома, сохранена концентрационная способность почек, в анализах мочи содержание лейкоцитов, эритроцитов в пределах нормы, нет отеков, данные УЗИ почек в норме (паренхиматозный слой достаточной толщины, хорошо дифференцируется от почечного синуса, полостные образования не расширены, конкрементов не определяется, слева жидкостное образование d = 26мл), а симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, мы можем думать, что диагноз симптоматической почечной гипертонии у данной больной неуместен. Однако, мы не можем исключать атеросклероз почечных артерий в связи с возрастом пациентки и обнаруженных нами признаков внесердечного атеросклероза, но очевидно, что атеросклероз не мог стать ведущей причиной артериальной гипертонии, которая беспокоит Иванову В.И. с 1983 года (с 37 лет), мы склоняемся к мнению, что атеросклероз почечных артерий, если он есть, присоединился на фоне уже имеющейся гипертонии, и возможно усугубил ее течение. Для выяснения места реноваскулярной гипертонии у данной больной мы бы порекомендовали провести аорторенографию (почечную ангиографию).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ С ЭНДОКРИННЫМИ ГИПЕРТОНИЯМИ

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников (альдостерома). В результате повышенной секреции альдостерона отмечаются усиленная задержка натрия в почечных канальцах и накопление интерстициальной жидкости – возникает полиурия до 2-7 литров. Одновременно происходит повышенное выведение ионов калия, возникает низкоренинная высокая артериальная гипертония, которая сочетается с мышечной слабостью особенно в мышцах ног. У Ивановой В.И. содержание натрия и калия в сыворотке крови в пределах нормы, суточный диурез, несмотря на мочегонные препараты 0,72л, плотность мочи 1,013 (при синдроме Конна гипо- или изостенурия). Пациентка никогда не отмечала мышечной слабости, судорог и др. симптомов характерных для первичного альдостеронизма.

Феохромоцитома особенно протекающая по варианту нетяжелых кризов на фоне повышенного артериального давления напоминает гипертоническую болезнь. Но наличие гипертонических кризов, когда давление внезапно в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250-300/150-130мм рт. ст) появление резко выраженной тахикардии, бледности лица, холодного пота, нарушения зрения - обязательное условие при феохромоцитоме. У нашей пациентки давление поднималось до 200/100 лишь однажды и не сопровождалось соответствующими вегетативными реакциями. Против феохромоцитомы говорит и гипертонический «стаж» больной, уже 19 лет она отмечает артериальную гипертонию, которая носит доброкачественное течение и прогрессирует достаточно медленно, что не характерно для феохромоцитомы.

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортиизм) также сопровождается развитием артериальной гипертонии. Эндокринный характер гипертонии при гиперкортицизме подтверждается рядом признаков: развитие выраженного ожирения, гипертонии и гипергликемии одновременно; неуклонным прогрессировании указанных симптомов; особенностями отложения жира (лунообразное лицо, мощный торс, шея, живот) руки, ноги остаются тонкими дистрофичными; расстройство половых функций – ранняя аменорея у женщин; сухость и угреватость кожи, дистрофия ногтевых пластинок; полицитемия – число эритроцитов более 6 млн, тромбоцитоз, лейкоцитоз (нейтрофильный); повышенной экскрецией 17-оксикортикостероидов, кетостероидов, альдостерона. Несмотря на третью степень ожирения и гипертонию у пациентки отсутствует гипергликемия, а вес в последние годы пациентка научилась с помощью диеты снижать, т.е. о прогрессировании симптомов со временем не может быть речи. Аменорея у больной с 53 лет, что соответствует норме. Состояние ногтей и кожи без особенностей. Таким образом, синдром Иценко-Кушинга у данной больной не может быть причиной артериальной гипертонии.

Акромегалия, синдром Морганьи-Адамса-Стокса не могут иметь место у Ивановой В.И. в связи с отсутствием нарушения углеводного обмена и характерных внешних признаков.

Тиреотоксический зоб. У пациентки не увеличена щитовидная железа, и повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, а для тиреотоксического зоба характерна изолированная систолическая гипертензия.

Для исключения центрогенной симптоматической гипертонии можно сделать могнитно-резонансную томографию головного мозга с целью обнаружения возможной патологии гипоталамической области. Из анамнеза известно, что в 1980 году больная перенесла сотрясение мозга с потерей памяти, это могло бы стать причиной артериальной гипертонии. Но также известно, что впервые АД стало беспокоить пациентку в 1983 году, а это не характерно для симптоматической посттравматической центрогенной артериальной гипертонии, которая характеризуется поднятием АД сразу после травмы до очень высоких цифр, и прогрессирующим злокачественным течением. Т.о. клиническая картина течения артериальной гипертонии у данной больной не укладывается в симптоматику центрогенной артериальной гипертензии.

Что же касается гемодинамической природы гипертонии, то у Ивановой В.И. наиболее вероятной причиной является атеросклероз аорты. При аускультации мы обнаружили акцент второго тона над аортой, а на эхокардиаграмме обнаружены признаки атеросклероза аорты, аортальных и митральных клапанов сердца. При атеросклерозе аорты изменяются ее эластические свойства, возрастает сопротивление стенок, что является причиной повышения АД. Определенную роль играет повреждение барорецепторных зон аорты. Зная, что при атеросклерозе аорты диастолическое давление остается нормальным, а у нашей пациентки оно увеличивается соответственно систолическому, мы приходим к заключению, что атеросклероз в данном случае образовался на фоне имеющейся артериальной гипертонии, и возможно усугубил ее течение. В пользу этого говорят возраст пациентки (артериальная гипертония возникла в 37 лет) и биохимический анализ липидного спектра, который соответствует норме.

Последовательно проанализировав клинические картины симптоматических гипертоний, мы пришли к выводу, что ни о чем кроме гипертонической болезни у пациентки - ------ - думать не приходится.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА

Наиболее часто болевой синдром в области сердца возникает при таких проявлениях ИБС, как стенокардия и инфаркт миокарда. У Ивановой В.И. окраска боли в области сердца носит классический стенокардитический характер. Боль локализована в области сердца и за грудиной, носит сжимающий, давящий характер, иррадиирует в левое плечо, локтевую поверхность предплечья, пятый-четвертый пальцы левой руки. Появляется при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, редко ночью. Проходит после приема нитроглицерина в течении 1-2 минут. Боль не связана с дыхательными движениями грудной клетки. Т.о. можно исключить сухой фибринозный перикардит (боль не связана с дыхательными движениями грудной клетки), инфаркт миокарда (боль проходит после приема нитроглицерина через 1-2 минуты, на экг признаков инфаркта нет, отсутствуют признаки резорбционно-некротических изменений в анализах крови), патологию клапанного аппарата (по данным эхокардиографического исследования).

В данном случае у пациентки боли в левом плече и левой руке, синдром плечо-кисть возможны из-за шейного остеохондроза, однако боль в области сердца проходит после приема нитроглицерина, т.е. болевые синдромы при шейном остеохондрозе и при стенокардии наслаиваются друг на друга.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Применительно к ИБС понятие этиологии звучит несколько искусственно. Очевидно, что наряду с причинными механизмами на равных с ними существует понятие «факторов риска».

Проблема ишемии миокарда сводится к трем механизмам:

Атеросклеротическое концентрическое или эксцентрическое сужение коронарной артерии с утратой просвета более, чем на 70%. Последний вариант сужения просвета проявляется менее частыми и менее тяжелыми приступами стенокардии.

ПОВЫШЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ МИОКАРДА В КИСЛОРОДЕ

Выброс катехоламинов, которые повышают потребность миокарда в кислороде. Это провоцирует ещё большую секрецию катехоламинов, что и замыкает порочный круг кислородного голодания.

Первые два механизма имеют коронарогенную природу. Этим можно объяснить вязь приступов стенокардии с физическим и/или психогенным стрессом.

Критическое снижение коронарного кровотока может быть при образовании тромбов в венечных артериях, при возникновении в них спазма, при эмболии или сужении сифилитическими гумами. Возможны врожденные аномалии коронарной артерии, например, в связи с аномальным отхождением a. coronaris от легочного ствола. Нарастание потребности в кислороде возможно в связи с выраженной гипертрофией миокарда. Во всех этих случаях возникают типичные приступы стенокардии.

Главной причиной ИБС является атеросклероз венечных артерий, выявляемый у 90-97% больных ИБС.

Факторы риска:

Артериальная гипертония

гиперхолестеринемия

сахарный диабет

гиподинамия

Артериальная гипертония у больных ИБС встречается в 22,1% . Частота артериальной гипертонии в популяции » 30%. Очевидно, что говорить о причинно-следственных связях нельзя. Можно и нужно говорить о взаимном отягощающем влиянии этих двух патологических состояний друг на друга.

Гораздо определенней связь с гиперхолестеринемией 52,3-80%. Здесь возражений не возникает, более того просматриваются реальные шаги к профилактике и лечению больных ИБС.

Из всех больных ИБС 46,5% курят, 33,9% страдают ожирением, у 17,2% нарушена толерантность к глюкозе. Естественно, то сочетание нескольких факторов риска делает вероятность возникновения ИБС более, чем реальной.

Интерес представляет на наш взгляд такой фактор риска как кофе. Английские исследователи 17 лет наблюдали за сравнимыми группами кофеманов и питающих отвращение к кофе. Были учтены и другие факторы риска. Ученые пришли к следующему выводу: имеется независимая, реагирующая на дозу связь потребления черного кофе с клинически подтвержденной ИБС, соответствующей повышению риска в 2-3 раза у пьющих кофе.

Смертность от ИБС в США: 2,4 на 1000 человек – некуряшие мужчины с ДАД < 90 мм рт ст, холестерин < 6,5 ммоль/л; 6 на 1000 человек – то же, но холестерин >6,5 ммоль/л; 9,8 на 1000 человек – некурящие мужчины с ДАД >90мм рт ст, а холестерин >6,5ммоль/л; 17,5 на 1000 человек курящие мужчины с ДАД > 90мм рт ст, а холестерин > 6,5ммоль/л.

В США смерть 50 000 больных связана с вдыханием вторичного дыма (пассивное курение), из них 3000 раков бронхов ежегодно. Эпизодическое соседство с курящим увеличивает риск инфаркта миокарда на 60%, а постоянное в 2 раза.

ПАТОГЕНЕЗ

Главное звено патогенеза ИБС – ишемия миокарда.

Кратковременное или длительное сужение коронарной артерии снижает перфузию миокарда и создает ситуацию несоответствия потребности и возможности. В норме соответствие регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде за счет изменения коронарного сопротивления, а следовательно и кровотока. Количество кислорода экстрагируемого миокардом из крови относительно постоянно и достаточно велико. Так называемая метаболическая регуляция обеспечивает изменение коронарного сопротивления и поддерживает адекватный кровоток.

Крупные эпикардиальные артерии у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интермиокардиальные артерии в норме могут значительно изменять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные.

Субъинтимальные расположения атеросклеротических бляшек неодинакова в различных сегментах коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек ведет к сужению сосуда. Есть связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Так, в случаях когда степень стеноза сосуда достигает 75% от общей площади просвета, требуемого максимального увеличения кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде достичь уже не возможно. Если степень стеноза > 80%, то уменьшение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Хорошее состояние коллатеральных сосудов способно поддерживать нормальное функционирование миокарда в покое, но не повышенную потребность миокарда в кислороде. При значительном стенозе эпикардиальной артерии (70% и более) дистально расположенные резистивные артерии расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. При этом постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. Уже на этом этапе возможны варианты: патологический спазм венечной артерии, образование небольших тромбоцитарных пробок. Все это ведет к ишемии миокарда.

Повышение потребности миокарда в кислороде сопровождается гиперпродукцией катехоламинов, что имеет место при стрессовых ситуациях. По Ф.З. Меерсону высокая концентрации катехоламинов сопровождается активацией перекисного окисления липидов, активацией фосфолипаз, выходом протеолитических ферментов, повреждением мембран. В саркоплазме накапливается избыток ионов кальция, что обуславливает контрактуру миофибрилл с дальнейшим развитием очагов повреждения миокарда. Обращается внимание также на последствия функциональной перегрузки сердца, особенно малотренированного. Физическое напряжение, как правило, сочетается с нервно-эмоциональным, что может обусловить развитие патологических сдвигов, вплоть до некроза миокарда.

Еще один важный фактор – состояние гемостаза. В результате многократного анализа ряда коагулологических показателей (факторы V, VII, VIII, антитромбин III, фибриноген и фибринолитическая активность) установлено, что уровень фибриногена наряду с активностью фактора VII свертывания крови, тесно и независимо, особенно в первые 5 лет наблюдения, связан со смертностью от сердечно-сосудистых причин, среди которых наиболее часто встречалась ИБС. Более того, существует взгляд на нестабильную стенокардию, как на несостоявшийся тромбоз. Таким образом, не «арифметическое сужение», а разрушение бляшки активизирует тромбоциты, что и ведет к ишемии. Этот процесс в свою очередь активизирует тромболитические реакции. Если последние пройдут успешно, то это будет «только» нестабильная стенокардия, если безуспешно, увы, - инфаркт миокарда.

В последние годы все большее значение в понимании функционального резерва при ряде заболевание, в том числе и при ИБС, придается диастолической функции левого желудочка. Оказалось, что даже при отсутствии выраженных нарушений гемодинамики почти у половины обследуемых выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка, а также увеличение предсердного вклада в наполнение последнего в среднем до 50%, в то время как у здоровых людей не превышает 30%.

Итак, ишемия наступила. Дальше нарушается механическая, биохимическая и электрическая функции миокарда и, как следствие, нарушение процессов сокращения и расслабления. Наиболее уязвимы субэндокардиальные отделы миокарда, поэтому ишемия этих участков развивается в первую очередь. При территориальном распространении ишемии может наступить транзиторная недостаточность. Ишемия области сосочковых мышц может осложниться недостаточностью предсердно-желудочкового клапана.

Беды от ишемии продолжаются – фокальные нарушения сократимости левого желудочка сопровождаются сегментарным выбуханием или дискинезией и снижением насосной функции миокарда. В основе перечисленного – изменение метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кисторода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата, креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Мg.

При ишемии происходит расстройство электрофизиологических процессов, что заметно по ранним нарушениям реполяризации, проявляющимся инверсией зубца Т, а позже – преходящей депрессией сегмента ST (субэндокардиальная ишемия). Электрическая нестабильность может вести к желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков.

У определенной группы больных развитие тромботического поражения коронарной артерии может быть следствием аутоиммунных антифосфолипидных реакций. Антитела к фосфолипидам рассматриваются как гетерогенная популяция аутоантител, которые реагируют с фосфолипидными детерминантами биомембран различных клеток.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения экг, но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.) отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда.

Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Макроскопическая диагностика очагов ишемической дистрофии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми

Реферат

«Артериальная гипертензия»

Выполнил:

Студент 406 группы

1го медицинского факультета

Люманов Д. С.

Симферополь

Артериальная гипертензия

Этиология

Патогенез

Классификация ГБ

Осложнения ГБ

Дифференциальная диагностика

Лечение гипертонической болезни

Артериальная гипертензия

Все артериальные гипертензии делятся на:

1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни.

Этиология:

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.

2. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ у наследственно предрасположенных в 5-6 раз больше. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное содержание поваренной соли, в том числе и в питьевой воде.

4. Длительная никотиновая интоксикация.

5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.

6. Хроническое алкогольное отравление тоже играет определенную роль в этиологии гипертонической болезни.

С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическом периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.

Патогенез:

Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол.

Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и может быть представлена тремя типами.

Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра - диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

а) 1О% разрушается с помощь.фермента оксиметилтрансферазы;

б) обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:

1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).

2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе).

3) Стимулировани. симпатической активности.

4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.

Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:

а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона.

б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления.

Тьак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической болезни:

1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов.

2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной патологии.

Клиника:

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.

а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца.

в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-метод.

Методика измерения АД: Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиагностика. АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое базальное давление. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды, истинным считается минимальное АД.

Нормативы ВОЗ: До 14О/9О мм рт.ст. - норма; 14О-16О/9О-

95 мм рт.ст. - опасная зона; 16О/95 и выше - артериальная гипертония.

Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 7О% людей опасной зоны АД практически здоровы, но уровень АД требует постоянного наблюдения.

Объективно :

1) Повышение АД.

2) Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте.

3) Напряженный пульс, у больных с гиперкинетическим типом - тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия.

Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-2О мм рт.ст. Такая же закономерность наблюдается и при гипертонической болезни, так как калибр сосудов на ногах выше.

Дополнительные методы исследования

1) Признаки гипертрофии левого желудочка:

а) по данным ЭКГ;

б) рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.

2) Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна - это единственная возможность увидеть сосуды, “визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазного дна:

1) Гипертоническаяангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (симптом “проволоки”), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополнительно еще 2 подстадии:

а) изменения выражены не резко;

б) изменения те же, но резко выражены.

2) Гипертоническаяангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке + кровоизлияния в сетчатку.

3) Гипертоническаянейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек + дегенеративные изменения).

Классификация ГБ

Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.:

I стадия . АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. “А” - АД повышается только в чрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоровы, но повышена угроза заболевания. “Б” - АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической нагрузке; но во время отдыха самостоятельно нормализуется.

II стадия . Артериальная гипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже недостаточно. “А” - АД практически всегда повышено, но все-таки может иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, появляются органические изменения: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия. “Б” - стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения АД необходима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций.

III стадия. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внутренних органов, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. “А” - несмотря на органические изменения внутренних органов, нет тяжелых функциональных расстройств, больной может сохранять трудоспособность. “Б” - резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация больного.

Также распространена классификация по уровню АД:

Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление) < 120 / ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт. ст.

Нормальное АД: САД 120-129 / ДАД 80-84 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).

Высоконормальное АД: САД 130-139 / ДАД 85-89 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).

1 степень АГ: САД 140-159 / ДАД 90-99.

2 степень АГ: САД 160-179 / ДАД 100-109.

3 степень АГ: САД 180 и выше / ДАД 110 и выше.

Изолированная систолическая гипертония: САД выше или равно 140 / ДАД ниже 90.

Осложнения ГБ :

Атеросклероз. Артериальная гипертензия может быть фактором риска атеросклероза – заболевания, при котором в крови отмечается высокий уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также формирование на стенках сосудов атероматозных бляшек. А это, в свою очередь, способствует дальнейшему развитию артериальной гипертензии.

Заболевания сердца. Артериальная гипертензия способствует повышению риска возникновения инфаркта миокарда, так как она является фактором риска атеросклероза, а также способствует сужению коронарных артерий, питающих кровью сердечную мышцу.

Заболевания со стороны ЦНС. К ним относятся такие состояния, как инсульт, хроническое нарушение мозгового кровообращения и т.д.

Заболевания почек. Артериальная гипертензия является одной из основных причин заболеваний почек, в том числе и почечной недостаточности, что связано с нарушением кровообращения в них.

Нарушение зрения. Артериальная гипертензия сопровождается нарушением кровообращения в сетчатке глаза, а также зрительном нерве (нерв тоже получает питание от очень мелких артериол!).

Сахарный диабет. Артериальная гипертензия является фактором риска многих осложнений сахарного диабета, например, диабетической стопы, ретинопатии (патологии сетчатки) и т.д.

Преэклампсия. Преэклампсия – это состояние, характерное для беременных женщин с явлениями гестоза (токсикоза). Артериальная гипертензия может быть признаком этого серьезного осложнения.

Метаболический синдром. Это группа состояний, связанных с ожирением, повышением АД, уровня сахара в крови, риска инфаркта миокарда и инсульта.

Эректильная дисфункция.

Дифференциальная диагностика

Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

1) Гипертонии почечного генеза; встречаются наиболее часто.

2) Артериальные гипертензии эндокринного генеза.

3) Гемодинамические артериальные гипертонии.

4) Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипертонии).

5) Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д.

Лечение гипертонической болезни:

Диета: ограничение поваренной соли, полезно уменьшить вес при излишней полноте. Больным назначается стол N 1О.

Режим: Перевод на односменную работу; регламент труда - исключить ночные дежурства и т.д.; улучшение и рационализация условий труда; режим отдыха (полноценный сон, отдых после работы); борьба с гиподинамией - больше двигаться.

Общие принципы лечения ГБ:

а) Точно установить природу артериальной гипертензии.

б) В ряде случаев гипертоническая болезнь может протекать бессимптомно.

в) Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения давления с учетом возраста больного, длительности артериальной гипертонии, наличия или отсутствия сосудистых расстройств. При отсутствии сосудистых осложнений, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, то есть до опасной зоны.

г) При применении гипотензивной терапии может возникнуть синдром отмены, иногда даже по типу гипертонического криза, поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Только при длительной терапии возможно излечение. Однако существуют сомнения в необходимости непрерывной терапии, предлагается курсовое лечение. Ленинградская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение.

д) Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, так как необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.

АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЙ

Артериальная гипертония (АГ) широко распространена среди населения земного шара, особенно развитых стран, и достигает 30% в популяции. Большинство больных АГ страдают гипертонической болезнью, иначе называемой первичной, или эссенциальной, гипертензией. У относительно небольшой части больных (5-6%) АГ имеет симптоматический характер (Braunwald E., 1984). При наличии АГ всегда требуется дифференциальная диагностика, часто представляющая немалые трудности. Проявления заболеваний, приводящих к симптоматическим АГ, известны врачам, но в повседневной практике «классические» варианты течения этих болезней встречаются редко. Даже при длительном течении болезней с симптоматической АГ «классические» симптомы могут отсутствовать. Трудности дифференциальной диагностики усугубляются и тем, что нередко у больных имеется несколько заболеваний, приводящих к развитию симптоматической АГ.

Основной принцип обследования больных АГ заключается в исключении или подтверждении ее симптоматического характера. Для всестороннего обследования больных АГ применяются современные методы диагностики. Эти методы позволяют не только установить точный диагноз, но и судить о механизме возникновения и развития АГ у каждого больного. Становятся возможными дифференцированный подход к назначению лекарственной гипотензивной терапии, правильное решение вопроса о целесообразности хирургического лечения. Однако значительная распространенность АГ затрудняет применение в полном объеме клинико-лабораторных и сложных инструментальных методик, позволяющих дифференцировать ее различные клинические формы.

Обследование пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, в два этапа, отвечая определенным задачам:

- определение стабильности повышения АД и его степени;
- исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы;
- выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и

клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение,

- отнесение больного к той или иной группе риска;
- определение наличия поражений "органов-мишеней" и оценку их тяжести.

I этап обследования включает обязательные исследования всех больных с впервые выявленной АГ. Начинают его с тщательного сбора анамнеза. Имеет значение возраст, в котором впервые обнаружена АГ. При обследовании молодых пациентов в первую очередь нужно думать о симптоматических АГ. При уточнении жалоб необходимо обращать внимание не только на субъективные проявления АГ, но и на возможные признаки заболеваний почек (боли в области поясницы, дизурия, изменения внешних свойств мочи, поли-, поллаки- и никтурия, беспричинная лихорадка, отеки и др.), заболеваний эндокринной системы (синдрому Конна свойственны мышечная слабость, парезы и параличи, жажда, полиурия; феохромоцитоме - характерные, с обилием вегетативных проявлений, гипертензивные кризы; тиреотоксикозу - похудание, ощущение жара, дрожи; гиперкортицизму - диспластическое ожирение, гипертрихоз, стрии). Нужно выяснить, нет ли жалоб, обусловленных системным стенозирующим поражением крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (приступы стенокардии, перемежающаяся хромота, брюшная ангина, нарушения зрения, мозгового кровообращения).

При изучении анамнеза также необходимо отмечать:

- длительность существования АГ, характер начальных и последующих ее проявлений, особенности течения гипертензии (лабильное, стабильное, злокачественное), наличие кризов и их клиническую картину, величины АД и их динамику, эффект от ранее проводимого лечения;
- данные о наличии симптомов ИБС, сердечной недостаточности, заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек (наличие в анамнезе частых ангин, острого гломерулонефрита, нефропатии беременных, цистита, приступов почечной колики должно заставить врача подумать о почечном генезе АГ), сексуальных расстройств и другой патологии,

- сведения о приеме лекарственных препаратов, обладающих прогипертензивным действием (стероидные гормональные препараты, симпатомиметики, нестероидные противовоспалительные средства и др.),

- у женщин - гинекологический анамнез, связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;
- тщательную оценку образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни;
- личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования;
- семейный анамнез АГ, сахарного диабета (СД), нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта или заболеваний почек.

Объективное обследование больных начинают с тщательного осмотра, при котором

выявляют особенности телосложения, свойственные, например, нефроптозу, выраженность и распределение жировой клетчатки, отеков, внешние проявления тиреотоксикоза, гиперкортицизма, акромегалии. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах). Оценивают состояние сердечно-сосудистой системы, в особенности, размеры сердца, наличие патологических шумов, проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры печени). Определяют свойства пульса на периферических артериях. Измеряют АД на верхних и нижних конечностях. Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий:

Положение больного:

Сидя в удобной позе; рука на столе
Манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

Исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием.
Не курить 30 минут.
Исключается применение симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли.
Измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха. В случае, если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-30 минут.

Манжета. Желательно выбрать соответствующий размер манжеты (резиновая часть должна быть не менее 2/3 дины предплечья и не менее 3/4 окружности руки).

Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее трех измерений с интервалом не менее минуты, при разнице 8 и более мм рт.ст. производятся 2 дополнительных измерения. За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений.
Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее 2-х измерений с разницей не менее недели.
При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках.
В дальнейшем измерения делаются на той руке, где АД выше.
У больных старше 65 лет, больных с сахарным диабетом и получающих антигипертензивную терапию следует также произвести измерение АД стоя через 2 минуты.
Целесообразно также измерять давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Измерение АД на нижних конечностях желательно проводить с помощью специальной манжеты шириной 18 см. Эту манжету накладывают выше надколенника, а коротковские тоны выслушивают на подколенной артерии. При этом нормальные уровни АД на нижних конечностях составляют 150- 180/90-100 мм рт. ст., то есть на 20-40 мм рт. ст. выше, чем на верхних.

Согласно международным критериям ВОЗ- МОГ 1999 года, АГ определяется как состояние, при котором систолическое АД на верхних конечностях составляет 140 мм рт. ст. или выше и/или диастолическое АД - 90 мм. рт. ст. или выше у лиц, не получающих антигипертензивную терапию.

Выраженная асимметрия пульса и АД может указывать на системное поражение сосудов (неспецифический аортоартериит, атеросклероз). Ослабление пульсации и снижение АД на нижних конечностях при высоком АД на верхних позволяют коарктацию аорты (особенно при заметной пульсации межреберных артерий в сочетании с выявляемой на рентгенограмме узурацией ребер). Необходимо провести аускультацию по ходу аорты для выявления коарктации аорты в области проекции сонных артерий. При вазоренальной гипертензии можно выслушать систолический шум в месте отхождения почечных артерий от аорты.

Большое значение в диагностике различных форм АГ имеют клинические и биохимические исследования крови. Например, анемия, ускоренное СОЭ, даже незначительное повышение уровня креатинина в сыворотке крови позволяют предположить наличие хронического гломерулонефрита или пиелонефрита. Стойкая гипокалиемия при щелочной реакции мочи в отсутствие недостаточности функции почек у больного с АГ может быть характерной для синдрома Конна. Гипергликемия и лейкоцитоз обнаруживаются при гипертензивных кризах у больных с феохромоцитомой. Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия являются важными факторами риска развития атеросклероза.

Важную роль в диагностике АГ, особенно нефрогенных, играет многократное исследование мочи. Выраженные изменения в моче (низкая плотность, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия) позволяют считать причиной АГ заболевания почек. Но надо помнить, что хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит длительное время могут протекать скрыто и сопровождаться лишь минимальными и непостоянными изменениями мочи. В то же время надо помнить, что и при ГБ может быть малый мочевой синдром.

Дифференциальной диагностике различных форм АГ может помочь изучение ЭКГ с констатацией гипертрофии левого желудочка, нарушений электролитного обмена (гипо- или гиперкалиемия и др.). Выявление выраженных признаков гипокалиемии на ЭКГ у больных с АГ позволяет думать о первичном альдостеронизме. Эхокардиография как наиболее точный метод диагностики ГЛЖ показана только тогда, когда ГЛЖ не выявляется на ЭКГ, а ее диагностика повлияет на решение вопроса о назначении терапии.

Амбулаторное суточное мониторирование АД (СМАД) обеспечивает получение важной информации о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, выявляет такие феномены как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт.ст., ночью 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20 %.

Показания к проведению CMАД:

- выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов;
- подозрение на "гипертонию белого халата" у больных с низким риском сердечно-

сосудистых заболеваний;
- симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов;
- АГ, резистентная к медикаментозному лечению;

- АГ на рабочем месте.

Установлено, что в течение суток регистрируются два пика АД – утренний, когда АД достигает максимальных значений, и менее выраженный – вечерний. Во время сна между 2 и 4 ч регистрируется ночной минимум АД, после которого отмечается резкий скачок АД и к 6 ч достигается его дневной уровень. Выраженность двухфазного ритма АД оценивается по степени ночного снижения АД – суточному индексу (СИ). В зависимости от величины СИ АД выделяют следующие типы суточных кривых АД (табл. 1):

Типы суточных кривых в зависимости от величины СИ АД

По различным данным, “диппер” пациенты - с нормальным снижением АД в ночные часы - составляют от 52% до 82% больных. При типе “овер-диппер” имеется потенциальный риск гипоперфузионных осложнений со стороны сердца и головного мозга при дальнейшем снижении АД в ночные часы в случае применения препаратов пролонгированного действия. Недостаточное снижение АД в ночные часы (“нон-диппер” пациенты) и ночная гипертония (“найт-пикер” пациенты) являются независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Типы кривых “нон-диппер” и “найт-пикер” чаще отмечаются при: систолической АГ у пожилых, злокачественной АГ, сахарном диабете, бессимптомном нарушении дыхания во сне, вторичной АГ (реноваскулярная АГ, первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, феохромоцитома), использовании циклоспорина и высоких доз глюкокортикостероидов у пациентов, перенесших трансплантацию сердца.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно определить симптомы коарктации аорты и аортальной недостаточности.

При исследовании глазного дна (офтальмоскопии) отмечают степень поражения сетчатки - ретинопатии (табл. 2).

Классификация гипертонической ретинопатии (Keith-Wagener-Barker)

При подозрении на симптоматические АГ почечного и надпочечникового генеза проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и надпочечников. При этом определяются размеры почек, их контуры, состояние чашечно-лоханочной системы, наличие конкрементов, размеры и форма надпочечников. Но надо помнить, что УЗИ почек и надпочечников является ориентировочным методом диагностики. При выявлении патологии при УЗИ почек и надпочечников необходимо провести исследования II этапа: рентгенологические (обзорная рентгенограмма мочевого тракта, экскреторная урография), радиоизотопные (радиоизотопная ренография с гиппураном, меченным 131 1; сцинтиграфия 99 Тс-пертехнатом) и др.

II этап обследования проводится, если не удалось поставить достоверный диагноз на I этапе. Как правило, обследования I этапа осуществляются в поликлинике, а обследования II этапа - в условиях стационара. Эти обследования позволяют поставить больным с синдромом АГ нозологический диагноз и определить показания к их медикаментозному и, если надо, хирургическому лечению. Исследования II этапа проводятся в основном в терапевтических и (или) кардиологических отделениях, но в ряде случаев возникает необходимость в направлении больных в специализированные медицинские учреждения, например, для проведения аортографии и селективной почечной артериографии, биопсии почек и др.

Коротко рассмотрим основные, наиболее часто встречающиеся заболевания, которые определяют структуру синдрома АГ.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ), или первичная, или эссенциальная, артериальная гипертензия,- заболевание, при котором повышение АД не связано с первичными органическими повреждениями органов, регулирующих АД (ЦНС, почки, кора надпочечников и др.). ГБ - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, ею страдают 85-90% всех больных АГ.

В настоящее время общепризнанным является мнение, что ГБ относится к заболеваниям, в развитии которых значительную роль играет наследственная предрасположенность. Это мнение основано в первую очередь на клинических наблюдениях, которые сводятся к следующему:

1. Отмечены случаи АГ среди близких родственников, больных
ГБ, в особенности родственников первой степени родства.

2. Выявлена высокая конкордантность заболевания ГБ у однояйцевых близнецов.

3. Выявлено повышение частоты антигенов HLA А11, В7, В13, В25,DR5 у больных ГБ. Титрование HLA может быть использовано для определения генетической предрасположенности к ГБ.

Результаты изучения клеточных мембран при первичной (эссенциальной) гипертензии и на экспериментальной ее модели (Постнов Ю. В. и др., 1975-1995) существенно изменили и расширили представление о ключевых звеньях патогенеза этого заболевания, что позволило дать новую характеристику геномного источника нарушений, лежащих в основе гипертензии как болезни «несовершенной адаптации» при взаимодействии организма с внешней средой. Установлено, что основу патологии составляют отклонения в ионтранспортной функции плазматической мембраны клеток, которые в совокупности приводят к гиперкальцигистии и снижению рН.

Центральным звеном патогенеза первичной гипертензии является клеточный ресетинг, т. е. механизм клеточной адаптации, предохраняющий специфическую функцию клетки в условиях хронического повышения концентрации цитоплазматического кальция. Достижение клеточного ресетинга одновременно инициирует изменение клеточно-гормональных отношений.

При широкой распространенности мембранных нарушений влияние со стороны клеточной мишени является основной причиной активирования симпатической нервной системы, усиления кортикостероидной функции надпочечников, гиперинсулинемии и других изменений функции гормональных систем, характерных для гипертензии.

С последующим развитием « переключения» почечной интерстициальной клетки на новый уровень функционирования в условиях хронической АГ складываются условия, поддерживающие АД на уровне, обеспечивающем достаточную экскрецию воды и электролитов. Таким образом, АГ «закрепляется».

Стабилизация гипертензии и ее необратимость обеспечиваются развитием структурно- морфологических изменений в артериальной части сосудистого русла (включая сосуды почек) и почечной медулле. АД устанавливается на уровне, превышающем норму, и его стабильность поддерживается теми же системами, которые постоянно осуществляют контроль АД. Однако, смещение пределов регуляции АД вызывает перенастройку (ресетинг) этих систем, действующих, как правило, по принципу отрицательной обратной связи. Примером последнего служит перенастройка барорецепторов артерий (аорты, каротидного синуса). Смещается также порог чувствительности ренин-ангиотензиновой системы к падению перфузионного давления, необходимого для начала секреции ренина.

Одним из мощных факторов стабилизации гипертензии является жизненно важная для организма необходимость обеспечения достаточного мозгового кровообращения. Головной мозг обладает механизмом обеспечения постоянства церебрального кровотока (ауторегуляцией). Величина центрального кровотока у человека составляет 55 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин. Этот кровоток стабильно поддерживается мозговой ауторегуляцией при уровне среднего системного АД в пределах 75^105 мм рт. ст.. А при эссенциальной гипертензии ауторегуляция мозгового кровотока обеспечивается уже при системном АД в пределах 105-135 мм рт. ст. Причиной этого сдвига, по С. Dickinson, являются структурные изменения экстракраниальных сосудов, питающих головной мозг, где повышение сосудистого сопротивления происходит как в результате гипертрофии, пролиферации гладкомышечных клеток и увеличения матрикса сосудистой стенки, так и в результате нередкого развития при гипертензии атеросклеротических бляшек в вертебробазилярном бассейне. Необходимость преодоления возросшего церебрососудистого сопротивления и обеспечения нормального кровоснабжения мозга активирует частные механизмы долгосрочной регуляции АД, способствуя его стабилизации на более высоком уровне.

Б. И. Шулутко (1993) считает важным моментом в патогенезе АГ постепенное снижение депрессорной функции почек. Этот процесс имеет убедительное морфологическое отражение - перенастройку простагландинсинтезирующих клеток интерстиция почек на синтез коллагена и гликозамингликанов, что ведет к развитию склероза мозгового слоя почек, уменьшению в нем плотности распределения артериол, снижению возможности ауторегуляции кровотока, постепенному истощению синтеза простагландинов и утрате противогипертензивной функции почек.

К факторам внешней среды, оказывающим воздействие на развитие АГ, относятся:

- нервно-психическая травматизация (острая или хроническая), эмоциональный стресс;

- особенности питания, особенно нагрузка поваренной солью и дефицит магния;

- ожирение и связанные с ним инсулинорезистентность и гиперинсулинизм;

- профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания).

Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Развитие АГ может быть следствием:

- увеличения сердечного выброса;

- повышения ОПСС;

- сочетания увеличения сердечного выброса и повышения ОПСС
(как правило, АГ связана именно с нарушением координации в системе сердечный выброс - ОПСС).

На этапе становления ГБ нередко формируется гиперкинетический тип кровообращения, заключающийся в увеличении сердечного выброса при малоизмененном ОПСС. Основным фактором повышения АД является возрастание активности симпатоадреналовой системы. Но уже на этом этапе болезни нередко обнаруживается повышение почечного сосудистого сопротивления, а также высокая реактивность почечных сосудов к прессорным влияниям (катехоламины, ангиотензин II). Периоду стабилизации ГБ свойственны постепенное снижение сердечного выброса и нарастание ОПСС. В этот период роль ренального механизма становится весьма существенной.

Выраженность и стабильность АГ определяются не только повышением выработки прессорных агентов (катехоламинов, ренина, ангиотензина II, альдостерона и др.), но и снижением активных депрессорных влияний в виде уменьшения выделения простагландинов Е 2 , D, А и простациклина 1 2 , угнетения кининовой системы, и т. д.

Классификация. Согласно международным стандартам по артериальной гипертонии для обозначения уровня повышения АД в настоящее время используется термин «степень». Классификация уровней АД у взрослых старше 18 лет представлена в таблице 3.

Таблица 3

Определение и классификация уровней АД

Если значение САД или ДАД попадает в разные категории, то устанавливается более высокая категория. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случаях впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивные препараты.

У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска (ФР), поражение "органов-мишеней" (ПОМ), а также наличие ассоциированных клинических состояний (АКС) имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска (табл. 4,5).

Риск в каждой категории оценивается по новой европейской модели SCORE, исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом. По системе SCORE низкому риску соответствует величина < 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску - > 8%.

Критерии стратификации риска

ОХС – общий холестерин, ХС ЛНП - холестерин липопротеинов низкой плотности, ХС ЛВП - холестерин липопротеинов высокой плотности, СРБ – С-реактивный белок.

Стратификация риска у больных АГ

В России по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование 3-х стадийной классификации гипертонической болезни, (ВОЗ, 1993). ГБ 1 стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.

По характеру прогрессирования симптомов и продолжительности ГБ выделяют следующие варианты течения:

а) доброкачественную ГБ (медленно прогрессирующую и непрогрессирующую), она длится многие годы и даже десятилетия;

б) злокачественную ГБ.

Синдром злокачественной АГ

Синдромом злокачественной АГ (СЗАГ), по материалам ВОЗ, называют быстро прогрессирующую АГ, морфологически характеризующуюся некротизирующим артериитом с фибриноидными изменениями, а клинически - высоким АД, кровоизлияниями и часто, но не всегда, отеком диска зрительного нерва, с прогрессирующей уремией. СЗАГ может иметь место при любой форме АГ, в том числе: при ГБ - в 3%, при симптоматических гипертензиях - в 20,5% случаев (Арабидзе Г. Г., 1995). Актуальность проблемы СЗАГ в значительной мере определяется частотой этого синдрома и трудоспособным возрастом больных (преимущественно до 45 лет).

В основе патогенеза СЗАГ лежит тяжелое поражение сосудов, прежде всего артериол почек, приводящее к тяжелой ишемии ткани почек, проявляющейся тромботической микроангиопатией, отложением фибрина в петлях капилляров и мезангии, обнажением базальной мембраны клубочка, развитием эндартериита и другими изменениями. В ряде случаев в первую очередь могут поражаться сосуды сетчатки и головного мозга, а на более поздних стадиях развития синдрома - почки. Важное место в патогенезе СЗАГ отводят активации РААС. Существенным является более резкое и стабильное повышение активности ренина плазмы при СЗАГ в сравнении с обычной ГБ. Значительно повышается концентрация ангиотензина II, что приводит к резчайшему увеличению ОПСС, выраженность которого значительно больше, чем при других формах АГ, и сохраняется даже при развитии сердечной недостаточности. Наряду с этим увеличивается объем внеклеточной жидкости, что обусловливает развитие деструктивных изменений артериол с последующим некрозом.

Клиническая картина СЗАГ характеризуется упорными головными болями, тошнотой, рвотой, ухудшением зрения, уменьшением массы тела, высоким уровнем ДАД, превышающим 130 мм рт. ст., геморрагическими и экссудативными изменениями сосудов глазного дна, отеком зрительного нерва, нарушениями со стороны ЦНС. Может встречаться и микроангиопатическая гемолитическая анемия. Плотность мочи довольно быстро снижается, отмечается непостоянная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Быстро прогрессирует почечная недостаточность. Большинство больных с СЗАГ погибают при явлениях уремии.

Гипертонические кризы (ГК)

Гипертонический криз - это состояние выраженного повышения АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов-мишеней (ВОЗ-МОАГ, 1999, ДАГ I, 2000).

Патогенез ГК. Возникновению кризов могут способствовать как эндогенные (приступы стенокардии, цереброваскулярные кризы, висцеральные рефлексы, различные колики, у женщин - гормональные расстройства в период климакса), так и экзогенные влияния (психоэмоциональный стресс, неблагоприятные метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли, физические перегрузки, а также внезапная отмена противогипертензивных лекарственных препаратов, прием НПВС, глюкокортикоидов, циклоспорина).

В патогенезе ГК большинство клиницистов отмечают преобладание функциональных нарушений ЦНС (гипоталамуса, гипофиза, ретикулярной формации). Эти сдвиги сопровождаются симпатикотонией, гиперкатехоламинемией, повышением содержания в крови циклических нуклеотидов, глюкокортикоидов, альдостерона, задержкой натрия в организме, нарастанием ОЦК, повышением активности ренин-ангиотензинной системы.

Нарушения в период криза капиллярного кровотока и микроциркуляции создают ситуацию критического локального нарушения местного кровообращения (мозгового, коронарного, почечного) с развитием обратимых или необратимых нарушений гемодинамики.

Важным элементом ГК является плазматическое пропитывание и отек стенки сосуда, периваскулярного пространства, возможны диапедезные кровоизлияния, разрывы мелких сосудов и инфаркты.

ГК, возникающие на фоне паренхиматозных заболеваний почек или заболеваний надпочечников, имеют свои патогенетические особенности. Так, на фоне заболеваний почек острое повышение АД может происходить либо в связи с резкой активацией прессорных систем, либо в связи с гиперволемией и задержкой натрия. ГК на фоне атеросклеротического поражения почечных артерий связаны с преимущественной активацией РААС.

Различают два основных типа ГК:

1/ осложненный ГК (угрожающий жизни),

2/ неосложненный ГК.

Осложненный ГК диагностируют при наличии следующих состояний:

- расслаивающая аневризма аорты,

- отек легких,

- инфаркт миокарда,

- нестабильная стенокардия,

- тяжелое носовое кровотечение,

- гипертоническая энцефалопатия,

- внутричерепное кровоизлияние,

- травма черепа,

- эклампсия,

- катехоламиновый криз при феохромоцитоме,

- послеоперационные кровотечения из области сосудистых швов,

- тяжелая ретинопатия.

При осложненных ГК требуется немедленное снижение АД (в течение 1-2 часов), чтобы предотвратить или уменьшить повреждение органов-мишеней. В таких случаях необходимы экстренная госпитализация и парентеральное введение антигипертензивных препаратов.

Неосложненный ГК диагностируют при повышении АД > 180/120 мм рт.ст. без признаков поражения органов-мишеней. В таких случаях рекомендуется снижать АД в течение 12-24 часов, госпитализация больного не является обязательной.

Дифференциальная диагностика ГК. Если у больного повторно внезапно повышается АД и это повышение сопровождается выраженной нейровегетативной симптоматикой, то врачу чаще всего приходится делать выбор между:

- эссенциальной гипертензией;

- феохромоцитомой;

- гипоталамическим синдромом.

Гипоталамический синдром. Обычно у молодых или среднего возраста женщин, не страдающих АГ, возникает внезапное повышение АД, чаще умеренное (170-180/110 мм рт. ст.), сопровождающееся пестрой и многообразной симптоматикой. Чувство страха и тревоги, возбуждение или, напротив, сонливость и вялость, дрожь и озноб, «краска стыда» на лице и шее, холодные, бледные конечности, мраморность кожи, локальная потливость, температурная асимметрия, тахикардия, гиперперистальтика, urina spastica - таков неполный перечень признаков, составляющих клинику гипоталамического криза. Кризы чаще имеют гиперадренергический характер, однако у некоторых больных приступ носит вагоинсулярный характер. Дифференциальный диагноз основывается на анализе клинических особенностей приступа. Кроме того, учитывается состояние больного в межприступном периоде: нормальное АД или его колебания в пределах пограничной АГ, общая невротичносгь, обилие жалоб, эмоциональная неустойчивость, фиксированность на болевых ощущениях в области сердца, которые длятся часами или сутками и не купируются лекарствами, давящие головные боли на фоне нормального АД, чувствительность к метеорологическим факторам, отсутствие изменений со стороны глазного дна, нормальная ЭКГ или с признаками нейрогенной дистрофии миокарда.

Еще два состояния, сопровождающиеся внезапным повышением АД, могут служить источником диагностических ошибок. Одно из них - ГК у лиц старческого и пожилого возраста. Эти люди не страдают гипертензией или имеют склеротическую систолическую гипертонию. Внезапное повышение АД у них возникает в результате временного ухудшения кровотока во внутричерепных или внечерепных сосудах, особенно часто - в позвоночных артериях. Кризы протекают тяжело, иногда с очаговой неврологической симптоматикой, потерей ориентировки, спутанностью сознания. У некоторых больных на передний план выступают гипоталамические расстройства: возбуждение, тахикардия, потливость, частое и обильное мочеиспускание, гиперперистальтика с диареей и т. д. Могут также присоединяться нарушения со стороны сердца: аритмии, приступы стенокардии. Более молодые люди с аналогичным синдромом должны быть тщательно обследованы для выявления остеохондроза шейного отдела позвоночника. Указанием на эту патологию служат мгновенно возникающие жгучие, пульсирующие боли в затылочной или теменной области после поворота головы, перемены положения тела, при подъеме после сна.

Другой синдром, который следует дифференцировать от истинного ГК, наблюдается у ряда больных во время острого отека легких. Резкое повышение АД - не причина левожелудочковой недостаточности, а ее следствие. Ликвидация отека легких и связанной с ним гипоксии мозга приводит к быстрому восстановлению исходного уровня АД. По аналогии, нельзя считать истинными ГК повышения АД во время приступов бронхиальной астмы (Мухарлямов Н. М., 1976) или пароксизмальной тахиаритмии.

Дифференциальная диагностика АГ

Распознавание синдрома АГ не представляет каких-либо существенных трудностей. Определенные сложности возникают при проведении дифференциальной диагностики АГ. На всех этапах обследования больных ГБ необходимо исключать симптоматические АГ. Диагноз ГБ больному может быть поставлен только тогда, когда у него исключены все возможные симптоматические АГ. С целью дифференциальной диагностики между ГБ и симптоматическими АГ (кроме первичного альдостеронизма) может быть использовано определение натрий-литиевого противотранспорта. Исследования последних лет показали, что нарушения натрий-литиевого противотранспорта у больных ГБ являются одним из проявлений патологии клеточных мембран при этой патологии. В популяционных исследованиях выявлена корреляция между скоростью натрий-литиевого противотранспорта и частотой АГ. С этими данными коррелируют результаты исследований скорости натрий-литиевого противотранспорта у крыс со спонтанной гипертензией. Отмеченные выше мембранные нарушения отсутствуют при симптоматических АГ.

Симптоматические АГ

К группе симптоматических (вторичных) АГ относят такие формы повышения АД, которые причинно связаны с заболеваниями и повреждениями органов, участвующих в регуляции АД. Частота их среди всех АГ, по данным большинства авторов, не превышает 15%. Клиническое значение симптоматических АГ выше их распространенности прежде всего потому, что при своевременной их диагностике часть из них может быть излечена. Именно эти гипертензии «повинны» почти во всех случаях СЗАГ.

Признаки симптоматических АГ:

молодой возраст больных;
в клинической картине синдром АГ не является единственным;
отсутствуют или умеренно представлены поражения органов-
мишеней;
отсутствует наследственная отягощенность;
мало характерны кризовые состояния;
формирование СЗАГ.

Причины симптоматических AГ (ВОЗ, 1996):

1. Лекарства или экзогенные вещества:

гормональные противозачаточные средства;
кортикостероиды;
симпатомиметики;
кокаин;
пищевые продукты, содержащие кокаин или ингибиторы
моноаминооксидазы;
нестероидные противовоспалительные препараты;
циклоспорин;
эритропоэтин.

2. Заболевания почек :

почечные паренхиматозные заболевания;
острый гломерулонефрит;
хронический гломерулонефрит;
хронический пиелонефрит;
обструктивные нефропатии;
поликистоз почек;
заболевания соединительной ткани почек;
диабетическая нефропатия;
гидронефроз;
врожденная гипоплазия почек;
травмы почек;
реноваскулярная АГ;
ренинсекретирующие опухоли;
ренопривные гипертонии;
первичная задержка соли (синдром Лиддла, синдром Гордона).

3. Эндокринные заболевания :

акромегалия;
гипотиреоз;
гиперкальциемия;
гипертиреоз;
болезни надпочечников:

а) поражение коркового слоя:

-синдром Кушинга;
- первичный гиперальдостеронизм;
- врожденная гиперплазия надпочечников;

б) поражения мозгового вещества:
- феохромоцитома;

- опухоль хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников;

4.Коарктация аорты и аортиты.

5. Осложнения беременности.

6. Неврологические заболевания:

повышение внутричерепного давления;
опухоли мозга;
энцефалиты;
респираторный ацидоз;
тотальный паралич конечностей;
острая порфирия;
отравление свинцом;
синдром Гильян - Барре;
апноэ во время сна.

7. Хирургические осложнения :

-послеоперационная гипертензия.

Естественно, все перечисленные заболевания невозможно охарактеризовать сколько-нибудь подробно, поэтому рассмотрим лишь некоторые из числа наиболее часто встречающихся.

Артериальная гипертония, связанная с приемом оральных

контрацептивных препаратов

Наиболее частая реакция на прием контрацептивных препаратов, содержащих 50 и более мг эстрогена, состоит в снижении как систолического, так и диастолического АД. В то же время у некоторых женщин по причинам, которые до настоящего времени не расшифрованы, отмечается значительное повышение АД (Layde et al., 1981). Как правило, после отмены препаратов АД нормализуется, хотя для возвращения его к нормальным значениям может потребоваться полгода или даже больше. Что вызывает выраженный подъем АД: препараты с меньшим содержанием эстрогенов или содержащие только прогестаген,- неизвестно. Для женщин с АГ следует рекомендовать другой вариант контрацепции, тем более что прием препаратов, содержащих эстроген и прогестаген, является самостоятельным фактором риска кардиоваскулярных болезней.

Почечные АГ

Под почечным гипертензивным синдромом (ПГС) понимают АГ, патогенетически связанные с заболеваниями почек, будь то заболевание почечной паренхимы (гломерулонефриты, пиелонефрит, кистозная почка и др.), внутрипочечных артерий (васкулиты, нефроангиосклероз), гибель почечной ткани (хроническая почечная недостаточность как исход какого-либо заболевания почек) и даже отсутствие почки (ренопривная гипертензия). Трудно назвать заболевание почек, при котором не встречались бы АГ. Так, при остром диффузном гломерулонефрите (Гн) АГ наблюдается у 53-87%, при хроническом Гн - у 60-70%, при хроническом пиелонефрите - у 50-78% больных (данные различных клиник).

Для удобства диагностики все паренхиматозны е заболевания почек делятся на две большие группы:

клубочковые нефропатии;
канальцевые нефропатии.

К клубочковым нефропатиям относятся хронический диффузный гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит, нефриты при диффузных болезнях соединительной ткани, диабетическая нефропатия и др.

Критерии диагноза клубочковой нефропатии:

- протеинурия больше 1 г/л;

- наличие в моче гиалиновых цилиндров;

- нормальная плотность мочи;

- гематурия;

- указания на симметричное поражение почек.

К канальпевым нефропатиям относят пиелонефрит и интерстициальные нефриты.

Критерии диагноза канальцевой нефропатии:

- протеинурия не более 1 г/л;

- лейкоцитурия;

- бактериурия;

- указание на асимметрию поражения почек.

Макрогематурия может быть проявлением как клубочковой, так и канальцевой нефропатии. Кроме того, этот симптом может свидетельствовать о мочекаменной болезни, опухолях почек, туберкулезе почек и требует проведения исследований, верифицирующих макроструктуру почек и их коллекторных систем.

Гломерулонефрит (Гн). Среди разнообразных клинических вариантов гломерулонефритов наибольшие трудности при дифференциальной диагностике АГ вызывает гипертензивный тип хронического диффузного Гн (ХГн), который составляет около 20%.

АГ - ведущее клиническое проявление болезни, а зачастую единственный экстраренальный симптом, в связи с которым и начинается обследование. Жалобы малоспецифичны. Отеки незначительны, они локализуются на лице или на ногах и обращают на себя внимание лишь у? больных, обычно на поздних стадиях болезни. Довольно часто (у 2 /з больных) встречаются боли постоянного характера в поясничной области. Подобная жалоба, обусловленная различными экстраренальными причинами, может отмечаться и у? больных ГБ. Иногда могут быть жалобы на изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»).

Изучение анамнеза также нечасто помогает в диагностике ХГн. Так, указание на перенесенный острый нефрит можно получить при расспросе лишь у 1 из 4-6 больных. Среди больных гипертензивной формой ХГн преобладают женщины. Важно отметить, что лишь у 1/4 из них течение беременности нормальное, у остальных оно осложняется нефропатией или АГ (Рябов С. И., 1982). Характерны обострения заболевания, развивающиеся в связи с острыми инфекциями или переохлаждением, проявляющиеся прогрессированием АГ и нарастанием изменений в моче. Хотя на ранних стадиях заболевания АГ может быть транзиторной или пограничной, более характерна высокая и стабильная гипертензия. Гипертензивные кризы отмечаются редко. У 10-20% больных развивается СЗАГ.

Большинство методов дополнительного обследования мало информативно. Удается установить длительную сохранность фильтрационной функции почек при их симметричном и диффузном поражении, а также исключить такие сходные по клиническим проявлениям заболевания, как вазоренальная гипертензия, пиелонефрит и др. Важное значение в дифференциальной диагностике ХГн с ГБ имеют многократные анализы мочи. Протеинурия (чаще умеренная) выявляется у 98% больных ХГн нередко задолго до развития АГ; эритроцитурия отмечается у 62%, лейкоцитурия - у 32%, цилиндрурия - у 44% больных. Подобные изменения мочи не свойственны ранним стадиям ГБ. Большую помощь в постановке правильного диагноза могут оказать результаты анализа нефробиопсий.

Ключи диагностики:

- сочетание АГ с мочевым синдромом и болями в поясничной
области, особенно при наличии в анамнезе стрептококковых инфекций (ангины, скарлатина);

- характерные изменения в анализах мочи;

- наличие в анамнезе острого Гн или нефропатии беременных;

- результаты анализа нефробиопсий.

Хронический пиелонефрит (ХПн) является наиболее распространенным заболеванием почек и одной из самых частых причин симптоматической АГ. ХПн во многих случаях своевременно не выявляется, частота диагностических ошибок достигает 50%. Сложность распознавания ХПн связана, в первую очередь, с особенностями течения этого заболевания. У значительной части больных (20-30%) ХПн протекает латентно, не проявляясь клиническими симптомами (Пытель А. Я. и соавт., 1977). На ранних стадиях заболевания часто наблюдают длительные клинические ремиссии. АГ зачастую оказывается единственным или ведущим клиническим проявлением патологического процесса. В таких случаях настороженность врача в отношении ХПн и методичность поиска характерных патологических признаков предопределяет успех диагностики.

Целенаправленное изучение анамнеза позволяет выявить факторы риска ХПн и его проявлений. Развитие хронического инфекционного воспаления интерстиция и чашечно-лоханочного аппарата почек, по данным ряда ученых, вторично по отношению к различным предрасполагающим факторам и заболеваниям. Некоторые из них могут быть выявлены при расспросе. Сахарный диабет, аденома предстательной железы, воспаление придатков матки, подагра, прием анальгетиков, сульфаниламидов, других нефротоксических лекарств, кортикостероидов увеличивают вероятность ХПн. Даже при скрытом течении это заболевание часто проявляется в детстве в виде так называемого пиелита, цистита, у женщин - при начале половой жизни (дефлорационный цистит) и во время беременности. Анамнестическими указаниями на ХПн могут служить и упоминания о дизурических расстройствах, болях в проекции почек или мочевыводящих путей, о немотивированной лихорадке, сопутствующих изменениях в моче.

Течение АГ у больных ХПн имеет некоторые особенности. Она часто развивается в детском или молодом возрасте. Однако гипертензия не является ранним симптомом пиелонефрита. У большинства больных отмечается умеренная стабильная или лабильная АГ, нарастающая при обострении основного заболевания и нередко снимающаяся на фоне антибактериальной терапии. Однако следует помнить, что ХПн обусловливает 15-20% всех случаев СЗАГ, т. е. в 10-20 раз чаще, чем ГБ (Арабидзс Г. Г., 1978).

Объективное исследование мало помогает в диагностике ХПн. Можно определить односторонний или двусторонний положительный симптом Пастернацкого.

При повторных анализах мочи и длительном наблюдении выявляются незначительная протеинурия (она не превышает 1 г/л в сутки), лейкоцитурия, реже - зритроцитурия. Для дифференциальной диагностики с ХГн проводится анализ мочи по Нечипоренко. Важным критерием диагноза является бактериурия. При ХПн рано нарушается функция канальцев, главным образом их дистальных отделов, что проявляется гипостенурией, иногда полиурией.
и т.д.................

Гипертония, несмотря на свою распространенность, появляется по различным причинам, поэтому дифференциальная диагностика гипертонической болезни позволяет более подробно обследовать больного, с использованием целого комплекса методов, включая как инструментальные, так и лабораторные.

Цель такого сложного и обширного исследования – выявить причину появления болезни и установка дальнейших рисков вторичных форм гипертонии и их последствий для здоровья и жизни пациента. Как правило, дифференциальная диагностика гипертонии проходит в два этапа.

1. На первом этапе проводится подробный анализ течения болезни за счет сдачи анализов и применения инструментальных методов обследования.
2. Второй этап предполагает более детальное исследование органов и их состояния на предмет функциональных изменений и последующих рисков, ведь ухудшение работы кровеносной системы неизменно сказывается на здоровье всех органов. Не обязательно, что пострадают они все, ухудшения, как правило, происходят в наиболее слабых и болезненных органах.

Благодаря такому дифференцированному подходу, достигается оптимальное использование медицинских возможностей и исключение ненужных исследований. К тому же, это позволяет провести черту между самой гипертонией и ее вторичными формами.

Первый этап представляет собой обязательную процедуру, которая позволяет получить наиболее точные и максимально полные данные о состоянии здоровья пациента. Первый этап состоит из трех основных, они вовсе не обязательно применяются все вместе, специалист может как варьировать, так и использовать их по отдельности.

1. Изучение проявлений болезни, ее клинического характера. Во время этого этапа, собирается максимальная информация о пациенте, обо всех факторах, которые бы могли влиять на показатели АД. К ним могут относиться как хронические сопутствующие заболевания, так и прием определенных лекарственных препаратов. К примеру, к повышению этого показателя могут привести такие заболевания как подагра, ревматизм, туберкулез, различные воспалительные заболевания. Но и это еще не все, лекарства, принимаемые для лечения таких болезней, могут усугубить проблему с гипертонией.
2. Физикальные исследования предполагают измерения АД на всех конечностях, в том числе и ногах. Так же проводится пальпационное исследование живота и области почек. Врач может послушать почечные артерии.
3. Дальше к работе подключается лаборатория. Анализы мочи на выпадение осадка могут сказать многое о состоянии организма. К тому же назначается общий и биохимический анализ крови. Этих показателей бывает достаточно, для того чтобы определить воспалительные процессы, сниженный уровень гемоглобина и другие системные изменения, которые способны повлиять на показатели АД.

Если во время проведения этих этапов исследования вдруг обнаруживаются отклонения от нормы, то появляется необходимость проведения второго этапа диагностики, который бы прояснил причину гипертонии или регулярного повышения данного показателя.

Чаще всего, причиной гипертонии выступают сразу несколько факторов, которые накладываются друг на друга и выступают катализаторами процессов, в том числе и нарушений в области кровообращения. Поэтому однозначно выявить причину болезни получается в меньшинстве случаев. Обычно это удается не более, чем в четверти. К тому же, причиной этого заболевания могут стать возрастные изменения, которые, в принципе, не поддаются лечению. Чаще всего, вторичными признаками гипертензии служат:

1. болезни щитовидной железы;
2. болезни почек;
3. нарушения координации;
4. нарушения в работе головного мозга;
5. другие диагнозы;

Стоит заметить, что вышеуказанные пункты, выраженные в диагнозах, представляют собой огромный список, поэтому специалистам приходится действительно нелегко, когда речь идет о вторичной дифференциальной диагностике. При подозрении на определенную группу нарушений проводятся свои индивидуальные исследования, направленные на уточнение диагноза и системных изменений, произошедших в организме.

К тому же, подобное состояние может наблюдаться и при отравлениях тяжелыми металлами и временными гормональными изменениями. К последним, к примеру, относится беременность или прием гормональных контрацептивов. Если прибавить к этому индивидуальные особенности организма, влияющие на реакцию организма на те или иные изменения, то становится понятно, почему успех на этом этапе достигается столь редко. При этом, многое зависит от самого пациента. От того, насколько он внимательно относится к своему здоровью и способен адекватно рассказать о своем самочувствии и выполнять все врачебные предписания.

Увы, но сердечнососудистые заболевания уже долгое время остаются лидерами среди причин смертности населения. Гипертония, как симптом развития этой группы заболевания, встречается еще чаще. Врачи бьют тревогу. Несмотря на доступность методов диагностики, более половины больных гипертонией даже не подозревают об этом, а значит не получают адекватного лечения и запускают собственное здоровье.

Общая статистика говорит о том, что ежедневно миллионы людей обращаются к скорой медицинской помощи с просьбой снизить АД, а этом значит, что болезнь достигла критической отметки, а в организме уже произошли необратимые изменения.

Для того чтобы этого не произошло, мало правильно питаться, отказаться от вредных привычек и заниматься спортом. В этом большую роль играет наследственность, поэтому регулярное посещение врача, сдача необходимых анализов могут существенно снизить риски развития таких диагнозов и многократно улучшить как качество, так и продолжительность жизни.