Подъем сегмента st на экг. Картинки ЭКГ при ишемической болезни сердца (ИБС). Профилактика элевации сегмента ST

Правила измерения сегмента ST

Сегмент ST измеряют в 60 мсек (полторы маленьких клетки) от точки J.
Точка J - это место перехода зубца S в сегмент ST (или пересечение зубцом S изолинии).
В норме в отведениях V1-V3 может отмечаться элевация ST с максимумом в V2 до 0,25 mV.
В других отведениях элевация в 0,1 mV и выше считается патологической.

Элевация сегмента ST

Элевация сегмента ST может принимать различную форму в зависимости от причины, которая ее вызвала. Наиболее частые причины элевации ST:

Инфаркт миокарда с элевацией ST
Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
Перикардит
Постинфарктная аневризма
Синдром Бругада
Полная блокада левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ)
Гипертрофия левого желудочка
Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала)

Ниже показаны примеры элевации ST при перечисленных выше заболеваниях . Посмотрите на каждый из комплексов, найдите точку J и посчитайте высоту элевации ST в 60 милисекундах от нее. Затем сверьтесь с правильным ответом:

При отсутствии других признаков повреждения миокарда (например, зубца Q или глубоких отрицательных Т) в огнутая элевация ST обычно носит доброкачественный характер, а косовосходящая или выпуклая элевация обычно патологическая и связана с ишемией миокарда.

Есть хорошая "запоминалка" для вогнутой и выпуклой формы элевации ST:

ЭКГ-критерии патологической элевации ST при STEMI

Патологической считается вновь возникшая элевация ST в двух и более смежных отведениях:

≥2,5 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у мужчин младше 40 лет
≥2,0 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у мужчин старше 40 лет
≥1,5 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у женщин
≥0,5 мм в V7-V9
≥0,5 мм в V3R-V4R
Если у больного есть полная блокада ЛНПГ или установлен кардиостимулятор - необходимо использовать модифицированные критерии Сгарбосса (Sgarbossa criteria).
Для различия STEMI в русле ПМЖВ и синдрома ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) используйте формулу Смита .

Депрессия сегмента ST

Депрессия сегмента ST может быть трех видов:

Косовосходящая депрессия ST часто возникает на фоне тахикардии (например, при физической нагрузке) и исчезает при урежении ЧСС. Такая депрессия является вариантом нормы. Косовосходящая депрессия, переходящая в высокоамплитудные "коронарные" зубцы Т может означать острейшую стадию обширного инфаркта миокарда (так называемые De Winter"s T-waves).

Горизонтальная и косонисходящая депрессия ST , глубиной ≥0,5 мм в двух соседних отведениях является признаком ишемии миокарда (все четыре примера выше).

Всегда обращайте внимание на то, что депрессия ST может быть реципроктной относительно элевации в "зеркальных" отведениях. Чаще всего острый задний инфаркт миокарда проявляется горизонтальной депрессией V1-V3 и минимальной элевацией в V6 (для проверки в таких случаях необходимо записать отведения V7-V9), а высокий латеральный инфаркт - депрессией ST в II, III, aVF и малозаметной элевацией в aVL (для проверки нужно записать V4-V6 на два межреберья выше) .

Подведем итоги: элевация и депрессия ST

Помните, что и элевация и депрессия ST может быть вариантом нормы.
Прежде чем принять такие изменения за вариант нормы, исключите все возможные патологические причины.
Если на одной ЭКГ вы видите и депрессию и элевацию ST, то заподозрите STEMI и сначала оцените элевацию, так как она намного опаснее. Затем проанализируйте депрессию ST - она может оказаться реципроктными изменениями.

Задионченко В.С. Шехян Г.Г. Щикота А.М. Ялымов А.А.

Актуальность дифференциальной диагностики причин элевации сегмента ST на ЭКГ обусловлена высокой частотой и значимостью патологических состояний, лежащих в его основе, а также существенными различиями в терапевтической тактике и прогнозе заболеваний.

W. Brady и соавт. проанализировали результаты оцен-ки врачами неотложной помощи 448 ЭКГ с элевацией сегмента ST. Ошибочная оценка ЭКГ в виде гипердиагностики острого инфаркта миокарда (ИМ) с последующим проведением больным тромболитической терапии выявлена в 28% случаев при аневризме сердца (АС), в 23% - при синдроме ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), в 21% - при перикардите и в 5% - при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) без признаков ИМ.

Оценка ЭКГ-феномена, заключающегося в элевации сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к подъему сегмента ST. Изме-нения ST могут быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной тромболитической терапии. Таким образом, терапевтическая тактика в отношении больных с элевацией сегмента ST различна.

Допустима элевация сегмента ST вогнутой формы в отведениях от конечностей до 1 мм, в грудных отведениях V1-V2, иногда V3 до 2-3 мм, в отведениях V5-V6 до 1 мм (рис. 1).

2. Инфаркт миокарда

с подъемом сегмента ST (ИМ)

ИМ - это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения. Электро-кардиографические проявления ишемии, повреждения и некроза миокарда зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения. Считается, что острая ишемия миокарда проявляет себя главным образом изменениями зубца Т, а повреждение - смещением сегмента SТ, некроз - формированием патологического зубца Q и снижением зубца R (рис. 2, 4).

ЭКГ больного ИМ претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания. На стадии ишемии, которая обычно продолжается от нескольких минут до 1-2 ч, над очагом поражения регистрируется высокий зубец Т. Затем при распространении ишемии и повреждения на субэпикардиальные отделы выявляются подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т (от нескольких часов до 1-3 сут.). Процессы, происходящие в это время, могут быть обратимы, и описанные выше ЭКГ-изменения могут исчезнуть, но чаще они переходят в следующую стадию, с образованием некроза в миокарде. Электро-кардио-графически это проявляется возникновением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R.

3. Стенокардия Принцметала (СП)

При развитии спазма эпикардиальной артерии и последующем трансмуральном повреждении миокарда отмечается подъем сегмента ST в отведениях, отражающих зону поражения. При СП спазм обычно недлительный, и сегмент ST возвращается к изолинии без последующего некроза миокарда. При СП характерными являются цикличность приступов болей, монофазный вид кривой на ЭКГ и нарушения ритма сердца. Если спазм продолжается достаточно долго, развивается ИМ. Причиной ангиоспазма коронарных артерий является эндотелиальная дисфункция.

Подъем сегмента ST при СП и развивающемся ИМ не имеет существенных различий, так как является отражением одного патофизиологического процесса: трансмуральной ишемии вследствие окклюзии эпикардиальной артерии, вызванной преходящим спазмом при первом состоянии и персистирующим тромбозом - при втором (рис. 3, 4).

Больные СП - это преимущественно молодые женщины, не имеющие классических факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), исключая курение. СП связана с такими проявлениями ангиоспастических состояний, как синдром Рейно и мигрирующие головные боли. Объединяет эти синдромы возможность развития аритмии.

Для диагностики СП пробы с физической нагрузкой малоинформативны. Наиболее чувствительным и специфичным провокационным тестом является внутривенное введение 50 мкг эргоновина с 5-минутным интервалом до получения положительного результата, при этом суммарная дозировка препарата не должна превышать 400 мкг. Проба с эргоновином считается положительной при появлении приступа стенокардии и подъема сегмента ST на ЭКГ. Для быстрого купирования симптомов ангиоспазма, вызванного эргоновином, используют нитроглицерин. Динамику изменений сегмента ST при СП позволяет проследить длительная регистрация ЭКГ по методу Холтера. В терапии СП используют вазодилататоры - нитраты и антагонисты кальция, противопоказаны b-адреноблокаторы и высокие дозы ацетилсалициловой кислоты.

4. Аневризма сердца (АС)

АС обычно образуется после трансмуральных ИМ. Выбухание стенки желудочка вызывает растяжение соседних участков миокарда, что приводит к появлению зоны трансмурального повреждения в окружающих участках миокарда. На ЭКГ для АС характерна картина трансмурального ИМ, в связи с чем в большинстве ЭКГ-отведений наблюдается QS, изредка Qr. Для АС специфична «застывшая» ЭКГ, которая не претерпевает динамических изменений по стадиям, а сохраняется стабильной в течение многих лет. Эта застывшая ЭКГ имеет признаки, наблюдаемые во II, III стадиях ИМ с подъемом сегмента ST (рис. 5).

5. Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)

СРРЖ представляет собой ЭКГ-феномен, заключающийся в регистрации элевации сегмента ST до 2-3 мм выпуклостью книзу, как правило, во многих отведениях, наиболее показательно - в грудных. Точка перехода нисходящей части зубца R в зубец Т при этом находится над изолинией, часто в месте этого перехода определяется зазубрина или волна («верблюжий горб», «волна Осборна», «шляпный крючок», «гипотермический горб», «волна J»), зубец Т положительный. Иногда в рамках данного синдрома отмечается резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях, в сочетании с уменьшением и последующим исчезновением зубца S в левых грудных отведениях. Изменения ЭКГ могут уменьшаться во время пробы с физической нагрузкой, регрессировать с возрастом (рис. 6).

6. Острый перикардит (ОП)

Характерным ЭКГ-признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда.

В ЭКГ-картине ОП выделяют ряд стадий:

1. Конкор-дантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх - I, II, aVL, aVF, V3-V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз - aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т (рис. 7).

4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно). Иног-да при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений - депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.

7. Острое легочное сердце (ОЛС)

При ОЛС на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина - тромбоэмболия в бассейне легочной артерии). Наиболее характерными ЭКГ-признаками являются:

1. SI-QIII - формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, неуширенного) зубца Q в отведении III.

2. Элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T (монофазная кривая), в «правых» отведениях - III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Первые два ЭКГ-признака иногда объединяют в один - так называемый признак Мак-Джина-Уайта - QIII-TIII-SI.

3. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо, иногда формирование ЭОС типа SI-SII-SIII.

4. Формирование высокого остроконечного зубца Р («Р-pulmonale») в отведениях II, III, aVF.

5. Блокада правой ножки пучка Гиса.

6. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.

8. Остро возникшие признаки гипертрофии правого желудочка: RV1>SV1, R в отведении V1 более 7 мм, соотношение RV6/SV6 ≤ 2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.

9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 8).

8. Синдром Бругада (СБ)

СБ характеризуется синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органического поражения сердца, сопровождающимися изменениями на ЭКГ, в виде постоянной или транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3).

В настоящее время описаны следующие состояния и заболевания, вызывающие СБ: лихорадка, гиперкалиемия, гиперкальциемия, дефицит тиамина, отравление кокаином, гиперпаратиреоидизм, гипертестостеронемия, опухоли средостения, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), перикардит, ИМ, СП, механическая обструкция выходящего тракта правого желудочка опухолями или при гемоперикарде, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, различные аномалии центральной и вегетативной нервной системы, мышечная дистрофия Дюшенна, атаксия Фредерика. Лекарственно-индуцированный СБ описан при лечении блокаторами натриевых каналов, месалазином, ваготоническими препаратами, α-адренергическими агонистами, b-адреноблокаторами, антигистаминовыми препаратами 1-го поколения, антималярийными средствами, седативными, антиконвульсантами, нейролептиками, три- и тетрациклическими антидепрессантами, препаратами лития.

Для ЭКГ пациентов с СБ характерен ряд специфических изменений, которые могут наблюдаться в полном или неполном сочетании:

1. Полная (в классическом варианте) или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

2. Специфической формы элевация сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3). Описаны два типа элевации сегмента ST: «saddle-back type» («седло») и «coved type» («свод») (рис. 9). Подъем «coved type» достоверно преобладает при симптомных формах СБ, в то время как «saddle-back type» чаще встречается при бессимптомных формах.

3. Инвертированный зубец Т в отведениях V1-V3.

4. Увеличение продолжительности интервала PQ (PR).

5. Возникновение пароксизмов учебник географии полиморфной желудочковой тахикардии со спонтанным прекращением либо переходом в фибрилляцию желудочков.

Последний ЭКГ-признак в основном и обусловливает клиническую симптоматику данного синдрома. Раз-ви-тие желудочковых тахиаритмий у пациентов с СБ чаще происходит в ночные или ранние утренние часы, что позволяет связать их появление с активацией парасимпатического звена вегетативной нервной системы. Такие ЭКГ-признаки, как подъем сегмента ST и удлинение интервала PQ, могут носить преходящий характер. H. Atarashi предложил учитывать так называемую «S-тер--ми-нальную задержку» в отведении V1 - интервал от вершины зубца R до вершины зубца R. Удлинение этого интервала до 0,08 с и более в сочетании с подъемом ST в V2 более 0,18 мВ является признаком повышенного риска фибрилляции желудочков (рис. 10).

9. Стрессовая кардиомиопатия

(синдром «tako-tsubo», СКМП)

СКМП - вид неишемической кардиомиопатии, которая возникает под воздействием сильного эмоционального стресса, чаще у пожилых женщин без значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Пора-же-ние миокарда проявляется в снижении его сократительной способности, наиболее выраженной в апикальных отделах, где он становится «оглушенным». При ЭхоКГ обнаруживают гипокинез верхушечных сегментов и гиперкинез базальных сегментов левого желудочка (рис. 11).

В ЭКГ-картине СКМП выделяют ряд стадий:

1. Элевация сегмента ST в большинстве отведений ЭКГ, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST.

2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.

3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).

4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно).

10. Аритмогенная дисплазия/

кардиомиопатия правого желудочка (АДПЖ)

АДПЖ - патология, представляющая собой изолированное поражение правого желудочка (ПЖ); часто семейная, характеризующаяся жировой или фиброз-но-жиро-вой инфильтрацией миокарда желудочков, сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков.

В настоящее время известны два морфологических варианта АДПЖ: жировой и фиброзно-жировой. Жиро-вая форма характеризуется практически полным замещением кардиомиоцитов без истончения стенки желудочка, данные изменения наблюдаются исключительно в ПЖ. Фиброзно-жировой вариант ассоциируется со значительным истончением стенки ПЖ, в процесс может вовлекаться миокард левого желудочка. Также при АДПЖ могут наблюдаться умеренная либо выраженная дилатация ПЖ, аневризмы или сегментарная гипокинезия.

ЭКГ-признаки:

1. Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.

2. Волна эпсилон (ε) за комплексом QRS в отведениях V1 или V2, которая иногда напоминает неполную БПНПГ.

3. Пароксизмальная правожелудочковая тахикардия.

4. Длительность интервала QRS в отведении V1 превышает 110 мс, а продолжительность комплексов QRS в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительностей QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительностей QRS в V4 и V6 (рис. 12).

11. Гиперкалиемия (ГК)

ЭКГ-признаками повышения содержания калия в крови являются:

1. Синусовая брадикардия.

2. Укорочение интервала QT.

3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т, что в сочетании с укорочением интервала QT создает впечатление элевации ST.

4. Расширение комплекса QRS.

5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии - удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады.

6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия - полное исчезновение зуб-ца Р.

7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях.

8. Желудочковые аритмии (рис. 13).

12. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)

ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца (рис. 14).

ЭКГ-признаки:

1. RV5, V6>RV4.

2. SV1+RV5 (или RV6) >28 мм у лиц старше 30 лет или SV1+RV5 (или RV6) >30 мм у лиц моложе 30 лет.

13. Перегрузка правого

и левого желудочков

ЭКГ при перегрузке ЛЖ и ПЖ выглядит идентично ЭКГ при гипертрофии, однако гипертрофия является следствием длительного перенапряжения миокарда избыточным объемом или давлением крови, и изменения на ЭКГ носят постоянный характер. О перегрузке следует думать при возникновении острой ситуации, изменения на ЭКГ постепенно исчезают при последующей нормализации состояния больного (рис. 8, 14).

14. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)

БЛНПГ - нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на ПЖ и окольным, с опозданием - на ЛЖ (рис. 15).

На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5-V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада левой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной (неполная БЛНПГ: 0,1 с

15. Трансторакальная кардиоверсия (ЭИТ)

Проведение кардиоверсии может сопровождаться преходящим подъемом сегмента ST. J. van Gelder и соавт. сообщили, что у 23 из 146 больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий после проведения трансторакальной кардиоверсии определялся подъем сегмента ST более 5 мм, при этом отсутствовали клинические или лабораторные признаки некроза миокарда. Нормализация сегмента ST наблюдалась в среднем в течение 1,5 мин. (от 10 с до 3 мин.). Тем не менее у больных с подъемом сегмента ST после кардиоверсии отмечается более низкая фракция выброса, чем у пациентов без подъема ST (27 и 35% соответственно). Механизм подъема сегмента ST до конца неясен (рис. 16).

16. Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта (СВПУ)

СВПУ - проведение импульса из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента-Паладино, минуя нормальную проводящую систему сердца.

ЭКГ-критерии СВПУ:

1. Укороченный интервал PQ до 0,08-0,11 с.

2. D-волна - дополнительная волна в начале комплекса QRS, обусловленная возбуждением «неспециализированного» миокарда желудочков. Дельта-волна направлена вверх, если в комплексе QRS преобладает зубец R, и вниз, если начальная часть комплекса QRS - отрицательная (преобладает зубец Q или S), кроме WPW-синдрома, тип С.

3. Блокада ножки пучка Гиса (уширение комплекса QRS более 0,1 с). При синдроме WPW, типе А проведение импульса из предсердий к желудочкам осуществляется по левому пучку Кента-Паладино, по этой причине возбуждение левого желудочка начинается раньше правого, и на ЭКГ фиксируется блокада правой ножки пучка Гиса. При синдроме WPW, типе B импульс из предсердий к желудочкам проводится по правому пучку Кента-Паладино. По этой причине возбуждение правого желудочка начинается раньше левого, и на ЭКГ фиксируется блокада левой ножки пучка Гиса.

При синдроме WPW, типе C импульс из предсердий к боковой стенке левого желудочка идет по левому пучку Кента-Паладино, что ведет к возбуждению левого желудочка раньше правого, и на ЭКГ фиксируются блокада правой ножки пучка Гиса и отрицательная D-волна в отведениях в V5-V6.

4. Зубец Р нормальной формы и продолжительности.

5. Склонность к приступам суправентрикулярной тахиаритмии (рис. 17).

17. Трепетание предсердий (ТП)

ТП - это ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220-350 в мин. как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду появления функциональной атриовентрикулярной блокады, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков зна-чительно меньше частоты сокращения предсердий.

ЭКГ-критерии трепетания предсердий:

1. F-волны, расположенные на равных интервалах, с частотой 220-350 в мин. одинаковой высоты, ширины и формы. Волны F хорошо выражены в отведениях II, III, aVF, часто накладываются на сегмент ST и имитируют его элевацию.

2. Отсутствуют изоэлектрические интервалы - волны трепетания образуют непрерывную волнообразную кривую.

3. Типичная форма волн F - «пилообразная». Восхо-дящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F.

4. Почти всегда наблюдается частичная АВ-блокада различной степени (чаще 2:1).

5. Комплекс QRS обычной формы. За счет наслаивания волн F интервал ST и зубец T деформируются.

6. Интервал R-R одинаковый при постоянной степени атриовентрикулярной блокады (правильная форма трепетания предсердий) и разный - при изменяющейся степени АВ-блокады (неправильная форма трепетания предсердий) (рис. 18).

18. Гипотермия (синдром Осборна, ГТ)

Характерными ЭКГ-критериями ГТ являются возникновение зубцов в области точки J, называемых зубцами Осборна, элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и левых грудных V3-V6. Зубцы Осборна направлены в ту же сторону, что и комплексы QRS, при этом их высота прямо пропорциональна степени ГТ. По мере снижения температуры тела наряду с описанными изменениями ST-T выявляются замедление частоты сердечных сокращений, удлинение интервалов PR и QT (последнего - преимущественно за счет сегмента ST). По мере понижения температуры тела амплитуда зубца Осборна увеличивается. При температуре тела ниже 32°С возможна мерцательная аритмия, часто возникают желудочковые аритмии. При температуре тела 28-30°С возрастает риск развития фибрилляции желудочков (максимальный риск - при температуре 22°С). При температуре тела 18°С и ниже возникает асистолия. ГТ определяют как снижение температуры тела до 35°С (95°F) и ниже. Принято классифицировать ГТ как легкую (при температуре тела 34-35°С), умеренную (30-34°С) и тяжелую (ниже 30°С) (рис. 19).

Таким образом, зубец Осборна (гипотермический зубец) может рассматриваться как диагностический критерий выраженных центральных нарушений. Ампли-туда зубца Осборна обратно коррелировала со снижением температуры тела. По нашим данным степень выраженности зубца Осборна и значение интервала QT определяют прогноз. Удлинение интервала QT c >500 мс и выраженная деформация комплекса QRST с формированием зубца Осборна существенно ухудшают жизненный прогноз.

19. Позиционные изменения

Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки ИМ. Позиционные изменения отличаются от ИМ отсутствием характерной для инфаркта динамики сегмента SТ и зубца ТТ, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха.

Заключение

На основании анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных данных хотелось бы подчеркнуть, что элевация сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию, а практикующему врачу часто приходится проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, в том числе редко встречающихся.

Литература

1. Алперт Д. Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда // Практическое руководство: Пер. с англ. - М. Практика, 1994. - 255 с.

2. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. - М. Литтерра, 2006. - 1328 с.

3. Джанашия П.Х. Круглов В.А. Назаренко В.А. Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. - М. 2000. - С. 66-69.

4. Жданов Г.Г. Соколов И.М. Шварц Ю.Г. Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда. Часть 1 // Вестник интенсивной терапии. - 1996. - № 4. - С.15-17.

5. Исаков И.И. Кушаковский М.С. Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. - Л. Медицина, 1984.

6. Клиническая аритмология / Под ред. проф. А.В. Ардашева - М. ИД «Медпрактика-М», 2009. - 1220 с.

7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб. Гиппократ, 1992.

8. Кушаковский М.С. Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). - Л. Медицина, 1981.

9. Лиманкина И.Н. К вопросу о церебро-кардиальном синдроме у психически больных. Актуальные вопросы клинической и социальной психиатрии. - Изд. СЗПД, 1999. - С. 352-359.

10. Мравян С.Р. Федорова С.И. ЭКГ-феномен подъема сегмента ST, его причины и клиническое значение // Клиническая медицина. - 2006. - Т. 84, № 5. - С. 12-18.

11. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М. Медицинское информационное агентство, 1999. - 528 с.

12. Руководство по электрокардиографии / Под ред. засл. деят. науки РФ, проф. Задионченко В.С. - Saarbrucken, Germany. Издатель: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - С. 323.

13. Седов В.М. Яшин С.М. Шубик Ю.В. Аритмогенная дисплазия / кардиопатия правого желудочка // Вестник аритмологии. - 2000. - № 20. - С. 23-30.

14. Тополянский А.В. Талибов О.Б. Неотложная кардиология: Справочник / Под общ. ред. проф. А.Л. Верткина. - М. МЕДпресс-информ, 2010. - 352 с.

15. Antzelevitch C. Brugada P. Brugada J. et al. Brugada syndrome: 1992-2002: a historical perspective // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.

16. Atarashi H. Ogawa S. Harumi K. et al. Characteristics of patients with right bundle branch block and ST-segment elevation in right precordial leads // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583.

17. Brugada R. Brugada J. Antzelevitch C. et al. Sodium channel blockers identify risk for sudden death in patients with ST-segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts // Circulation 2000; 101: 510-515.

18. Duclos F. Armenta J. Permanent Osborn wave in the absence of hypothermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Vol. 25 (4), pp. 379-82.

19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T and JT dispersion in the elderly with urban hypothermia // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; Vol. 80 (2-3), pp. 221-6.

20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10: 680.

21. Fazekas T. Liszkai G. Rudas L.V. Electrocardiographic Osborn wave in hypothermia. // Orv Hetil 2000 Oct 22; Vol. 141(43), pp. 2347-51.

22. Gussak I. Bjerregaard P. Egan T.M. Chaitman B.R. ECG phenomenon called the J wave: history, pathophysiology, and clinical significance // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58.

23. Heckmann J.G. Lang C.J. Neundorfer B. et al. Should stroke caregivers recognize the J wave (Osborn wave)? // Stroke 2001 Jul; Vol. 32 (7), pp. 1692-4.

24. Igual M. Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129 (6), pp. 241.

25. Kalla H. Yan G.X. Marinchak R. Ventricular fibrillation in a patient with prominent J (Osborn) waves and ST segment elevation in the inferior electrocardiographic leads: a Brugada syndrome variant? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98.

26. Osborn J.J. Experimental hypothermia: Respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function // Am J Physiol 1953; 175: 389-398.

27. Otero J. Lenihayn D.J. The normothermic Osborn wave induced by severe hypercalcemia // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 (3), pp. 316-7.

28. Sridharan M.R. Horan L.G. Electrocardiographic J wave of hypercalcemia // Am J Cardiol.

29. Strohmer B. Pichler M. Atrial fibrillation and prominent J (Osborn) waves in critical hypothermia // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96 (2), pp. 291-3.

30. Yan G.X. Lankipalli R.S. Burke J.F. et al. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: Cellular basis and clinical significance // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409.

Internet Скорая помощь Медицинский портал

О найденных недочетах пишите [email protected].

Блокада сердца

Блокада сердца — (heart block) — состояние, при котором нарушается проводимость электрических импульсов, генерируемых естественным водителем ритма сердца (синусно-предсердным узлом), в результате чего нарушается способность сердца перекачивать кровь. При частичной (partial) или неполной блокаде сердца (incomplete heart block) проведение импульсов между предсердиями и желудочками по пучку Гиса замедляется (блокада сердца первой степени (first degree heart block)); если не все импульсы проходят из предсердий в желудочки, то у человека имеет место блокада сердца второй степени (second degree heart block). При блокаде сердца третьей степени (third degree) или полной блокаде сердца (complete heart block) ни один импульс не проходит из предсердий в желудочки, и последние начинают сокращаться со своей собственной, присущей им медленной скоростью 20-40 ударов в минуту. Блокада сердца может быть врожденной или развиться в результате различных заболеваний сердца, в том числе при инфаркте миокарда, миокардите, кардиомиопатии и поражении клапанов сердца. Часто она отмечается у пожилых людей вследствие хронических дегенеративных Рубцовых изменений в проводящей системе сердца. Блокада сердца часто может протекать бессимптомно, однако в случае резкого замедления пульса и частоты сердечных сокращений у больного может развиться сердечная недостаточность или синдром Адамса-Стокса. Симптомы заболевания могут быть устранены с помощью применения искусственного водителя ритма сердца.;

Найдено в 1034-х вопросах:

кардиолог 28 минут назад / Евгений / Тамбов

Умеренные диффузные изменения в миокарде. Неполная блокада прав. ножки п. Гиса. ЭхоКГ-норма. Терапевт поставил д-з: Атеросклеротическая болезнь сердца . И назначил по-жизненно: бисопролол 2,5мг и на ночь кардиомагнил 75мг. Я. открыть

Решил сделать ЭКГ. Заключение: Ритм синусовый, правильный. ЧСЖ 103/мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца . Неполная блокада ПВЛНПГ. О себе: 37 лет, рост 178 см. вес 96. Обрас жизни — размеренный. Подскажите на. открыть

Проходил лечение в больнице. На данный момент диагноз звучит так: Нарушение проводимости сердца . Нечастые эпизоды миграции водителя ритма. Полная блокада правой ножки пучка Гиса, как следствие перенесенного. открыть

Р в отведениях V1-V2),дыхательная аритмия, нормотахисистолия.Нормальное положение электрической оси сердца . Усиление предсердного компонента.Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. «Что это все. открыть

День. На ЭКГ нашли изменения в нижнебоковой области ЛЖ+неполная блокада ПНПГ. Чего раньше не было на кардиограммах.Диагноз-миокардиодистрофия с. одышка,тянущая боль. Не могу ходить из-за сердца . вынуждена много лежать или незначительная работа по дому. открыть

Наджелудочковых и 83 желудочковых экстрасистол, узи сердца без паталогий. Кардиолог мне назначила. боялась но я ощущаю как остановку сердца и тут все начинается сразу анаприлин. СЕГОДНЯ ДАЛИ РАСШИФРОВКУ КАРДИОГРАММЫ И ТАМ: бЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА, ЭОС. открыть (еще 5 сообщений)

Последние 5:

Добрый день! Ребенку 3 года после фоликулярной ангины сделали ЭКГ: Синусовая аритмия. ЭОС не обнаружено. Позиция вертикальная. НБПНПГ. открыть

болезни сердца не описаны, блокада вполне могла быть и до ангины смотреть

сердца блокада

11 месяцев. у него СГЛОС (синдром гипоплазии лев отд сердца ) перенес 2 операции норвуда и гленна. последняя в ноябре 13г. слово я не разобрала простите) эос +31°. неполная блокада правой и п жса (?).гипертрафия правого предсердия и правого желудка узи. открыть

Здраствуйте, я беременна, 33 недели, ранее делала ЭКГ, холтера и узи сердца ,была АВ блокада 1 ст и ПМК 1 ст. Сейчас сделала. чсс 78, горизонтальное положение ЭОС, АВ блокада 1 ст, признаки гипертрофии нижнего желудочка, незначительно. открыть

Ходьба по лестнице, секс, спорт) болит в области сердца давит, покалывает(жжение) достаточно сильно и. бьётся, четко ощущаю каждый удар сердца . Боль отдаёт под лопатку левую и в. сердцем есть ПМК 1ст, не полная блокада правой ножки пучка Гиса, тахикардия. открыть

Пять лет у меня началась аритмия.Перебои в работе сердца . экстрасистолия, замирания.Приступы экстрасистолии начинаются резко и повышается. — синусовый.Всего выявлено 103 блокады(ночью)sa блокада .Длительность 1.5-2 Сек.100 (Ночью) всего выявлено 832 (. открыть

Здравствуйте. Сижу на работе. Закололо сердце, на протяжении часа колит, давит, отдает боль под лопатку левую, руку левую, шею, подреберье левое потом затихает и снова,… открыть (еще 2 сообщения)

Последние 5:

Пролапс митрально трикументального клапана 1ст, с регургитацие 0-1ст, неполная блокада правой ножки пучка гиса. Часто колит сердце. Страх что. Перед сном кажется что дышать перестанут,забуду и ритм сердца очень медленный 40-45 ударов в минуту, боюсь что. смотреть

Блокада ножки пучка Гиса, блокады сердца

1) Мне 32 года. По ЭКГ определили блокаду левой ножки пучка Гиса, что случилось, как предполагают врачи, в момент приступа (краткосрочная потеря сознания). До этого сердце никогда не болело и более ранних кардиограмм не имелось. Мне поставили диагноз — инфаркт миокарда. Но, кроме блокады, не было никаких других подтверждений диагноза ни на ЭКГ, ни в самочувствии (врачи говорили — обширный инфаркт, а я спокойно ходил и ничего не чувствовал, кроме слабости). При этом уровень блокады слегка снизился, но не исчез. Анализы крови в норме, давление в норме, ЧСС повышенная около 100 в 1 м. Вопрос: возможно ли, что я действительно перенес инфаркт так легко? Может ли такая блокада говорить о другом заболевании. Что посоветуете?

Понимаете, в принципе, инфаркт миокарда может вызвать блокаду ножки пучка Гиса, да и безболевые формы инфаркта не такая уж редкость. Кроме того, впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса всегда подозрительна на наличие инфаркта. Но, повторю — впервые ВОЗНИКШАЯ, т.е. если на предыдущих ЭКГ блокады не было, а потом она вдруг появилась. У Вас же, насколько я понимаю, блокада — впервые ВЫЯВЛЕННАЯ. Поэтому говорить об инфаркте, мягко говоря, преждевременно. Есть косвенные критерии, которые даже по ЭКГ иной раз позволяют отделить инфарктную блокаду от врожденной или приобретенной по другой причине, не говоря уже о гораздо более информативных и надежных исследованиях (например, те же радиоизотопные методы). Вы можете связаться со мной еще раз, я постараюсь помочь Вам пройти обследование, которое действительно способно уточнить характер этих нарушений и установить настоящий диагноз.

2) Будьте добры, ответьте на вопрос, как лечить блокаду первой передней-верхней ветви пучка Гиса, с блокадой анастамозов у пожилой женщины. В апреле 2000 года был крупноочаговый передне-задний инфаркт левого желудочка. Атеросклероз коронарных артерий. Кардиосклероз Гипертоническая болезнь 3-ей стадии. Гипертрофия левого желудочка. Сейчас боли по всей грудной клетке. Терапевт сказал, что рубец зарубцевался. Давление 14090; 10570; 12575. Блокаду поставили в 1994 году. Сейчас назначены лекарства: нитросорбит, аспирин, каптопрес

Знаете, здесь налицо признаки выраженного атеросклероза и кардиосклероза, а лечить такие формы заболевания всегда очень сложно. Боли по всей грудной клетке могут носить не только стенокардитический характер, но и зависеть от целого ряда других причин, к примеру, они часто связаны с поражением околосердечных нервных сплетений (ганглиев), возникающих после инфаркта или на фоне выраженного атеросклероза. Как Вы понимаете, ИБС — не то заболевание, которое лечится заочно. Поэтому я могу лишь написать, что, на мой взгляд, здесь можно было бы назначить бета-блокаторы (обзидан, тенормин, вискен), небольшие дозы ибупрофена или диклофенака (нередко они неплохо помогают при подобных болях), метаболическую терапию (рибоксин, панангин). Кроме того, учтите, что к нитратам быстро развивается привыкание (толерантность) и их эффективность быстро снижается. Поэтому рекомендуется периодически менять нитропрепараты. Но все конкретные назначения должен сделать врач, учитывая состояние больной и все противопоказания.

3) Во-первых, хочу поблагодарить Вас за столь подробный и ясный ответ, а во-вторых, обратиться с просьбой разъяснить мне сущность слабости синусоидального узла и нарушения АВ проводимости по Мобиц I-2.

Основная функция синусового узла — генерация ритма сердечных сокращений. Синусовый узел (точнее, клетки-пейсмеккеры, входящие в состав синусового узла) генерируют электрические импульсы с определенной частотой (которая зависит от целого ряда факторов), а затем эти импульсы по специальной проводящей системе сердца «разбегаются» по всему сердцу, вызывая его сокращение. Так вот, суть синдрома слабости синусового узла и заключается в том, что в силу определенных причин нарушается нормальная генерация импульсов.

Проявляется это либо в том, что импульсы начинают вырабатываться слишком редко, либо в том, что нарушается адекватная реакция синусового узла на меняющиеся условия внешней среды, либо в том, что в других, нижележащих отделах проводящей системы начинают проявляться процессы, которые в нормальных условиях подавляются синусовым узлом и так далее. Так что синдром слабости синусового узла — понятие комплексное, оно включает в себя различные патологические процессы, возникающие в проводящей системе и, соответственно, различные клинические проявления. Диагностика его сложна и на современном этапе диагностика СССУ обязательно должна включать в себя электрофизиологическое исследование и холтеровское мониторирование ЭКГ.

Что же касается нарушения АВ проводимости по Мобитцу, то здесь имеется ввиду, что замедление проводимости по АВ-узлу (как, впрочем, и по синусовому узлу), может быть трех степеней: от первой, когда это замедление проявляется только специфическими изменениями на ЭКГ и клинически никак не отражается на самочувствии больного (если не считать клиники, вызванной основным заболеванием), до третьей, когда проводимость по АВ-узлу отсутствует абсолютно (полная поперечная блокада). Вторая же степень характеризуется периодическим выпадением какого-либо очередного сердечного сокращения, все это сопровождается весьма характерными изменениями на ЭКГ. Это и будет «Мобитц II»

БЛНПГ, электрокардиографические и паталогоанатомические исследования показывают, что ~ 80 % пациентов с БЛНПГ имеют увеличение массы ЛЖ.

Запомните: Отмечается при:

Гипертрофия девого желудочка

Инфаркт миокарда

Врождѐнные пороки сердца

Дегенеративные нарушения проводящей системы

Изредка – вариант нормы

48. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса

Морфология БЛНПГ с шириной QRS > 0,09 сек и < 0,12 сек.

49. Неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости

Комплекс QRS > 0,11 сек в ширину, но его морфология не имеет критериев БПНПГ или БЛНПГ, или

Патологическая форма комплекса QRS без его уширения

Запомните: Неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости могут встречаться при:

Передозировка антиаритмиками (особенно класса IA и IC)

Гиперкалиемия

Гипертрофия левого желудочка

Синдром WPW

Гипотермия

Тяжелые расстройства обмена веществ

50. Функциональное (связанное с ЧСС) аберрантное внутрижелудочковое проведение

Ритм с широкими комплексами QRS (> 0,12 сек) из-за наджелудочковой аритмии, таких как фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, другие суправентрикулярные тахикардии. Запомните: Так как у правой ножки пучка Гиса более длинный рефрактерный период, чем у левой ножки, аберрантное (добавочное) проведение обычно проходит сначала по левой ножке, заканчиваясь морфологией БПНПГ.

Запомните: Может напоминать желудочковую тахикардию.

Запомните: Возвращение к нормальному внутрижелудочковому проведению может сопровождаться изменениями зубца T.

Инфаркт миокарда с зубцом Q

МИОКАРДИАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ, ПОВРЕЖДЕНИЕ, ИНФАРКТ

Ишемия : депрессия сегмента ST; зубец T обычно отрицательный; зубец Q отсутствует

Повреждение : элевация сегмента ST; зубец Q отсутствует

Инфаркт : патологический зубец Q; элевация или депрессия сегмента ST; зубец T отрицательный, нормальный или положительный «коронарный»

ПРИЗНАКИ ЭЛЕВАЦИИ

Вновь возникшая элевация сегмента ST от точки J (точка перехода комплекса QRS в сегмент ST) в > 2 смежных отведениях

Элевация ST > 2 мм в отведениях V1 , V2 , или V3

Элевация ST > 1 мм в других отведениях

Обычно с косовосходящая (выпуклая) конфигурация

Может сохраняться от 48 часов до 4 недель от начала ОИМ

Запомните: Сохранение элевации сегмента ST более 4 недель предполагает наличие желудочковой аневризмы

ИНВЕРСИЯ ЗУБЦА T обычно появляется ещѐ при сохраняющейся элевации сегмента ST (в отличие от перикардита) и может сохраняться длительный период

Запомните: ОИМ может встречаться без значительной элевации или депрессии сегмента ST: у 40% пациентов с окклюзией левой огибающей артерии и у 10-15% пациентов с окклюзией правой коронарной или левой нисходящей артерий могут отсутствовать значимые изменения ЭКГ.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ЗУБЕЦ Q

Любой зубец Q в отведениях V1 - V3

Зубец Q > 0,03 сек в отведениях I, II, aVL, aVF, V4 , V5 , или V6

Изменения зубца Q должны присутствовать по крайней мере в 2-х смежных отведениях, глубина зубца Q должна быть более 1 мм

Запомните: Наличие зубца Q не может использоваться, чтобы достоверно разграничить трансмуральный и субэндокардиальный ИМ.

Запомните: Патологические зубцы Q регрессируют или исчезают через несколько месяцев или лет у 20% пациентов с Q-ИМ.

ДАВНОСТЬ ОИМ МОЖЕТ БЫТЬ ОПРЕДЕЛЕНА ПО ЭКГ:

Недавний или острый: Нарушения реполяризации при ОИМ, как правило, развиваются относительно предсказуемым образом. Обычно самый ранний признак – изменение зубца T (―коронарный зубец T ‖) в области инфаркта; эти изменения часто пропускаются, так как они регистрируются очень рано (< 15 мин) при ангинозном приступе и быстро регрессируют. Если трансмуральная ишемия сохраняется в течение больше, чем несколько минут, коронарные зубцы Т эволюционируют в элевацию сегмента ST , которая должна быть > 1 мм в высоту. Элевация сегмента ST при ОИМ обычно имеет выпуклость вверх (в отличие от острого перикардита или синдрома ранней реполяризации, при которых элевация сегмента ST имеет вогнутую форму) . По мере дальнейшего развития ОИМ, уменьшается элевация сегмента ST и зубец Т становится отрицательным. Зубец T обычно прогрессивно углубляется с уменьшением элевации сегмента ST. Патологический зубец Q появляется в течение первых часов или дней от начала развития ОИМ.

Острый ИМ: Патологический зубец Q, элевация сегмента ST (в сочетании с депрессией ST в реципрокных отведениях). Коронарный (высокий, остроконечный) зубец T на ранней стадии (преходящий)

Недавний ИМ: Патологический зубец Q, сегмент ST на изолинии, ишемический (обычно отрицательный) зубец T

Неизвестной давности или старый: Патологический зубец Q, изоэлектрический сегмент ST, неспецифические изменения или норма зубца T

Запомните : При перенесѐнных ИМ могут отсутствовать зубцы Q: (1) Передний ИМ: может

только наблюдаться уменьшение прогрессии зубца R в отведениях V2 -V5 ; и (2) Задний ИМ: доминирование зубца R в отведении V1 и/или V2 , обычно в сочетании с нижним ИМ. Часто присутствует депрессия сегмента ST в отведениях V1 -V3

ДИАГНОСТИКА Q-ИМ ПРИ БЛОКАДАХ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

БПНПГ : Не затрудняет диагностику Q-ИМ

БЛНПГ : Затруднена любая диагностика при наличии БЛНПГ. Однако, признаки острого повреждения иногда очевидны.

51. Переднебоковой ИМ (недавний или острый)

Патологический зубец Q с элевацией сегмента ST в отведениях V4 - V6

52. Переднебоковой ИМ (неизвестной давности или старый)

Патологический зубец Q в отведениях V4 - V6 без элевации сегмента ST

53. Переднеперегородочный ИМ (недавний или острый)

Патологический зубец Q с элевацией сегмента ST не менее чем в 2-х смежных отведениях

между V1 - V4

Запомните: Большинство ЭКГ показывают уменьшение прогрессии вольтажа зубца R в отведениях V2 - V5 при перенесѐнных ИМ даже при отсутствии патологических зубцов Q.

54. Передний или переднеперегородочный ИМ (неизвестной давности или старый)

Патологический зубец Q не менее чем в 2-х смежных отведениях между V1 - V4 без элевации сегмента ST

55. Боковой ИМ (недавний или острый)

Патологический зубец Q с элевацией сегмента ST в отведениях I и aVL

Запомните: Изолированный зубец Q в отведении aVL не квалифицируется, как боковой ИМ.

56. Боковой ИМ (неизвестной давности или старый)

Патологический зубец Q в отведениях I и aVL без элевации сегмента ST

57. Нижний ИМ (недавний или острый)

Патологический зубец Q с элевацией сегмента ST не менее чем в двух отведениях из II, III, aVF

Запомните: Сочетается с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V1 -V3 .

58. Нижний ИМ (неизвестной давности или старый)

Патологический зубец Q в не менее чем в двух отведениях из II, III, aVF без элевации сегмента ST

59. Задний ИМ (недавний или острый)

Начальный зубец R > 0,04 сек в V1 или V2 с его амплитудой больше, чем амплитуда зубца S (R/S > 1) и депрессией сегмента ST (обычно > 2 мм)

Высокие зубцы T обычно регистрируются в тех же отведениях, где доминирует зубец R Запомните: Задняя стенка левого желудочка отличается от передней, нижней и боковой стенок тем, что не имеет электродов, располагающихся непосредственно над ней. Вместо зубца Q и элевации сегмента ST, острый задний ИМ представлен зеркальным отображением на передних прекардиальных отведениях (V1 -V3 ), включая высокий зубец R (зеркальное отображение патологического зубца Q), и горизонтальной депрессией сегмента ST (зеркальное отображение элевации ST). Острый задний ИМ часто сочетается с нижним или нидне-боковым ИМ, но может быть изолированным.

Запомните: ГПЖ, синдром WPW и БПНПГ могут мешать диагностике заднего ИМ.

60. Задний ИМ (неизвестной давности или старый)

Высокий зубец R (R/S > 1) в отведениях V1 или V2 без депрессии сегмента ST

Запомните: Возможны другие причины высоких зубцов R в отведениях V1 или V2 , включая ГПЖ, синдром WPW, БПНПГ, некорректное расположение грудных электродов.

Запомните: Часто присутствуют признаки ишемии или инфаркта нижней стенки.

Нарушения реполяризации

61. Вариант нормы, ранняя реполяризация

Элевация начальной части сегмента ST в точке между комплексом QRS и сегментом ST (точка J)

Вогнутая элевация сегмента ST заканчивается симметричным положительным зубцом T (часто увеличенной амплитуды)

Запомните: Элевация сегмента ST должна быть менее чем 25% от высоты зубца T в отведении V6

Вырезка или зазубрина на нисходящей части зубца R

Наиболее часто изменения в V2 -V5 ; иногда в II, III, aVF

Нет реципрокной депрессии сегмента ST

Запомните: Определѐнная элевация сегмента ST присутствует у большинства молодых здоровых людей, особенно в грудных отведениях.

62. Вариант нормы, ювенильный зубец T

Постоянный отрицательный зубец T (обычно несимметричный и неглубокий) в отведениях V1 -V3 в подростковом периоде

Зубец T всѐ же положительный в отведениях I, II, V 5 , V6

Запомните: Ювенильный зубец T – вариант нормальной ЭКГ среди детей, изредка встречается как вариант нормы у взрослых женщин, и очень редко у взрослых мужчин.

63. Неспецифические изменения ST и/или T

Небольшая (< 1 мм) депрессия или элевация сегмента ST, и/или

Сглаженность или небольшая отрицательность зубца T Запомните: Нормальный зубец T обычно > 10% от высоты зубца R Запомните: Может наблюдаться при:

Органические поражения миокарда

Приѐм медикаментов (например, хинидин)

Электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипокалиемия)

Гипервентиляция

Микседема

Недавний обильный приѐм пищи

Стресс

Панкреатит

Перикардит

Поражение ЦНС

ГЛЖ

ГПЖ

Блокада ножек пучка Гиса

Вариант нормы

Персистирующие ювенильные изменения: инверсия зубца T в отведениях V 1 -V 3 у молодых людей

64. Изменения ST и/или T, предполагающие ишемию миокарда

Ишемические изменения сегмента ST:

Горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST с (или без) отрицательными зубцами T

Запомните: Волны трепетания или предсердные волны реполяризации (которые могут быть заметны при дилатации предсердий, перикардите, инфаркте предсердий) могут деформировать сегмент ST и создать эффект ―псевдодепресии‖

Ишемические изменения зубца T:

Бифазный зубец T с (или без) депрессией сегмента ST

Симметричный или глубокий отрицательный зубец T; часто удлинен интервал QT Запомните: Могут быть заметны реципрокные изменения зубца T (например, высокие положительные T в нижних отведениях с глубокими отрицательными T в передних отведениях). Запомните: Зубцы T могут стать менее отрицательными или положительными во время острой ишемии (―псевдонормализация‖).

Запомните: Часто регистрируется зубец U (положительный или отрицательный). Запомните: Высокий положительный зубец T также может определяться при:

Вариант нормы у взрослых

Гиперкалиемия

Начало ОИМ

ГЛЖ

Поражение ЦНС

Анемия

65. Изменения ST и/или T, предполагающие ишемическое повреждение

Острая косовосходящая элевация сегмента ST > 1 мм (в начале может быть вогнутость) в отведениях, представляющих область повреждения/инфаркта миокарда

Динамика изменений сегмента ST и зубца T: зубец T становится отрицательным перед возвращением сегмента ST на изолинию

Реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях, противоположных области инфаркта

Острое повреждение задней стенки часто сопровождается горизонтальной или косонисходящей депрессией сегмента ST с положительными зубцами T в отведениях V1 и/или V2 с высоким зубцом R в этих же отведениях

Запомните: Важно учитывать клинические данные, так как элевация сегмента ST может также регистрироваться при:

Острый перикардит

Желудочковая аневризма

Синдром ранней реполяризации

ГЛЖ

Гиперкалиемия

Блокада ножек пучка Гиса

Миокардит

Гипертрофическая кардиомиопатия

Поражение ЦНС

Вариант нормы (элевация ST до 3 мм может быть заметна в отведениях V1-V3 )

66. Изменения ST и/или T, предполагающие электролитные нарушения

Некоторые изменения предполагают гиперкалиемию, гипокалиемию, гиперкальциемию, гипокальциемию Запомните: Гипомагниемия – частая причина имитации гипокальциемии (удлинение интервала QT)

Запомните: Почечная недостаточность часто сопровождается множественными электролитными нарушениями с изменениями на ЭКГ.

67. Вторичные изменения ST и/или T при гипертрофии камер сердца

ГЛЖ: смещение сегмента ST и зубца T в направлении дискордантном основному отклонению комплекса QRS:

депрессия сегмента ST (косонисходящая) и отрицательный зубец T, когда комплекс QRS в основном положительный (отведения I, V5 , V6 )

незначительная (< 1 мм) элевация сегмента ST и положительный зубец T, когда ком-

плекс QRS в основном отрицательный (отведения V1 , V2 ); иногда может быть более значимая элевация ST до 2-3 мм в отведениях V1 -V2

ГПЖ: депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T в отведениях V1 -V3 и иногда в отве-

дениях II, III, aVF

68. Удлинение интервала QT

Корригированный интервал QT (QTc) > 0,44 сек, где QTc = QT при ЧСС 60/мин = интевал

QT, разделѐнный на квадратный корень предшествующего интервала RR

Запомните: Обязательно измерять интервал QT в отведении с самым крупным зубцом Т и его чѐтким окончанием. Также ищите отведение с самым длинным QT.

Простейший способ определения интервала QT:

0,40 сек – норма интервала QT при ЧСС 70/мин. На каждые 10 уд/мин выше (или ниже) 70, отнимите (или добавьте) 0,02 сек к длине QT. (Измеренное значение должно быть в пределах ± 0,04 сек от расчѐтного нормального). Пример: Для ЧСС – 100/мин расчѐтный нормальный интервал QT = 0,40 сек - (3 x 0,02 сек) = 0,34 ± 0,04 сек. Для ЧСС – 50/мин расчѐтный нормальный QT = 0,40 сек + (2 x 0,02 сек) = 0,44 ± 0,04 сек.

В общем, нормальный интервал QT должен составить менее 50% от интервала RR. Запомните: Интервал QT представляет период электрической систолы (т.е., время необходимое для деполяризации и реполяризации желудочков), он варьирует обратно пропорционально с ЧСС, удлиняется во время сна (по-видимому, из-за повышения вагусного тонуса). Запомните: Состояния, сочетающиеся с удлинением интервала QT:

Прием медикаментов (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол, дофетилид, фенотиазин, литий, трициклические антидепрессанты)

Гипомагниемия

Гипокальциемия

Выраженная брадикардия

Внутричерепное кровоиздияние

Миокардит

Пролапс митрального клапана

Микседема

Гипотермия

Высокопротеиновая диета

Синдром Romano-Ward

Синдром Jervell и Lange-Nielson (врождѐнная глухота)

69. Значимый зубец U

Амплитуда > 1,5 мм

Запомните: Зубец U в норме составляет 5-25% от высоты зубца T, и имеет наибольшую величину в отведениях V2 и V3

Запомните: Основные причины:

Гипокалиемия

Брадиаритмии

Гипотермия

ГЛЖ

ИБС

Медикаменты (сердечные гликозиды, хинидин, амиодарон, изопротеренол).

Различные клинические состояния

70. Эффект дигоксина

Депрессия сегмента ST (вогнутая)

Зубец T сглажен, отрицательный или бифазный

Укорочение интервала QT

Увеличение амплитуды зубца U

Удлинение интервала PR

Запомните: Изменения ST трудно интерпретировать при ГЛЖ, ГПЖ, блокадах ножек пучка Гиса. Однако, если имеется типичное провисание сегмента ST и укорочение интервала QT, эффект дигоксина высоковероятен.

71. Дигиталисная интоксикация

Дигиталисная интоксикация может вызвать почти любой тип нарушений ритма и проведения, кроме межжелудочковой блокады. Типичные расстройства включают:

Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой проведения

Фибрилляция предсердий с полной АВ-блокадой (регулярные интервалы RR)

АВ-блокада II и III степени

Полная АВ-блокада с ускоренный узловым или идиовентрикулярным ритмом

Суправентрикулярная тахикардия с абберацией

Запомните: Дигиталисная интоксикация может усиливаться гипокалиемией, гипомагниемией, гиперкальциемией.

Запомните: Электрическая кардиоверсия при фибрилляции предсердий противопоказана при признаках дигиталисной интоксикации из-за опасности асистолии и фибрилляции желудочков.

72. Эффект антиаритмических препаратов

Возможны следующие эффекты:

Умеренное удлинение интервала QT

Увеличение зубца U (один из ранних признаков)

Неспецифические изменения ST и/или T

Уменьшение частоты при трепетании предсердий

73. Интоксикация антиаритмическими препаратами

Возможны следующие эффекты:

Значимое удлинение интервала QT

Желудочковые аритмии, включая ―Torsade de Pointes‖

Уширение комплексов QRS

Различные степени АВ-блокад

Значимая синусовая брадикардия, остановка синусового узла, синоатриальная блокада.

74. Гиперкалиемия

Изменения ЭКГ зависит от уровня ионов K+ в крови и скорости его повышения:

K + = 5,5 – 6,5 mEq/L

Высокие, остроконечные, узкие в основании зубцы T

Запомните: Обычно такие зубцы Т имеют > 10 мм в грудных отведениях и > 6 мм в отведениях от конечностей. Могут также отмечаться при ОИМ, ГЛЖ, БЛНПГ

Укорочение интервала QT

Обратимый передний или задний гемиблок

K + = 6,5 – 7,5 mEq/L

АВ-блокада I степени

Сглаженные и уширенные зубцы P

Широкие комплексы QRS

K + > 7,5 mEq/L

Исчезновение зубцов P, причиной которой может быть:

Остановка синусового узла, или

―Синовентрикулярное проведение‖ (синусовые импульсы проводятся к желудочкам через специализированные предсердные волокна без деполяризации предсердий)

БЛНПГ, БПНПГ или значительное диффузное нарушение внутрижелудочкового проведения

Элевация сегмента ST

Аритмии и нарушения проведения, включая желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков, идиовентрикулярный ритм, асистолию

75. Гипокалиемия

Возможны следующие изменения:

Увеличение зубца U

Депрессия сегмента ST и сглаженность зубца T

Запомните: Изменения сегмента ST-T и зубца U при гипокалиемии наблюдаются у 80% пациентов с уровнем ионов калия < 2,7 mEq/L, по сравнению с 35% пациентов с уровнем калия 2,7-3,0 mEq/L, и у 10% пациентов с уровнем калия > 3,0 mEq/L.

Увеличение амплитуды и ширины зубца P

Иногда заметное увеличение QT

Запомните: Если терапия гипокалиемии не нормализует интервал QT, исключите гипомагниемию.

Аритмии и нарушения проведения, включая пароксизмальную предсердную тахикардию с блокадой проведения, АВ-блокады I-II степени, АВ-диссоциацию, ЖЭ, желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.

К наиболее часто встречаемым важным изменениям сегмента ST и зубца Т относятся такие, которые характерны для ишемии миокарда и инфарктов. Так как реполяризация желудочков зависит от перфузии миокарда, то у пациентов с коронарной болезнью часто выявляются обратимые изменения сегмента ST и зубца Т при транзиторной ишемии миокарда.

Вспомним, что патологические зубцы Q служат индикаторами инфаркта миокарда, но не позволяют отличить острый от того, который произошел неделю или год назад. Зато при остром инфаркте миокарда происходит серия характерных изменений сегмента ST и зубца Т, позволяющих дифференцировать острый и неострый миокарда (рис. 4.24). При остром инфаркте миокарда с зубцом Q прежде всего появляется подъем сегмента ST, часто сопровождаемый высоким зубцом Т. На этой ранней стадии клетки миокарда еще жизнеспособны, и зубцы Q пока не регистрируются. Тем не менее, спустя несколько часов гибель миоцитов приводит к снижению амплитуды зубца R и появлению патологических зубцов Q в ЭКГ-отведениях, расположенных над зоной инфаркта. В первые два дня от начала инфаркта сохраняется подъем сегмента ST, зубец Т становится негативным, а зубец Q углубляется. По прошествии нескольких дней сегмент ST возвращается к изолинии, но зубцы Т остаются негативными.

Через недели и месяцы после инфаркта сегмент ST и зубцы Т становятся нормальными, но патологические зубцы Q остаются, что является неизменным признаком ИМ. Если сегмент ST остается приподнятым по прошествии нескольких недель, то имеется вероятность образования на месте инфаркта выбухающего фиброзного рубца (аневризмы желудочка). Подобная эволюция изменений комплекса QRS, сегмента ST и зубцов Т регистрируется с помощью отведений, расположенных над зоной инфаркта (табл. 4.3). При этом, как правило, наблюдаются реципрокные изменения в отведениях, расположенных на противоположной стороне. Например, при остром переднем перегородочном ИМ подъем сегмента ST в грудных отведениях х и V2 сопровождается реципрокными изменениями {депрессией ST) в отведениях II, III и aVF, т. е. в отведениях, лежащих над противоположной (нижней) стенкой желудочка сердца.

Механизм подъема сегмента ST во время острого ИМ еще не вполне ясен. Однако существует мнение, что подобные изменения происходят от поврежденных клеток миокарда, расположенных непосредственно около зоны инфаркта; они и возбуждают аномальные систолические и диастоли-ческие токи. Возражая против этого объяснения, другие считают, что такие клетки не способны к деполяризации, но обладают аномальной проницаемостью, которая не позволяет им полностью реполяризоваться (рис. 4.25). В результате в состоянии покоя частичная деполяризация таких клеток вызывает появление сил, направленных в сторону от поврежденного сегмента, вызывая смещение изолинии вниз. Из-за того, что электрокардиограф регистрирует только относительное, а не абсолютное значение вольтажа, отклонение изолинии не улавливается. По мере того, как все клетки миокарда, включая клетки пораженной области, полностью деполяризуются, результирующий электрический потенциал сердца действительно становится равным нулю. Однако вследствие патологического смещения изолинии вниз сегмент ST кажется расположенным выше изолинии. В процессе реполяризации поврежденные клетки возвращаются к аномальному состоянию повышенной проницаемости в диастолу, и ЭКГ вновь отображает аномальное смещение базальной линии вследствие наличия аномальных сил, направленных в сторону от электрода. Таким образом, на величину подъема сегмента ST при ИМ определенное влияние оказывает относительное смещение изоэлектрической линии.

При нетрансмуральных инфарктах миокарда в отведениях, пересекающих область инфаркта, происходит снижение сегмента ST, а не его подъем. В этой ситуации диастолическая проницаемость поврежденных клеток, прилегающих к инфарктной области, вызывает появление электрических сил, направленных от эндокарда к эпикарду и, следовательно, в сторону ЭКГ-электродов. Таким образом, базальная линия ЭКГ смещена вверх (рис. 4.25). После полной деполяризации сердца его электрический потенциал возвращается к своему истинному нулевому значению, но по отношению к аномальной базальной линии создает кажущееся понижение сегмента ST.

Рис. 4.25. Теоретическое объяснение возникновения отклонений ST во время острого ИМ. Наверху. Утечка ионов вызывает частичную деполяризацию клетки поврежденного миокарда до начала процесса распространения электрического возбуждения, что вызывает появление сил, направленных в сторону от пораженной области и снижение базальной линии ЭКГ. Но этот процесс не отображается на ЭКГ, так как она регистрирует относительное, а не абсолютное значение вольтажа. В то время как сердце полностью деполяризовалось, истинное значение вольтажа (напряжения) равно нулю, но имеется кажущийся подъем сегмента ST по сравнению с аномально низкой базальной линией. Внизу. При нетрансмуральном ИМ процесс протекает похожим образом, но утечка ионов происходит из субэндокардиаль-ной ткани, так что частичная деполяризация, предшествущая возбуждению, направлена в сторону регистрирующего электрода; следовательно, базальная линия является приподнятой. После окончания деполяризации напряжение действительно равно нулю, но сегмент ST кажется слегка сниженным по отношению к сдвинутой вверх базальной линии

Другие часто встречающиеся причины изменений сегмента ST и зубца Т, связанные с нарушениями процесса реполяризации кардиомиоцитов, описаны на рис. 4.26.

Изменения ЭКГ при стенокардии и хронической ишемической болезни сердца возникают не по причине нарушения самих коронарных артерий, а из-за возрастающей аноксии миокарда, вследствие недостатка кровоснабжения. Проявляющиеся признаки этого состояния неспецифичны и могут присутствовать при других заболеваниях. Поэтому четкий диагноз ставится по комплексу ЭКГ признаков в сочетании с клиническими симптомами и результатами функциональных проб.

Показать всё

Феномены ЭКГ при стенокардии и ИБС

При ИБС на ЭКГ отмечаются характерные изменения сегмента ST и зубца Т .

Недостаточность коронарных артерий и снижение поступления к миокарду артериальной крови обычно вызывают депрессию и изменение формы сегмента ST, который в норме плавно, нерезко переходит в восходящее колено зубца Т. ИБС (ишемической болезни сердца) сопутствует четкий и крутой переход сегмента ST в зубец Т. Это является ранним диагностическим признаком развития ИБС у больного. Дальнейшее прогрессирование заболевания будет сочетаться с депрессией сегмента ST ниже изолинии, что связано с субэндокардиальным повреждением вследствие ишемии миокарда и характерными изменениями зубца Т.

Изменения сегмента ST

Различают 5 типов депрессий сегмента ST:

1. Горизонтальное смещение сегмента ST. Проявляется его смещением практически параллельно изолинии. Сегмент ST может переходить в положительный или отрицательный, изоэлектричный или двухфазный зубец Т.
2. Косое нисходящее смещение сегмента ST. По мере его протяжения книзу от изоэлектрической линии и удалению от комплекса QRS степень депрессии сегмента ST постепенно увеличивается. Иногда такое смещение называют от R к Т. Далее сегмент переходит в позитивный или негативный, изоэлектричный или двухфазный зубец Т.
3. Смещение сегмента ST книзу от изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху. Снижение сегмента выражено неодинаково на всем его протяжении, по форме напоминает дугу, выпуклостью обращенной кверху. Сегмент ST переходит в позитивный или негативный, изоэлектричный или двухфазный зубец Т.
4. Косое восходящее смещение сегмента ST. Наибольшая депрессия при этом варианте регистрируется сразу после комплекса QRS. После этого сегмент плавно поднимается к изоэлектрической линии и переходит в позитивный или двухфазный зубец Т.
5. Корытообразное смещение сегмента ST. Этот тип по форме напоминает дугу, выпуклостью обращенной книзу, и переходит в положительный, изоэлектричный или двухфазный зубец Т.

Наиболее часто при стенокардии встречается горизонтальное и косое нисходящее смещение сегмента ST.

Выраженность смещения сегмента ST прямо пропорционально тяжести ишемических изменений и коронарной недостаточности. Его смещение вниз от изолинии на 1 мм и более в грудных отведениях, более 0,5 мм в стандартных отведениях достоверно указывает на наличие ишемии миокарда. Небольшая депрессия до 0,5 мм встречается и у здоровых людей.

При стенокардии и ИБС также может наблюдаться и элевация (подъем) сегмента ST. Обычно по форме он напоминает дугу с обращенной книзу выпуклостью. Сегмент ST в этом случае переходит в положительный или изоэлектричный зубец Т. Диагностически значимый подъем сегмента ST должен быть не менее 1 мм. В этом случае проводят дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда.

Изменения ST, характерные для стенокардии и ИБС, чаще всего локализуются в левых грудных отведениях V4-V6 и отведениях II, III, aVF, I, aVL.

При остром инфаркте миокарда и острой коронарной недостаточности возникают сходные феномены сегмента ST. Отличием хронического течения ИБС и стенокардии будет отсутствие изменений в динамике, стабильность в течение длительного времени.

Изменения зубца Т

Наиболее специфичным изменением зубца Т при стенокардии и ИБС является"коронарный" зубец Т (характеризуется заостренной, симметричной формой), чаще отрицательный. Такая форма зубца связана с развитием трансмуральной ишемией миокарда. Негативные зубцы Т, характерные для ИБС, часто бывают глубокими, с амплитудой 5 мм и более.

Иногда ишемия миокарда проявляется как гигантские позитивные зубцы Т - высокий «коронарный» зубец Т. Такое изменение встречается и при других заболеваниях (гиперкалиемия, перикардит) и не является патогномоничным.

А также при ИБС и стенокардии могут регистрироваться двухфазные зубцы Т: +- или -+. Чаще запись таких зубцов происходит при периферическом расположении регистрирующего электрода от зоны ишемии.

При хронической ИБС и стенокардии иногда регистрируется сглаженный, сниженный, изоэлектричный зубец Т. Чаще снижение происходит в большинстве основных отведений.

Еще одним признаком коронарной болезни сердца является соотношение T V1> Т V6 и Т I < T III.

Чаще всего патологические зубцы Т регистрируются в левых грудных отведениях, в I, aVL, а также в III, aVF отведениях. В правых грудных отведениях V1-V2 изменения зубца Т при стенокардии наблюдаются значительно реже.

Следует дифференцировать негативные зубцы Т при ишемии и при динамических изменениях без органического поражения миокарда. Для этого проводят пробу Вальсальвы, пробу с гипервентиляцией, калием, обзиданом, ортостатическую пробу и если при них негативный зубец Т переходит в позитивный, то это свидетельствует против наличия стенокардии и ИБС.

ЭКГ заключение не является диагнозом. Окончательный вердикт выносит врач-кардиолог на основе клинических симптомов, ЭКГ -признаков, а также результатов функциональных проб и исследований.

Дополнительные ЭКГ-симптомы

Эти симптомы могут встречаться не всегда либо сочетаться с другими заболеваниями, не связанными с ИБС и стенокардией. Только по этим признакам невозможно предполагать наличие или отсутствие заболевания, они являются лишь дополнительными маркерами к основным ЭКГ -симптомам ИБС.

К признакам, указывающим на вероятное наличие ИБС и стенокардии, относят:

наличие отрицательного или двухфазного зубца U;
некоторое увеличение продолжительности зубца Р;
увеличение интервала QT за счет удлинения электрической систолы желудочков;
резкое отклонение между электрическими осями комплекса QRS и зубца Т;
часто наблюдаются различные нарушения ритма и внутрисердечной проводимости;
различные нарушения внутрижелудочковой проводимости, проявляющиеся расщеплением комплекса QRS;

Изменения ЭКГ во время приступа стенокардии

Во время наступления приступа сердечных болей при стенокардии на ЭКГ могут наблюдаться депрессия сегмента ST, сочетающаяся с инверсией зубца Т. Но обычно это приходящие изменения, которые не всегда возможно зарегистрировать из-за их кратковременности. После окончания приступа ЭКГ обычно приходит в изначальный вид. Изменения миокарда при появлении болей связаны с диффузной гипоксией миокарда.

Обычно приступ стенокардии провоцируется физической нагрузкой, эмоциональным всплеском, стрессом.

Особенности при стенокардии Принцметала

Это особый вариант стенокардии, при котором приступ возникает в покое или при выполнении обычной повседневной деятельности и не связан с каким-либо напряжением.

На ЭКГ характерно наличие подъема ST с переходом в позитивный зубец Т. В результате регистрируется монофазная кривая. На противоположной стенке миокарда будут реципрокные изменения (обратные имеющимся), т. е.снижение сегмента ST.

Изменения при стенокардии Принцметала держатся некоторое время, а после возвращаются к исходному уровню. Предполагается, что это происходит из-за приходящего спазма коронарных артерий.