Определение жизненный цикл клетки. Жизненный цикл клетки. Митоз. Мейоз. Механизмы попадания вируса в клетку

Понятие жизненного цикла клетки

У значительного большинства клеток существует определённый жизненный цикл.

Определение 1

Жизненный цикл – это период жизни клетки от её появления до окончания деления или гибели.

Этот цикл характеризуется большим количеством процессов, происходящих в клетке: рост, развитие, дифференциация, функционирование и т.п.

Клеточный цикл состоит из длительного периода интерфазы , а также коротких периодов митоза и цитокинеза .

Интерфаза – это период жизни клеток, в течение которого не происходит их деление.

Замечание 1

В этот период жизненного цикла клетки поддерживают свой гомеостаз и выполняют определённые функции.

Исследование различных групп клеток отдельного организма свидетельствует, что большинство из них находятся в интерфазе. Лишь небольшая часть клеток – около 1% - может быть задействована на это время в митозе.

Клеточный цикл, который оканчивается делением, свойствен для большинства разновидностей клеток многоклеточного организма и для всех одноклеточны

Все разновидности клеток имеют разную длительность как всего цикла, так и отдельных его периодов, даже в различных тканях одного и того же организма.

Пример 2

У человека длительность клеточного цикла для клеток эпителия кожи составляет 10-20 суток, для лейкоцитов – 4-5 суток, для клеток костного мозга – 8-12 часов.

Длительность жизни клетки запрограммирована генетически и наследуется.

На определённом этапе жизнедеятельности в клетках образуются специальные белковые молекулы, определённая концентрация которых сигнализирует о необходимости деления или гибели.

Интерфаза. Периоды интерфазы

Определение 2

Интерфаза – это период жизненного цикла клетки, во время которого она живёт, функционирует и готовится к делению.

Началом интерфазы и всего клеточного цикла можно считать момент окончания предыдущего цитокинеза.

Первый период интерфазы – пресинтетический , или $G_1$. На протяжении этого периода генетическая информация, закодированная в ДНК, находится в состоянии максимального функционирования – ДНК руководит синтезом РНК и белков. В этот период, который является наиболее длительным, клетки растут, дифференцируются и выполняют свои функции. В ядрах таких клеток содержится диплоидный набор хромосом, каждая из которых состоит из одной молекулы ДНК. Генетическая формула клетки в этот период – $2n2c$, где $n$ – гаплоидный набор хромосом, $c$ – количество копий ДНК.

Во время следующего, синтетического , периода ($S$) синтезируется и удваивается ДНК. В результате каждая хромосома уже состоит из двух хроматид, из двух дочерних молекул ДНК, соединённых в участке центромеры. Количество генов увеличивается вдвое. Удваивается и количество белков хроматина. Генетическая формула в этот период – $2n4c$.

Репликация ДНК является очень важным моментом во время подготовки клетки к делению. Только репликация лежит в основе как бесполого, так и полового размножения, а, значит, и непрерывности жизни.

Момент начала фазы $S$ называется точкой рестрикции . Синтез ДНК запускается с появлением специальных сигнальных молекул белков-активаторов $S$-фазы. В конце $S$- фазы, после полной репликации ДНК, белок-активатор разрушается, и клетка может переходить к следующему периоду. Клетки, не имеющие «разрешения» на деление, не способны пройти точку рестрикции. Такие клетки на определённый период времени останавливаются в состоянии «покоя» - в $G_0$-фазе, поддерживая метаболизм и выполняя свои функции.

Нейроны и мышечные клетки могут функционировать на протяжении всей жизни организма.

В постсинтетическом периоде $G_2$ клетки готовятся к митозу. Происходит постепенное разрушение цитоскелета, начинается конденсация и спирализация хроматина. Усиливается синтез АТФ, белков, РНК, липидов и углеводов. Формируются новые органеллы клетки. Размеры клетки значительно увеличиваются. Синтезируются специальные белки-регуляторы, которые способствуют переходу клетки из фазы $G_2$ к делению. Период $G_2$ переходит в профазу митоза. Это тот момент клеточного цикла, когда впервые в световой микроскоп можно увидеть хромосомы, сформировавшиеся из хроматина.

Жизненный цикл клеток многоклеточного организма контролируется окружающими клетками и гуморальными факторами организма. Существенную роль в регуляции играют также специальные белки, которые образуются клеткой под влиянием собственной генетической программы.

К числу важнейших изменений в клетке, которые происходят в интерфазе и готовят клетку к делению, относятся спирализация и сокращение половинок хромосом (хроматид), удвоение уентриолей, синтез белков будущего ахроматинового веретена, синтез высокоэнергетических соединений (в основном, АТФ). Клетка завершает свой рост и готова вступить в профазу следующего митоза.

Цитокинез

Следующий после митоза этап клеточного цикла - цитокинез – деление цитоплазмы.

По экватору материнской клетки животных организмов образуется перетяжка. Эта структура образуется ещё в телофазе митоза. Перетяжка деления формируется из микрофилламентов цитоскелета, которые образуют сократительное кольцо. Оно постепенно уменьшается, и перетяжка всё более углубляется по всему периметру. Через некоторое время материнская клетка делится на две дочерние. В образовании перетяжки и её углублении, а также в полном делении дочерних клеток активное участие берёт цитоскелет. После цитокинеза обе доерние клетки содержат все компоненты материнской клетки.

Замечание 2

Если после митоза не происходит цитокинез, то образуются многоядерные клетки.

Его варианты. Основное содержание и значение периодов жизненного цикла клетки.

Закономерные изменения структурно-функциональных характеристик клетки во времени составляют содержание ее жизненного цикла (клеточного цикла). Клеточный цикл - это период существования клетки от момента ее образования путем деления материнской клетки до собственного деления или смерти.

Обязательным компонентом клеточного цикла является митотический (пролиферативный) цикл - комплекс взаимосвязанных и детерминированных хронологически событий, происходящих в процессе подготовки клетки к делению и на протяжении самого деления, Кроме того, в жизненный цикл включается период выполнения клеткой многоклеточного организма специальных функций, а также периоды покоя. В периоды покоя ближайшая судьба клетки неопределенна: она может либо начать подготовку к митозу, либо стать на путь специализации.
Жизнь клетки от момента её возникновения в результате деления материнской клетки

до ее собственного деления или смерти называется жизненным (или

клеточным ) циклом.

Обязательным компонентом клеточного цикла является митотический цик л,

включающий подготовку к делению и само деление. В жизненном цикле есть также

периоды покоя , когда клетка только исполняет свой функций и избирает свою

дальнейшую судьбу (погибнуть либо возвратится в митотический цикл. Подготовка

клетки к делению, или интерфаза , составляет значительную часть

митотического цикла. Она состоит из трех подпериодов: постмитотический ,

или пресинтетический - G1, синтетический – S и

постсинтетический , или премитотический – G2.

Период G1 – самый вариабельный по продолжительности. Во время его в клетке

активизируются процессы биологического синтеза, в первую очередь структурных

и функциональных белков. Клетка растет и готовится к следующему периоду.

Период S – главный в митотическом цикле. В делящихся клетках млекопитающих он

длится около 6 – 10 ч. В это время клетка продолжает синтезировать РНК,

белки, но самое важное осуществляет синтез ДНК. Редупликация ДНК происходит

асинхронно. Но к концу S – периода вся ядерная ДНК удваивается, каждая

хромосома становится двунитчатой, то есть состоит из двух хроматид –

идентичных молекул ДНК.

Период G2 относительно короток, в клетках млекопитатающих он составляет около

2 – 5 ч. В это время количество центриолей, митохондрей и пластид

удваивается, идут активные метаболические процессы, накапливаются белки и

энергия для предстоящего деления. Клетка приступает к делению.

Описано три способа деления эукариотических клеток: амитоз (прямое

деление), митоз (непрямое деление) и мейоз (редукционное

деление).

Амитоз – относительно редкий и малоизученный способ деления клетки. Описан он

для стареющих и патологически измененных клеток. При амитозе интерфазное ядро

делится путем перетяжки, равномерное распределение наследственного материала

не обеспечивается. Нередко ядро делится без последующего разделения

цитоплазмы и образуются двухъядерные клетки. Клетка, претерпевшая амитоз, в

дальнейшим не способна вступать в нормальный митотический цикл. Поэтому

амитоз встречается, как правило, в клетках и тканях, обреченных на гибель,

например, в клетках зародышевых оболочек млекопитающих, в клетках опухолей.

Митоз (от греч. mitos - нить), кариокинез, непрямое деление клетки, наиболее

распространённый способ воспроизведения (репродукции) клеток, обеспечивающий

тождественное распределение генетического материала между дочерними клетками

и преемственность хромосом в ряду клеточных поколений. Биологическое значение

М. определяется сочетанием в нём удвоения хромосом путём продольного

расщепления их и равномерного распределения между дочерними клетками. Началу

М. предшествует период подготовки, включающий накопление энергии, синтез

дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и репродукцию центриолей. Источником

энергии служат богатые энергией, или так называемые макроэргические

соединения. М. не сопровождается усилением дыхания, т. к. окислительные

процессы происходят в интерфазе (наполнение "энергетического резервуара").

Периодическое наполнение и опустошение энергетического резервуара - основа

энергетики М.

Стадии митоза . Единый процесс М. обычно подразделяют на 4 стадии:

профазу , метафазу , анафазу и телофазу . Препрофаза -

синтетическая стадия М., соответствующая концу интерфазы (S - G2 периоды),

включает удвоение ДНК и синтез материала митотического аппарата.

В профазе происходят реорганизация ядра с конденсацией и спирализацией

хромосом, разрушение ядерной оболочки и формирование митотического аппарата

путём синтеза белков и "сборки" их в ориентированную систему веретена деления

Метафаза заключается в движении хромосом к экваториальной плоскости (

метакинез , или прометафаза ), формировании экваториальной пластинки

("материнской звезды") и в разъединении хроматид, или сестринских хромосом.

Анафаза - стадия расхождения хромосом к полюсам. Анафазное движение

связано с удлинением центральных нитей веретена, раздвигающего митотические

полюсы, и с укорочением хромосомальных микротрубочек митотического аппарата.

Удлинение центральных нитей веретена происходит либо за счёт поляризации

"запасных" макромолекул, достраивающих микротрубочки веретена, либо за счёт

дегидратации этой структуры. Укорочение хромосомальных микротрубочек

обеспечивается свойствами сократительных белков митотического аппарата,

способных к сокращению без утолщения.

Телофаза заключается в реконструкции дочерних ядер из хромосом,

собравшихся у полюсов, разделении клеточного тела (цитотомия ,

цитокинез ) и окончательном разрушении митотического аппарата с образованием

промежуточного тельца. Реконструкция дочерних ядер связана с деспирализацией

хромосом, восстановлением ядрышка и ядерной оболочки. Цитотомия осуществляется

путём образования клеточной пластинки (в растительной клетке) или путём

образования борозды деления (в животной клетке). Механизм цитотомии связывают

либо с сокращением желатинизированного кольца цитоплазмы, опоясывающего экватор

(гипотеза "сократимого кольца"), либо с расширением поверхности клетки

вследствие распрямления петлеобразных белковых цепей (гипотеза "расширения

мембран").

Продолжительность митоза зависит от размеров клеток, их плоидности, числа

ядер, а также от условий окружающей среды, в частности от температуры. В

животных клетках М. длится 30-60 мин, в растительных - 2-3 часа. Более

длительны стадии М., связанные с процессами синтеза (препрофаза, профаза,

телофаза); самодвижение хромосом (метакинез, анафаза) осуществляется быстро.

Мейоз (от греч. meiosis - уменьшение), редукционное деление, деления

созревания, способ деления клеток, в результате которого происходит

уменьшение (редукция) числа хромосом в два раза и одна диплоидная клетка

делении даёт начало 4 гаплоидным (содержащим по одному набору хромосом).

Восстановление диплоидного числа хромосом происходит в результате

оплодотворения. М. - обязательное звено полового процесса и условие

формирования половых клеток (гамет). Биологическое значение М. заключается в

поддержании постоянства кариотипа в ряду поколений организмов данного вида и

обеспечении возможности рекомбинации хромосом и генов при половом процессе.

М. - один из ключевых механизмов наследственности и наследственной

изменчивости. Поведение хромосом при М. обеспечивает выполнение основных

законов наследственности.

Первая фаза М. - профаза I , наиболее сложная и длительная (у человека

22,5, у лилии 8-10 суток), подразделяется на 5 стадий. Лептотена -

стадия тонких нитей, когда хромосомы слабо спирализованы и наиболее длинны,

видны утолщения - хромомеры. Зиготена - стадия начала попарного, бок о

бок соединения (синапсиса , конъюгации ) гомологичных хромосом;

при этом гомологичные хромомеры взаимно притягиваются и выстраиваются строго

друг против друга. Пахитена - стадия толстых нитей; гомологичные

хромосомы стабильно соединены в пары - биваленты, число которых равно

гаплоидному числу хромосом; под электронным микроскопом видна сложная

ультраструктура в месте контакта двух гомологичных хромосом внутри бивалента:

т. н. синаптонемальный комплекс, который начинает формироваться ещё в зиготене;

в каждой хромосоме бивалента обнаруживаются 2 хроматиды; т. о., бивалент

(тетрада, по старой терминологии) состоит из 4 гомологичных хроматид; на этой

стадии происходит кроссинговер, осуществляющийся на молекулярном уровне;

цитологические последствия его обнаруживаются на следующей стадии.

Диплотена - стадия раздвоившихся нитей; гомологичные хромосомы начинают

отталкиваться друг от друга, но оказываются связанными, обычно в 2-3 точках на

бивалент, где видны хиазмы (перекресты хроматид) - цитологическое проявление

кроссинговера. Диакинез - стадия отталкивания гомологичных хромосом,

которые по-прежнему соединены в биваленты хиазмами, перемещающимися на концы

хромосом (терминализация); хромосомы максимально коротки и толсты (за счёт

спирализации) и образуют характерные фигуры: кресты, кольца и др. Следующая

фаза М. - метафаза I , во время которой хиазмы ещё сохраняются;

биваленты выстраиваются в средней части веретена деления клетки, ориентируясь

центромерами гомологичных хромосом к противоположным полюсам веретена. В

анафазе I гомологичные хромосомы с помощью нитей веретена расходятся к

полюсам; при этом каждая хромосома пары может отойти к любому из двух полюсов,

независимо от расхождения хромосом др. пар. Поэтому число возможных сочетаний

при расхождении хромосом равно 2n, где n - число пар хромосом. В отличие от

анафазы митоза, центромеры хромосом не расщепляются и продолжают скреплять 2

хроматиды в хромосоме, отходящей к полюсу. В телофазе I у каждого полюса начинается деспирализация хромосом и формирование дочерних ядер и

интеркинез , и начинается второе деление М. Профаза II , метафаза

II , анафаза II и телофаза II проходят быстро; при этом в

конце метафазы II расщепляются центромеры, и в анафазе II расходятся к полюсам

хроматиды каждой хромосомы.
2). Половые генетические аномалии. Роль генотипических факторов в формировании патологических изменений фенотипа человека.

Роль генотипа в развитии признаков пола.

Отталкиваясь от определения, что пол - совокупность генетически

детерминированных признаков особи, определяющих её роль в процессе

оплодотворения, нужно сказать, что развитие половой принадлежности организмов

и их половых признаков зависит от сочетания или количества половых хромосом.

Начало изучению генотипического определения пола было положено открытием

американскими цитологами у насекомых различия в форме, а иногда и в числе

хромосом у особей разного пола (Маккланг, 1906, Уилсон, 1906) и классическими

опытами немецкого генетика Корренса по скрещиванию однодомного и двудомного

видов брионии.

Человек в отношении определения пола относится к типу XX-XY. При гаметогенезе

наблюдается типичное менделевское расщепление по половым хромосомам. Каждая

яйцеклетка содержит одну Х-хромосому, а другая половина

Одну Y-хромосому. Пол потомка зависит от того, какой спермий оплодотворит

яйцеклетку. Пол с генотипом ХХ называют гомогаметным, так как у него

образуются одинаковые гаметы, содержащие только Х-хромосомы, а пол с

генотипом XY - гетерогаметным, так как половина гамет содержит Х-хромосому, а

половина Y-хромосому. У человека генотипический пол данного индивидуума

определяют, изучая неделящиеся клетки. Одна Х-хромосома всегда оказывается в

активном состоянии и имеет обычный вид. Другая, если она имеется, бывает в

покоящемся состоянии в виде плотного темно-окрашенного тельца, называемого

тельцем Барра (факультативный гетерохроматин). Число телец Барра всегда на

единицу меньше числа наличных Х-хромосом, т.е. в мужском организме их нет

вовсе, у женщин (ХХ) - одно. У человека Y-хромосома является генетически16

инертной, так как в ней очень мало генов. Однако влияние Y-хромосомы на

детерминацию пола у человека очень сильное. Хромосомная структура мужчины

44A+XY и женщины 44A+XX такая же, как и у дрозофилы, однако у человека особь

кариотипом 44A+XD оказалась женщиной, а особь 44A+XXY мужчиной. В обоих

случаях они проявляли дефекты развития, но все же пол определялся наличием или

отсутствием Y-хромосомы. Люди генотипа XXX2A представляют собой

бесплодную женщину, с генотипом XXXY2A - бесплодных умственно отстающих

мужчин. Такие генотипы возникают в результате нерасхождения половых

хромосом, что приводит к нарушению развития (например, синдром

Клайнфельтера (XXY)). Нерасхождение хромосом изучаются как в мейозе, так и в

митозе. Нерасхождение может быть следствием физического сцепления Х-

хромосом, в таком случае нерасхождение имеет место в 100% случаев.

Несмотря на то, что женщины имеют две Х-хромосомы, а мужчины - только

одну, экспрессия генов Х-хромосомы происходит на одном и том же уровне у обоих

полов. Это объясняется тем, что у женщин в каждой клетке полностью

инактивирована одна Х-хромосома (тельце Барра), о чем уже было сказано выше. Х-

хромосома инактивируется на ранней стадии эмбрионального развития , 17

соответствующей времени имплантации, при этом в разных клетках отцовская и

материнская Х-хромосомы выключаются случайно. Состояние инактивации данной

Х-хромосомы наследуется в ряду клеточных делений. Таким образом, женские

особи, гетерозиготные по генам половых хромосом, представляют собой мозаики

(например, черепаховые кошки).

Таким образом, пол человека представляет собой менделирующий признак,

наследуемый по принципу обратного (анализирующего) скрещивания.

Гетерозиготой оказывается гетерогаметный пол (XY), который скрещивается с

рецессивной гомозиготой, представленной гомогаметным полом (XX). В результате

в природе обнаруживается наследственная дифференцировка организмов на

мужской и женский пол и устойчивое сокращение во всех поколениях

количественного равенства полов.

Значение средовых и генотипических факторов в формировании

патологически измененного фенотипа человека

Как известно, фенотип -

совокупность всех признаков и свойств организма, сформировавшихся в процессе

его индивидуального развития. Фенотип складывается в результате взаимодействия

наследственных свойств организма, то есть генотипа, и условий среды обитания.

В ядрах клеток содержится полученный от родителей набор хромосом, несущих

совокупность генов, которые характерны для данного вида вообще и для данного

организма в частности. Эти гены несут информацию о белках, которые могут

синтезироваться в этом организме, а также о механизмах, определяющих их синтез

и его регуляцию; в процессе развития осуществляется

последовательное включение генов и синтез тех белков, которые они кодируют19

(экспрессия генов). В результате происходит развитие всех признаков и свойств

организма, которые и составляют его фенотип.

Таким образом, фенотип - это продукт реализации той генетической программы,

которая содержится в генотипе, однако генотип не однозначно

определяет фенотип - в большей или меньшей степени он зависит и от внешних

условий.

Говоря о роли вышеупомянутых факторов в формировании патологически

измененного фенотипа особи того или иного пола, стоит отметить хромосомные

патологии.

Хромосомные болезни - наследственные заболевания, обусловленные

изменением числа или структуры хромосом. Частота хромосомных болезней среди

новорождённых детей около 1%. Многие изменения хромосом несовместимы с

жизнью и являются частой причиной спонтанных абортов и мертворождений. При

спонтанных абортах обнаружено около 20% эмбрионов с аномальными

кариотипами (хромосомными наборами).

Фенотипические проявления хромосомных мутаций зависят от следующих

главных факторов:1) особенности вовлеченной в аномалию хромосомы

(специфический набор генов); 2) тип аномалии (трисомия, моносомия, полная,

частичная); 3) размер недостающего генетического материала при частичной

моносомии или избыточного генетического материала при частичной трисомии;

4) степень мозаичности организма по аберрантным клеткам;

содержится только одна хромосома X, в остальных случаях наблюдаются различные

типы структурных перестроек хромосомы X.

У новорожденных и детей грудного возраста отмечаются признаки дисплазии:

короткая шея с избытком кожи и крыловидными складками, лимфатический отек

стоп, голеней, кистей рук и предплечий, вальгусная деформация стоп (деформация

большого пальца стопы), множественные пигментные пятна, низкорослость. В

подростковом возрасте выявляются отставание в росте (рост взрослых 135-145 см) и

в развитии вторичных половых признаков. Для взрослых характерно низкое

расположение ушных раковин, недоразвитие первичных и вторичных половых

признаков, дисгенезия гонад, сопровождающаяся первичной аменореей. У 20%

больных имеются пороки сердца (коарктация аорты, стеноз аорты, пороки развития

митрального клапана), у 40% - пороки почек (удвоение мочевыводящих путей,

подковообразная почка). У больных, имеющих клеточную линию с Y-хромосомой,

может развиться гонадобластома (опухоль, возникающая в дисгенетических гонадах

у пациенток с мужским псевдогермафродитизмом), часто наблюдается

аутоиммунный тиреоидит. Недоразвитие яичников приводит к бесплодию. Для

подтверждения диагноза наряду с исследованием клеток периферической крови

проводятся биопсия кожи и исследование фибробластов. Больные с синдромом

Шерешевского - Тернера низкого роста, имеют своеобразную “щитовидную”

грудную клетку и широко расставленные соски (90%). У них очень часто

наблюдаются вальгусная деформация локтей, короткая IV пястная кость,

остеопороз, множество родимых пятен на коже. Лицо больных очень напоминает

лицо “сфинкса” из-за уменьшенного подбородка, широкой переносицы и

гипертелоризма, эпиканта (вертикальная складка кожи полулунной формы,

прикрывающая внутренний угол глазной щели), птоза (опущение верхнего века). В23

50 % случаев больные умственно отсталые. Они пассивны, астеничны (повышенной

утомляемости и истощаемости, сниженном пороге чувствительности, крайней

неустойчивости настроения, нарушении сна), склонны к психогенным реакциям и

реактивным психозам. Кроме того, часто отмечается нарушение слуха (около 40%).

У 58 % больных с кариотипом Х0 наблюдаются отиты и почти у 35 % есть дефект

слуха, что объясняется аномальным расположением слуховой трубы из-за

неправильного формирования каудального отдела наружного слухового прохода.

При патологоанатомическом исследовании вместо гонад у таких больных

находят недифференцированный тяж, не содержащий фолликулов и секреторных

клеток. В 60 % случаев встречаются аномалии мочевой системы, чаще

подковообразная почка, удвоение почек и мочевыводящих путей; реже описывают

врожденные аномалии сердца (20 % случаев). У спонтанных и индуцированных

абортусов с кариотипом Х0 находят лимфангиомы шеи, подковообразную почку,

однорогую матку, патологические изменения в гонадах, иногда отсутствует

пупочная артерия.

В некоторых случаях генетическое исследование позволяет выявить синдром

Нуннан, который имеет схожие фенотипические проявления, однако этиологически

не связан с синдромом Шерешевского-Тернера. В отличие от последнего при

синдроме Нуннан заболеванию подвержены как мальчики, так и девочки, а в

клинической картине доминирует задержка умственного развития, характерен

Тернер-фенотип при нормальном мужском или женском кариотипе. У большинства

больных синдромом Нуннан имеется нормальное половое развитие и сохранена

фертильность. В большинстве случаев заболевание не сказывается на

продолжительности жизни пациентов.

Предварительный диагноз синдрома Шерешевского - Тернера основан на

характерной клинической картине и исследовании полового хроматина,

окончательный - на результатах цитогенетического анализа. Дифференциальную

диагностику проводят с синдромом Боневи - Ульриха - аутосомно-доминантной

болезнью, при которой у некоторых больных сохраняется генеративная функция,

наблюдается передача патологического гена или генов из поколения в поколение и

отсутствует характерная цитогенетическая картина (Х0).24

Лечение в основном симптоматическое и обычно направлено на коррекцию

вторичных половых признаков.

Синдром XXY хромосом (синдром Клайнфельтера)

Синдром Клайнфельтера встречается у 1 из 500 мальчиков. Больные с

классическим вариантом синдрома имеют кариотип 47,XXY . Возможны и другие

кариотипы, а у 10% больных выявляется мозаицизм 46,XY/47,XXY, встречаются и

более редкие кариотипы: 48,XXXY; 49,XXXX; 48,XXYY; 49,XXXYY . Синдром

обычно проявляется в подростковом возрасте как задержка полового развития.

Половой член и яички уменьшены, телосложение евнухоидное , имеются

гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин) и умеренная задержка

психического развития. Больные предрасположены к сахарному диабету,

заболеваниям щитовидной железы и раку молочной железы. Наличие в кариотипе

не менее двух Х-хромосом и одной Y-хромосомы - самая распространенная причина

первичного гипогонадизма у мужчин.

Примерно у 10% больных с синдромом Клайнфельтера наблюдается мозаицизм

46,XY/47,XXY. Поскольку в формировании фенотипа участвует клон клеток с

нормальным кариотипом, больные с мозаицизмом 46,XY/47,XXY могут иметь

нормально развитые половые железы и быть фертильными. Добавочная Х-

хромосома в 60% случаев наследуется от матери, особенно при поздней

беременности. Риск наследования отцовской Х-хромосомы не зависит от возраста

Для синдрома Клайнфельтера характерен фенотипический полиморфизм.

Наиболее частые признаки: высокорослость, непропорционально длинные ноги,

евнухоидное телосложение, маленькие яички (длинная ось менее 2 см).

Производные вольфова протока формируются нормально. В детском возрасте

нарушения развития яичек незаметны и могут не выявляться даже при биопсии. Эти

нарушения обнаруживают в пубертатном периоде и позднее. В типичных случаях

при биопсии яичка у взрослых находят гиалиноз извитых семенных канальцев

(белковая дистрофия, приводящая к утолщению коллагеновых волокон),

гиперплазию клеток Лейдига (клетки, рассеянные между извитыми семенными25

канальцами яичек), уменьшение численности или отсутствие клеток Сертоли

(соматические клетки, расположенные в извитых канальцах семенников);

сперматогенез отсутствует. Больные, как правило, бесплодны (даже если есть

признаки сперматогенеза). Формирование вторичных половых признаков обычно

нарушено: оволосение лица и подмышечных впадин скудное или отсутствует;

наблюдается гинекомастия; отложение жира и рост волос на лобке по женскому

типу. Как правило, психическое развитие задерживается, но у взрослых нарушения

интеллекта незначительны. Нередко встречаются нарушения поведения,

эпилептическая активность на электроэнцефалограмме, эпилептические припадки.

Сопутствующие заболевания: рак молочной железы, сахарный диабет, болезни

щитовидной желез, хронические обструктивные заболевания легких.

Способы лечения бесплодия при синдроме Клайнфельтера пока не разработаны.

Заместительную терапию тестостероном обычно начинают с 11-14 лет; при

дефиците андрогенов она существенно ускоряет формирование вторичных половых

признаков. У взрослых больных на фоне лечения тестостероном повышается

половое влечение. При гинекомастии может потребоваться хирургическое

вмешательство. Психотерапия способствует социальной адаптации больных с

синдромом Клайнфельтера и больных с другими аномалиями половых хромосом.

Общий вывод о роли факторов генотипа и среды в развитии патологически

измененного фенотипа человека

Таким образом, значение средовых и генотипических факторов в формировании

патологически измененного фенотипа человека очень велико, так как фенотип есть

реализация генотипа в ходе индивидуального развития и в определенных условиях

среды обитания, факторы которой часто оказывают определяющее значение на

проявление и развитие того или иного признака и свойства. Поэтому организмы,

имеющие одинаковые генотипы, могут заметно отличаться друг от друга по

фенотипу.

Следствием генетических нарушений могут возникать врожденные заболевания и

аномалии развития. Врожденные болезни могут быть результатом генетических26

нарушений и следствием вредных воздействий на плод, развивающийся из

нормальных половых клеток, без генетических мутаций.

В то же время существуют патологии, обусловленные только воздействием

факторов среды. Но и при этих болезнях причины, течение и исход их будет

определяться генотипом. Следовательно, формирование патологического фенотипа

детерминировано наследственной информацией при условии влияния окружающей

среды.
3). Класс Цестоды. Морфология, жизненный цикл, патогенность лентеца широкого. Диагностика и профилактика дифиллоботриоза.

Тип: Плоские черви (Plathelminthes)

Класс: Ленточные черви (Cestoidea)

Подкласс: Cestoda

Отряд: цепни (Cyclophyllidea)
Вид: Заболевание:

Taenia solium Тениоз, цистицеркоз

(свиной или вооруженный)
Taeniarhyncus saginatus Тениаринхоз

(бычий или невооруженный)
Hymenolepis nama (карликовый) Гименолепидоз
Echinococcus granulosus (эхинококк) Эхинококкоз
Alveococcus multilocularis (альвеококк) Альвеококкоз
Отряд: лентецы (Pseudophyllidea)

Виды финн:

а)цистицерк-пузырчатое образование, размером с горошину, заполнено жидкостью и содержит ввернутый внутрь сколекс с органами фиксации (свиной и бычий цепни);

б)цистицеркоид- содержит сколекс, ввернутый внутрь двухстенного пузырька с длинным хвостовидным предатком (карликовый цепень);

в)ценур- пузырчатая финна со многими сколексами (мозговой цепень)

г)эхинококк- имеет сложное строение, полость пузыря заполнена жидкостью, стенка его образована двумя слоями: наружным-хитиноподобным и внутренним- паренхиматозным (герминативным). От внутренней оболочки отшнуровываются дочерние и внучатые пузыри, внутри которых в выводковых камерах образуются головки; число их сильно варьирует, иногда достигая 100. В результате отпочковывания новых камер размер пузыря эхинококка непрерывно возрастает (эхинококк);

д)альвеококк- плотное мелкопузырсатое образование, жидкости не имеет, обладает экзогенным ростом. На разрезе имеет ячеистое строение (альвеококк);

е)плероцеркоид- имеет червеобразную форму, длиной 6мм, на переднем конце тела находятся две продольные присасывательные ботрии(лентец широкий).

В организме человека паразитируют представители нескольких десятков видов цестод. Болезни, вызываемые цестодами, называют цестодозами. По особенностям биологии ленточных червей разделяют на группы: 1)гельминты, жизненный цикл которых связан с водной средой (гельминты этой экологической группы имеют активно плавающую личиночную стадию- корацидий и два промежуточных хозяина, обитающих в водной среде. Например- возбудители дифиллоботриозов); 2)гельминты, цикл развития которых не связан с водной средой (более специализированные паразиты, личинки их ни на какой из стадий развития не способны к самостоятельному перемещению). Матка в зрелых члениках не имеет связи с окружающей средой, поэтому яйца выводятся во внешнюю среду не по одиночке, а внутри зрелых члеников). Вторая группа подразделяется на гельминтов: а)использующих человека как окончательного хозяина: б)обитающих в человеке как в промежуточном хозяине; в)проходящих в человеке весь жизненный цикл.

Жизненный цикл клетки , или клеточный цикл , – это промежуток времени, в течение которого существует как единица, т. е. период жизни клетки. Он длится от момента появления клетки в результате деления ее материнской и до конца деления ее самой, когда она «распадается» на две дочерние.

Бывают случаи, когда клетка не делится. Тогда ее жизненный цикл - это период от появления клетки до гибели. Обычно не делятся клетки ряда тканей многоклеточных организмов. Например, нервные клетки и эритроциты.

Принято в жизненном цикле клеток эукариот выделять ряд определенных периодов, или фаз. Они характерны для всех делящихся клеток. Фазы обозначают G 1 , S, G 2 , M. Из фазы G 1 клетка может уходить в фазу G 0 , оставаясь в которой, она не делится и во многих случаях дифференцируется. При этом некоторые клетки могут возвращаться из G 0 в G 1 и пройти по всем этапам клеточного цикла.

Буквы в аббревиатурах фаз – это первые буквы английских слов: gap (промежуток), synthesis (синтез), mitosis (митоз).

Красным флуоресцентным индикатором клетки подсвечиваются в фазу G1. Остальные фазы клеточного цикла - зеленым.

Период G 1 – пресинтетический – начинается сразу как только клетка появилась. В этот момент она меньше по размеру, чем материнская, в ней мало веществ, недостаточно количество органоидов. Поэтому в G 1 происходит рост клетки, синтез РНК, белков, построение органелл. Обычно G 1 – самая длительная фаза жизненного цикла клетки.

S – синтетический период . Самый главный его отличительный признак – удвоение ДНК путем репликации . Каждая хромосома становится состоящей из двух хроматид. В этот период хромосомы по-прежнему деспирализованы. В хромосомах, кроме ДНК, много белков-гистонов. Поэтому в S-фазу гистоны синтезируются в большом количестве.

В постсинтетический период – G 2 – клетка готовится к делению, обычно путем митоза. Клетка продолжает расти, активно идет синтез АТФ, могут удваиваться центриоли.

Далее клетка вступает в фазу клеточного деления – M . Здесь происходит деление клеточного ядра – кариокинез , после чего деление цитоплазмы – цитокинез . Завершение цитокинеза знаменует завершение жизненного цикла данной клетки и начало клеточных циклов двух новых.

Фаза G 0 иногда называют периодом «отдыха» клетки. Клетка «выходит» из обычного цикла. В этот период клетка может приступить к дифференциации и уже никогда не вернуться к обычному циклу. Также в фазу G 0 могут входить стареющие клетки.

Переход в каждую последующую фазу цикла контролируется специальными клеточными механизмами, так называемыми чекпоинтами – контрольными точками . Чтобы наступила следующая фаза, в клетке должно быть все готово для этого, в ДНК не содержаться грубых ошибок и др.

Фазы G 0 , G 1 , S, G 2 вместе формируют интерфазу - I .

Жизненный цикл клетки включает в себя ее образование и завершается концом ее существования как самостоятельной единицы. Клетка возникает в процессе деления материнской клетки и кончает существование в результат следующего ее деления или гибели. Жизненный цикл клетки состоит из интерфазы и митоза, и в этом он равнозначен клеточному циклу.

Интерфаза - период между двумя очередными митотическими делениями клетки. Воспроизведение хромосом происходит сходно с полуконсервативной репликацией (редупликацией) молекул ДНК. Ядро клетки в интерфазе окружено двухмембранной оболочкой, хромосомы раскручены (неконденсированы) и незаметны при обыкновенном световом микроскопировании, При фиксации и окрашивании клеток наблюдается скопление интенсивно окрашенного вещества - хроматина. В цитоплазме содержатся все необходимые органоиды, что обеспечивает нормальную жизнь клетки.

Первый период интерфазы (пересинтетический). В результате предшествующего митоза количество клеток увеличивается, они растут. Происходит транскрипция новых молекул информационной РНК, синтезируются молекулы других РНК, в цитоплазме и ядре синтезируются белки. Часть веществ цитоплазмы расщепляется с образованием АТФ, молекулы которой имеют макроэргические связи и переносят энергию к тем местам в клетке, где в ней есть потребность. Клетка при этом увеличивается и достигает размеров материнской. Этот период у специализированных клеток длится долго и в течение его они осуществляют свои специфические функции.

Второй период ин тер фазы (синтетически и), или период синтеза ДНК, - узловой в клеточном цикле. Его блокада приводит к остановке цикла. В это время происходят репликация молекул ДНК, синтез участвующих в построении хромосом белков. Молекулы ДНК связываются с молекулами белков и хромосомы становятся толще. В это же время происходит репродукция центриолей и их становится две пары. В каждой паре новая центриоль располагается по отношению к старой под углом 90°. В дальнейшем во время следующего митоза каждая пара центриолей отходит к полюсам клетки.

Синтетический период интерфазы характеризуется не только повышенным синтезом ДНК, но и резким увеличением образования в клетке молекул РНК и белков.

Третий период интерфазы (постсинтетический) характеризуется подготовкой клетки к следующему митотическому делению, Длительность этого периода обычно всегда меньше остальных периодов интерфазы. В некоторых случаях он может вообще выпадать.

Продолжительность жизненною (клеточного) цикла. Общая продолжительность клеточного цикла - генерационного времени – и отдельных его периодов у разных клеток различна (табл. 37). Наиболее компактный клеточный цикл у камбиальных клеток. Иногда сокращается или даже совсем выпадает постсинтетический период генерационного времени. Например, у трехнедельной крысы в клетках печени он сокращается до получаса при общей продолжительности генерационного времени 21,5 ч. Продолжительность синтетического периода наиболее стабильна.

В других случаях во время первого, пресинтетического, периода-интерфазы клетка приобретает свойства выполнять специфические функции, что связано с усложнением ее строения. Если специализация не зашла слишком далеко, клетка способна пройти весь жизненный цикл с образованием двух новых клеток в митозе. В этом случае первой период жизни клеток может значительно увеличиваться. Например, У клеток кожного эпителия мыши генерационное время (585,6 ч) в основном приходится на пресинтетический период (528 ч), а в клетках периоста молодой крысы на такой период приходится 102 ч из 114 всего

генерационного времени. Основная часть этого времени получила название G 0 -периода, когда осуществляется интенсивная специфическая функция клетки. Так, большинство клеток печени находятся в G 0 -периоде и потеряли способность к митозу. Если же удалить часть печени, то многие клетки ее переходят к полному прохождению синтетического, постсинтетического периодов и митотического процесса. Таким образом, для различных клеточных популяций доказана обратимость Go -периода. В других случаях степень специализации стала настолько высокой, что при обычных условиях клетки уже не могут митотически делиться. Иногда в таких клетках происходит эндорепродукция (см. Эндорепродукция). В некоторых клетках она повторяется много раз и хромосомы становятся настолько толстыми, что видны в обыкновенный световой микроскоп.

Жизненный цикл клетки включает начало ее образования и конец существования в качестве самостоятельной единицы. Начнем с того, что клетка появляется в ходе деления ее материнской клетки, а заканчивает свое существование по причине следующего деления либо гибели.

Жизненный цикл клетки состоит из интерфазы и митоза. Именно в этом рассматриваемый период равнозначен клеточному.

Жизненный цикл клетки: интерфаза

Это период между двумя митотическими клеточными делениями. Воспроизведение хромосом протекает сходно с редупликацией (полуконсервативной репликацией) молекул ДНК. В интерфазе ядро клетки окружено особой двухмембранной оболочкой, а хромосомы раскручены, и при обычном световом микроскопировании незаметны.

При окрашивании и фиксации клеток происходит скопление сильно окрашенного вещества - хроматина. Стоит отметить, что цитоплазма содержит все требуемые органоиды. Это обеспечивает полноценное существование клетки.

В жизненном цикле клетки интерфаза сопровождается тремя периодами. Рассмотрим каждый из них поподробнее.

Периоды жизненного цикла клетки (интерфазы)

Первый из них называется пересинтетическим . Результат предшествующего митоза - рост числа клеток. Здесь протекает транскрипция новоиспеченных молекул РНК (информационной), а также систематизируются молекулы остальных РНК, в ядре и цитоплазме синтезируются белки. Некоторые вещества цитоплазмы постепенно расщепляются с формированием АТФ, ее молекулы наделены макроэргическими связями, они переносят энергию туда, где ее недостаточно. При этом клетка увеличивается, по размерам она достигает материнской. Данный период длится долго у специализированных клеток, на его протяжении они осуществляют свои особые функции.

Второй период известен как синтетический (синтез ДНК). Его блокада может привести к остановке всего цикла. Здесь протекает репликация молекул ДНК, а также синтез белков, которые участвуют в формировании хромосом.

ДНК-молекулы начинают связываться с белковыми, в результате чего хромосомы утолщаются. Одновременно с этим наблюдается репродукция центриолей, в итоге их появляется 2 пары. Новая центриоль во всех парах размещается относительно старой под углом в 90°. Впоследствии каждая пара в период следующего митоза отодвигается к клеточным полюсам.

Синтетический период характеризуется как повышенным ДНК-синтезом, так и резким скачком формирования молекул РНК, а также белков в клетки.

Третий период - постсинтетический . Он характеризуется наличием подготовки клетки к последующему делению (митотическому). Длится данный период, как правило, всегда меньше других. Иногда он вообще выпадает.

Продолжительность генерационного времени

Иначе говоря, это то, сколько длится жизненный цикл клетки. Продолжительность генерационного времени, а также отдельно взятых периодов принимает разные значения у различных клеток. Это можно увидеть из таблицы ниже.

Итак, самый короткий жизненный цикл клетки - у камбиальных. Бывает, что совсем выпадает третий период - постсинтетический. К примеру, у 3-недельной крысы в клетках ее печени он уменьшается до получаса, продолжительность генерационного времени при этом составляет 21,5 ч. Длительность же синтетического периода - самая стабильная.

В остальных ситуациях в первом периоде (пресинтетическом) клетка накапливает свойства для осуществления специфических функций, это связано с тем, что ее строение становится более сложным. В случае если специализация слишком далеко не зашла, она может пройти полный жизненный цикл клетки с образованием 2-х новых в митозе клеток. В этой ситуации первый период может существенно увеличиться. К примеру, в клетках кожного эпителия мыши генерационное время, а именно 585,6 часов, приходится на первый период - пресинтетический, а в клетках периоста детеныша крысы - 102 часа из 114.

Главная часть данного времени именуется G0-периодом - это осуществление интенсивной специфической функции клетки. Многие клетки печени пребывают в таком периоде, ввиду чего они потеряли свою способность к митозу.

В случае если будет удалена часть печени, большинство ее клеток перейдут к полному проживанию сначала синтетического, затем постсинтетического периода, в конце - митотического процесса. Итак, для разного рода клеточных популяций уже доказана обратимость такого G0-периода. В остальных ситуациях степень специализации так сильно увеличивается, что при типичных условиях клетки не могут уже делиться митотически. Изредка в них протекает эндорепродукция. В некоторых она повторяется не один раз, хромосомы утолщаются настолько, что их можно увидеть в обычный световой микроскоп.

Таким образом, мы узнали, что в жизненном цикле клетки интерфаза сопровождается тремя периодами: пресинтетическим, синтетическим и постсинтетическим.

Деление клеток

Оно лежит в основе размножения, регенерации, передачи наследственной информации, развития. Сама по себе клетка существует лишь в промежуточном периоде между делениями.

Жизненный цикл (деление клетки) - период существования рассматриваемой единицы (начинается с момента ее появления посредством деления клетки материнской), в том числе и само деление. Заканчивается собственным делением либо гибелью.

Фазы клеточного цикла

Их всего шесть. Известны следующие фазы жизненного цикла клетки:

Длительность жизненного цикла, а также число фаз в нем у каждой клетки свое. Так, в нервной ткани клетки по завершении начального эмбрионального периода прекращают делиться, затем только функционируют в течение всей жизни самого организма, а впоследствии погибают. А вот клетки зародыша в стадии дробления сначала завершают 1 деление, а затем сразу, минуя остальные фазы, приступают к следующему.

Способы деления клетки

Из всего два:

1. Митоз - это непрямое деление клеток.
2. Мейоз - это характерное для такой фазы, как созревание половых клеток, деление.

Теперь подробнее узнаем, что представляет собой жизненный цикл клетки - митоз.

Непрямое деление клеток

Митоз представляет собой непрямое деление именно соматических клеток. Это непрерывный процесс, результат которого - сначала удвоение, затем одинаковое распределение между дочерними клетками наследственного материала.

Биологическое значение непрямого деления клеток

Оно заключается в следующем:

1. Результат митоза - образование двух клеток, каждая содержит такое же количество хромосом, как и материнская. Их хромосомы образуются посредством точной репликации материнского ДНК, ввиду чего гены дочерних клеток включают идентичную наследственную информацию. Они генетически одинаковые с родительской клеткой. Итак, можно сказать, что митоз обеспечивает идентичность передачи наследственной информации дочерним клеткам от материнской.

2. Итогом митозов является определенное количество клеток в соответствующем организме - это один из важнейших механизмов роста.

3. Большое число животных, растений размножается именно бесполым путем посредством митотического клеточного деления, поэтому митоз составляет основу вегетативного размножения.

4. Именно митоз обеспечивает полную регенерацию потерянных частей, а также замещение клеток, которое протекает в определенной степени у любых многоклеточных организмов.

Таким образом, стало известно, что жизненный цикл соматической клетки состоит из митоза и интерфазы.

Механизм митоза

Деление цитоплазмы и ядра - 2 самостоятельных процесса, которые протекают непрерывно, последовательно. Но в целях удобства изучения происходящих в период деления событий он искусственно разграничивается на 4 стадии: про-, мета-, ана-, телофазу. Их продолжительность различна в зависимости от типа ткани, внешних факторов, физиологического состояния. Самыми продолжительными выступают первая и последняя.

Профаза

Здесь наблюдается заметное увеличение ядра. В итоге спирализации происходит уплотнение, укорачивание хромосом. В более поздней профазе уже хорошо видна структура хромосом: 2 хроматиды, которые соединены центромерой. Начинается передвижение хромосом к экватору клетки.

Из цитоплазменного материала в профазе (поздней) образовывается веретено деления, которое формируется при участии центриолей (в животных клетках, у ряда низших растений) или без них (клетки некоторых простейших, высших растений). Впоследствии от центриолей начинают появляться 2-типовые нити веретена, точнее:

• опорные, которые соединяют клеточные полюса;
• хромосомные (тянущие), которые перекрещиваются в метафазе к хромосомным центромерам.

В завершении данной фазы исчезает ядерная оболочка, а хромосомы располагаются свободно в цитоплазме. Обычно ядро пропадает немного раньше.

Метафаза

Ее начало - исчезновение ядерной оболочки. Хромосомы сперва выстраиваются в экваторной плоскости, образуя метафазную пластинку. При этом хромосомные центромеры строго располагаются в экваторной плоскости. Нити веретена присоединяются к хромосомным центромерам, а некоторые из них проходят от одного полюса к другому, не прикрепляясь.

Анафаза

Ее началом считается деление центромер хромосом. В итоге хроматиды трансформируются в две обособленные дочерние хромосомы. Далее последние начинают расходится к клеточным полюсам. Они, как правило, в это время принимают особую V-образную форму. Такое расхождение осуществляется посредством ускорения нитей веретена. В то же время протекает удлинение опорных нитей, итогом чего становится отдаление полюсов друг от друга.

Телофаза

Здесь хромосомы собираются на клеточных полюсах, затем диспирализуются. Далее происходит разрушение веретена деления. Вокруг хромосом образуется ядерная оболочка дочерних клеток. Так завершается кариокинез, впоследствии осуществляется цитокинез.

Механизмы попадания вируса в клетку

Их всего два:

1. При помощи слияния вирусного суперкапсида и мембраны клетки. В результате этого высвобождается нуклеокапсид в цитоплазму. Впоследствии наблюдается реализация свойств генома вируса.

2. Посредством пиноцитоза (рецепторопосредованного эндоцитоза). Здесь происходит связывание вируса в месте окаймленной ямки с рецепторами (специфическими). Последняя впячивается внутрь клетки, а затем трансформируется в так называемый окаймленный пузырек. Он, в свою очередь, содержит поглощенный вирион, сливается с временным промежуточным пузырьком, который называется эндосомой.

Внутриклеточное размножение вируса

После проникновения в клетку геном вируса целиком подчиняет ее жизнь собственным интересам. Посредством белоксинтезирующей системы клетки и ее систем генераций энергии он воплощает собственное воспроизводство, жертвуя, как правило, жизнью клетки.

На рисунке ниже представлен жизненный цикл вируса в клетке хозяина (леса Семлики - представитель рода Alphvirus). Его геном представлен однонитевой позитивной нефрагментированной РНК. Там вирион оснащен суперкапсидом, который состоит из липидного бислоя. Посредством него проходит порядка 240 копий ряда гликопротеиновых комплексов. Вирусный жизненный цикл начинается с абсорбции его на мембране хозяйской клетки, там он соединяется с рецептором белка. Проникновение в клетку осуществляется посредством пиноцитоза.

Заключение

В статье был рассмотрен жизненный цикл клетки, описаны его фазы. Подробно рассказано о каждом периоде интерфазы.