Введение.
Основные понятия.
Этиология охлаждения.
Факторы риска охлаждения организма
Патогенез гипотермии, стадии.
Порочные круги.
Лечение гипотермии и первая помощь при отморожении и замерзании.
Принципы профилактики гипотермии.
Медицинская гибернация.
Заключение.
Список литературы.

Введение.
Врачи часто сталкиваемся с гипотермическими состояниями и важно знать что это такое.
Важно разбираться в понятиях: гипотермическое состояние, собственно гипотермия, управляемая гипотермия, отморожение. Затем необходимо рассмотреть причины, стадии развития гипотермического состояния, лечение, профилактику и наконец применение в медицине. Без знания патофизиологии гипотермического состояния невозможно в дальнейшем в практике полное грамотное лечение и применение в своей практике врача охлаждения организма.

Основные понятия.
Гипотермические состояния - характеризуются понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.
Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и значительного снижения теплопродукции. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.
Под влиянием низких температур возникают местное охлаждение (отморожение) и общее охлаждение (замерзание).
Отморожение - патологическое состояние, обусловленное местным действием холода на какой-либо участок тела.
Замерзание - общее переохлаждение - возникает при снижении температуры тела ниже 34 °С, а в прямой кишке - ниже 35 °С.

Этиология охлаждения.
Причины развития охлаждения организма многообразны:

Низкая температура внешней среды - наиболее частая причина гипотермии. Развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 17-18 °C - обычно смертельно.
Обширные параличи мышц или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии).
Нарушение обмена веществ и снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в центрах симпатической нервной системы.
Крайняя степень истощения организма.

Факторы риска охлаждения организма.

Повышенная влажность воздуха.
Высокая скорость движения воздуха (сильный ветер).
Повышенная влажность одежды или её намокание.
Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может возникнуть при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °C - примерно 0,5 ч.
Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также различные заболевания, травмы и экстремальные состояния.

тесная обувь,
применение жгута при кровопотере.

Патогенез гипотермии.
Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии (как и при гипертермии) различают две стадии её развития: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации).
Стадия компенсации
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Изменение поведения индивида (направленный уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).
Снижение теплоотдачи (достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и подкожных тканей).
Активация теплопродукции (за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза).
Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Патогенез отморожения.
Воздействие холода приводит к длительному спазму периферических сосудов, нарушению микроциркуляции с последующим развитием тромбоза и некроза тканей. Изменения в пораженных участках выявляются спустя некоторое время после охлаждения, поэтому в течении отморожения выделяют 2 периода: дореактивный (скрытый), или период гипотермии, продолжающийся до начала согревания и появления признаков восстановления кровообращения (от нескольких часов до 1 сут), и реактивный период, который наступает после согревания пораженного участка и восстановления кровообращения.
В скрытом периоде отмечаются бледность кожных покровов и потеря чувствительности в области отморожения. В реактивном периоде в зависимости от глубины поражения тканей различают 4 степени отморожения:
- I степени: появляются багрово-синюшная окраска кожи, небольшая гиперемия и отечность.
- II степени: на коже образуются пузыри, наполненные прозрачным экссудатом.
- III степени: пострадавшие участки кожи покрыты пузырями с геморрагическим экссудатом, что свидетельствует о некрозе кожи и подкожной клетчатки, захватывающем кровеносные сосуды.
- IV степени: происходит некроз не только всех слоев мягких тканей, но и подлежащих костей, в последующем наступают мумификация поврежденных тканей, образование демаркационной линии и развитие гангрены.
Отморожение I степени (наиболее лёгкое) обычно наступает при непродолжительном воздействии холода. Поражённый участок кожи бледный, после согревания покрасневший, в некоторых случаях имеет багрово-красный оттенок; развивается отёк. Омертвения кожи не возникает. К концу недели после отморожения иногда наблюдается незначительное шелушение кожи. Полное выздоровление наступает к 5 - 7 дню после отморожения. Первые признаки такого отморожения - чувство жжения, покалывания с последующим онемением поражённого участка. Затем появляются кожный зуд и боли, которые могут быть и незначительными, и резко выраженными.
Отморожение II степени возникает при более продолжительном воздействии холода. В начальном периоде имеется побледнение, похолодание, утрата чувствительности, но эти явления наблюдаются при всех степенях отморожения. Поэтому наиболее характерный признак - образование в первые дни после травмы пузырей, наполненных прозрачным содержимым. Полное восстановление целостности кожного покрова происходит в течение 1 - 2 недель, грануляции и рубцы не образуются. При отморожении II степени после согревания боли интенсивнее и продолжительнее, чем при отморожении I степени, беспокоят кожный зуд, жжение.
При отморожении III степени продолжительность периода холодового воздействия и снижения температуры в тканях увеличивается. Образующиеся в начальном периоде пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно их сине-багровое, нечувствительное к раздражениям. Происходит гибель всех элементов кожи с развитием в исходе отморожения грануляций и рубцов. Сошедшие ногти вновь не отрастают или вырастают деформированными. Отторжение отмерших тканей заканчивается на 2 - 3-й неделе, после чего наступает рубцевание, которое продолжается до 1 месяца. Интенсивность и продолжительность болевых ощущений более выражена, чем при отморожении II степени.
Отморожение IV степени возникает при длительном воздействии холода, снижение температуры в тканях при нём наибольшее. Оно нередко сочетается с отморожением III и даже II степени. Омертвевают все слои мягких тканей, нередко поражаются кости и суставы.
Повреждённый участок конечности резко синюшный, иногда с мраморной расцветкой. Отёк развивается сразу после согревания и быстро увеличивается. Температура кожи значительно ниже, чем на окружающих участок отморожения тканях. Пузыри развиваются в менее отмороженных участках, где имеется отморожение III-II степени. Отсутствие пузырей при развившемся значительно отёке, утрата чувствительности свидетельствуют об отморожении IV степени.
Отморожение I степени характеризуется поражением кожи в виде обратимых расстройств кровообращения. Кожа пострадавшего бледной окраски, несколько отечная, чувствительность ее резко снижена или полностью отсутствует. После согревания кожа приобретает сине-багровую окраску, отечность увеличивается, при этом часто наблюдаются тупые боли. Воспаление (отечность, краснота, боли) держится несколько дней, затем постепенно проходит. Позднее наблюдаются шелушение и зуд кожи. Область отморожения часто остается очень чувствительной к холоду.
Отморожение II степени проявляется омертвением поверхностных слоев кожи. При отогревании бледный кожный покров пострадавшего приобретает багрово-синюю окраску, быстро развивается отек тканей, распространяющийся за пределы отморожения. В зоне отморожения образуются пузыри, наполненные прозрачной или белого цвета жидкостью. Кровообращение в области повреждения восстанавливается медленно. Длительно может сохраняться нарушение чувствительности кожи, но в то же время отмечаются значительные боли.
Для данной степени отморожения характерны общие явления: повышение температуры тела, озноб, плохой аппетит и сон. Если не присоединяется вторичная инфекция, в зоне повреждения происходит постепенное отторжение омертвевших слоев кожи без развития грануляции и рубцов (15-30 дней). Кожа в этом месте длительное время остается синюшной, со сниженной чувствительностью.
При отморожении III степени нарушение кровоснабжения (тромбоз сосудов) приводит к омертвению всех слоев кожи и мягких тканей на различную глубину. Глубина повреждения выявляется постепенно. В первые дни отмечается омертвение кожи: появляются пузыри, наполненные жидкостью темно-красного и темно-бурого цвета. Вокруг омертвевшего участка развивается воспалительный вал (демаркационная линия). Повреждение глубоких тканей выявляется через 3-5 дней в виде развивающейся влажной гангрены. Ткани совершенно нечувствительны, но больные страдают от мучительных болей.
и т.д.................

Переохлаждение, стадии переохлождения, замерзания

При длительном пребывании на холоде вследствие общего переохлаждения организма может наступить состояние замерзания. Его развитию способствуют высокая влажность воздуха, сильный ветер, малая подвижность, утомление, голод, алкогольное опьянение.

При замерзании отмечаются симптомы:

• мышечная дрожь;
• вначале увеличение частоты сердечных сокращений, затем - ее урежение и понижение артериального давления;
• вначале учащение дыхания, затем его урежение;
• бледность кожных покровов с синюшным оттенком, кожа холодная на ощупь;
• понижение температуры тела;
• сонливость;
• потеря сознания;
• смерть.

Состояние пострадавшего, симптоматика и необходимый объем неотложной помощи зависят от стадии (степени) переохлаждения.

1-я стадия - адинамическая. Ее проявления:

• пострадавший заторможен;
• речь затруднена, скандирована;

Отмечаются скованность движений, мышечная дрожь;

сохраняется ограниченная способность к самостоятельному перемещению.

2-я стадия - ступорозная. Ее симптомы:

• пострадавший резко заторможен, дезориентирован, часто неконтактен;
• бледность кожных покровов, "мраморный" рисунок кожи;
• выраженная скованность мускулатуры - характерна поза эмбриона;
• самостоятельные движения невозможны;
• понижение артериального давления;
• дыхание редкое, поверхностное.

3-я стадия - судорожная или коматозная. Ее проявления:

• отсутствие сознания;
• реакция зрачков на свет резко ослаблена или утрачена;
• спастическое сокращение жевательной мускулатуры;
• судороги;
• урежение частоты сердечных сокращений;
• резкое падение артериального давления, часто давление невозможно определить;
• дыхание редкое, поверхностное, возможны патологические ритмы дыхания (нерегулярное, прерывистое, с паузами).

Л. Савко

"Переохлаждение, стадии переохлождения, замерзания" - статья из раздела

Под общим переохлаждением организма подразумевается патологическое состояние (гипотермия), при котором под действием неблагоприятных холодовых факторов внешней среды происходит нарушение системы терморегуляции и снижение температуры тела ниже минимального порога (34°С), необходимого для поддержания функционирования жизненно важных систем организма.

Температура тела относится к одной из основных констант и ее поддержание в определенном и достаточно узком диапазоне - это важнейшее условие адекватного функционирования органов и систем человеческого организма. Даже незначительные ее отклонения от нормы могут вызвать нарушение с развитием холодовой/тепловой болезни. Поддержание температуры тела в индивидуальной норме осуществляется через сложную физиологическую систему регуляции теплового баланса, регулируемого процессами теплопродукции и теплоотдачи.

Тепловой баланс в организме

В организме человека различают «ядро », включающее все внутренние органы и мозг, и внешнюю часть — «оболочку», сформированную мышцами, подкожной клетчаткой и кожей. На долю «оболочки » приходится почти половина массы тела, а понижение её температуры даже на несколько градусов вызывает существенные изменения теплосодержания организма.

Температура разных участков оболочки является неодинаковой и может существенно варьироваться. В то время, как уровень температуры ядра колеблется в незначительных пределах (дневная температура выше ночной). При холодовом воздействии происходит изменение тканевой массы ядра и оболочки в сторону сжатия тканей ядра.

Постоянство температуры поддерживается балансом процессов теплопродукции и теплоотдачи. При этом, теплопроводность живой ткани величина постоянная и ничем не регулируется. Температура поверхности тела поддерживается за счет теплопереноса из тканевой массы ядра к поверхности кожи, происходящей путем кондукции (контактной теплопроводности) и конвекции (переноса теплоты кровью). Организм здорового человека в состоянии поддерживать внутреннюю температуру в пределах 36,0 – 37,5°С за счет терморегуляции и биологических процессов гомеостаза.

Теплообразование является побочным продуктом метаболических процессов (первичная теплота), и физических (мышечной) работы (вторичная теплота). Уровень теплообразования определяется интенсивностью основного обмена, «специфическим динамическим действием » пищи, поступающей в организм, мышечной активностью, интенсивностью метаболизма в различных тканях. Вклад в общую теплопродукцию организма разных органов и тканей существенно разнится.

Наиболее значимым механизмом образования тепла является сократительный термогенез , то есть тепло генерируют скелетные мышцы во время их тонического сокращения (800 – 1000 ккал/сутки). Дополнительным механизмом образования тепла является не сократительный термогенез, в основе которого лежит метаболическая активность (окисление) жировой ткани под воздействием норадреналина , выработка которого усиливается под воздействия холода на организм.

В целом в процессе теплообразования выделяют несколько ведущих механизмов:

• Увеличение основного обмена (чем выше обмен веществ, тем больше тепла организм производит). Скорость обменных процессов регулируется непосредственным воздействием через вегетативную нервную систему.
• Усиление мышечной активности (одной из реакций организма на холод является озноб и дрожь-непроизвольное высокочастотное/низкоамплитудное сокращение мышечных волокон, увеличивающее теплообразование на 150-200%).
• СПДП (специфическое динамическое действие пищи) - выделения дополнительного количества энергии в процессе переработки питательных ингредиентов, которая включается в процесс теплообразования.
• Увеличение объема циркулирующей крови. Увеличение интенсивности основного обмена требует увеличения количества крови. Соответственно, она извлекается из депо и поступает в систему кровообращения, ускоряя перенос тепла от ядра к поверхности тела.
• Ускорение метаболизма в системе печени (в результате химических реакций в печени производится 350 – 500 ккал тепла/сутки).
• Увеличение частоты сердечных сокращений (сердце в процессе функционирования выделяет 70 – 90 ккал/сутки тепла, а при ускорении частоты сердечных сокращений, этот показатель увеличивается до 150 ккал/сутки).
• Ускорение функций других органов (мышцы диафрагмы, почки, мозг и другие органы при ускорении функционирования продуцируют до 500 ккал/сутки).

Между телом человека и окружающей средой происходит постоянный обмен теплотой, что осуществляется несколькими способами:

• проведения (кондукция);
• радиация (излучение);
• испарения воды с поверхности тела и конвекция (перенос с потоком среды).

Очевидно, что постоянное поддержание температуры в узком диапазоне возможно лишь при условии равенства процессов теплообразования и отдачи тепла.

Терморегуляция

Терморегуляция осуществляется высокодифференцированной и многокомпонентной системой, в состав которой входят глубокие и поверхностные термочувствительные рецепторы. Основными органами, в которых сосредоточены глубокие рецепторы, являются , средний и продолговатый мозг, ретикулярная формация и другие структуры ствола мозга, центры симпатической иннервации. Поверхностные термочувствительные рецепторы, численность которых составляет приблизительно 250 тысяч, располагаются по всей толщине слизистых оболочек и кожи и еще около 200 тысяч рецепторов расположены в различных внутренних органах и тканях- почках, печени, желчном пузыре, плевре и других.

Такой широкий разброс и многочисленность термочувствительных рецепторов объясняется тем, что температурный гомеостаз регулируется не по температуре какой-либо одной части тела, а по средней температуре тела. Все рецепторы реагируют на колебания температуры среды в диапазоне 10-41 градуса, при выходе из которого функционирование рецепторов нарушается. Так, когда температура кожных покровов понижается до +12°С, поверхностные кожные рецепторы блокируются и перестают выполнять свою функцию. При снижении температуры внешней среды частота импульсов, посылаемых в мозг, возрастает, а при повышении – снижается.

Механизмы терморегуляции при переохлаждении

Механизмы теплообразования

При гипотермии вследствие понижения температуры тела и крови резко повышается активность волокон холодовых рецепторов, что способствует стимуляции ядер заднего отдела гипоталамуса, ответственного за активацию механизмов теплообразования. То есть, активизируются реакции теплообразования, а процессы теплопотери приостанавливаются посредством включения приспособительных механизмов: немедленных - через вегетативную нервную систему и отсроченных - с участием эндокринной системы, реализующиеся через механизмы физической, химической терморегуляции:

• Химическая терморегуляция - усиление тканевого обмена (ускорение окисления белков, жиров и углеводов) с ускорением теплопродукции. Повышение уровня гормонов надпочечников/щитовидной железы, ускоряющих основной обмен и выработку тепла.
• Физическая терморегуляция - централизация кровообращения (сокращение просвета кровеносных сосудов кожи — артериол и мелких артерий и уменьшение притока крови к поверхности тела), что снижает отдачу тепла во внешнюю среду. Реакция кожных мышц, уменьшающая теплопотери через испарение.
• Адаптивный ответ в виде повышения физической активности.
• Экстрапирамидная стимуляция скелетной мускулатуры и мышечная дрожь.

Механизмы снижения теплопотери

В условиях низких температур приспособительной реакцией организма является максимальное уменьшение объемов теплопотери. Для осуществления этой задачи гипоталамус, как и в предыдущем случае, действует посредством влияния на вегетативную нервную систему.

Такими механизмами являются:

• Централизация кровообращения . Осуществляется за счет уменьшения притока крови к поверхности тела с перенаправлением ее циркуляции по «ядру », поскольку скорость теплопотери зависят напрямую от объема крови, проходящей через «оболочку ». Так, при температуре 15 0 С, кровоток в кисти снижается в 6 раз. При дальнейшем охлаждении может развиваться спазм сосудов периферической ткани. Наряду с положительным влиянием резкое снижение кровотока, в совокупности с низкой температурой, вызывает обморожения.
• Уменьшение открытой площади тела . Скорость потери тепла зависит не только от температуры, но и площади соприкосновения тела с внешней средой. Соответственно, для изменения площади соприкосновения организм принимает более экономную (закрытую) с точки зрения затрат энергии позу (подсознательно притягивает к груди колени, сворачиваясь в клубок).
• Реакция кожных мышц . Этот механизм встречается достаточно часто и реализуется напряжением мышц, поднимающих волосяные фолликулы, что принято называть «гусиной кожей ». В результате увеличиваются подшерсток и ячеистость шерсти, способствующие увеличению слоя теплого воздуха вокруг тела. Теоретически это улучшает термоизоляцию, поскольку воздух является слабым проводником тепла, однако практическая ценность этого рудиментного механизма невелика.
• Уменьшение теплопотери испарением . При испарении воды с поверхности тела теряется и тепло. Испарение 1 мл воды приводит к потере 0,58 ккал тепла, поскольку в среднем человек теряет посредством испарения 1400 – 1800 мл влаги (пот, с дыханием), то при переохлаждении прекращение потовыделения и урежение дыхания потери тепла уменьшаются на 12 – 15%.
• Увеличение подкожно-жировой клетчатки . Этот механизм реализуется лишь при длительном проживании человека в условиях низких температур и заключается в увеличении прослойки жировой ткани и более равномерному распределению ее по поверхности тела.

Нарушения жизнедеятельности при непреднамеренной гипотермии

При общем охлаждении организма нарушается тепловой баланс за счет того, что теплоотдача превышает теплопродукцию. Охлаждение организма приводит к снижению скорости обменных процессов, нарушениям метаболизма и развитию гипотермической патологии. При переохлаждении температура ядра организма снижается ниже оптимальных величин. В процессе общего охлаждения организма выделяют фазы компенсации и декомпенсации.

Патогенез, стадии развития

В развитии холодовой болезни выделяют несколько порочных кругов патогенеза. Основными из них являются:

• Метаболический порочный круг . При снижении температуры тела происходит резкое замедление метаболических процессов (в зависимости от температуры ядра в 2-3 раза), что сопровождается снижением теплообразования. В результате снижения температуры тела дополнительно подавляется метаболизм, то есть образуется «метаболический порочный круг ».
• Сосудистый порочный круг . Снижение температуры тела при охлаждении тела в диапазоне 30-33 0 С сопровождается феноменом расширения артериальных сосудов слизистых оболочек, подкожной клетчатки и кожи. Это в свою очередь вызывает приток к коже теплой крови от органов ядра, что ускоряет теплоотдачу организмом с развитием патологического круга (понижение температуры тела вызывает дополнительное расширение сосудов, приток теплой крови и потерю тепла).
• Нервно-мышечный порочный круг . В организме в процессе снижения температуры происходит снижение возбудимости нервных центров, в частности, центов, осуществляющих контроль за сокращением мышц, что выключает из системы производства тепла один из важнейших механизмов -сократительный термогенез . То есть, температура тела еще больше понижается, что приводит к дальнейшему подавлению нервно-мышечной возбудимости и, соответственно, дальнейшему подавлению процесса термогенеза.

Нарастание охлаждения организма вызывает усиление тормозных процессов в нервных центрах корковых и подкорковых структур, что приводит к , в крайних случаях, завершающихся . При нарастании интенсивности холодового фактора наступает полное замерзание и смерть от переохлаждения. Как правило, человек погибает в результате прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания. Смерть наступает при снижении ректальной температуры тела ниже 25-20 0 С.

Стадии развития

В процессе общего переохлаждения организма выделяют фазы компенсации и декомпенсации.

Фаза компенсации

Для этой стадии характерен комплекс стандартных реакций:

• Снижение уровня тепломассопереноса за счет сужения кровеносных сосудов подкожной ткани и кожи тела (кровенаполнение кожи снижается в среднем в 1,5-2,0 раза при падении температуры ядра на 1°С ниже нормы).
• Учащение сердцебиения на 20-22%.
• Возрастает объём лёгочной вентиляции.
• Увеличение выделения катехоламинов .
• Возрастает сократительный термогенез (за счёт активных движений).
• Увеличивается не сократительная термопродукция (за счёт ускорения окислительных процессов).

Наряду с увеличением образованием тепла отмечается ограничение теплоотдачи за счет регуляции сосудистого тонуса (снижение тканевого кровотока в поверхностных тканях организма).

Фаза декомпенсации

Для этой стадии характерно:

• Снижение интенсивности обмена веществ.
• Резкое истощение клеток структур ЦНС и желёз эндокринной системы.
• Падение тонуса артериальной системы, снижение капиллярного давления и эффективности работы сердечно-сосудистой системы.
• Потеря электролитов с развитием выраженных нарушений водно-электролитного баланса.
• и развитие .
• Полнокровие внутренних органов с развитием отёка лёгких, кровоизлияния и некрозы в слизистой оболочке желудка, некробиотические изменения слизистой оболочки канальцев почек, уменьшение клубочковой фильтрации и почечного кровотока, сморщивание клеток надпочечников.
• При нарастании переохлаждения уменьшается мозговой кровоток, падает давление цереброспинальной жидкости, падает корональный кровоток, снижается сердечный выброс, нарушается сердечный ритм. При 28–30°с утрачивается сознание, а при 14–20°с начинает исчезать биоэлектрическая активность головного мозга.

Классификация, стадии переохлаждения

Причины развития и факторы, способствующие заболеванию

Первичная гипотермия - часто встречаемое явление, особенно в легкой форме. Преобладает среди молодых лиц мужского пола в городской среде. Часто жертвами гипотермии являются лица, недостаточно подготовленные к пребыванию на улице в осенне-зимний период в силу различных обстоятельств или проживающие в недостаточно обогреваемых помещениях.

Крайними случаями являются различного рода катастрофы (попадание в лавину, холодную водную среду), экстремальные виды спорта, путешествия в сложных погодных условиях, потеря способности передвигаться, дезориентация на местности (в лесу).

Резкое увеличение теплопотерь

Основными факторами, влияющие на вероятность гипотермии являются:

• температура окружающей среды;
• влажность воздуха;
• сила ветра.

Погодные условия

Наиболее значимым является температура окружающей среды. Здесь существует прямая зависимость между величиной температуры окружающей среды и скоростью потери тепла.

Атмосферная влажность на темпы теплопотери влияет также прямопропорционально. По мере увеличения влажности темпы теплопотери увеличиваются. Наибольшая скорость теплопотери отмечается при попадании человека в водную среду, которая относится к хорошим проводникам тепла по сравнению с воздухом.

Ветер - это однонаправленное движение воздуха. При усилении ветра воздух вокруг тела быстро заменяется на более холодный. Так, при движении ветра 5 м/с теплоотдача увеличивается в два раза, при 10– в четыре раза. К тому же ветер обезвоживает открытые участки тела.

Особую опасность представляет сочетанное действие всех трех факторов. Повышенная влажность серьёзной угрозы не представляет. Однако, промокание одежды при попадании под холодный дождь или погружение в холодную воду существенно увеличивает риск развития гипотермии. Многие лица недооценивают риск переохлаждения и часто задают вопрос можно ли заболеть от переохлаждения при нахождении в условиях плюсовой температуры. При наличии высокой влажности и сильного ветра переохладиться можно и при плюсовой/нулевой температуре.

Качество и сезонность одежды и обуви

Одежда/обувь способна существенно снизить интенсивность потери тепла организмом. Определяющим фактором является материал одежды, способность сохранять тепло, а также правильно подобранный размер вещи/обуви. В холодный период года наиболее предпочтительным материалом является натуральная шерсть/мех, обладающие высокой ячеистостью, в которых много воздух, препятствующего потере тепла организмом. Далее следуют их искусственные аналоги. Основным недостатком одежды из синтетики является их способность скапливать под одеждой влагу, которая увеличивает темпы теплопотери, способствуя более быстрому переохлаждению.

Размер обуви и одежды должен быть тщательно подобран, поскольку тесная одежда уменьшает прослойку теплого воздуха. Тоже относится и к обуви, толщина подошвы которой должна быть не менее 1 см, а обувь не сдавливать конечности. Тоже относится и к одежде/обуви, размеры которых превышают норму и недостаточно плотно прилегают к контуру тела, образуя щели, через которые уходит теплый воздух.

Факторы, приводящие к гипотермии

Чаще всего, гипотермия возникает вследствие:

• Недооценки погодных условий.
• Переоценки своих физических возможностей.
• Использования не сезонной или длительное нахождение в промокшей одежде.
• Неспособности оценить свое состояние и самостоятельно диагностировать переохлаждение на ранних стадиях.

Увеличение теплопотерь вследствие интоксикации

Потеря тепла происходит за счет расширения сосудов, вызванное интоксикацией (чаще алкогольной) или приема лекарственных препаратов. Минимальное количество алкогольсодержащего напитка, необходимого для расширения кровеносных сосудов подкожно-жировой клетчатки и кожи, составляет 15-30 мл (в пересчете на чистый спирт), а для людей пожилого возраста - вдвое меньше. При этом, употребление алкоголя создает иллюзорное ощущение согревания тела.

Подвох заключается в том, что это ощущение вызывается за счет поступления от ядра тела к холодным кожным покровам теплой крови, которая быстро охлаждается, быстро возвращается к ядру, вызывая резкое снижение температуры тела. По сути, алкоголь, расширяя сосуды, препятствует срабатыванию механизма централизации кровообращения, который выработан в процессе эволюции и направлен на сохранение жизни человека при попадании в условия низких температур. Поэтому, если человек в состоянии алкогольного опьянения часто засыпает на улице, даже при температуре среды близкой к нулю, чаще всего это заканчивается отморожением, воспалением легких и даже смертью.

Нарушения теплорегуляции

Нарушения процессов теплорегуляции чаще всего обусловлены наличием ряда болезней и патологических состояний. Развитию гипотермии способствуют:

• Сердечная недостаточность . Для нее характерно снижение скорости кровотока, что увеличивает длительность пребывания крови на периферической части тела, а способствует ее более сильному охлаждению. При наличии отеков, что характерно для сердечной недостаточности, циркуляция крови в конечностях еще более ухудшается и приводит к еще большему охлаждению крови.
• . Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции различных биологических реакций, в том числе поддерживают реакции, сопровождающиеся выделением тепла. Соответственно, при снижении уровня тироксина снижается температура тела. При этом, чем больший дефицит гормонов, тем ниже температура тела и такие больные быстро переохлаждаются на холоде.
• Кахексия . Дефицит массы тела и кахексия как крайний вариант независимо от причин, вызвавших такие состояния, сопровождаются уменьшением мышечной ткани и истончением подкожно-жировой клетчатки, которая, по сути, является природным термоизолятором в организме. При ее недостатке скорость потери температуры тела резко увеличивается. К тому же, при отсутствии жировой ткани, теряется возможность продуцировать тепло за счет окисления жиров, эффективность которой для производства тепла в разы выше, чем любой другой ткани. Тоже самое относится к мышцам, генерирующим большую часть тепловой энергии. При снижении мышечной массы пропорционально снижается уровень выработки тепла. В целом, дефицит массы тела увеличивает риск развития гипотермии.
• . Проявляется недостаточность коры надпочечников, то есть, недостатком в крови содержания , и андростерона . При дефиците альдостерона и кортизола снижается АД, что приводит к замедлению скорости кровотока и соответственно большему охлаждению крови на поверхности тела и меньшему поступлению тепла. Недостаток кортизола снижает скорость основного обмена (скорость протекания химических реакций), которые сопровождаются выделением энергии. Соответственно в «ядре» производится меньше тепла, что в комплексе с более сильным охлаждением крови способствует высокому риску развития гипотермии, даже при нахождении человека в условиях умеренно низких температур.
• . Механизм переохлаждения при кровопотерях прост - кровь является переносчиком тепла от ядра к поверхности тела и, соответственно, потеря крови прямо пропорциональна потере тепла. При этом, хроническое/медленное кровотечение человек переносит значительно лучше, чем острое, поскольку при острой значительной кровопотере компенсаторные организмы не срабатывают. Потеря крови в объеме 300 – 500 мл организмом переносится практически незаметно, 500 до 700 мл сопровождается тошнотой, головокружением, чувством жажды и необходимостью принять горизонтальное положение. До этого уровня кровопотерь организм за счет поступления крови из депо компенсирует ее потерю. Кровопотеря более 1 литра, особенно в условиях низких температур, опасна высоким риском потери сознания на 1-3 часа и отключением всех механизмов терморегуляции. То есть, скорость падения температуры тела человека, потерявшего сознание, аналогична скорости падения температуры трупа, которая составляет 1 0 С/час (при стандартной влажности воздуха и отсутствии ветра). Таким образом, первая степень гипотермии наступит через 3, вторая - 6-7, а третья - 9-12 часов.
• Черепно-мозговая травма . Опасность заключается в высоком риске потери сознания с отключение всех защитных механизмов.

Недостаток теплопродукции также встречается у лиц старческого возраста, недоношенных детей, страдающих острыми/хроническими заболеваниями.

Симптомы переохлаждения организма

Симптомы гипотермии варьируют в зависимости от стадии гипотермии:

• Легкая степень (35-32,2 0 С): характерны адинамия и вялость, выраженная сонливость. Жалобы на усталость, слабость, жажду, иногда головокружение и головную боль. Речь замедленна, скандированная (раздельное произношение слов). Сознание в большинстве случаев сохранено. Кожа бледная, наличие синдрома «гусиной кожи». Пульс урежается до 60-65/минуту, давление умеренно повышено (140/100 мм.рт.ст.).
• Средняя степень (32,2-29 0 С): сознания угнетено, резкая сонливость, пульс слабого наполнения урежение до 35-50 уд/мин, суставные движения скованы, взгляд бессмысленный, кожные покровы бледные, синюшные, на ощупь -холодные дыхание поверхностное, редкое 10-12/минуту), давление снижено (до 80-90/40-50 мм рт. ст.).
• Тяжелая степень (ниже 29 0 С): сознание отсутствует, часто прикушен язык, реакция зрачков на свет отсутствует или слабо выражена, мышцы резко напряжены, в том числе мышцы брюшного пресса и жевательные согнуты, могут быть судороги, присутствуют признаки переохлаждения в виде окоченения (невозможность разогнуть конечности), кожные покровы холодны на ощупь, бледны, синюшны. Мошонка сокращена, яички подтянуты. Пульс аритмичный редкий (около 30/минуту) с трудом прощупывается, АД не определяется. Непроизвольное мочеиспускание. Важно понимать, что клиническая картина тяжелой степени гипотермии в силу высокой потенциальной обратимости процессов замерзания не предрешает смертельного исхода.

Анализы и диагностика

Диагноз гипотермия устанавливается врачом на основании внешнего осмотра, анамнеза (со слов лиц, нашедших пострадавшего) и результатов измерения температуры тела. При этом, достоверными является только показатели ректальной температуры, выполненные специальными электронными термометрами с мелкой калибровкой шкалы в диапазоне пониженных температур. Иногда практикуется измерение температуры свежей порции мочи.

Следует учитывать, что отсутствие дыхания/сердцебиения и снижение базовой температуры тела ниже критических показателей, не являются свидетельством наступления смерти. Смерть констатируют только после проведения всех мероприятий по согреванию и отсутствия признаков жизни на этом фоне.

Для подтверждения диагноза проводится ЭКГ, на которой характерным признаком является наличие волны Осборна, а также проводятся другие лабораторные анализы и инструментальные исследования: общие анализы крови/мочи, определение глюкозы, электролитов, мочевины, креатинина, и pH крови, пульсометрия, измерение АД, определение почасового диуреза, при необходимости - УЗИ, рентгенография грудной клетки.

Следует заметить, что попытки самостоятельно определить «в каком случае переохлаждение считается легким » и определение возможности выхода из него самостоятельно, являются недопустимыми, поскольку симптомы переохлаждения зачастую варьируют у различных людей и часто бывают нетипичными и стертыми. Более того, большинство людей редко осознают, что у них уже появились симптомы общего переохлаждения организма и верят, что у них все в порядке, забывая, что процессы переохлаждения происходят незаметно.

Лечение

Состояние гипотермии относится к неотложным и от того насколько правильно оказана первая помощь при переохлаждении, зависит дальнейшее состояние больного и прогноз.

Какими должны быть действия при переохлаждении?

При гипотермии легкой степени человек в сознании, присутствует дрожь, температура 35-32 0 . Дрожательный рефлекс - это механизм теплопродукции, который увеличивает ее в 5 раз, если человек находится в неподвижном состоянии. Дрожь прекращается, когда истощаются энергетические запасы в организме. Пока у пострадавшего не отмечается остановки кровообращения, все действия сосредотачиваются на предотвращении дальнейших потерь тепла и согревании.

После вызова скорой помощи на месте первая помощь заключается в:

• Даче теплого и сладкого, но не алкогольсодержащего питья, который угнетает жизненно важные центры головного мозга. Теплые сладкие напитки поставляют углеводы, но это не обеспечивает необходимое для организма тепло.
• Постепенных согревающих наружных процедурах (различные методы утепления и использование источников тепла). Нельзя согревать пострадавшего слишком быстро из-за возможного снижения внутренней температуры при поступлении с периферии охлаждённой крови после расширения периферических сосудов.
• В активном выполнении упражнений потерпевшим - это возможно только при легкой степени. Если человек может передвигаться, нельзя ограничивать его в движениях, так как в активном движении он отогревается быстрее и в последствии не будет наблюдаться никаких неблагоприятных исходов.
• В более тяжелых случаях, наоборот, очень важно аккуратное перекладывание потерпевшего и предупреждение резких движений из-за готовности миокарда к фибрилляции. В скорой помощи они должны транспортироваться на носилках для предупреждения венозного возврата , опасного остановкой сердца (коллапс «от спасения»).

Если рассматривать методы согревания, то их можно разделить на пассивные (утепление и защита от дальнейшей потери тепла), активное поверхностное (тепловые согревающие процедуры) и активное внутреннее (в условиях стационара) согревание. Самым важным является постепенное согревание.

Пассивные методы согревания

Согревающие действия на догоспитальном этапе в условиях улицы самые простые пассивные методы согревания: создание паронепроницаемого барьера (в случае, если пациент мокрый), теплоизолирующего и ветрозащитного слоя. Как теплоизолирующий слой может быть использована пузырчатая пленка непроницаемая для воды. Удаление мокрой одежды, конечно создает более комфортные условия, но если это делать в условиях холода и ветра, то вызовет еще большее охлаждение.

Если создается паронепроницаемый барьер, то менять одежду на сухую не обязательно. Верхний слой укрытия должен быть ветрозащитным. При нахождении на природе, нужно поместить пострадавшего в спальный мешок, а при мокрой одежде, создать водонепроницаемый барьер (та же пузырчатая пленка или полиэтилен). Если есть возможность, то нужно применить источник тепла (бутылки с горячей водой).

Если позволяют условия нужно:

• снять мокрую одежду и обувь;
• переодеть во все сухое;
• тщательно укрыть одеялом с головой;
• согреть пострадавшего.

Пассивное согревание эффективно при легком переохлаждении, когда не утрачена способность к выработке тепла (мышечная дрожь). Иногда достаточно изоляции от холода и пострадавший постепенно согревается собственным термогенезом.

Активное внешнее согревание

Активное внешнее (поверхностное) согревание на догоспитальном этапе проводится прикладыванием тепла к коже. Следует приложить бутылки с теплой водой, грелки, пакеты с водой на область грудной клетки, головы, на область крупных сосудов (пах, шея, подмышечная область). Нужно избегать их прямого контакта с кожей, поскольку возможен риск развития ожогов. Если согревание проводится в домашних условиях, то используют радиаторы, конвекторы, матрасы с подогревом, электрические простыни и одеяла.

Нельзя полностью погружать человека в теплую ванну, так как быстрое нагревание приводит к выраженному расширению сосудов, что сопряжено с риском развития . Тем не менее, согревание погружением в воду температурой 42–45 °C рук, ступней и голеней применять можно и это дает хороший эффект. Такой метод позволяет повысить температуру тела на 9 0 в час. Нельзя отогревать обмороженные конечности, пока температура не будет больше 34 0 С.

Если при лёгкой степени достаточно только согревания и температура нормализуется самостоятельно, то при средней и тяжёлой необходима медицинская помощь в условиях стационара. Активное согревание при гипотермии III степени (человек без сознания, но признаки жизни определяются) и ІV степени (остановка сердца) особенно важно при длительных переездах. Бригады аварийно-спасательных служб оснащены одеялами с подачей теплого воздуха. Больным с переохлаждением IV степени во время транспортировки в центр лучше сохранять исходную температуру. Тепло подается, но дозировано для поддержания этого уровня температуры. Задача заключается в предупреждении дальнейшего охлаждения и не допущения согревания.

При ІІІ степени имеется высокий риск желудочковой фибрилляции и остановки сердца , поэтому такие больные госпитализируются в клиники, оснащенные аппаратами искусственного кровообращения и аппарат для экстракорпоральной мембранной оксигенации .

При крайне тяжелой ІV степени высокая вероятность летального исхода. Остановка кровообращения и отсутствие дыхания - это показание к проведению реанимации и желательно наладить подачу через маску теплого кислорода. Сердечно-легочную реанимацию начинают сразу и продолжают в пути до госпитализации, где будет проводиться экстракорпоральное жизнеобеспечение. Прекращение реанимации может стать фатальным для пострадавшего.

Высококачественная реанимация - это ключевой момент, определяющий хороший прогноз. Устраняется западение языка, делают эндотрахеальную интубацию для подачи кислорода после отсасывания слизи из дыхательных путей. Выполняют закрытый массаж сердца . При сложных условиях эвакуации ручная реанимация может быть затруднена, поэтому используют механические аппараты. Они обеспечивают 50% необходимого уровня кровотока головного мозга и достаточное поступление кислорода к важным органам. При фибрилляции желудочков в условиях переохлаждения дефибрилляцию выполнять неэффективно. Предпринимают одну-две попытки и при отсутствии эффекта процедуру откладывают до момента повышения температуры 30°С и выше.

Скорость согревания на догоспитальном этапе не должна быть больше 1 0 С в час, поскольку имеется риск развития «afterdrop » - расширение периферических сосудов и повторное падение внутренней температуры из-за поступления с периферии охлаждённой крови. Это усиливает нарушения: повышает риск снижения давления, развития аритмий , сердечной недостаточности и остановки сердца .

Активное внутреннее согревание

Активное внутреннее (центральное) согревание в условиях стационара помогает нормализовать ритм сердца и скорректировать нарушения свертывающей системы иногда даже без применения медикаментозного лечения. Внутреннее согревание обеспечивается:

• Ингаляциями теплого (40–45°С) кислорода через маску или трубку. Эта процедура снижает теплоотдачу при дыхании и увеличивает скорость согревания на 1-1,5 0 в час.
• Внутривенными инфузиями теплых растворов.
• Лаважем (введение подогретых растворов в полости организма).
• Экстракорпоральным внутренним согреванием. Без проведения экстракорпоральных методов согревания в условиях хорошо оснащенных клиник вероятность благоприятного исхода при тяжелых стадиях переохлаждения сводится к нулю.

Лаваж

• Лаваж кишечника и желудка . Считается не очень эффективным, поскольку растворами нагревается очень ограниченная поверхность. Данная методика используется в комбинации с другими.
• Лаваж мочевого пузыря . Обеспечивает минимальное и медленное согревание в виду малой площади воздействия.
• Закрытый торакальный лаваж . Достаточно эффективная процедура. В двух местах грудной клетки (спереди и сзади) устанавливаются торакотомические трубки, через которые подается 40 °C изотонический раствор. Эта процедура может спровоцировать фибрилляцию. Применяется при остановке сердца и наличии аппарата искусственного кровообращения.
• Перитонеальный лаваж . Применяется у пациентов со стабильным состоянием. Быстро согревает печень. Скорость согревания 1–3 °C в час. После повышения температуры в прямой кишке до 33-34°C процедуры прекращают чтобы не создать перегревание на фоне не восстановившейся теплорегуляции.

Выбор способа внутреннего согревания оценивается с точки зрения приносимого тепла и неблагоприятного влияния на кровообращение. К примеру, плевральный лаваж снижает качество выполнения непрямого массажа сердца, поэтому выбирают другие способы.

Если не применяется ЭКМО, современная точка зрения включает:

• проведение механической или ручной реанимации;
• отогревание до восстановления самостоятельного кровообращения;
• источники внешнего тепла только вокруг туловища (одеяло с подогревом под пострадавшим и одно такое же одеяло на нем);
• лаваж мочевого пузыря или перитонеальный лаваж.

Экстракорпоральные методы согревания

Декстран относится к гемодинамическим лекарственным средствам. Медленно проникает через стенки сосудов, поэтому долго сохраняется в крови, нормализуя гемодинамику, повышая давление, устраняя отечность тканей. После его применения снижается способность клеточных элементов крови к агрегации (склеиванию) и улучшается текучесть крови. Создавая в моче высокое онкотическое давление, оказывает диуретический эффект.

Раствор Рингера относится к препаратам, восполняющим не только объем крови, но и электролитов (натрий, калий, кальций).

Обычно после восполнения объёма жидкости восстанавливается артериальное давление. Если гипотензия все же сохраняется, применяют небольшие дозы , который кроме этого усиливает сократительную функцию миокарда и увеличивает ЧСС при брадикардии . Успешно применяется для устранения отека легких и острой сердечной недостаточности.

К 3-му дню пребывания на ЭКМО у пострадавшего начинается выделение жидкости из тканей - этот процесс облегчают назначением мочегонных препаратов, например, . Мочегонные назначают для профилактики острой почечной недостаточности, а также отека легких и мозга.

Растворы глюкозы также показаны больному, поскольку во время согревания снижается ее уровень в организме. Длительная дрожь тоже вызывает гипогликемию , поскольку на этот процесс расходовались все запасы гликогена в печени и мышцах и организму неоткуда черпать глюкозу.

Процедуры и операции

Применение аппарата искусственного кровообращения или экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) показано при переохлаждении III-IV с остановкой сердца или значительной нестабильностью кровообращения, если применение перитонеального и плеврального лаважа оказалось неэффективным.

ЭКМО - безопасный метод и при его применении отмечаются высокие показатели выживаемости. Он позволяет очень быстро восстановить циркуляцию крови, поддерживать насыщение тканей кислородом, выводить CO 2 , проводить быстрое согревание, которое можно контролировать.

Это возможно путем активного (с использованием насоса) нагнетания крови в контур, прохождения ее через оксигенатор с мембраной и возврата оксигенированной крови в кровоток. Таким образом, это искусственная система замещения функции лёгких (обмен газов) и кровообращения, которая обеспечивает доставку O 2 к тканям при тяжелых угрожающих жизни расстройствах гемодинамики и лёгочного газообмена.

Во время проведения процедуры функция сердца и лёгких полностью искусственно замещаются. Обязательное условие - поддержание теплового баланса пострадавшего на оптимальном уровне, что достигается применением теплообменных устройств (теплообмеников). Они обеспечивают активное согревание крови при прохождении ее по экстракорпоральному контуру. Процесс теплообмена в современных оксигенаторах происходит внутри оксигенатора. Теплая вода поступает в оксигенатор и распределяется по полиуретановым волокнам, которые имеют хорошую теплопроводность, биологически-инертны (не активируют клеточные компоненты крови) и прочные (исключается прорыв волокна с проникновением воды в кровь). Применяют разную скорость согревания: от 10 0 за 5 минут до 10 0 за 1 час. Выбирается по стоянию больного, поскольку стандартов для этого параметра нет.

Чаще всего используется бедренный доступ канюляции, поскольку он менее травматичный и сопровождается меньшим риском воздушной эмболии, кровопотери и развития инфекционных осложнений. ЭКМО продолжается до самостоятельного сердечного ритма и повышения температуры до 32 0 C и выше. Протекание крови по экстракорпоральному контуру сопровождается риском повышенного тромбообразования. Поэтому сразу при подключении пациента к аппарату рекомендуется поддерживать уровень гипокоагуляции гепарином.

Показатели выживаемости при применении этого метода от 23 до 100%. Это зависят от многих факторов: скорость охлаждения тела, причина гипотермии, наличие сопутствующих заболеваний, вид остановки сердца.

Это состояние наиболее характерно для грудных детей, поскольку у них отсутствует дрожательный рефлекс, менее выражена подкожная клетчатка и несовершенны процессы терморегуляции. Теплоотдача у ребенка происходит интенсивнее нежели у взрослого, поэтому для поддержания постоянной температуры тела расходуется больше энергии. Новорожденные, например, могут поддерживать температуру тела при внешней температуре не менее 23 0 С. Это обеспечивается интенсивным метаболизмом. Нормальная температура у новорожденного колеблется в пределах 36,5 0 -37,5 0 С.

У недоношенных детей процессы терморегуляции настолько несовершенны, что даже незначительные факторы, например, холодный пеленальный стол, могут привести к гипотермии. Если вовремя не откорректировать это состояние, возможно развитие полиорганной патологии. Чем меньше вес ребенка и гестационный возраст, тем в большей температуре внешней среды он нуждается. Дети с гестационным сроком 24-25 недель должны пребывать при температуре внешней среды более высокой, чем температура их тела. Поэтому для их обогрева используются инкубаторы или системы с лучистым обогревом.

Низкая температура у новорожденных

В группу риска попадают:

• новорожденные с весом до 2500 г;
• прошедшие длительные реанимационные мероприятия;
• с врожденными пороками;
• с поражением ЦНС.

Выделяют три степени снижения температуры у новорожденных: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени обеспечивают:

• окружающую среду с температурой 25-27 0 С;
• постоянный контакт с матерью («кожа к коже») - самая лучшая профилактика и лечение гипотермии;
• грудное вскармливание, которое организуется по требованию в течение суток.

При средней степени:

• теплое помещение с температурой 25-28 0 С;
• помещение ребенка инкубатор (35-36 0 С), под лампой-обогревателем или согревание водяным матрацом-грелкой и электрической грелкой, помещенной между двумя одеялами;
• контакт «кожа к коже» при условии стабильного состояния ребенка и теплого помещения;

Температуру в водяных матрацах и воздуха в инкубаторе контролируют ежечасно.

При тяжелой гипотермии быстрое согревание обеспечивается:

• пребыванием ребенка на матраце-грелке, но температура повышается до 38 0 С;
• помещением новорожденного в инкубатор (35-36 0 С);
• контактом «кожа к коже» в теплом помещении (не ниже 26-28 0 С) с использованием электрической грелки.

Переохлаждение грудничков (дети до года)

Об этом состоянии свидетельствует снижение температуры до 35 0 . Температуру измеряют после сна электронными термометрами. Малыш становится сонливым, вялым, плохо играет. У ребенка замедляется дыхание, пульс, кожа бледнеет.

Что следует предпринять в таких случаях? Переодеть в сухую одежду, приложить к груди, поскольку важен контакт с матерью, хорошо согреть, укутав в одеяло и обложив грелками. Нужно сказать, что переохлаждение в этом возрасте бывает очень редко, поскольку заботливые родители чаще всего перестраховываются и одевают теплее чем нужно. Такие случаи встречаются при плохом уходе нерадивыми родителями.

Низкая температура у детей старше 1 года

Гипотермия в 2–3 года встречается после перенесенных заболеваний, при пониженном питании и ослаблении иммунитета. При недостаточном питании снижается скорость обмена и выработка тепла. Потеря жировой клетчатки приводит к слабой теплоизоляции, а это увеличивает потери тепла. Температура может снижаться после длительного купания. Встречается также как побочная реакция при приеме .

У детей с пониженным питанием отмечается склонность к гипогликемии, поэтому частый прием пищи ребенком предотвращает гипогликемию, восполняет энергию для выработки тепла и тем самым устраняет гипотермию. Нужно следить за тем, чтобы ребенок всегда был тепло одет (включая головной убор), особенно в зимний период времени. Разнообразное и полноценное питание, соответствующее возрасту, является залогом здорового иммунитета.

Охлаждение детей старшего возраста встречается при погружении в холодную воду. И нужно сказать, что переохлаждение происходит быстрее, чем у взрослых.

В отличие от взрослых, у детей признаки жизни присутствуют при температуре 17 0 С, а сердечный ритм сохраняется при температуре до 20 0 и ниже. Характерной особенностью у детей при гипотермии является изменения психического статуса. Отогревание проводится по тем же принципам, но у детей оно происходит быстрее, чем у взрослых.

Довольно частое явление - переохлаждение груди кормящей мамы . Это бывает при пребывании на сквозняке или недостаточном утеплении груди. Переохлаждение сопровождается - застоем молока в протоках. Молочные протоки сужаются, а это затрудняет отток молока. Состояние усугубляется, если женщина применяет неправильную технику вскармливания и носит бельё, сдавливающее грудь. С проблемой лактостаза сталкиваются первородящие женщины в первый месяц после родов, поскольку протоки у них более узкие. Если молоко прибывает в избытке, а новорожденный мало высасывает, грудь опорожняется не полностью от кормления к кормлению, а это вызывает застой молока.

Переполнение груди молоком сопровождается ощущением ее разбухания. Грудь становится горячей, твердой и болезненной. Боль усиливается во время кормления.

Чаще лактостаз бывает местным, то есть локальным. В этом случае нагрубает определенная долька молочной железы, она болезненная и определяется измененная кожа над ней. Самочувствие женщины обычно не страдает, если не учитывать дискомфорт и боли в молочной железе. Температура поднимается крайне редко. Тем не менее, кормление становится болезненным, и малышу труднее сосать набухшую грудь. Он беспокоится, отказывается от кормления или плохо отсасывает молоко из застойной груди, а это еще больше усиливает лактостаз. Таким образом, возникает замкнутый круг.

Методами лечения и профилактики лактостаза являются:

• Ограничение приема жидкости. Употреблять нужно не больше 1-1,5 л, включая первые жидкие блюда.
• Частое прикладывание к груди.
• Кормление в первую очередь «застойной» грудью.
• Перед кормления сцеживание небольшой порции молока, это смягчает грудь и малышу легче сосать, приняв правильное положение у соска.
• Мягкое массирование груди во время кормления по направлению к соску. Нельзя зажимать сосок пальцами (как ножницами) - этот прием нарушает отток молока.
• Опорожнение груди после кормления сцеживанием . Сцеживание — это необходимость, которая помогает освободить застойную дольку от молока. С этой целью целесообразнее использовать .
• Осваивание нескольких техник кормления и постоянное их чередование. В таком случае лучше освобождаются от молока все доли железы.

При выполнении этих мероприятий эффект наступает через 24–48 часов. Если этого не произошло, нужно обратиться к врачу.

Диета при гипотермии

Питание человека, перенесшего переохлаждение в легкой степени, должно быть сбалансированным, умеренно щадящим и дробным. Наиболее подходящим в этот период является питание в пределах . Его можно рассматривать как полноценное питание, пригодное для постоянного применения. В рационе исключаются жареные и жирные блюда, острые специи и приправы, раздражающие слизистую желудочно-кишечного тракта. Пища готовится на пару, отвариванием в воде или запеканием (без грубой коричневой корочки) и первое время протирается (но не обязательно). Приготовленная таким образом, она не раздражает слизистую ЖКТ и способствует ее восстановлению.

Основу питания пострадавшего составляют хорошо разваренные различные каши, супы, отварное мясо и рыба, изделия из мясного и рыбного фарша. В каши и супы по окончании варки добавляется кусочек сливочного масла или растительного. Блюда из мяса и рыбы можно заправлять соусом на основе молока или сметаны.

Фрукты и овощи также являются обязательными компонентами рациона. Исключаются только кислые фрукты (лимон, грейпфрут, мандарины), которые могут излишне раздражать слизистую и виноград, имеющий грубую кожицу и вызывающий вздутие. Остальные фрукты можно употреблять очищенными. Из овощей лучше отказаться от редьки, редиса, грибов, бобовых, содержащих грубую трудноперевариваемую клетчатку. Остальные овощи пациент первое время должен употреблять в тушеном или отварном виде - они легче перевариваются и не вызывают дискомфорта в желудке и кишечнике. При хорошей переносимости возможен переход на употребление сырых овощей.

Обильное теплое питье (1,5-2 л) поможет устранить последствия переохлаждения и восстановить нормальное функционирование всех органов. Следует отказаться от кислых напитков (соки цитрусовых, напитки с соком лимона, сок и морс из клюквы). Можно пить воду, отвары трав и сухофруктов, зеленый чай с медом. Разумеется, что нужно полностью исключить неполезные сладкие напитки с газом (кола, пепси, лимонад и прочие).

Пострадавший, находящийся на ЭКМО, получает жидкость и питательные растворы через порты системы. Жидкость он получает в объеме 120 мл на кг. Парентеральное питание организуется адекватное в режиме гипералиментации (из расчета 50-60 ккал на кг). В последствии какое-то время больной может питаться жидкой пищей через назогастральный зонд, а при улучшении состояния - самостоятельно принимать пищу обычным путем.

Однако, желудочно-кишечный тракт больного восстанавливается постепенно и в полном объеме не может выполнять свою функцию, поэтому в восстановительный период питание организуется очень щадящее. По усмотрению врача и в зависимости от состояния больного можно начинать питание с либо сразу с диет основных столов по Певзнеру: , с переходом на .

Хирургические диеты обеспечивают максимальную разгрузку ЖКТ и щажение. Питание начинают с отваров риса, фруктовых и шиповниковых отваров, бульонов, жидких киселей. Постепенно вводятся жидкие протертые каши, слизистые супы, овощное пюре, паровое мясное суфле, белковые омлеты, измельченное яйцо всмятку. В питании постепенно увеличивается количество белка, жиров и размер порций.

Рабдомиолиз - массивная деструкция мышечных тканей - является опасным осложнением. Рабдомиолиз обычно приводит к развитию миоглобинурийного нефроза (при этом в моче обнаруживается белок миоглобин ), который осложняется острой почечной недостаточностью. Если параллельно возникло отморожение конечностей, типичным осложнением его является гангрена .

Сердечно-сосудистая система

Увеличивается риск фибрилляции желудочков, которой способствуют любые перемены: резкое изменение положения тела колебания температуры миокарда, небольшая разница температуры между клетками эндокарда и миокарда. При температуре 24°С возможна .

Система крови и гематологические осложнения

Переохлаждение вызывает увеличение вязкости крови, а это помимо риска тромбообразования нарушает функцию всех органов. Часть жидкости из сосудов (поскольку увеличивается их проницаемость) переходит в межтканевые пространства и значительно уменьшается объем внутрисосудистой жидкости, чем и объясняется повышение вязкости крови.

Тяжелое переохлаждение сопровождается коагулопатией -диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Быстро развивающийся ДВС (несколько часов-дней) вызывает , медленно развивающийся (недели-месяцы) - и , что связано с чрезмерным образованием тромбина и фибрина в крови.

Дыхательная система

Первоначальный ответ на переохлаждение заключается в увеличении частоты дыхания, поэтому развивается респираторный алкалоз . При усугублении переохлаждения возникают и повышенное выделение слизи в бронхах. На фоне снижения иммунитета в легких активируется флора и создаются условия к развитию пневмонии . Она выявляется на второй-третий день, а со временем увеличивается распространенность пневмонии. По мере охлаждения и урежения дыхания углекислый газ задерживается, поэтому развивается дыхательный ацидоз , который повышает риск возникновения . Остановка дыхания происходит при глубоком переохлаждении.

В поздние сроки часто развивается респираторный дистресс-синдром , который является следствием повреждения при гипоксии мембраны капилляров и альвеол легких. При этом синдроме в лёгких снижается газообмен, это влечет дыхательную недостаточность, которая в свою очередь усиливает гипоксию.

Нервная система

Следствием гипоксии является торможение функции ЦНС и развитие . Отмечается нарушение сознания различной степени: от сопора до комы различной степени. Сознание утрачивается при 30°С, а регуляция кровотока в мозге при 25°С. Прогрессирующее угнетение функции нервной системы приводит к . В случаях выхода пострадавшего из критического состояния имеют место отдаленные последствия: нарушения глотания, неврологические и психические нарушения.

Функция почек

На первых этапах переохлаждения усиливается их функция и увеличивается диурез . Это объясняется увеличением почечного кровотока при сужении периферических сосудов. По мере усугубления состояния постепенно снижается сердечный выброс, а, соответственно, почечный кровоток и скорость фильтрации в клубочках (может снижаться на 50%). Тяжелое переохлаждение ведет к острому канальцевому некрозу и почечной недостаточности , которая отмечается у 40% потерпевших.

Желудочно-кишечный тракт

Желудочно-кишечное кровотечение связано с формированием острых эрозий и язв в слизистой желудка в следствие спазма сосудов, питающих желудок. У многих пострадавших после согревания на вторые сутки возникает острый панкреатит . Распространенность воспалительного процесса прогрессирует. Развитие его связано с активацией ферментативных процессов в железе и увеличением количества ферментов. Это происходит компенсаторно с целью увеличения количества энергии.

На фоне охлаждения происходит спазм и отёк протоков железы и фатерова соска , а это ведет к накоплению ферментов в железе. При нарастающей гипоксии повреждается паренхима органа. При мероприятиях согревания ферменты активизируются и происходит само переваривание ткани (появляются очаги воспаления и некроза). Если у больного был хронический панкреатит , отмечается его обострение.

Компартмент-синдром конечностей (миофасциальная форма) можно рассматривать как нетипичные последствия переохлаждения организма. Связан синдром с длительным уменьшением кровообращения мышц фасциального канала. В последствии развивается , возможен некроз нервов и мышц и контрактура. Если кровообращение не восстанавливается и ишемический синдром прогрессирует, возможно развитие гангрены. Необратимые повреждения возникают через 12 часов от начала проявления симптомов: сильная боль, побледнение конечности, невозможность движений и онемение пальцев.

Прогноз

Современные подходы к лечению этого состояния гарантируют благоприятный исход с восстановлением всех неврологических функций. Это возможно даже после асистолии , которая длилась нескольких часов. Если при использовании традиционных способов согревания (лаваж, диализ) многие не выживали, то с применением ЭКМО прогноз более благоприятный. Наилучший прогноз отмечается в том случае, когда с момента остановки сердца проводилась непрерывная сердечно-легочная реанимация до ЭКМО-согревания.

Наилучшие шансы имеют пациенты, у которых гипотермическая остановка сердца зарегистрирована на фоне здоровья, сразу распознана, немедленно начата реанимация и своевременно подключена ЭКМО система. Можно ориентироваться на максимальное время начала реанимационных мероприятий от времени остановки сердца при глубокой гипотермии: 25 минут для взрослых старше 60 лет и 40 минут для новорожденных.

Остановке сердца предшествует гипоксия, которая влечет необратимые повреждения мозга в течение нескольких минут. В связи с этим пострадавшие, имеющие нестабильную гемодинамику, должны срочно транспортироваться в ЭКМО центры.

Подытоживая, можно указать много факторов, которые могут повлиять на прогноз:

• Наличие гипоксии (самый важный фактор) и асфиксии . Выживаемость составляет 64%, если не было асфиксии перед переохлаждением. При асфиксии и последующем переохлаждении (нахождение под лавиной снега или утопление) прогноз неблагоприятный.
• Индивидуальные особенности (возраст, наличие травмы, прочие заболевания).
• Скорость охлаждения.
• Особенности остановки сердца (при какой температуре, была ли гипоксия до остановки кровообращения, начало реанимации).
• Окружающая среда (вода, снег или воздух).
• Качество спасательных работ (тренированность персонала, скорость транспортировки в специализированные центры).
• Близость соответствующих учреждений.

Список источников

• Куленкова Е.Г., Лиходец В.И. Использование профезима при лечении отморожений // Медицина катастроф. – 2005; 1: 38–40.
• Рыбдылов Д.Д. Диагностика и лечение местной холодовой травмы. Автореф. дис. ...канд. мед. наук. – Иркутск, 2004. – 25 с.
• Мищук Н.Е. Холодовая болезнь (Гипотермия)// Журнал «Медицина неотложных состояний» - 2006, 4(5)
• Царев А.В Способ интенсивной терапии общего переохлаждения// Журнал «Медицина неотложных состояний» - 2017 №2 (81).
• Литвицкий П. Ф. Клиническая патофизиология. Учебник: Учебное пособие.- 2015, с.185-198

Гипотермия – типовая форма расстройства теплового обмена – возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Этиология гипотермии.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

1. Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) – наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17-18 °С обычно смертельно. Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °С до 0 °С примерно в 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от -13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до -12 °С. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.

2. Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах, миорелаксантами).

3. Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

4. Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Факторы риска охлаждения организма

1. Повышение влажности воздуха значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном путём проведения и конвекции.

2. Увеличение скорости движения воздуха (ветер) способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха.

3. Сухая одежда препятствует охлаждению тела. Однако повышение влажности ткани одежды или её намокание значительно снижает её теплоизоляционные свойства.

4. В последнее время частой причиной охлаждения является поломка кондиционера в ночное время. Поэтому не рекомендуется пользоваться неисправными кондиционерами, всегда необходимо выполнять ремонт кондиционеров при первых признаках нарушения работы кондиционера.

5. Попадание в холодную воду сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °С человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °С – примерно 0,5 ч. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения.

6. Резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.

Виды гипотермии.

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

1. Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).

2. Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.

3. Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии.

Развитие гипотермии – процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития:

1. компенсации (адаптации)

Стадия компенсации гипотермии.

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:

1. изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).

2. снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

3. активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

4. включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза – АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников – катехоламинов, а в их коре – кортикостероидов, в щитовидной железе – тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции – развиваются их декомпенсация.

38. Виды ионизирующих излучений и механизмы их действия на организм .

Этиология.

Общим свойством ионизирующего излучения является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Такой способностью обладают лучи высокой энергии (рентгеновские и?-лучи); а также? и?-частицы (радионуклиды). Различают внешнее облучение, когда источник находится вне организма, и внутреннее, когда радиоактивные вещества попадают внутрь организма (последнее называют инкорпорированным облучением). Последний вид облучения считается более опасным. Возможно комбинированное облучение. Характер и степень радиационного поражения зависят от дозы облучения. Однако прямая зависимость от дозы существует только для больших и средних доз. Действие малых доз излучения подчиняется другим закономерностям и станет понятным после изучения патогенеза лучевых поражений.

Патогенез.

Физико-химические и биохимические нарушения. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей. Поглощаясь макромолекулой, она может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах. Результатом являются ионизация, возбуждение, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, называемых свободными. Это прямое действие радиации. Первичной мишенью могут стать высокомолекулярные соединения (белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты, молекулы сложных белков – нуклеопротеидные комплексы, липопротеиды). Если мишенью оказывается молекула ДНК, то генетический код может быть нарушен.

Из всех первичных радиохимических превращений наибольшее значение имеет ионизация молекул воды (радиолиз воды), являющейся основным растворителем в биологических средах и составляющей 65-70% от массы тела. В результате ионизации молекулы воды образуются свободные радикалы (ОН , Н ), которые вступают во взаимодействие с возбужденной молекулой воды, кислородом тканей и дополнительно образуют перекись водорода, радикал гидропероксида, атомарный кислород (Н2О2, НО2 , О). Далее осуществляется перехват энергии свободных радикалов наиболее активными восстановителями. Продукты радиолиза воды обладают очень высокой биохимической активностью и способны вызвать реакцию окисления по любым связям, в том числе и устойчивым при обычных окислительно-восстановительных превращениях. Следующие друг за другом химические и биохимические реакции могут быстро нарастать, приобретая характер цепных разветвленных реакций. Действие ионизирующего излучения, обусловленное продуктами радиолиза воды, называется непрямым действием радиации.

Важным доказательством того, что при облучении большинство биохимических изменений опосредовано через продукты радиолиза воды, является более высокая радиоустойчивость сухих и порошкообразных ферментов по сравнению с их водными растворами. Очень большая радиочувствительность свойственна тиоловым ферментам, содержащим сульфгидрильные группы SH, легко поддающиеся окислению.

Свободные радикалы и перекиси способны изменять химическое строение ДНК. При облучении растворов нуклеиновых кислот наблюдается радиационно-химическое окисление пиримидиновых и дезаминирование пуриновых оснований.

Окислению подвергаются ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные (ЛРТ) (липидные перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые радиотоксины (ХРТ). Вероятными предшественниками ХРТ в организме являются тирозин, триптофан, серотонин, катехоламины. Радиотоксины угнетают синтез "нуклеиновых кислот, действуют на молекулу ДНК как химические мутагены, изменяют активность ферментов, реагируют с липидно-белковыыи внутриклеточными мембранами.

Таким образом, первичные радиохимические реакции заключаются в прямом и опосредованном (через продукты радиолиза воды и радиотоксины) повреждении важнейших биохимических компонентов клетки – нуклеиновых кислот, белков, ферментов. В дальнейшем бурно изменяются ферментативные реакции – усиливается ферментативный распад белков и нуклеиновых кислот, снижается синтез ДНК, нарушается биосинтез белков и ферментов.

Нарушение биологических процессов в клетках. Описанные выше физико-химические и биохимические изменения приводят к нарушению всех проявлений жизнедеятельности клетки. В электронный и световой микроскоп можно видеть признаки радиационного поражения ядра. Наблюдаются хромосомные аберрации (поломки, перестройки, фрагментация). Хромосомные мутации и более тонкие нарушения генетического аппарата (генные мутации) приводят к нарушению наследственных свойств клетки, угнетению синтеза ДНК и специфических белков. Деление клетки тормозится или протекает ненормально. В момент деления, а также в интерфазе клетка может погибнуть.

Повреждаются все органоиды клетки. Ионизирующее излучение повреждает внутриклеточные мембраны – мембраны ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума. Из поврежденных лизосом освобождаются рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, катепсины, обладающие повреждающим действием на нуклеиновые кислоты, цитоплазматические и ядерные белки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование. Нарушение энергетического обмена клетки – одна из более вероятных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, торможения митоза. Следовательно, радиационное повреждение ядра связано не только с непосредственным действием ионизирующей радиации на молекулы ДНК и структуру хромосом, но и с процессами в других органеллах. На схеме 2 приведены наиболее изученные механизмы повреждения ДНК, факторы, модифицирующие и восстанавливающие это повреждение, и конечные эффекты радиационного поражения ДНК.

Суммируя приведенные выше данные о патогенезе радиационного поражения клетки, можно заключить, что наиболее типичные проявления, а именно повреждение ядра, торможение деления или гибель клеток, являются результатом повреждения генетического аппарата, нарушения энергетического обмена клетки при повреждении митохондрий и освобождения литических ферментов из поврежденных лизосом.

Ядро клетки обладает особенно высокой радиочувствительностью по сравнению с цитоплазмой, нарушение ядерных структур более существенно сказывается на жизнеспособности и жизнедеятельности клетки. Поэтому легко понять ту закономерность, которая четко выявляется при изучении сравнительной радиочувствительности тканей: самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток выражены наиболее интенсивно и при облучении даже в малых дозах наблюдается их митотическая гибель. Это, в первую очередь, тимус, половые железы, кроветворная и лимфоидная ткань, где обновление клеток происходит постоянно. Следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань, в особенности железистый эпителий пищеварительных и половых желез, а также покровный эпителий кожи, затем эндотелий сосудов. Хрящевая, костная, мышечная и нервная ткани являются радиорезистентными. Нервные клетки не имеют способности к делению и поэтому гибнут только при действии на них радиации в больших дозах (интерфазная гибель). Исключение из этого правила составляют зрелые лимфоциты, которые погибают даже при облучении в дозе 0,01 Гр.

Нарушение функций организма и основные симптомокомплексы. При облучении смертельными и сверхсмертельными дозами преобладает интерфазная гибель клеток, и смерть наступает в ближайшие минуты (часы) после облучения. При облучении средними дозами жизнь возможна, но во всех без исключения функциональных системах развиваются патологические изменения, выраженность которых находится в зависимости от сравнительной радиочувствительности тканей.

Наиболее характерно нарушение кроветворения и системы крови. Отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови, а также функциональная их неполноценность. В первые же часы после облучения отмечается лимфопения, позднее – недостаток гранулоцитов, тромбоцитов и еще позже – эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга.

Снижается иммунная реактивность. Активность фагоцитоза понижена, образование антител угнетено или полностью подавлено, поэтому инфекция – наиболее раннее и тяжелое осложнение облучения. Ангина носит некротический характер. Часто причиной гибели больного является пневмония.

Бурно развивается инфекция в кишечнике. Патология пищевого канала – одна из причин гибели организма. Барьерная функция слизистой оболочки кишечника нарушена, что приводит к всасыванию в кровь токсинов и бактерий. Нарушение функции пищеварительных желез, кишечная аутоинфекция, тяжелое состояние полости рта приводят к истощению организма.

Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром. В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не столько разрушение тромбоцитов, сколько нарушение созревания их в костном мозге. Большое значение имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию, так как именно при агрегации тромбоцитов выделяются из них биологические факторы свертывания крови. Нарушение способности тромбоцитов к агрегации связано, по-видимому, с изменениями ультраструктуры их мембран. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.

При электронно-микроскопических исследованиях обнаружены изменения молекулярной структуры фибриногена и образующегося из него фибрина, в результате чего снижается способность волокон фибрина к сокращению, а кровяного сгустка к ретракции. Повышается активность фибринолиза и противосвертывающей системы. В крови появляются антикоагулянты, например гепарин, который освобождается при дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток). В печени снижается синтез белков свертывающей системы крови.

В патогенезе геморрагического синдрома при лучевой болезни большое значение имеют изменения сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Эндотелий подвергается патологическим изменениям и слущивается, нарушается способность его клеток вырабатывать полисахаридно-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Периваскулярная соединительная ткань, составляющая механическую опору сосуда, претерпевает большие деструктивные изменения – соединительнотканные волокна разрушаются, а основное вещество подвергается деполимеризации. Нарушаются тонус и резистентность сосудов. Из поврежденных тканей освобождаюгся биологически активные вещества (протеолитические ферменты из поврежденных лизосом, кинины, гиалуронидаза), которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость.

Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к функциональной неполноценности сосудов и нарушению кровообращения в тех сосудах, где происходит обмен веществ между кровью и клетками. Паралитическое расширение и переполнение кровью системы микроциркуляции, истинны и капиллярный стаз усугубляют дистрофические и дегенеративные изменения в тканях, обусловленные прямым действием излучения и первичными радиохимическими реакциями.

Выше упоминалось о повреждении ДНК и ядерных белков при облучении. Если в результате хромосомных повреждений клетка не погибает, изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению, а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.

Патогенез нарушений со стороны нервной системы носит несколько иной характер. Выше указывалось на сравнительно высокую радиоустойчивость нервных клеток, т. е. грубые структурные изменения и гибель нервных клеток наступают при более высоких дозах облучения. Однако структурные изменения не всегда соответствуют функциональным, и в этом смысле нервная ткань обладает очень высокой чувствительностью по отношению к любым воздействиям, в том числе к радиационным. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. Изменение биоэлектрической активности головного мозга можно зарегистрировать в первые же минуты после облучения. Таким образом, нервно-рефлекторная деятельность нарушается до появления других типичных симптомов лучевой болезни. С этим связаны вначале функциональные, а затем и более глубокие нарушения функций органов и систем.

В органах эндокринной системы первоначальные признаки повышения активности сменяются угнетением функции эндокринных желез.

При облучении всего организма клетки повреждаются в большей степени, чем в культуре. Это доказывает, что лучевая болезнь – результат сложных общебиологических явлений – нарушения деятельности ферментов и биологически активных веществ.

Особо следует сказать об инкорпорированном облучении. При попадании радиоактивных веществ внутрь последние включаются в обмен веществ и неравномерно распределяются в организме. Так, изотопы иода накапливаются в щитовидной железе и могут вызвать симптомы тиреотоксикоза, изотопы стронция замещают кальций в костях, изотопы цезия являются конкурентами калия и вызывают симптомы калийной недостаточности. Будучи источником высокоионизирующих?- и?-частиц, радионуклиды локально создают высокую дозу радиации и таким образом в местах их депонирования, а также в тканях, непосредственно прилегающих к местам их накопления, вероятность и степень радиационного повреждения клеток очень большая. Считается, что повреждения плотноионизирующими излучениями крайне слабо восстанавливаются или даже вовсе не репарируются.

При лучевом поражении, как и других патологических процессах, наблюдаются компенсаторно-приспособительные реакции. Последние развиваются на всех уровнях организации организма. На молекулярном уровне возникшие патологические изменения компенсируются естественными антиоксидантными системами. Это перехватчики свободных радикалов, инактиваторы перекисей (каталазы), донаторы сульфгидрильных групп (глутатион). В клетке функционируют ферменты репарации поврежденной ДНК (рис. 3.2), ингибиторы и инактиваторы биологически активных веществ (БАВ). Способность клеток репарировать повреждения ДНК – один из основных факторов, определяющих устойчивость организма к радиации. На уровне физиологических систем также возможны процессы компенсации и восстановления. Таким образом, течение и исход лучевого поражения определяются не только дозой облучения, но и реактивностью организма, в частности, соотношением собственно-патологического и защитно-приспособительного.

Коррекция лучевого поражения включает ряд мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией, интоксикацией, геморрагическими явлениями. Средства симптоматической терапии очень многообразны и предполагают терапевтическую коррекцию нарушений функции эндокринных желез, нервной и пищеварительной систем. Особое значение имеет восстановление кроветворения. В этом отношении наиболее эффективна трансплантация костного мозга. Гипотермия, гипоксия повышают радиоустойчивость животных в эксперименте.

Особую группу составляют средства противолучевой химической защиты. Это вещества, блокирующие развитие цепных радиационно-химических реакций путем перехвата активных радикалов, антиоксиданты, средства, создающие тканевую кипоксию (метгемоглобинообразователи), снижающие интенсивность окислительных процессов путем связывания ионов металлов с переменной валентностью, катализирующих перенос кислорода. Показана защита сульфгидрильных групп белков путем стимуляции клеточных восстановительных систем. Изучается возможность введения ДНК и продуктов, необходимых для репарации поврежденного хромосомного аппарата.

Развитие гипотермии - процесс стадийный. две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

1.Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

† изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

† снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

† активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

† включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.

развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.

2.Стадия декомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

† Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

† Дезорганизация функций тканей и органов.

† Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

† Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

† Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

† Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.

† Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

‡ Метаболический порочный круг . Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла.

‡ Сосудистый порочный круг . Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.

‡ Нервно ‑мышечный порочный круг . Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез.

† Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой.

† Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

† Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

† При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

† У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Искусственная гипотермия – искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).

Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.

Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.

2.Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исхо­ды.

Тромбоз - прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца..

Белый, красный, смешанный, обтурирующий, пристеночный.

§ Гиалиновые тромбы - редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминаютгиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

В зависимости от места образования, различают: тромбы вен, тромбы артерий, тромбы сосудов микроциркуляторного русла.

Выделяют также:

§ Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

§ Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму - шаровидный тромб.

§ Тромб в аневризмах называют дилатационным.