Современные подходы к лечению болезни паркинсона. Болезнь Паркинсона: обзор всех свежих новостей Новейшие методы лечения болезни Паркинсона

Болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона - пожалуй, самые известные и самые распространенные заболевания центральной нервной системы. И распространенность их неуклонно растет: ведь мы стали жить дольше, а главный фактор риска в обоих случаях - возраст. Борьба с этими заболеваниями идет с переменным успехом. Тем не менее чаша весов склоняется - медленно, но верно - в сторону ученых.

Сегодня я расскажу вам, какие есть медицинские новости с научных фронтов борьбы с болезнью Паркинсона. Все эти «сводки» можно разделить на три группы: изучение болезни Паркинсона, ее ранняя диагностика и лечение. И чтобы стало понятно, насколько активно изучается эта болезнь, отмечу: все эти новости случились за последние три (!) месяца.

Новости про изучение болезни Паркинсона

1. Симптомы Паркинсона теперь изучают на приматах. Японские исследователи из Университета Кэйо в Токио наконец-то смогли получить крупных модельных животных с болезнью Паркинсона. Обычно она изучается на мышах, но для того, чтобы разработать лекарства для человека, требуется проверить его действие на животных, которые по своей физиологии больше похожи на Homo sapiens.

Ученые провели генную модификацию обезьян из семейства игрунковых, вставив им в геном дефектную копию гена SNCA, связанного с болезнью Паркинсона. В итоге с самого раннего возраста обезьянки проявляли симптомы болезни: на первом году жизни они страдали расстройством сна, на втором наблюдались отложения телец Леви (патологические белковые образования) в нейронах ствола мозга, а на третьем уже вовсю отмечались двигательные нарушения.

При этом, когда несчастным животным назначили противопаркинсонический препарат леводопу, их состояние значительно улучшилось.

2. Структура альфа-синуклеина стала понятнее. Биохимики из Университета штата Иллинойс совместно с коллегами из Университета Пенсильвании, Университета Вандербильда и Лондонского университета королевы Марии впервые сумели получить детальную структуру фибрилл альфа-синуклеина, ключевого белка болезни Паркинсона.

При этом недуге молекулы альфа-синуклеина образуют длинные фибриллы, которые нарушают работу мозга. Это чем-то похоже на амилоидные бляшки при болезни Альцгеймера, однако структура синуклеиновых фибрилл до последнего времени оставалась неясной в силу ее сложности. Теперь нейробиологам стало понятнее, как формируются эти объекты, вызывающие гибель нейронов, и как с ними можно бороться.

Новости про диагностику болезни

1. Обнаружены психологические особенности пациентов. Команда неврологов Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе установила, что для диагностики болезни Паркинсона на очень ранней стадии может использоваться процесс принятия решений.

Они обнаружили, что люди с ранней стадией болезни Паркинсона испытывают трудности с перцептивным (основанным на информации, получаемой от органов чувств) принятием решений в случаях, когда сенсорная информация слаба и нужно опираться на более ранний опыт.

На основании этих данных неврологи планируют выделить особую «метку», которая могла бы лечь в основу диагностического теста.

2. Выявлены биомаркеры в крови. Ученые из Германского центра нейродегенеративных заболеваний, а также из Института клинического исследования мозга Херти и Университета Тюбингена открыли белки (если быть точным - небольшие белковые волоконца, так называемые нейрофиламенты), наличие которых в крови и ликворе (спинномозговой жидкости) отражает степень деградации нервных клеток. По крайней мере, в опытах на мышах с моделями болезней Паркинсона и Альцгеймера по концентрации этих филаментов удавалось диагностировать степень прогресса заболевания.

Такой анализ потребуется не столько для диагностики самого заболевания, сколько для того, чтобы отслеживать эффективность лечения тем или иным препаратом.

3. Найдены возможные причины поздней постановки диагноза. Ученые из Школы медицины в Университете центра наук о здоровье Техаса установили: человек может на протяжении почти двух десятков лет жить, ходить и не знать, что в его мозге уже развивается болезнь Паркинсона. В результате первые симптомы проявляются только тогда, когда болезнь активно развивается и время может быть упущено.

Впрочем, это доказано только для мышей и экстраполировано на людей. У мышек от начала проблем с нейронами черной субстанции до симптомов прошло 14 недель. С другой стороны - не будешь же нарезать частями мозг здорового человека только для того, чтобы узнать такие новости?

Новости про терапию

1. При Паркинсоне помогает пение. Врачи из трех больниц - Гая, Святого Томаса, Святого Хелиера - в Лондоне провели систематический обзор опубликованных данных о благотворном влиянии пения на людей с болезнью Паркинсона. Обзор преследует две основные цели - стимуляцию дальнейших исследований высокого качества в этой области и привлечение внимания клиницистов к терапевтическим возможностям, которые открывает такой простой вид досуга, как пение.

Положительная динамика в обзоре присутствует, однако авторы предлагают провести более тщательные исследования того, как пение улучшает деятельность речевого аппарата больных.

2. Создан первый препарат от галлюцинаций. Болезнь Паркинсона требует лечения не только основной проблемы, но и сопутствующих эффектов. Например, часто бывающих при этом заболевании галлюцинаций и иллюзий. И вот в этом году FDA зарегистрировало первое в истории лекарство от подобных симптомов болезни Паркинсона. Препарат получил название Нуплазид (пимавансерин) и выпускается в таблетках.

3. Донорские нейроны заменят собственными клетками. Хорошо известно, что при болезни Паркинсона обычно страдает так называемое черное вещество, или черная субстанция, в которой находятся нейроны, вырабатывающие дофамин.

Уже давно делались попытки трансплантации нейронов в черное вещество вместо погибших. Не так давно был опубликован удивительный результат: пересаженные нервные клетки жили и снабжали черное вещество дофамином четверть века.

Но все это - пересадка донорских нейронов. Теперь же ученые пошли дальше: новые нейроны для трансплантации решили выращивать из собственных клеток пациента. В ряде стран, в том числе и в России, уже ведутся подобные работы. У больного берут клетки кожи, затем их превращают в стволовые клетки, которые в свою очередь дифференцируют в дофаминергические нейроны. Эксперименты по пересадке таких нейронов состоятся уже очень скоро.

Алексей Паевский

Фото istockphoto.com

Уважаемые доктора помогите пожалуйста моей маме Я сама врач дерматовенеолог. Мама 69 лет страдает болезн паркинсона 2 года, с мая 2014г. инвалид 1 гр. Хотим получиь хирургическое лечение на гамма-ноже Санкт-Петербурге в институте им. В.М.Бехтерева как нам записаться и сколько стоит? Мы живем Республике Тыва, г.Кызыле. Ответьте пожалуйста., ПОМОГИТЕ ПОЖАЛУЙСТА тел.сот. 8-923-267-98-13, ШОРАНА. Эл
ВЫПИСКА ИЗ АМБУЛАТОРНОЙ КАРТЫ
ГБУЗ РТ « Республиканская больница №2»
Республика Тыва, г. Кызыл,
Терапевтическое отделение

Ф.И.О: Монгуш Нюра Комбуевна.
Дом адрес: г. Кызыл, ул. Калинина 20-30
Возраст: 06.02.1945 года
Диагноз: Болезнь Паркинсона акинетико-ригидно-дрожательная форма, с преимущественным поражение левых конечностей, по Хен и Яру Пет., прогредиентное течение, умеренный темп прогрессирования.
Соп.: Гипертоническая болезнь II ст., ст. АГ I ст. риск 2 ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. ХСН 2 А. ФК 2-3. Гипертоническая болезнь 2 ст, степень АГ 2, риск высокий.
ЦВБ. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст.
Распространенный остеохондроз.
Жалобы: На замедленность движений, скованность, дрожжание рук, ног, постоянные боли по ходу позвоночника, постоянное г/в, шаткость походки, снижение памяти, непроизвольное мочеиспускание, усиливающее при ходьбе, физ. Нагрузке, нуждается в постоянном постороннем уходе, передвижении с тростью.

Анамнез заболевания: Считает себя больной с 2000 года (65 год), когда стала хуже выполнять мелкие движения. Однако, на это внимание не обратила. С июня 2012 года (67 лет) появилось дрожание S руки. Сначала дрожание возникало только после физической нагрузки и после волнения, затем быстро стало постоянным и в покое. Был поставлен диагноз: Болезнь Паркинсона. С августа 2012 года (67 лет) стала хуже ходить Появилась выраженная замедленность движений и скованность. С сентября 2012 года принимала Мадопар ГСС 250 мг 1 капе х 2 р/д. С декабря 2012 года (67 лет) отметила выраженное ухудшение почерка: стал очень мелким, неразборчивым. Ухудшение состояния с конца января 2013 года (67 лет) появились сильные ноющие боли в шеи и пояснице, наросла скованность. С января 2013 года принимала Мадопар ГСС 125 мг. 2 раза в день. В апреле 2013 года находилась на стационарном лечении в неврологической клинике СибГМУ. С апреля 2013 года принимала: Мадопар 250 мг 1/2 табл. 1 раз в день, Сталево 100 мг. 1/2 таб. 2 раза в день, Мирапекс по 1/4 таб. 4 раза в день, Азилект 1 таб. 1 раз в день, Мадопар ГСС 125 мг. 1 таб. 2 раза в день. Данные препараты принимала в течение 6 месяцев. В декабре 2013 года (68 лет) отметила ухудшение состояния в виде замедленность движений и скованность, усиление дрожания в левых конечностях. Принимала Мадопар 125 мг. 1 таб. 2 раза в день. С января 2014 года (69 лет) наросла скованность, замедленность речи, ноющие боли в шеи и поясничном отделе позвоночника, постоянное дрожание в левой руке, появилось слюнотечение. С января 2014 года принимает Сталево 150 мг. по 1таб. 4 раза в день
Обследование:
Кл. анализ крови: 26.09. 2014г. Нв-125 г/л, эритр. 4,95*1012, лейк. 5,2*109 (лимф 28.8, м 11.7, гранулоциты 59,5), СОЭ 12 мм/час.
Биохимический анализ крови: 26.09. 2014г сахар – 4,2, общ. белок-74 г/л, мочевина-7.5 ммоль/л, креатинин-0,079 ммоль/л, об.билирубин 13,6 мкмоль/л (прямой 16%, непрямой 84%), СРБ отр, кальций 2.21, калий 4.6.
Коагулограмма: 26.09. 2014г ПТВ 19,2сек, ПТИ 80,7%, фибриноген 3,77 г/л.
Кровь на RW (26.09. 2014г) МР отрицательная.
Кл. анализ мочи: 26.09. 2014г уд. вес 1014, прозр, белок в норме, лейк. 5-6 в п\зр, пл.эпит 1-3 в п\зр.
Липидограмма 26.09. 2014г: Холестерин 5,42 ммоль/л, ЛПОНП 1,23 ммоль/л, ЛПНП 0,56 ммоль/л, ЛПВП 1,35 ммоль, ТГЦ 1.23 ммоль/л, и/а 3.0.
Анализ крови на Н. пилори: отрицательный.
ЭКГ (26.09.2014): Горизонтальное положение ЭОС. Синусовая тахикардия ЧСС 92 уд/мин. Повышенная нагрузка на левый желудочек. Выраженные диффузные изменения миокарда желудочков. Нормальное положение ЭОС. Переходная зона V3.
УЗИ брюшной полости: 26.09. 2014г. диффузные изменения в поджелудочной железе.
Р-графия ОГК 26.09. 2014г легочные поля прозрачны, корни структурны, синусы свободны, сердце: границы соответствуют нормам.
Р-графия брюшной полости: 26.09. 2014г свободного газа и уровней жидкости не выявлено.
УЗИ сердца 26.09. 2014г: левый желудочек незначительно гипертрофирован. Аорта уплотнена. Клапаны не изменены. Зон гипо и акинезий нет. Сократительная способность миокарда сохранена. Патологических потоков крови не выявлено.
ЛЖ 4,9, ПЖ 1,9, Ао 3,3, ЛП 3,9, МЖП 1,1, ЗС 1.2, ФВ 58%.
Суточное АД-мониторирование 26.09. 2014г.: динамика АД в пределах нормальных значений в течение всех суток (проведено на фоне гипотензивной терапии).
Холтеровское мониторирование ЭКГ: синусовый ритм общей длительностью 22:45:14, с ЧСС от 49 до 126 (средняя 64) уд/мин в течение суток всего наблюдения. В течение 00:15:01 ритм не оценивался из-за помех в записи. Желудочковая экстрасистолия не обнаружена. Единичные предсердные экстрасистолы до 1 в час. Градация 0 класс по Лауну.
ЭФГДС: грыжа ПОД. Хронический гастрит.
Гинеколог: менопауза. Полип уретры. Кольпит.
Уролог: полип уретры.
Окулист: артифакия ОД (2009 г). Субатрофия ДЗИ справа?. Начальная возрастная катаракта ОS. Гипертонический ангиосклероз сс ОИ.

Монреальская шкала когнитивных расстройств от 11.06.14г.: 15 баллов.

МРТ — головного мозга выполнена в Т1, Т2 и FLAIR ВИ толщиной срезов 5 мм. Кроме того, выполнено МР-ангиографическое исследование по протоколу 3DTOF толщиной среза 1,3 мм.
Определяется диффузное расширение ликворных пространств с обеих сторон, преимущественно правого полушария, границы серого и белого вещества нечеткие. Диффузное расширение борозд. Расширены множественные периваскулярные пространства в субкортикальных отделах, в задней перивентрикулярной области, в проекции базальных ядер. Признаки отечности белого вещества обоих полушарий. Очаговые изменения белого вещества по типу глиоза обоих полушарий в перивентрикулярной области, в правой височной доле неправильной формы без четких контуров размерами до 14 мм. Срединные структуры головного мозга расположены обычно, не смещены.
Боковые желудочки мозга расширены до 13 мм, форма не изменена, симметричность боковых желудочков сохранена, контуры ровные, нечеткие с признаками перивентрикулярного отека. Третий желудочек расширен до 11 мм. Четвертый желудочек овальной формы, не расширен.
Определяется отечность продолговатого мозга.
Базальные цистерны расширены за счет четверохолмной, супраселлярной, мосто — мозжечковой, межножковой. верхней ретроцеребеллярной, обходных цистерн.
Незначительно увеличенное турецкое седло округлой формы. Верхнюю часть седла заполняет ЦСЖ, ткань гипофиза дно. ножка гипофиза смещена влево. Параселлярные структуры — без особенностей.
Внутренние слуховые проходы не расширены, симметричны.
Атрофия коры мозжечка выражена умеренным расширением борозд.
Краниовертебральный переход: без особенностей.
Глазницы — без особенностей.
Ячейки сосцевидных отростков височных костей развиты правильно, без особенностей
Носовая перегородка искривлена влево, слизистая правой гайморовой пазухи, клеток решетчатого лабиринта отечна, к медиальной стенке левой гайморовой пазухи широким основанием прилежит полость с жидкостным содержим с ровными четкими контурами размерами 6x9x9 мм. Гипоплазия лобных пазух.
Определяется асимметрия внутренних яремных вен, за счет сужения левой внутренней яремной вены.
При МР-ангиографии сосудов головного мозга передняя и мозжечковые артерии отходят типично. Р1 сегмент ЗМА справа равномерно истончен. Внутренние сонные артерии в кавернозной области диффузно расширены. Определяется правая задняя коммуникнатная артерия, слева не определяется. Позвоночные артерии диффузно расширены обычной формы. Сосудистый рисунок симметричный. Аневризм и мальформаций не выявлено.
Заключение: данных за объемную патологию головного мозга не выявлено. МР-картина соответствует хронической ишемии головного мозга, атрофия коры мозжечка и больших полушарий мозга. Очаговые изменения дистрофического характера по типу глиоза. Смешанная гидроцефалия с расширением наружных и внутренних ликворных пространств, без ликвородинамических нарушений, признаки дисциркуляторных изменений, расширение базальных цистерн. МР-признаки формирования «пустого» турецкого седла. Полисинусит гайморовых пазух, клеток решетчатого лабиринта. Гипоплазия лобных пазух. Киста левой гайморовой пазухи. Асимметрия внутренних яремных вен. Признаки гипоплазии Р1 сегмента правой ЗМА и левой ЗКоА.
МРТ шейного отдела:на серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях лордоз сохранен.
Высота межпозвонковых дисков С4-С7 снижена, остальных дисков исследуемой зоны сохранена, сигналы от дисков шейного отдела по Т2 снижены. Задняя продольная связка уплотнена. Задняя медиальная грыжа диска С4/С5, размером до 0,3 см, деформирующая прилежащие отделы дурального мешка. Задняя диффузная грыжа диска С5/С6, размером до 0,3-0,4 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон, деформирующая прилежащие отделы дурального мешка. Дорзальная протрузия диска СЗ/С4, размерами до 0,2 см. Просвет позвоночного канала не сужен, спинной мозг структурен, сигнал от него (по Т1 и Т2) не изменён. Полулунные отростки СЗ-С7 позвонков, суставные отростки СЗ-С7 позвонков умеренно деформированы. Остеофиты по передней поверхности тел СЗ-С7 и по задней поверхности тел С4-С7 позвонков. Форма и размеры тел позвонков обычные, дистрофические изменения в телах позвонков
Заключение: МР картина дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника. Грыжи дисков С4/С5, С5/С6. Протрузия диска СЗ/С4. Признаки артроза унковертебральных и дугоотростчатых суставов. Спондилез.
МРТ грудного отдела:
На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в двух проекциях кифоз углублен.
Высота межпозвонковых дисков на высоте кифоза снижена, остальных дисков исследуемой зоны сохранена, сигналы от дисков исследуемой зоны по Т2 снижены.
Дорзальные протрузии дисков Th7/Th8, Th8/Th9, Th9/Th10, размерами до 0,2 см, деформирующие дуральный мешок.
Отмечается деформация суставных фасеток дугоотростчатых суставов, что на уровнях исследования Th4-Th12 приводит к деформации межпозвонковых отверстий без их выраженного сужения.
Просвет позвоночного канала обычный, сигнал от структур спинного мозга (по Т1 и Т2) не изменён.
Небольшие грыжи Шморля в телах Th5-Th9 позвонков. Остеофиты по передней поверхности тел Th4-Th10 позвонков. Форма и размеры остальных тел позвонков обычные, дистрофические изменения в телах позвонков.
Заключение: МР картина дегенеративно-дистрофических изменений грудного отдела позвоночника. Протрузии дисков Th7/Th8, Th8/Th9, Т. Признаки спондилоартроза. Спондилез.
МРТ поясничного отдела:
На серии MP томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в двух проекциях лордоз углублен.
Высота и сигналы по Т2 позвонкового диска L5/S1 снижены, высота и сигналы остальных дисков иссл уемой зоны сохранены.
Дорзальная диффузная протузия диска L1/L2, размером до 0,2 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон.Дорзальная диффузная протрузия диска L3/L4, размером до 0,2 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон.
Дорзальная диффузная протрузия диска L4/L5, размером до 0,3 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон с их сужением, деформирующая прилежащие. злы дурального мешка.Дорзальная диффузная протрузия диска L5/S1, размером до 0,2 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон.
Отмечается деформация суставных фасеток дугоотростчатых суставов, что приводит к деформации и сужению межпозвонковых отверстий на уровнях L1-S1.
Просвет позвоночного канала не сужен, сигнал от структур спинного мозга (по Т1 и Т2) не изменён.
Небольшие остеофиты передней поверхности тел Th12-L1-L5-S1 и задней поверхности тел L3-L5-S1 позвонков.
Форма и размеры тел позвонков обычные, признаки дистрофических изменений в телах позвонков. Заключение: МР картина дегенеративно-дистрофических изменений пояснично-крестцового отдела позвоночника. Протрузии дисков L1/L2, L3/L4, L4/L5, L5/S1. Признаки спондилоартроза. Спондилез.
Неврологический статус: в сознании, пространстве и времени ориентирована. Непроизвольный наклон головы клевому плечу. Напряжение мышц шеи: m. splenius capitis с двух сторон, больше справа; умеренное напряжение m. sternocleidomastoideus справа; напряжение т. platysma справа усиливающееся при разговоре.
Глазные щели: D>S. Движения глазных яблок в полном объеме, нистагма и диплопии нет, конвергенция ослаблена. Носогубные складки D=S. Язык по средней линии. Мягкое небо фонирует.
Рефлексы с рук S=D, очень высокие. Патологических кистевых знаков нет. Коленные D Препарат -D 6 11 16 21
Мадопар 250 мг 1/4 1/4 1/4 1/4
Сталево 150 мг 1 1/2 1/2 1/2
ПК-Мерц 100 мг. 1 1 1 0
Проноран 50 мг. 0 0 0 1

Рекомендовано:
1. Наблюдение у невролога по месту жительства
2. Постоянный прием:
1. Мадопар 250 мг. по 1/4 таб. 4 раза в день
2. Сталево 150 мг. 1таб. — 1/2 таб.- Штаб. — Штаб.
3. ПК-Мерц 100 мг. no 1 таб. 3 раза вдень.
4. Проноран 50 мг. по 1 таб. 1 раз в день вечером.
3. Наблюдение у терапевта по месту жительства. Контроль АД. Постоянный прием гипотензивной терапии: Эгилок 50 мг. по 1 таб. вечером, Кардиомагнил 75 мг. 1 раз в день.
4. Лечебная гимнастика ежедневно, массаж.
Направляется на оперативное лечение по новым технологиям (стереотаксическая операция гамма ножом) в г. Санкт-Петербург.
Телефон больной 8 923-267-98-13.
Эл. почта [email protected]
Врач невролог: Балчир М.Б.

известны уже два столетия. Развитие недуга, прогноз и перспективы борьбы с ним заботят сегодня умы ученых.

200 лет активно изучается данная патология в медицинской науке и практике. Но пока болезнь Паркинсона, как прогрессирующее нейродегенеративное расстройство, не излечима.

Между тем, исследованы ее проявления, и факторы, влияющие на возникновение, разработаны методики торможения двигательных симптомов и улучшения ухода за больными.

в последние два столетия

В этом году исполняется 200 лет с тех пор, когда в 1817 году впервые была описана болезнь Паркинсона.

Однако ее симптомы известны намного раньше. В двенадцатом веке до н. э. в Древнем Египте были замечены характерные признаки этого заболевания у одного из фараонов. В Библии описаны случаи дрожания в состоянии покоя.

Древнеримский врач Гален еще во втором веке нашей эры описал болезнь, проявлениями которой были тремор, мышечное напряжение и др.

Печально, что за всю историю существования этого заболевания в мире не зафиксировано ни одного случая полного излечения пациента от этой патологии.

Правда существует пример успешной борьбы с проявлениями болезни Паркинсона. Так, всемирно известный боксер Мухаммед Али, заболевший в 1984 году, активно боролся со своим недугом.

Личные качества спортсмена: сила воли, постоянные физические нагрузки, стремление к выздоровлению, а также лечение лекарственными препаратами позволили Мухаммеду Али повысить качество своей жизни и продлить ее более чем, на 30 лет.

Финансовые вложения «величайшего» спортсмена в открытие центров двигательных расстройств, помогли изучению механизма развития болезни Паркинсона, разработке методов замедления ее прогрессирования и улучшения социальной адаптации пациентов.

Благотворительность и жизнелюбие Мухаммеда Али не только способствовали развитию медицинских и научных исследований в области болезни Паркинсона, но и вдохновляли тысячи пациентов с такой, же патологией на стремление уменьшить симптомы недуга и облегчить себе жизнь.

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение развитие недуга

Как отмечалось в материале « », это заболевание чаще поражает лица старшей возрастной группы.

С ростом качества медицинской помощи и продолжительности жизни населения многих стран, риск заболеть увеличивается, поскольку истинные причины возникновения болезни пока не известны и полному излечению она не поддается.

Укорачивает жизнь больным параллельно возникающие заболевания, которые трудно вылечить из-за малой подвижности пациентов.

Помимо этого, затрудняют лечение симптомов болезни не только двигательные нарушения, но и подавленное эмоциональное состояние больных, особенно одиноких.

Несмотря на то, что у 89% пациентов, с 15-летним течением болезни Паркинсона неминуемо наступает инвалидность, исследователи отмечают снижение уровня смертности пациентов с такой патологией и увеличение продолжительности их жизни в связи с применением леводопы.

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение, перспективы борьбы с патологией

Стратегия заключается в поиске средств, способных задержать или остановить прогрессирование дегенеративного процесса нервной системы, а также в создании инновационных средств симптоматического лечения, более эффективных и безопасных для больного.

Поскольку леводопа, эффективно снижающая симптомы болезни Паркинсона, но одновременно требующая увеличения дозы, вызывает массу осложнений, исследователи фармацевтических компаний Европы разработали инновационный препарат сафинамид.

Ксадаго (сафинамид) уже поступил в продажу в Великобритании и еще в семи странах: Германии, Швейцарии, Испании, Италии, Бельгии, Дании и Швеции. Назначается он как в комбинации с леводопой, так и как самостоятельное лекарство.

Сафинамид дает возможность не повышать постоянно дозу леводопы, так как обладает двойным механизмом действия, направленным как на дофаминергические, так и на глютаматергические пути. Препарат нового поколения ослабляет дискинезию – непроизвольные движения, возникающие при длительной терапии леводопой (у 30-80% больных).

В России одобрен эффективный и безопасный гель Дуодопа (леводопа-карбидопа) компании ЭббВи и Р-Фарм, для лечения пациентов с болезнью Паркинсона на поздней ее стадии. Гель успешно применяется уже в 41 стране мира.

Исследователи из Австралии разработали анализ крови для ранней диагностики болезни Паркинсона, и доказали, что возникновение болезни связано с дефектами клеточных митохондрий, которые ведут к повреждениям клеток мозга.

В Великобритании создали специальную перчатку Gyro Glove, которая избавляет больного от тремора. Действие перчатки основано на концепции волчка, сопротивление которого пропорционально по силе возникающим колебаниям при треморе.

Ученые – генетики из США установили ген, который может быть причиной развития болезни Паркинсона. Ген ответственен за выработку белка, который принимает участие в производстве дофамина в нервных клетках.

Ученые из Финляндии утверждают, что прослушивание классической музыки тормозит развитие болезни Паркинсона, уменьшая активность генов, связанных с нервной дегенерацией.

Это неполный перечень новых открытий в области диагностики и лечения болезни Паркинсона.

Вполне возможно недалеко, то время, когда будет открыто средство, полностью излечивающее эту патологию нервной системы и больным.

Наглядно симптомы болезни и ее лечение представлены в видео.

Американские эксперты назвали пять натуральных средств для лечения .

Хорошо известно, что болезнь Паркинсона является неизлечимой и неуклонно прогрессирующей. Однако существуют различные препараты, которые помогают уменьшить выраженность симптомов и даже замедлить инвалидизацию больных. постоянно работают над экспериментальными методами лечения болезни Паркинсона, и одним из них является перепрограммирование нейронов, как уже . А вот пять натуральных способов взять развитие этой болезни под более плотный контроль, по мнению экспертов сайта Еlitedaily.com. Отметим, что эффективность этих средств была подтверждена с помощью научных исследований.

1. Mucuna Pruriens (L-дофа). Это тропическое растение собирается в Африке и в некоторых регионах Азии, где оно используется в качестве средства традиционной медицины с давних времён. Растение особенно полезно, поскольку оно является адекватным источником леводопы, считающейся прекурсором дофамина. А именно этого вещества жертвам болезни Паркинсона как раз и не хватает. Многочисленные исследования предполагают, что Mucuna Pruriens являет собой отличный инструмент для лечения симптомов болезни Паркинсона. Некоторые ученые даже считают, что это растение более эффективно, чем традиционные лекарства. Mucuna Pruriens не только способствует профилактике паркинсонизма, но и улучшает настроение его жертв за счёт дополнительной выработки дофамина.

2. Bacopa Monnieri. Быстро набирающее популярность и получающее признание среди ученых растение, традиционно использующееся в индийской медицине, а теперь и на Западе. Оно обладает выраженным воздействием на когнитивные навыки человека, включая настроение и память. Более важно то, что ученые оценивают Bacopa Monnieri в качестве инструмента для снижения степени неврологической смерти клеток дофаминовой системы. Как уже отмечалось выше, жертвам болезни Паркинсона недостает дофамина, поскольку создающие этот нейротрансмиттер клетки мозга повреждёны. Bacopa Monnieri предотвращает подобные повреждения. Используя растение, можно помочь пациентам снизить степень неврологических ухудшений и, в лучшем случае, обратить вспять некоторые симптомы болезни Паркинсона.

3. Моногидрат креатина. Чаще всего его используют в качестве пищевой добавки бодибилдеры, но у креатина гораздо больше достоинств. Он способен лечить некоторые элементы болезни Паркинсона. Это вещество оберегает процессы производства дофамина в мозге, поэтому оно считается идеальным для управления симптомами неизлечимого недуга. Также креатин является компонентом человеческого организма, создаваемым изнутри, и мы потребляем его с животными продуктами. Прием от 2 до 5 грамм моногидрата креатина ежедневно - важное дополнение в деле лечения болезни Паркинсона.

4. Флаванолы . Все мы любим темный шоколад, и наличие болезни Паркинсона - еще одна причина для того, чтобы активно его употреблять. Флавонолы представляют собой экстракт какао, насыщенный антиоксидантами. Многие из них прямо влияют на производство дофамина.

5. Рыбий жир. Многие люди знают о преимуществах , содержащего жирные кислоты Омега-3. Но он тоже помогает пациентам с болезнью Паркинсона. Дело в том, что эти люди часто сталкиваются с , а сам по себе рыбий жир обладает эффектом антидепрессанта вне зависимости от любых рецептурных лекарств. Хотя депрессия - не главный повод для тревоги у пациентов с болезнью Паркинсона, это распространенный симптом, и с ним тоже нужно бороться.

Болезнью Паркинсона страдает 1% людей в возрасте 60-80 лет и 3-4% людей старше 80. Главный диагностический критерий – двигательные нарушения. Они же в среднем через 10-15 лет после начала заболевания становятся основанием для определения группы инвалидности. Кроме двигательной сферы, болезнь так или иначе затрагивает все органы и системы, затрудняя жизнь как самому пациенту, так и окружающим.

Из-за накопления в нейронах патологически измененного белка – альфа-синуклеина, гибнут нервные клетки, вырабатывающие дофамин. Как только их число уменьшается до критического, разворачивается клиническая картина заболевания.

С тех пор, как стали известны причины болезни, леводопа – форма дофамина, способная проникать через гематоэнцефалический барьер – стала золотым стандартом лечения. Так продолжается – трудно в это поверить – уже 56 лет. Но несмотря на однозначно подтвержденную эффективность лекарства, через несколько лет его применения возникают тяжелые побочные эффекты. Частота психозов на фоне длительного приема препаратов леводопы доходит до 30%, а если учитывать «малые формы» — иллюзии, экстракампильные галюцинации (чувство, будто кто-то стоит за спиной, или проходит мимо) – можно говорить о 60-70% психотических нарушений. Другая проблема леводопы – неизбежно возникающие моторные флюктуации. Чем дольше длится болезнь, тем больше гибнет дофамирэергических нейронов, которые на ранней стадии выполняли роль буфера, накапливая леводопу из крови и постепенно высвобождая дофамин. Когда этот «буфер» гибнет окончательно, концентрация леводопы в ЦНС начинает резко колебаться. Сразу после приема она поднимается до величин, вызывающих дискинезии (непроизвольные движения), а потом резко падает (продолжительность полувыведения действующего вещества из организма около 60 минут), возвращая пациента к «естественному» болезненно «застывшему» состоянию.

Еще один недостаток современных методов лечения в том, что они симптоматические: направлены не устранение самой причины болезни, а на коррекцию последствий.

Работа идет в нескольких направлениях:

• влияние на механизмы развития болезни: возможность предотвратить каскад патологических реакций, которые вызывают гибель нейронов;
• методы восстановления функций поврежденных, но еще не погибших клеток;
• совершенствование симптоматической терапии, компенсация побочных эффектов леводопы, коррекция немоторных проблем.

Влияние на механизмы болезни

Пока это направление находится в зачаточном состоянии, но если рассматривать его в перспективе, можно обнаружить много интересного.

Генетическое направление

Все больше внимания привлекает возможность генной терапии . Несмотря на то, что в целом заболевание считается полиэтиологичным (то есть сочетающим влияния среды, наследственности и образа жизни), обнаруживаются все новые и новые мутации, повышающие вероятность его развития. Такие «генные факторы риска» касаются мутаций, кодирующих различные ферменты, участвующие в обмене веществ в нейронах. На 2016 год было известно 28 таких факторов и наверняка их количество возрастет. Возможность исправить непосредственно «неправильный» ген пока фантастична, но восполнить недостаточность того или иного фермента медицина теоретически способна. К сожалению, говорить о чем-то конкретном пока рано.

Разрыв патологической цепи

В этом же направлении разрабатывается возможность активной и пассивной иммунизации против патологических форм альфа-синуклеина (любой белок – потенциальный антиген), а также создание веществ, которые будут тормозить образование конгломератов альфа-синуклеина, или разрушать его непосредственно в клетках (аутолиз). Здесь тоже трудно говорить о конкретных результатах – клинические испытания не продвинулись дальше II фазы, исследования на небольшой популяции.

Изучение продромального периода

В зарубежных научных кругах популярна гипотеза Браака, согласно которой, двигательные нарушения – это уже финал развития болезни. Само по себе заболевание начинается за годы, если не десятилетия до него, и первыми признаками накопления альфа-синуклеина в нейронах становятся снижение обоняния и нарушения вкуса, запоры, нарушение поведения во время сна. Считается, что расстройства поведения во сне (человек активно двигается, проявляет агрессию, может травмировать себя и окружающих) в 80% случаев заканчиваются развернутой клинической картиной болезни Паркинсона. Эта гипотеза позволяет не только выявить людей с высокой вероятностью развития болезни, но и начать неспецифическое лечение на ранних стадиях, чтобы заметить развитие дегенерации нервных клеток.

Исследуется эффективность таких известных веществ как кофеин, никотин. По некоторым данным кофе и сигареты действительно способны предотвратить развитие болезни – что ни в коем случае нельзя воспринимать как пропаганду курения. Перспективны в этом направлении инозин (используется при инфарктах и спортсменами), антигипертензивное средство Исрадипин (и другие блокаторы кальциевых каналов).

Здесь результаты не кажутся такими уж далекими – некоторые средства находятся на завершающем этапе III фазы клинических испытаний, другие приближаются к ней.

Новое в симптоматической терапии

Как уже было упомянуто, здесь работа направлена на уменьшение побочных эффектов леводопы, причина которых – ее резкие колебания в крови и ЦНС из-за короткого периода полувыведения. Способы поддержания постоянной концентрации рассматриваются разные. Например, разрабатывается устройство, основа которого — чрезкожный катетер в полость тощей кишки, куда леводопа в виде геля подается равномерно в небольших дозах. Это позволяет обеспечить ее постоянную концентрацию в крови и, как следствие, ЦНС, и исключить такие побочные эффекты как «выключение» (акинезия на фоне низкого содержания средства в крови) и гиперкинезы на фоне высокой его концентрации. Внедрение прибора в клиническую практику ожидается в 2017-2018 годах.

В Европе проходит последние испытания пролонгированная форма L-ДОПА, с периодом полувыведения 6-8 часов. Этот препарат уже доступен в США под коммерческим наименованием Rytary (кабридопа+леводопа). Еще одно преимущество этого средства – оно всасывается не только в двенадцатиперстной, но и в тощей кишке, а, значит, его поступление в кровьменьше зависит от сопутствующего приема пищи.

Мы собрали в таблицу недавно появившиеся в этой области препараты, либо средства, находящиеся на последних стадиях разработки.

Обращаем внимание на то, что эту таблицу ни в коем случае нельзя использовать как рекомендацию к самостоятельному назначению терапии .

Еще одно направление поиска новых средств симптоматической терапии – использование в лечении болезни Паркинсона препаратов, разработанных для лечения других патологий. К ним относится, например, Донепезил (Donepezil), разрешенный к лечению болезни Альцгеймера. Сейчас он находится на III фазе клинических испытаний, во время которых выясняется, может ли средство уменьшать постуральную неустойчивость и нарушения походки при болезни Паркинсона. Дулоксетин (Duloxetine), используемый для лечения выраженных болей и депрессивных расстройств исследуется на способность купировать болевой синдром и при болезни Паркинсона. Те же показания (купирование болевого синдрома) сейчас изучаются для препарата Налоксон, используемого для лечения опиатных отравлений.

Методы функционального восстановления

Здесь в основном работают немедикаментозные способы.

Некоторые методики, о которых мы будем говорить, за рубежом стали рутинной процедурой. Тем не менее, до тех пор, пока они не превратятся в обыденность и у нас, придется считать их новинками. К таким методам относится, например, глубокая стимуляция мозга. Несмотря на то, что формально она известна и применяется в России более 10 лет, делают ее лишь несколько центральных клиник (впрочем, у наших соседей ситуация еще хуже – так, в Беларуси с 2011 года прооперирован только 21 человек).

Глубокая стимуляция мозга

Нейрохирургическая методика, которую активно используют в развитых странах. В некоторые структуры мозга вживляются электроды, которые с помощью электрических импульсов стимулируют те нейроны, которые в норме должен был стимулировать дофамин. Частота и интенсивность импульсов подбираются индивидуально, в зависимости от характера и тяжести нарушений, которые нужно откорректировать. Операция не позволяет полностью отказаться от приема медикаментов, но дозировка их – а, значит, и побочные эффекты – сильно уменьшаются (насколько именно – тоже нужно решать индивидуально с лечащим врачом).

Тем, кто задумался об этой операции важно помнить что эффективна она против двигательных нарушений, изменения со стороны психики (депрессии, нарушения сна и т.д.) она не корректирует или корректирует незначительно.

Немедикаментозные методы реабилитации

Или физиотерапевтические методики. На сегодня опубликовано более 30 исследований, доказывающих эффективность нелекарственных методов реабилитации: логопедических занятий, танцев и даже бокса (разумеется, в бесконтактном фитнес-варианте). Полезны упражнения, сочетающие движения с звуковым сопровождением (ритмичная музыка, метроном, хлопки).

Описан пациент, который бросал перед собой монету, чтобы преодолеть «застывание» во время ходьбы.

Конкретные методики — а нелекарственные методы тоже нуждаются в методической разработке — пока в работе. Тем не менее, эту информацию можно принять к сведению уже сейчас, не только добавив к лечению физиотерапию и ЛФК, но и побуждая пациента по возможности расширять двигательную активность вместо того, чтобы замыкаться в четырех стенах. Чем активней занят мозг, тем медленней он деградирует – этот принцип применим к любым неврологическим нарушениям.