Главная · Аппендицит · Чума у человека симптомы и лечение. Чума: возбудитель, симптомы, лечение. Клиническая картина бубонной чумы Средневековья

Чума у человека симптомы и лечение. Чума: возбудитель, симптомы, лечение. Клиническая картина бубонной чумы Средневековья

Чума является инфекционным заболеванием, которое вызывается бактерией Yersinia Pestis. В зависимости от наличия легочной инфекции или санитарно-гигиенических условий, чума может распространяться по воздуху, передаваться путем прямого контакта, или очень редко – через загрязненную приготовленную пищу. Симптомы чумы зависят от концентрированных областей инфекции: бубонная чума проявляется в лимфатических узлах, септическая чума – в кровеносных сосудах, легочная чума – в легких. Чума поддается лечению, если её обнаружить на ранней стадии. Чума все еще является относительно распространенным заболеванием в некоторых отдаленных частях мира. До июня 2007 года, чума была одним из трех эпидемических заболеваний, о которых специально сообщалось во Всемирную организацию здравоохранения (два других – холера и желтая лихорадка). Бактерия названа в честь франко-швейцарского бактериолога Александра Йерсена.

Считается, что массовые пандемии чумы, прокатившиеся по Евразии, были связаны с очень высоким уровнем смертности и серьезными культурными изменениями. Самой крупной из них была Чума Юстиниана 541-542 гг., Черная смерть 1340 г., продолжавшаяся с интервалами во время второй пандемии чумы, и третья пандемия, начавшаяся в 1855 году и считающаяся неактивной с 1959 года. Термин «чума» в настоящее время применяется к любому тяжелому воспалению лимфатического узла в результате инфекции Y. pestis. Исторически сложилось, что медицинское использование термина «чума» применялось к пандемии инфекции в целом. Слово «чума» часто ассоциируется с бубонной чумой, однако этот вид чумы является лишь одним из её проявлений. Для описания этой болезни использовались другие наименования, такие как Чёрная чума и Черная смерть; последний термин в настоящее время используется в основном учеными для описания второй, и наиболее разрушительной, пандемии заболевания. Слово «чума», как полагают, происходит от латинского слова plāga («удар, рана») и plangere (ударять), ср. немецкое Plage («заражение»).

Причина

Передача Y. Pestis неинфицированному индивиду возможна любым из следующих способов.

    Воздушно-капельная передача – кашель или чихание на другого человека

    Прямой физический контакт – прикосновение зараженного человека, в том числе сексуальный контакт

    Непрямой контакт – как правило, путем прикосновения загрязненной почвы или загрязненной поверхности

    Передача по воздуху – если микроорганизм может оставаться в воздухе в течение длительного времени

    Фекально-оральный путь передачи – обычно от зараженной пищи или источников воды – переносится насекомыми или другими животными.

Чумная палочка циркулирует в организме животных-носителей инфекции, особенно у грызунов, в природных очагах инфекции, расположенных на всех континентах, кроме Австралии. Природные очаги чумы располагаются в широком поясе тропических и субтропических широт и теплых районах умеренных широт по всему земному шару, между параллелями 55 градусов северной широты и 40 градусов южной широты. Вопреки распространенному мнению, крысы не приняли непосредственного участия в начале распространения бубонной чумы. В основном, это заболевание через блох (Xenopsylla cheopis) заразило крыс, из-за чего сами крысы стали первыми жертвами чумы. В организме человека, инфицирование происходит, когда человека кусает блоха, которая была заражена, укусив грызуна, который сам был заражен укусом блохи, переносящей болезнь. Бактерии размножаются внутри блохи, слипаются, образуя пробку, которая блокирует желудок блохи и заставляют её голодать. Блоха затем кусает хозяина и продолжает кормиться, даже будучи неспособной подавить свой голод, и, следовательно, изрыгает кровь, зараженную бактериями, обратно в рану от укуса. Бактерия бубонной чумы заражает новую жертву, и блоха в конце концов умирает от голода. Серьезные вспышки чумы обычно запускаются другими вспышками заболеваний у грызунов, или ростом популяции грызунов. В 1894 году два бактериолога, Александр Йерсен из Франции и Китасато Сибасабуро из Японии, независимо друг от друга, изолировали бактерию в Гонконге, ответственную за третью пандемию. Хотя оба исследователя сообщили о своих результатах, ряд запутанных и противоречивых заявлений Сибасабуро, в конечном счете, привел к тому, что Йерсен был признан в качестве основного открывателя организма. Йерсен назвал бактерию Pasteurella pestis в честь Института Пастера, где он работал, но в 1967 году бактерия была перенесена в новый род и переименована в Yersinia pestis, в честь Йерсена. Йерсен также отметил, что чума у крыс наблюдалась не только во время эпидемий чумы, но и часто предшествовала таким эпидемиям у людей, и что многие местные жители считали чуму болезнью крыс: сельские жители в Китае и Индии утверждали, что гибель большого количества крыс влекла за собой вспышки чумы. В 1898 году французский ученый Поль-Луи Симон (который также приехал в Китай, чтобы бороться с третьей пандемией) установил вектор крыса-блоха, который управляет этим заболеванием. Он отметил, что заболевшие люди не должны находиться в тесном контакте друг с другом, чтобы не приобрести болезнь. В провинции Юньнань, Китай, жители бежали из своих домов, как только они видели мертвых крыс, и на острове Формоза (Тайвань) жители считали, что контакт с мертвыми крысами связан с повышенным риском развития чумы. Эти наблюдения привели к тому, что ученый стал подозревать, что блоха может быть промежуточным фактором в передаче чумы, так как люди приобрели чуму только тогда, когда они находились в контакте с недавно умершими крысами, которые умерли менее 24 часов назад. В классическом эксперименте, Симон продемонстрировал, как здоровая крыса умерла от чумы, после того, как зараженные блохи перепрыгнули на нее от крыс, которые недавно умерли от чумы.

Патология

Бубонная чума

Когда блоха кусает человека и загрязняет рану кровью, бактерии, передающие чуму, передаются в ткань. Y. pestis может воспроизводиться внутри клетки, так что даже если клетки фагоцитированы, они все еще могут выжить. Попав в организм, бактерии могут проникнуть в лимфатическую систему, которая выкачивает интерстициальную жидкость. Бактерии чумы выделяют несколько токсинов, один из которых, как известно, вызывает опасную для жизни бета-адренергическую блокаду. Y. pestis распространяется через лимфатическую систему инфицированного человека, пока не достигнет лимфатического узла, где он стимулирует тяжелое геморрагическое воспаление, которое приводит к расширению лимфатических узлов. Расширение лимфатических узлов является причиной характерного «бубона», связанного с этим заболеванием. Если лимфатический узел перегружен, инфекция может перейти в кровь, вызывая вторичную септическую чуму, и, если легкие засеяны, это может вызвать вторичную легочную чуму.

Септическая чума

Лимфатическая система, в конечном счете, перетекает в кровь, поэтому бактерии чумы могут попасть в кровь и оказаться практически в любой части тела. В случае септической чумы, бактериальные эндотоксины вызывают диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС), в результате чего по всему телу образуются мелкие тромбы и, возможно, ишемический некроз (отмирание тканей из-за отсутствия циркуляции / перфузии к этой ткани) из сгустков. ДВС приводит к истощению ресурсов свертывания крови в организме, и тело больше не может контролировать кровотечение. Следовательно, возникает кровотечение в кожу и другие органы, которое может вызвать красную и / или черную пятнистую сыпь и кровохарканье / кровавую рвоту (кашель / рвота кровью). Наблюдаются шишки на коже, которые выглядят как несколько укусов насекомых; они, как правило, красного цвета, и иногда белые по центру. При отсутствии лечения, септическая чума, как правило, оканчивается смертельным исходом. Раннее лечение антибиотиками снижает уровень смертности в пределах от 4 до 15 процентов. Люди, которые умирают от этой формы чумы, часто умирают в тот же день, когда впервые появляются симптомы.

Легочная чума

Легочная форма чумы возникает от инфекции легких. Она вызывает кашель и чихание, и, таким образом, производит капельки, передающиеся по воздуху, которые содержат бактериальные клетки, которые могут заразить кого-либо при их вдыхании. Инкубационный период легочной чумы короткий и, как правило, продолжается от двух до четырех дней, но иногда длится всего несколько часов. Начальные признаки неотличимы от нескольких других респираторных заболеваний; они включают в себя головную боль, слабость и кровохарканье или гематемезис (плевки или рвота кровью). Течение болезни протекает быстро; если не поставлен диагноз и лечение не проведено достаточно скоро, как правило, в течение нескольких часов, больной умирает в течение от одного до шести дней; в необработанных случаях, смертность составляет почти 100%.

Фарингальная чума

Менингеальная чума

Эта форма чумы возникает, когда бактерии пересекают гематоэнцефалический барьер, что приводит к инфекционному менингиту.

Другие клинические формы

Существует несколько других редких проявлений чумы, в том числе бессимптомная чума и абортивная чума. Целлюлярнокожная чума иногда приводит к инфекциям кожи и мягких тканей, часто вокруг места укуса блохи.

Лечение

Первым, кто изобрел и испытал вакцину против бубонной чумы в 1897 году, был Владимир Хавкин, врач, который работал в Бомбее, Индия. При своевременной диагностике, различные формы чумы, как правило, весьма отзывчивы к терапии антибиотиками. Часто используемые антибиотики включают стрептомицин, хлорамфеникол и тетрациклин. Среди антибиотиков более нового поколения, гентамицин и доксициклин доказали свою эффективность в монотерапевтическом лечении чумы. Бактерия чумы может развить лекарственную резистентность и вновь стать серьезной угрозой для здоровья. Один случай лекарственной резистентности формы бактерии был обнаружен на Мадагаскаре в 1995 году. Еще одна вспышка на Мадагаскаре была зарегистрирована в ноябре 2014 г.

Вакцина против чумы

Так как человеческая чума редка в большинстве частей мира, плановая вакцинация нужна только людям, подвергающимся особенно высокому риску заражения, или людям, проживающим в районах с энзоотической чумой, происходящей на регулярной основе с предсказуемыми показателями в популяциях и конкретных районах, таких как западная часть Соединенных Штатов. Прививки даже не назначаются большинству путешественников в страны с известными последними случаями болезни, особенно если их поездка ограничена городскими районами с современными отелями. Центры по контролю за заболеваемостью, таким образом, рекомендуют вакцинацию только: (1) всем лабораторным и полевым сотрудникам, которые работают с организмами Y. pestis, устойчивым к антимикробным средствам; (2) людям, участвующим в аэрозольных экспериментах с Y. pestis; и (3) людям, занятым в полевых операциях в районах с энзоотической чумой, когда предотвращение воздействия не представляется возможным (например, в некоторых районах бедствия). Систематический обзор Кокрейновского сотрудничества не обнаружил никаких исследований достаточно высокого качества, чтобы сделать какое-либо заявление об эффективности вакцины.

Эпидемиология

Эпидемия в Сурате, Индия, 1994 год

В 1994 году в Сурате, Индия, разразилась легочная чума, в результате которой погибло 52 человека и произошла крупная внутренняя миграция около 300 тысяч жителей, которые сбежали, опасаясь карантина. Сочетание мощных муссонных дождей и забитых канализационных коллекторов привело к массовому затоплению, связанному с антисанитарными условиями и разбросанными по улицам тушами животных. Считается, что эта ситуация ускорила эпидемию. Было широко распространено опасение, что внезапное бегство людей из этой области могло распространить эпидемию на другие части Индии и мира, но этот сценарий был предотвращен, вероятно, в результате эффективного реагирования органов общественного здравоохранения Индии. В некоторых странах, особенно в соседнем регионе Персидского залива, был сделан шаг по отмене некоторых рейсов и наложение кратковременного запрета на поставки из Индии. Во многом как и в случае Черной Смерти, распространившейся по средневековой Европе, до сих пор остаются без ответа некоторые вопросы об эпидемии в Сурате в 1994 году. Первые вопросы о том, была ли это эпидемия чумы, возникли потому, что индийские органы здравоохранения были неспособны культивировать чумную палочку, но это может быть связано с низким качеством лабораторных процедур. Тем не менее, существует несколько линий доказательств, предполагающих, что это была эпидемия чумы: анализы крови для Yersinia были положительными, число лиц, показавших антитела против Yersinia и клинические симптомы, отображаемые больными, были совместимы с чумой.

Другие современные случаи

31 августа 1984 г., Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) сообщили о случае легочной чумы в Клермонте, штат Калифорния. CDC считает, что пациент, ветеринарный врач, заразился чумой от бездомной кошки. Поскольку кошка не была доступна для аутопсии, это не может быть подтверждено. С 1995 по 1998 год, ежегодные вспышки чумы наблюдались в Махадзанге, Мадагаскар. Чума была подтверждена в Соединенных Штатах из 9 западных штатов в течение 1995 года. В настоящее время, от 5 до 15 человек в Соединенных Штатах, по оценкам, заболевают чумой ежегодно, как правило, в западных штатах. Резервуаром заболевания считаются мыши. В США, около половины всех смертельных случаев чумы с 1970 года произошли в Нью-Мексико. В 2006 году было зафиксировано 2 случая смерти от чумы в штате, первые случаи со смертельным исходом за последние 12 лет. В феврале 2002 года, небольшая вспышка легочной чумы произошла в районе Шимла Химачал-Прадеш на севере Индии. Осенью 2002 года, в Нью-Мексико заразилась пара, незадолго до визита в Нью-Йорк. Оба человека прошли курс антибиотиков, но мужчине потребовалась ампутация обеих ног, чтобы полностью восстановиться, из-за отсутствия притока крови к его ногам, отрезанного бактериями. 19 апреля 2006 года, CNN News и другие новостные агентства сообщили о случае чумы в Лос-Анджелесе, штат Калифорния, произошедшем с техником-лаборантом Nirvana Kowlessar, это был первый случай в этом городе с 1984 года. В мае 2006 года, KSL Newsradio сообщило о случае чумы у мертвых полевых мышей и бурундуков в Национальном заповеднике Нэчурал Бриджес, расположенном в около 40 милях (64 км) к западу от Блендинга в округе Сан-Хуан, штат Юта. В мае 2006 года, СМИ штата Аризона сообщили о случае чумы у кошки. Сто смертей в результате легочной чумы были зарегистрированы в районе Итури в восточной части Демократической Республики Конго в июне 2006 года. Контроль чумы оказался трудным из-за продолжающегося конфликта. В сентябре 2006 года поступило сообщение, что три мыши, инфицированные чумной палочкой, по-видимому, исчезли из лаборатории, принадлежащей научно-исследовательскому институту общественного здравоохранения, расположенному на территории кампуса Университета медицины и стоматологии Нью-Джерси, который проводит исследования по борьбе с биотерроризмом для правительства США. 16 мая 2007 года 8-летняя обезьяна капуцин умерла от бубонной чумы в зоопарке Денвера. Пять белок и кролик также были найдены мертвыми в зоопарке и дали положительный результат на заболевание. 5 июня 2007 года в Торранс Каунти, штат Нью-Мексико, у 58-летней женщины развилась бубонная чума, которая эволюционировала в легочную чуму. 2 ноября 2007 года, Эрик Йорк, 37-летний биолог, изучающий дикую природу в рамках программы по сохранению национальных парков Mountain Lion и Фонда по сохранению кошачьих, был найден мертвым в своем доме в национальном парке Гранд-Каньон. 27 октября Йорк провел вскрытие горного льва, который, вероятно, погиб от болезни и через три дня после этого Йорк сообщил о гриппоподобных симптомах и отпросился с работы по причине болезни. Его лечили в местной клинике, но не диагностировали какую-либо серьезную болезнь. Его смерть вызвала небольшую панику, официальные лица говорили, что он, вероятно, умер от чумы или воздействия хантавирусов, и 49 людям, которые контактировали с Йорком, дали агрессивное лечение антибиотиками. Ни один из них не заболел. Результаты вскрытия, выпущенные 9 ноября, подтвердили наличие Y. Pestis в его теле, подтверждая чуму в качестве вероятной причины его смерти. В январе 2008 года, по крайней мере, 18 человек умерли от бубонной чумы на Мадагаскаре. 16 июня 2009 года власти Ливии сообщили о вспышке бубонной чумы в Тобруке, Ливия. Было зарегистрировано 16-18 случаев, в том числе одна смерть. 2 августа 2009 года китайские власти поместили на карантин посёлок Цзыкэтань, в уезде Синхай Хайнань-Тибетского автономного округа китайской провинции Цинхай (Северо-западный Китай) после вспышки легочной чумы. 13 сентября 2009 года д-р Малколм Касадабан умер после случайного лабораторного воздействия ослабленного штамма бактерии чумы. Это произошло из-за его недиагностированного наследственного гемохроматоза (перегрузка железом). Он был доцентом молекулярной генетики и клеточной биологии и микробиологии в Университете Чикаго. 1 июля 2010 года было зарегистрировано восемь случаев бубонной чумы у людей в районе Чикама, Перу. Пострадал один 32-летний мужчина, а также три мальчика и четыре девочки в возрасте от 8 до 14 лет. 425 домов были подвержены фумигации и 1210 морских свинок, 232 собак, 128 кошек и 73 кроликов получали лечение против блох в попытке остановить эпидемию. 3 мая 2012 года суслик, пойманный в ловушку в популярном кемпинге на горе Паломар в Сан-Диего, штат Калифорния, в ходе обычного тестирования дал положительный результат на бактерии чумы. 2 июня 2012 года, мужчина в Крук Каунти, штат Орегон, пытаясь спасти поперхнувшуюся мышью кошку, был укушен и заразился септической чумой. 16 июля 2013 года, белка, пойманная в палаточном лагере Национального заповедника Анджелес, дала положительный результат на чуму, что вызвало закрытие палаточного лагеря, в то время как исследователи тестировали других белок и принимали меры против чумных блох. 26 августа 2013 г. Темир Исакунов, подросток, умер от бубонной чумы на севере Кыргызстана. В декабре 2013 года поступили сообщения об эпидемии легочной чумы в 5 из 112 районов Мадагаскара, что, предположительно, было вызвано большими кустарниковыми пожарами, вынуждающими крыс бежать в города. 13 июля 2014 года, мужчине из Колорадо был поставлен диагноз легочная чума. 22 июля 2014 г. город Юймэнь, Китай, был закрыт, и 151 человек были помещены на карантин после того, как один мужчина умер от бубонной чумы. 21 ноября 2014 года Всемирная организация здравоохранения сообщила о 40 смертях и 80 других инфицированных на острове Мадагаскар, при этом первый известный случай в очаге, предположительно, произошел в конце августа 2014 года.

История

Античность

Плазмиды Y. pestis были обнаружены в археологических образцах зубов семи особей бронзового века возраста 5000 лет назад (3000 г. до н.э.), в афанасьевской культуре в Афанасьево в Сибири, культуре боевых топоров в Эстонии, синташтинской культуре в России, унетицкой культуре в Польше и андроновской культуре в Сибири. Y. pestis существовали в Евразии в эпоху бронзы. По оценкам, возраст общего предка всех Y. pestis оценивается в 5783 лет до настоящего времени. Мышиный токсин Yersinia (YMT) позволяет бактериям инфицировать блох, которые затем могут передавать бубонную чуму. Ранние версии Y. Pestis не имеют гена YMT, который был обнаружен только в 951 калиброванном образце, датируемом временем до н.э. Амарнский архив и молитвы язве Мурсили II описывают вспышку заболевания среди хеттов, хотя некоторые современные источники утверждают, что это могла быть туляремия. В первой книге Царств описывается возможная вспышка чумы в Филистии, и версия Септуагинты говорит, что она была вызвана «разорением мышей». Во втором году Пелопоннесской войны (430 г. до н.э.), Фукидид описал эпидемию, которая, как утверждалось, началась в Эфиопии, прошла через Египет и Ливию, а затем пришла к греческому миру. Во время чумы Афин, город потерял, возможно, треть своего населения, включая Перикла. Современные историки расходятся во мнениях относительно того, была ли чума критическим фактором потери населения во время войны. Хотя эта эпидемия уже давно считается вспышкой чумы, многие современные ученые считают, что к описаниям, сделанным уцелевшими людьми, больше подходят тиф, оспа или корь. Недавнее исследование ДНК, обнаруженного в пульпе зуба жертв чумы, предполагает, что в действительности имел место тиф. В первом веке нашей эры, Руфус Эфес, греческий анатом, описал вспышку чумы в Ливии, Египте и Сирии. Он отмечает, что Александрийские врачи Диоскорид и Посидоний описали симптомы, включая острую лихорадку, боль, возбуждение и бред. Под коленями, вокруг локтей, и «в обычных местах» у больных развивались бубоны – крупные, жесткие и не гноящиеся. Число погибших среди инфицированных было очень высоким. Руфус также писал, что подобные бубоны описал Дионисий Куртус, который, возможно, практиковал медицину в Александрии в третьем веке до нашей эры. Если это верно, восточный мир Средиземноморья мог быть знаком с бубонной чумой на столь раннем этапе. Во втором веке по миру прокатилась Чума Антонина, названная так в честь фамилии Марка Аврелия Антонинус. Болезнь также известна как Чума Галена, который знал о неё из первых рук. Существует предположение, что в действительности эта болезнь могла быть оспой. Гален был в Риме, когда в 166 г. н.э. началась эта эпидемия. Гален также присутствовал зимой 168-69 гг. во время вспышки заболевания среди войск солдат, дислоцированных в Аквилее; он имел опыт работы с эпидемией, называя ее «очень длительной» и описывая симптомы заболевания и свои методы его лечения. К сожалению, его заметки очень краткие и рассеяны по нескольким источникам. Согласно Бартольду Георгу Нибуру, «эта зараза бушевала с невероятной силой, унося с собой бесчисленное количество жертв. Древний мир никогда не оправился от удара, нанесенного чумой во время правления М. Аврелия». Уровень смертности от чумы равнялся 7-10 процентам; вспышка в 165(6)-168 гг. унесла жизни от 3,5 до 5 миллионов человек. Отто Сик считает, что погибло более половины населения империи. Дж. Ф. Гиллиам считает, что чума Антонина, вероятно, вызвала больше смертей, чем любая другая эпидемия со времен империи до середины 3-го века.

Средневековые и постсредневековые пандемии

Местные вспышки чумы сгруппированы в три пандемии чумы, в результате чего соответствующие даты начала и окончания некоторых вспышек пандемии все еще являются предметом обсуждения. По словам Джозефа П. Бирна из университета Белмонта, этими пандемиями были: Первая пандемия чумы с 541 до ~ 750 гг., распространившаяся из Египта в Средиземное море (начиная с Чумы Юстиниана) и северо-западную Европу. Вторая пандемия чумы с ~ 1345 до ~ 1840 г., распространившаяся от Центральной Азии до Средиземноморья и Европы (начиная с Черной Смерти), и, вероятно, проникшая также в Китай. Третья пандемия чумы с 1866 по 1960-е годы, распространившаяся из Китая по всему миру, в частности, в Индии и на Западном побережье Соединенных Штатов. Тем не менее, Черная Смерть позднего средневековья иногда рассматривается не как начало второй, а как конец первой пандемии – в этом случае, начало второй пандемии будет приходиться на 1361 год; также не постоянны даты окончания второй пандемии в данной литературе, например, ~ 1890 вместо ~ 1840 года.

Первая пандемия: Раннее средневековье

Чума Юстиниана в 541-542 г. н.э. является первой известной описанной эпидемией. Она знаменует собой первый зафиксированный паттерн бубонной чумы. Эта болезнь, как полагают, возникла в Китае. Затем она распространилась в Африку, откуда огромный город Константинополь импортировал большие объемы зерна, в основном из Египта, чтобы прокормить своих граждан. Зерновые корабли были источником заразы для города, а в массивных государственных зернохранилищах обитали популяции крыс и блох. На пике эпидемии, согласно Прокопию, она ежедневно убивала 10000 человек в Константинополе. Реальное число, более вероятно, составляло около 5000 человек в день. Чума, в конечном счете, возможно, убила 40% жителей города. Чума унесла жизни до четверти населения восточного Средиземноморья. В 588 г. н.э. вторая крупная волна чумы распространилась через Средиземноморье в местность, в настоящее время являющуюся Францией. Предполагается, что Чума Юстиниана убила около 100 миллионов человек по всему миру. Эта эпидемия сократила население Европы примерно в два раза в период между 541 и 700 гг. Кроме того, чума, возможно, внесла свой вклад в успех арабских завоеваний. Вспышка чумы в 560 г. нашей эры была описана в 790 г. н.э. В источнике сказано, что чума вызывала «вздутие желез … в виде ореха или финика» в паховой области «и в других довольно деликатных местах, после чего следовала невыносимая лихорадка». В то время как вздутие в этом описании некоторые идентифицируют как бубоны, существуют некоторые разногласия относительно того, следует ли относить эту пандемию к бубонной чуме, Yersinia Pestis, известной в наше время.

Вторая пандемия: с 14-го века до 19-го века

С 1347 по 1351 гг., Черная смерть, массовая и смертельная пандемия, происходящая в Китае, распространилась по Шелковому пути и прокатилась по Азии, Европе и Африке. Эта эпидемия, возможно, уменьшила население в мире с 450 миллионов до 350-375 миллионов. Китай потерял около половины своего населения, с примерно 123 млн до примерно 65 миллионов; Европа потеряла около 1/3 своего населения, примерно с 75 миллионов до 50 миллионов человек; и в Африке погибло примерно 1/8 населения, с около 80 миллионов до 70 миллионов (уровень смертности, как правило, коррелирует с плотностью населения, поэтому Африка, будучи менее плотной в целом, имела самый низкий уровень смертности). Черная смерть была связана с наибольшим числом смертей среди всех известных невирусных эпидемий. Хотя нет точных статистических данных, считается, что в Англии умерло 1,4 миллиона человек (треть из 4,2 миллиона человек, проживавших в Англии), в то время как в Италии был, вероятно, уничтожен еще больший процент населения. С другой стороны, население на северо-востоке Германии, Чехии, Польши и Венгрии, вероятно, пострадало меньше, и нет никаких оценок смертности в России или на Балканах. Вполне возможно, что Россия не так пострадала из-за очень холодного климата и больших размеров, из-за чего менее тесно контактировала с инфекцией. Чума неоднократно возвращалась в Европу и Средиземноморье на протяжении с 14-го по 17-й века. Согласно Бирабену, чума присутствовала в Европе ежегодно между 1346 и 1671 гг. Вторая пандемия распространялась в 1360-1363; 1374; 1400; 1438-1439; 1456-1457; 1464-1466; 1481-1485; 1500-1503; 1518-1531; 1544-1548; 1563-1566; 1573-1588; 1596-1599; 1602-1611; 1623-1640; 1644-1654; и 1664-1667 года; последующие вспышки, хотя и были тяжелыми, ознаменовали ослабление вспышек на большей части Европы (18 век) и Северной Африки (19 век). По словам Джеффри Паркера, «Франция потеряла почти миллион человек в ходе эпидемии чумы 1628-31 гг.» В Англии, в отсутствие переписи населения, историки предлагают целый ряд данных о численности населения до эпидемии, достигающей от 4 до 7 млн человек в 1300 году, а после эпидемии – 2 млн. К концу 1350 года Черная смерть утихла, но она никогда полностью не исчезла из Англии. В течение следующих нескольких сотен лет, дальнейшие вспышки произошли в 1361-62, 1369, 1379-83, 1389-93 годах и в течение первой половины 15-го века. Вспышка в 1471 году унесла жизни 10-15% населения, а смертность от чумы 1479-80 гг. могла достигать 20%. Наиболее общие вспышки в Англии времен Тюдора и Стюарта начались в 1498, 1535, 1543, 1563, 1589, 1603, 1625 и 1636 годах и закончились Великой чумой Лондона в 1665 году. В 1466 году 40000 человек умерли от чумы в Париже. В течение 16-го и 17-го веков, чума охватывала Париж в течение почти каждого третьего года. Черная смерть разоряла Европу в течение трех лет, а затем продолжилась в России, где болезнь разражалась где-то один раз в пять или шесть лет с 1350 по 1490 гг. Эпидемии чумы опустошали Лондон в 1563, 1593, 1603, 1625, 1636 и 1665 годах, сокращая его население на 10-30% в эти годы. Более 10% населения Амстердама умерло в 1623-1625 годах, и снова в 1635-1636, 1655 и 1664 годах. В Венеции между 1361 и 1528 годами было 22 вспышки чумы. Чума 1576-1577 годов убила 50000 человек в Венеции, что составляет почти треть населения. Более поздние вспышки в центральной Европе включали в себя итальянскую чуму 1629-1631 гг., которая связана с передвижением войск во время Тридцатилетней войны и великую чуму в Вене в 1679 году. Более 60% населения в Норвегии умерло в 1348-1350 годах. Последняя вспышка чумы опустошила Осло в 1654 году. В первой половине 17-го века, Великая Чума в Милане забрала жизни 1,7 миллиона человек в Италии, или около 14% населения. В 1656 году, чума убила около половины из 300000 жителей Неаполя. Более 1,25 миллиона случаев смерти связано с чрезвычайным распространением чумы в 17 веке в Испании. Чума 1649 года, вероятно, вдвое уменьшила население Севильи. В 1709-1713 годы, эпидемия чумы после Великой Северной войны (1700-1721 гг., Швеция против России и союзников) убила около 100000 человек в Швеции и 300000 человек в Пруссии. Чума убила две трети жителей Хельсинки, и треть населения Стокгольма. Последняя крупная эпидемия в Западной Европе произошла в 1720 году в Марселе, в Центральной Европе последние крупные вспышки произошли во время Великой Северной войны, а в Восточной Европе – во время российской чумы 1770-72 годов. Черная смерть разорила большую часть исламского мира. Чума присутствовала в каком-либо из регионов исламского мира практически каждый год в период между 1500 и 1850 годами. Чума несколько раз ударяла по городам Северной Африки. Алжир потерял 30000-50000 человек в 1620-21 годах, и снова в 1654-57, 1665, 1691 и 1740-42 годах. Чума оставалась важным фактором в Османском обществе до второй четверти 19-го века. Между 1701 и 1750 гг., 37 крупных и менее масштабных эпидемий было зафиксировано в Константинополе, и 31 эпидемия в период между 1751 и 1800 гг. Багдад сильно пострадал от чумы, и две трети его населения были уничтожены.

Природа Черной смерти

В начале 20-го века, после идентификации Йерсеном и Сибасабуро бактерии чумы, которая вызвала азиатскую бубонную чуму (Третью пандемию) в конце 19 и начале 20 века, большинство ученых и историков пришли к убеждению, что Черная Смерть была сильно связана с присутствием более заразных пневмонических и септических вариантов болезни, что увеличило рост инфекции и распространило болезнь вглубь внутренних районов континентов. Некоторые современные исследователи утверждают, что болезнь, более вероятно, была вирусной, указывая на отсутствие крыс в некоторых частях Европы, которые сильно пострадали от эпидемий, и на мнение людей в то время, что болезнь распространялась путем прямого контакта с зараженным человеком. По рассказам того времени, Черная смерть была крайне заразна, в отличие от бубонной чумы 19-го и начала 20-го века. Самуэль К. Кон предпринял всеобъемлющую попытку опровергнуть теорию бубонной чумы. Исследователи предложили математическую модель, основанную на меняющейся демографии Европы от 1000 г. до 1800 г., демонстрирующую, как эпидемии чумы с 1347 по 1670 годы могли обеспечить отбор, который поднял частоту мутации до уровня, наблюдаемого сегодня, который предотвращает попадание ВИЧ в макрофаги и CD4 + Т-клетки, которые несут мутацию (средняя частота этого аллеля составляет 10% в европейских популяциях). Предполагается, что одна оригинальная мутация появилась более 2500 лет назад, и что постоянные эпидемии геморрагической лихорадки разразились во времена ранних классических цивилизаций. Тем не менее, существуют доказательства того, что два ранее неизвестных клада (вариантные штаммы) Y. Pestis были ответственны за Черную смерть. Многонациональная команда провела новые опросы, которые использовали как анализы древней ДНК, так и белок-специфичные методы обнаружения для поиска ДНК и белка, специфичных для Y. Pestis в человеческих скелетах из широко распространенных массовых захоронений в северной, центральной и южной Европе, которые были археологически связаны с Черной смертью и последующими вспышками. Авторы пришли к выводу, что это исследование, вместе с предыдущими анализами с юга Франции и Германии »… позволяет прекратить дебаты по поводу этиологии Черной Смерти, и однозначно демонстрирует, что Y. Pestis был возбудителем эпидемии чумы, которая опустошила Европу в средние века». В исследовании также было выявлено два ранее неизвестных, но связанных штамма Y. Pestis, которые были связаны с различными средневековыми массовыми захоронениями. Они были признаны предками современных изолятов штаммов Y. Pestis "Orientalis" и "Medievalis", предполагая, что эти вариантные штаммы (которые в настоящее время считаются вымершими), возможно, попали в Европу в две волны. Обзоры могил умерших от чумы, оставшиеся во Франции и Англии, показывают, что первый вариант вошел в Европу через порт Марселя около ноября 1347 года и распространился по Франции в течение следующих двух лет, в конечном счете, достигнув Англии весной 1349 года, где он распространился по всей стране в трех последовательных эпидемиях. Обзоры могил умерших от чумы, оставшиеся в Нидерландском городе Берген-оп-Зом, показал наличие второго генотипа Y. Pestis, который отличается от генотипа в Великобритании и Франции, и этот второй штамм, предположительно, был ответственным за пандемию, которая распространялась через Голландию, Бельгию и Люксембург с 1350 года. Это открытие означает, что Берген-оп-зум (и, возможно, другие регионы на юге Нидерландов) непосредственно не получили заражение из Англии или Франции около 1349 года, и исследователи предположили, что вторая волна инфекции чумы, отличная от инфекции, которая произошла в Англии и Франции, возможно, достигла стран Бенилюкса из Норвегии, ганзейских городов или других регионов.

Третья пандемия: 19 и 20 века

Третья Пандемия началась в китайской провинции Юньнань в 1855 году, распространив чуму на все обитаемые континенты и, в конечном итоге, вызвав смерть более 12 миллионов человек в Индии и Китае. Анализ показывает, что волны этой пандемии могут исходить из двух различных источников. Первый источник – в основном, бубонная чума, которая распространилась по всему миру через океанскую торговлю, транспортировку инфицированных людей, крыс и грузов, на которых скрывались блохи. Второй, более вирулентный штамм, имел, в основном, легочный характер, с сильным заражением от человека к человеку. Этот штамм был в значительной степени ограничен Манчжурией и Монголией. Исследователи во время «Третьей пандемии» выявили векторы чумы и бактерии чумы, что привело со временем к современным методам лечения. На Россию чума обрушилась в 1877-1889 годах, и произошло это в сельской местности недалеко от Уральских гор и Каспийского моря. Усилия по гигиене и изоляции пациентов снизили распространение заболевания, и в регионе болезнь унесла жизни только 420 человек. Важно отметить, что область Ветлянка находится вблизи популяции степного сурка, маленького грызуна, считающегося очень опасным резервуаром чумы. Последняя значительная вспышка чумы в России произошла в Сибири в 1910 году после внезапного увеличения спроса на шкурки сурка (заменителя соболя), увеличившего цену на шкурки на 400 процентов. Традиционные охотники не охотились за больными сурками, и запрещено было съедать жир из-под плеча сурка (где располагается подмышечная лимфатическая железа, в которой часто развивалась чума), поэтому вспышки имели тенденцию ограничиваться отдельными людьми. Рост цен, однако, привлек тысячи китайских охотников из Маньчжурии, которые не только ловили больных животных, но и ели их жир, который считается деликатесом. Чума распространилась от охотничьих угодий до конца Китайской Восточной железной дороги и по трассе за ней на 2700 км. Чума длилась 7 месяцев и убила 60000 человек. Бубонная чума продолжала циркулировать через разные порты по всему миру в течение следующих пятидесяти лет; тем не менее, главным образом, это заболевание было распространено в Юго-Восточной Азии. Эпидемия в Гонконге в 1894 году была связана с особенно высоким уровнем смертности, 90%. Еще в 1897 году, медицинские органы европейских держав организовали конференцию в Венеции в поисках пути сдерживания чумы в Европе. В 1896 году эпидемия чумы в Мумбаи поразила город Бомбей (Мумбаи). В декабре 1899 года болезнь достигла территории Гавайских островов, а решение Совета здравоохранения инициировать контролируемые сжигания отдельных зданий в китайском квартале Гонолулу повлекло за собой неконтролируемый пожар, который привел к непреднамеренному сжиганию большей части китайского квартала 20 января 1900 года. Вскоре после этого, чума достигла континентальной части США, положив начало чуме 1900-1904 гг. в Сан-Франциско. Чума сохранялась на Гавайях на внешних островах Мауи и Гавайи (The Big Island), пока она не была окончательно ликвидирована в 1959 г. Несмотря на то, что вспышка, начавшаяся в Китае в 1855 году, традиционно известна как Третья пандемия, остается неясным, было ли крупных вспышек бубонной чумы меньше или больше трех. Большинству современных вспышек бубонной чумы среди людей предшествовал поразительно высокий уровень смертности среди крыс, но описание этого явления отсутствует в описании некоторых более ранних эпидемий, особенно Черной Смерти. Бубоны или припухлости в паховой области, которые особенно характерны для бубонной чумы, также являются характерной чертой других заболеваний. Исследования, проведенные группой биологов из Института Пастера в Париже и Университета Иоганна Гутенберга в Майнце в Германии, путем анализа ДНК и белков из чумных могил, опубликованные в октябре 2010 года, сообщают, что, без сомнений, все «три главных эпидемии» были вызваны, по крайней мере, двумя ранее неизвестными штаммами Yersinia Pestis и произошли в Китае. Группа медицинских генетиков под руководством Марка Ачтмана из университетского колледжа Корка в Ирландии, реконструировала генеалогическое дерево этой бактерии и в онлайн выпуске Nature Genetics 31 октября 2010 года ученые сделали вывод, что все три больших волны чумы возникли в Китае.

Чума в качестве биологического оружия

Чума использовалась в качестве биологического оружия. Исторические данные из древнего Китая и средневековой Европы демонстрируют использование зараженных туш животных, таких как коровы или лошади, и человеческих трупов, гуннами, монголами, турками и другими народами, для загрязнения источников воды противника. Генерал Хо Кибин из династии Хан умер от такого загрязнения, участвуя в военных действиях против гуннов. Жертв чумы также закидывали катапультой в города в осаде. В 1347 году, Каффа, которой владели генуэзцы, большой торговый центр на Крымском полуострове, оказалась в осаде армией монгольских воинов Золотой Орды под командованием Джанибека. После длительной осады, во время которого монгольская армия, как сообщается, пострадала от этой болезни, монголы решили использовать зараженные трупы в качестве биологического оружия. Трупы катапультировались за городские стены, заражая жителей. Генуэзские торговцы бежали, перенося чуму (Черную Смерть) с помощью своих кораблей на юг Европы, откуда она быстро распространилась по миру. Во время Второй мировой войны, в японской армии разразилась чума из-за большого количества блох. Во время японской оккупации Маньчжурии, подразделение 731 намеренно заражало китайских, корейских и маньчжурских гражданских лиц и военнопленных чумной бактерией. Этих людей, которых называли «maruta», или «бревна», затем изучали путем рассечения, других – при помощи вивисекции, в то время как они еще находились в сознании. Члены блока, такие как Широ Исии, были реабилитированы из Токийского трибунала Дугласом Макартуром, но 12 из них были привлечены к ответственности в судебных процессах в Хабаровских Военных судах в 1949 году, во время чего некоторые признались в том, что распространяли бубонную чуму в радиусе 36 км вокруг города Чандэ. Бомбы Ишии, содержащие живых мышей и блох, с очень небольшими взрывными нагрузками, чтобы доставить вепонизированные микробы, преодолели проблему убийства инфицированных животных и насекомых взрывным устройством при помощи использования керамического, а не металлического, корпуса для боеголовки. Хотя не осталось никаких записей касательно фактического использования керамических оболочек, существуют их прототипы и, предположительно, они были использованы в экспериментах во время Второй мировой войны. После Второй мировой войны, в Соединенных Штатах и Советском Союзе были разработаны средства для военного использования легочной чумы. Эксперименты включали различные способы доставки, вакуумную сушку, калибровку бактерии, развитие штаммов, устойчивых к антибиотикам, сочетание бактерий с другими заболеваниями (например, дифтерией), и генную инженерию. Ученые, работавшие над программами биологического оружия в СССР, заявили, что Советский союз осуществлял мощные усилия в этом направлении, и что были произведены большие запасы бактерий чумы. Информация о многих советских проектах в значительной степени отсутствует. Аэрозольная легочная чума остается самой серьезной угрозой. Чума может легко лечиться с помощью антибиотиков, запасы которых имеются в некоторых странах, таких как Соединенные Штаты, на случай такой атаки.

Wheelis M. (2002). «Biological warfare at the 1346 siege of Caffa». Emerg Infect Dis (Center for Disease Control) 8 (9): 971–5. doi:10.3201/eid0809.010536. PMC 2732530. PMID 12194776

Зоонозная природно-очаговая бактериальная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим поражением лимфатической системы, легких и других органов, сепсисом и высокой летальностью. Легкость заражения, наличие многих механизмов передачи, скорость распространения, тяжелое течение, высокая летальность - особенности, которые позволяют отнести чуму к тем инфекционным заболеваниям, которые оказались способны серьезным образом влиять на здоровье населения и быстро распространяться в международных масштабах; эти заболевания вошли в перечень событий, которые могут создавать чрезвычайную ситуацию в сфере здравоохранения, и поэтому подпадают под регуляцию Международными медико-санитарными правилами 2005 года.

Человечеству известны такие опустошительные пандемии чумы:

  • в 527-565 гг. имела место "юстинианова чума" (эпидемия в странах Средиземноморья, Византийской империи при императоре Юстиниане), по приблизительным оценкам умерло до 45-50 млн. человек, хотя отдельные авторы пишут о 100 млн. погибших;
  • в 1334 в Китае началась вторая пандемия - "черная смерть", которая привела к ощутимому вымиранию населения в Европе и Азии, погибло около 50-60 млн. человек;
  • в 1894 из Китая началась третья пандемия и за 20 лет охватила все континенты, унеся жизни 10 млн. человек; тогда же Ерсен и Китазато выделили возбудителя чумы.

В XX в. случаи чумы случались не так часто (с 1958 по 2010 гг. в мире зафиксировано около 50 тыс. случаев чумы, последняя вспышка произошла в 2010 г. в Перу), однако из-за имеющихся природных очагов ликвидировать это заболевание полностью невозможно. Важнейшие природные очаги отмечают в Африке, Америке, Азии.

Возбудитель чумы - Yersinia pestis, принадлежит к роду Yersinia, семейства Enterobacteriaceae. На сегодня существует научное подтверждение того, что чумная палочка образовалась от возбудителя псевдотуберкулеза. Y. pestis - небольшая палочка овоидной формы, окрашивается биполярно, грамотрицательная, спор не образует, неподвижна, имеет капсулу, хорошо растет на простых питательных средах (МПБ, МПА при pH 7,0-7,2), температурный оптимум - 18-22 °С. Y. pestis стойкая к окружающей среде, хорошо переносит низкие температуры, может сохраняться в почве и воде до 9 месяцев, в трутах - до 6 месяцев, в содержимом бубонов - до 4 месяцев, длительно сохраняется в мокроте, но не выдерживает высушивание, при 55 °С погибает в течение 10-15 минут. Дезинфектанты, используемые в стандартных концентрациях, имеют надежное бактерицидное действие.

Чумовая палочка имеет сложную антигенную структуру (18-20 антигенов) и большое количество факторов агрессии. Вирулентность возбудителя определяет І фракция (поверхностная, капсульное вещество), которая образуется только в организме теплокровных животных, а также соматические антигены V и ІV. На сегодняшний день выделяют 3 биоварами Y. pes. с незначительными генетическими вариациями между ними: античный, средневековый и восточный; они циркулируют в определенных географических регионах. Бытует мнение, что последовательное появление этих биоваров и обусловило последовательность трех исторических пандемий чумы.

Согласно классическим представлениям, чума относится к природно-очаговым заболеваниям. Источником инфекции являются различные виды грызунов (около 300 видов), обитающих в степных и пустынных зонах (суслики, сурки, тарбаганы, песчанки, полевки и т.д.), а в антропургических ячейках - крысы и мыши. Чумовая палочка в природе сохраняется благодаря периодически возникающим эпизоотиям у грызунов. Основной механизм передачи инфекции - трансмиссивный, реализуется через блох. После заражения кровью инфицированного грызуна чумной микроб размножается в пищеварительной системе блохи, в дальнейшем формируется "чумной блок", когда чумные палочки накапливаются и заполняют просвет пищеварительного каната. При новом сосании крови блоха срыгивает микроорганизмы, которые накопились, что приводит к инфицированию другого грызуна или человека. Блоха после заражения становится опасной приблизительно через 5 дней и может хранить в себе возбудителя более 1 года.

Инфицирование возможно также вследствие охоты на грызунов с целью употребления их в пищу или для снятия ценного меха. Убой, свежевание туши животного может приводить к повреждению кожных покровов человека, способствовать попаданию возбудителя чумы с кровью больного животного. Употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса может приводить к алиментарному заражению человека чумой. Кроме грызунов в полупустынных зонах могут инфицироваться и болеть и некоторые другие виды животных, например верблюды. От больных верблюдов человек инфицируется при прямом контакте, из домашних животных чумой болеют кошки, которые также могут быть источником инфекции для человека; путь передачи - через царапины и укусы, хотя возможен и аэрогенный механизм заражения.

Особенно опасной для окружающих является больной легочной формой чумы, вследствие передачи возбудителя воздушно-капельным путем. Именно этот факт используют при применении чумы как биологического оружия, когда заражение большого количества людей возможно в результате распыления в воздухе аэрозоля, содержащего этот возбудитель. При других клинических формах чумы у людей контагиозность больных значительно ниже. Восприимчивость человека к чуме очень высока. Индекс контагиозности составляет почти 100%. Иммунитет стойкий, долговременный, антибактериальные и антитоксическое, преимущественно клеточный.

Y. pes. известна как одна из самых инвазивных бактерий. Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться проникновению и развитию ее в организме. Поэтому чумная палочка очень быстро размножается. Бактерии в большом количестве производят факторы проницаемости (нейраминидазу, фибринолизин, коагулазу и др.), антифагины, снижающие фагоцитоз, факторы, подавляющие продукцию эндогенного у-интерферона, протеазу, которая активирует плазминоген и разрушает комплемент. Все это способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию в органы СМФ с последующей активацией макрофагов.

Важную роль в патогенезе септической чумы и ДВС-синдрома играет эндотоксин (липополицукрид). Выраженная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, вызывают развитие микроциркуляторных расстройств, ДВС-синдрома с последующим развитием инфекционно-токсического шока.

Клиническая картина заболевания в основном определяется местом проникновения возбудителя - через кожные покровы, легкие или пищеварительный покров.

Схема патогенеза чумы имеет три стадии. Сначала возбудитель от места инокуляции лимфогенно проникает в регионарные лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется первичный чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Бубоны достигают 5-8 см в диаметре; лимфатические узлы спаяны, тесто-подобной консистенции, неподвижные, на разрезе темно-красного цвета, с очагами некроза. Ткань вокруг бубона отечная. Как реакция на некроз развиваются гнойное воспаление и расплавление ткани лимфатического узла, появляются язвы. При лимфогенном распространении возникают новые бубоны второго, третьего порядка, в которых имеются те же морфологические изменения, что и в бубоне первого порядка. Гематогенное распространение приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. Микроциркуляторные расстройства вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что провоцирует острую сердечнососудистую недостаточность. Селезенка септическая, резко увеличена (в 2-4 раза), дряблая, дает обильный соскоб пульпы с очагами некроза и лейкоцитной реакцией на некроз.

Вторичная чумная пневмония, развивающаяся в результате гематогенного эмболического занесения инфекции, имеет очаговый характер. В легких вследствие серозно-геморрагического воспаления появляется множество темно-красных очагов с участками некроза, где можно обнаружить большое количество возбудителей. Иногда при первичной инокуляции чумных микробов в кожу кроме бубона развиваются изменения в месте внедрения, т.е. возникает первичный аффект. Последний представлен чумной фликтеной (пузырем с серозно-геморрагическим содержимым) или чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и бубном появляется лимфангит. На месте карбункула наблюдают отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной; на разрезе видно кровянистое пропитывание всех слоев кожи, а также очаги некроза, окруженные скоплениями лейкоцитов. В дальнейшем карбункул покрывается язвами. Развивается септицемия с такими же изменениями в органах, как и при бубонной чуме.

При аэрогенном пути заражения первично поражаются альвеолы​​. У них развивается воспалительный процесс с элементами некроза - возникает плевропневмония. На разрезе ткань легкого серо-желтая, в начале заболевания отмечается полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат. Также развивается серозно-геморрагический плеврит. Впоследствии присоединяются стазы, кровоизлияния, развиваются очаги некроза и вторичного нагноения. Дальнейшая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях. Появление антител при чуме наблюдают в поздние сроки заболевания.

Согласно Международной классификации болезней выделяют следующие формы чумы:

  • бубонная чума с характерным развитием лимфаденита или чумного бубона;
  • целлюлярно-кожная чума - острое инфекционное заболевание, проявляющееся тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов;
  • легочная чума - самая опасная форма чумы, обусловленная поражением легких; обычно больной умирает в течение 48 часов, эффективным бывает только лечение, начатое на самом раннем этапе;
  • чумной менингит - редкая форма чумы, может развиться с самого начала заболевания, но обычно на фоне неграмотной антибактериальной терапии;
  • первично-септическая чума - при таком виде чумы микробы распространяются гематогенно по всему телу, человек умирает в течение двух суток;
  • другие формы чумы;
  • чума неуточненная.

По степени тяжести различают: легкое (только у людей, родившихся в эндемических регионах, или у вакцинированных), средней тяжести, тяжелое течение. Инкубационный период длится 3-6 дней, иногда от нескольких часов до 1-2 дней, у вакцинированных - до 10 дней. Заболевания в тяжелых случаях начинается внезапно с озноба и повышения температуры тела до 39,5-40 °С. С первых часов больные жалуются на сильную головную боль, вялость, головокружение, боли в мышцах. Лицо гиперемированное, глаза красные вследствие инъекции сосудов конъюнктивы. При тяжелом течении болезни черты лица заостряются, появляется цианоз, темные круги под глазами, выражение страдания и ужаса (facies pestica). Язык отечный, сухой, с трещинами, покрытый толстым слоем белого налета, увеличен в размерах. Небные миндалины также увеличены, набухшие, с язвами. Вследствие сухости слизистых оболочек ротовой полости, утолщения и сухости языка речь больных становится неразборчивой. На коже возможна петехиальная сыпь. Пульс частый (до 120-140 в 1 минуту), слабого наполнения, часто аритмичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие, границы расширены. AД снижается, нередко наступает коллапс, возникает ИТШ. Выражена одышка. Живот вздут, болезненный, увеличены печень и селезенка. В тяжелых случаях возможны кровавая рвота, жидкий стул с примесью слизи и крови. Уменьшается диурез.

Вследствие поражения ЦНС меняется поведение больного. Появляются беспокойство, суетливость, лишняя подвижность, тремор языка. Речь становится неразборчивой, походка - шаткой, нарушается координация движений. Иногда окружающие воспринимают такого больного как пьяного. Уже в первые сутки болезни помрачается сознание, возникает бред, галлюцинации.

При легком течении и средней степени тяжести соответственно уровень лихорадки и интоксикации меньше. На фоне этих общих проявлений чумы развиваются поражения, свойственные различным клиническим формам.

Бубонная чума возникает чаще (80% случаев заболевания чумой), сопровождается развитием лимфаденита. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 39,5-40 °С и сильной локальной боли в месте образования бубона. Эта боль затрудняет движения и заставляет больного ограничивать их, приобретать неудобное положение. Чаще поражаются подмышечные, бедренные и паховые лимфатические узлы, что обусловлено частой инокуляцией возбудителя в кожу нижних и верхних конечностей, более доступных для укуса блохи. В процесс вовлекается вся топографо-анатомическая группа лимфатических узлов и прилегающие ткани. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах; сначала они контурируются, выступают над кожей, при пальпации безболезненны. Кожа над бубоном горячая на ощупь, натянутая, блестящая, красного цвета, со временем становится багрово-синюшной. Постепенно развиваются отек подкожной жировой клетчатки и периаденит, вследствие чего лимфатические узлы сливаются в сплошной конгломерат. Сформированный бубон не имеет четких контуров, неподвижный, резко болезненный при пальпации. В центре бубона пальпируются хрящевидные образования, по периферии - мягкий отек. Размеры бубона - 1-10 см в диаметре. Лимфангит отсутствует. Завершение бубона разное - рассасывание, нагноение, склерозирование.

Довольно часто на 6-8-й день болезни бубон может нагнаиваться. Кожа над ним приобретает сине-бурую окраску и становится тонкой, в центре появляется флуктуация, впоследствии образуется свищ, через который выделяется гнойно-кровянистая жидкость. Обратный процесс в бубоне длится 3-4 недели. С момента вскрытия бубона состояние больного улучшается. Если антибактериальная терапия начата своевременно, наступает полное рассасывание или склерозирование бубона.

Тяжелое течение имеют бубоны, расположенные в области шеи. Подмышечные бубоны при угрозе прорыва в легкие представляют опасность развития вторично-легочной чумы. В случае преодоления возбудителем лимфатического барьера он попадает в общий кровоток и приводит к генерализации инфекционного процесса с образованием очагов инфекции во внутренних органах. Развиваются другие клинические формы чумы.

Целлюлярно-кожная чума случается редко (3-4%). В месте внедрения возбудителя возникает красное болезненное пятно, быстро и последовательно превращающееся в папулу, везикулу и пустулу с темно-кровянистым содержимым, окруженную зоной багрового вала. На месте пустулы образуется язва с желтым дном, которая впоследствии покрывается темным струпом. Язва резко болезненна, заживает медленно с образованием рубца. Одновременно происходит развитие регионарного бубона с соответствующими лихорадочно-интоксикационными проявлениями.

Легочная чума как при первичном, так и вторичном поражении имеет схожую клинику. Поражение легких является самым опасным как в эпидемиологическом, так и в клиническом отношении. Болезнь характеризуется чрезвычайно тяжелым течением и высокой летальностью. Инкубационный период длится от нескольких часов до 1-2 дней. Болезнь начинается внезапно, с быстрого повышения температуры тела до 39,5-40 °С и выше, сопровождается ознобом, нестерпимой головной болью, рвотой. Уже с первых часов заболевания появляются резкая боль в груди, кашель, одышка, бред. Кашель вначале сухой, но очень быстро становится влажным с выделением слизистой прозрачной мокроты. Впоследствии она становится жидкой, пенистой, кровянистой и потом кровавой. Количество мокроты варьирует от нескольких плевков ("сухая чума") до значительного ее выделения (400-500 мл и более в сутки). Быстро нарастают одышка, тахикардия (пульс - 120-140 в 1 минуту). Физикальные данные со стороны легких в этот период не соответствуют тяжелому состоянию больного. Дыхание становится жестким, аускультативным у некоторых больных можно обнаружить крепитации или мелкопузырчатые хрипы. В период разгара нарастает интоксикация. Резко нарушается сознание, усиливается возбуждение больных, возникают бред, галлюцинации. Пульс частый, аритмичный, АД снижается. Выражены одышка (частота дыхания - 40-60 в 1 минуту) и тахипноэ. Лицо одутловатое, с цианозом, появляется петехиальная сыпь и массивные кровоизлияния в кожу. Выделяется большое количество кровавой мокроты. В легких определяют признаки пневмонии - локальное притупление перкуторного звука, обильные мелкопузырчатые влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляют множественные мелкие очаги пневмонии, местами сливающиеся. Лобарных поражений при чуме в легких не наблюдают. В терминальной стадии развивается сопорозное состояние вследствие отека-набухания головного мозга (ОНГМ). Кожа приобретает синюшный оттенок из-за наличия кровоизлияний. Лицо обретает землистый оттенок, черты его заострены, глаза западают. На лице выражение ужаса. Дыхание поверхностное, пульс нитевидный, AД снижается до критических цифр. Развиваются прострация, кома. Больные умирают на третий-пятый день от начала болезни вследствие острой дыхательной недостаточности и инфекционно-токсического шока.

Редко (1-3%) наблюдается септическая чума , преимущественно у лиц старше 60 лет. Уже с первых часов болезни появляются признаки ИТШ, который и является причиной смерти больного. Инкубационный период длится несколько часов. Развитие болезни бурное. Начало внезапное: быстро помрачается сознание, появляются возбуждение, дезориентация, невнятная речь, тремор языка, рук, шаткая походка. Лицо одутловатое, гиперемированное. Быстро прогрессируют симптомы болезни. Бубоны не успевают образоваться. Через несколько часов от начала заболевания на фоне тяжелейшей интоксикации развивается геморрагический синдром с массивными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Появляются носовые, легочные, маточные кровотечения, кровавая рвота, кровь в испражнениях, макрогематурия. Очень быстро присоединяется пневмония. Часто развивается менингоэнцефалит (именно тогда этот вариант нужно шифровать как чумной менингит согласно МКБ-10). Нарастают проявления ИТШ, ОСН и ОДН: тахикардия, нитевидный пульс, снижение AД, одышка, тахипноэ. Больные умирают в течение 1-3 суток.

Форма, возникающая при алиментарном заражении, случается очень редко. Согласно МКБ-10 она относится к другим формам чумы. Некоторые авторы склонны рассматривать ее как проявление септической формы. Клиническими признаками являются режущая боль в животе, тенезмы, тошнота, рвота, кровавый понос. В Юго-Восточной Азии описывают фарингальную форму чумы, которая тоже принадлежит к другим формам чумы. Входными воротами служит слизистая оболочка ротовой части горла, образуются подчелюстные бубоны. В природном очаге чумы описано даже субклиническое течение болезни; у контактных лиц иногда обнаруживают фарингальное бактерионосительство.

Как лечить чума?

Лечение чумы непременно требует госпитализации. Госпитализация производится в специализированные стационары, расположенные в строгом противоэпидемическом режиме. При подозрении на чуму немедленно назначают этиотропную терапию без ожидания результатов лабораторного подтверждения. Чем раньше начата этиотропная терапия, тем благоприятнее прогноз заболевания. Основным препаратом для лечения чумы у взрослых, согласно рекомендациям ВОЗ, является стрептомицин. Его вводят внутримышечно или внутривенно в течение 7-14 дней или не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела. Суточную дозу 2,0 г превышать не рекомендуется.

При отсутствии выраженной острой почечной недостаточности (ОПН) возможно применение гентамицина, который вводится внутривенно в течение 10 дней. При невозможности применения аминогликозидов из-за их непереносимости или тяжелой ОПН показан доксициклин перорально в течение 10 дней. В случае резистентности возбудителя чумы к стрептомицину и доксициклину назначают левомицетина сукцинат (особенно при чумном менингите) или хлорамфеникол (левомицетин) также перорально.

Объем патогенетической терапии обусловлен клинической формой и степенью тяжести болезни. В случае развития инфекционно-токсического шока лечение проводят согласно современным рекомендациям. Обязательна дезинтоксикационная терапия. Внутривенно вводят реополиглюкин, 5%-й раствор глюкозы, солевые растворы, диуретики, а при необходимости и глюкокортикостероиды. Необходимыми мерами являются коррекция сердечнососудистой деятельности, поддержка дыхания, строгий контроль за водным балансом. Для борьбы с токсикозом в последние годы применяют плазмаферез.

С какими заболеваниями может быть связано

Осложнения чумы зависят от клинической формы. При бубонной чуме возможно присоединение вторичной инфекции с развитием , а также развитие вторичной . Течение легочной чумы осложняется геморрагическим отеком легких, острой дыхательной недостаточностью и инфекционно-токсическим шоком. При септической чуме могут развиваться ИТШ, острая сердечная недостаточность (ОСН), кровотечения.

При отсутствии адекватного лечения летальность при бубонной чуме достигает 70%, а при лечении - 10-20%. Смертность при легочной чуме в случае лечения составляет 30-50%, а при его отсутствии - 100%. Летальность при септической чуме при отсутствии лечения тоже составляет 100%.

Лечение чумы в домашних условиях

Лечение чумы проводится исключительно в условиях медицинского стационара, где больному обеспечивается надлежащий уход и тем самым обеспечивается его изоляция от здоровых людей.

Выписку реконвалесцентов проводят после полного клинического выздоровления и трехкратного отрицательного результата бактериологического исследования (мазков из ротовой части горла, мокроты), но не ранее чем через 4 недели с момента выздоровления при бубонной форме и 6 недель - при легочной.

Какими препаратами лечить чума?

Этиотропная терапия:

  • - по 1,0 г каждые 12 часов внутримышечно или внутривенно в течение 7-14 дней или не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела; не рекомендуется превышать суточную дозу препарата в 2,0 г;
  • - из расчета суточной дозы по 0,002 г/кг массы тела, что разделяется на три равные части и вводится каждые 8 ​​часов внутривенно в течение 10 дней; применение допустимо при отсутствии выраженной ОПН;
  • - по 0,1 г 2 раза в сутки или внутрь в течение 10 дней; актуально при невозможности применения аминогликозидов из-за их непереносимости или тяжелой ОПН;
  • - по 0,5-1,0 г каждые 6 часов; актуально в случае резистентности возбудителя чумы к стрептомицину и доксициклину, а также при чумном менингите
  • - по 0,5-1,0 г каждые 6 часов; актуально в случае резистентности возбудителя чумы к стрептомицину и доксициклину, а также при чумном менингите.

Дезинтоксикационная терапия:

  • , 5%-й раствор глюкозы, солевые растворы, диуретики, глюкокортикостероиды вводят внутривенно;

Лечение чумы народными методами

Чума - агрессивное и стремительно развивающееся заболевание, применение народных средств в лечении которого может оказаться тем самым промедлением, которое впоследствии приведет к летальному исходу. Растительные экстракты не способны оказать достаточного действия на чумную палочку, тем более в короткие сроки, потому при любых беспокойных симптомах и малейшем подозрении на чуму рекомендуется срочно обращаться за медицинской помощью, а не испытывать рецепты народной медицины.

Лечение чумы во время беременности

Чума - заболевание, характеризующееся высоким токсическим эффектом, что для женщины в положении обычно означает выкидыш. Лечение чумы у беременной женщины, прежде всего, преследует цель сохранения жизни матери. После прерывания беременности лечение производится по стандартной схеме.

Планирование беременности и ее течение должно быть тем периодом в жизни женщины, когда она всячески оберегает себя от негативных воздействий. Чума на сегодняшний день

не представляет опасности для жителей нашего региона, за исключением риска ее завоза из энзоотических очагов и из-за рубежа. Предотвращение тому осуществляют работники различных противочумных учреждений. Для немедленной защиты в условиях вспышки заболевания ВОЗ проводить прививку не рекомендует. Вакцинация применяется только как профилактическая мера для групп повышенного риска (например, для сотрудников лабораторий). В случае возникновения чумы среди населения употребляют противоэпидемические мероприятия, направленные на локализацию и ликвидацию эпидемического очага. Они включают:

  • выявление больных и госпитализацию их в специальные палаты-боксы с особой вентиляцией и строгим противоэпидемическим режимом;
  • установление территориального государственного карантина при случаях легочной чумы и обычного карантина при других формах без легочных поражений;
  • выявление и изоляцию всех лиц, которые были в контакте с больными (их изолируют в провизорные медицинские учреждения на 6 суток и проводят экстренную профилактику антибиотиками - ципрофлоксацином или доксициклином в течение 6 дней);
  • проведение подворных обходов для выявления больных с лихорадкой и их госпитализации в провизорные отделения;
  • окончательную дезинфекцию в очаге чумы дезинфицирующими средствами и с помощью паровых и пароформалиновых камер, а также дезинсекцию и дератизацию на территории населенного пункта и вокруг него.

Персонал работает в защитных костюмах для работы с возбудителями IV категории (противочумных костюмах). В энзоотических очагах чумы большое значение имеет санитарно-просветительская работа.

  • геморрагический синдром;
  • геморрагическая пневмония, быстро прогрессирует, с наличием пенистой кровянистой мокроты;
  • раннее развитие сопора и комы.

    • В клиническом анализе крови обнаруживают значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. В моче - белок, эритроциты, зернистые и гиалиновые цилиндры. Развивается олигурия.

    Выявление в мазке овоидной грамотрицательной палочки, биполярно окрашенной, дает основание для установления предварительного диагноза чумы. ВОЗ рекомендует экспресс-анализы с импрегнированным субстратом действия для использования в полевых условиях с целью быстрого выявления у пациентов антигенов. Очень важно бактериологическое исследование: посев материала на агар Мартена или Хоттингера с натрия сульфитом,. Для изучения свойств возбудителя чумы с культурой, выделенной от больного, проводят биологические пробы (внутренне-брюшинное, подкожное, внутрикожное введение материала морским свинкам или белым мышам). Большую роль играют серологические исследования: РПГА, РГПГА, РНАг, РНАт, ИФА с моно- или поликлональными антителам. Для экспресс-диагностики применяют РИФ, результат получают через 15 минут. Этот тест имеет 100% чувствительность и специфичность.

    Все исследования для выявления чумы проводят в лабораториях, приспособленных, согласно определению ВОЗ, для работы с возбудителями IV группы патогенности (в Украине это лаборатории особо опасных инфекций), работа в которых регламентирована специальными инструкциями. Взятие материала и направление его в лаборатории выполняют в костюме по правилам, установленным для карантинных инфекций.

    Лечение других заболеваний на букву - ч

    Лечение чесотки

    Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

    Это сложный вопрос. Распространение и развитие средневековых эпидемий чумы связаны с множеством факторов – биологических, географических и социально – экономических. Поэтому данная тема требует комплексного подхода.

    Чума известна с древнейших времён. Упоминания о ней содержатся во множестве источников. Например, библейская Первая книга Царств повествует о бубонной чуме, поразившей филистимлян, захвативших Ковчег Завета. При этом в ней говорится не только о болезни, но и её распространителях – грызунах: «И сказали они: какую жертву повинности должны мы принести Ему? Те сказали: по числу владетелей Филистимских пять наростов золотых и пять мышей золотых; ибо казнь одна на всех вас и на владетелях ваших; итак сделайте изваяния наростов ваших и изваяния мышей ваших, опустошающих землю, и воздайте славу Богу Израилеву; может быть, Он облегчит руку Свою над вами и над богами вашими и над землёю вашею».

    Однако, не во всех случаях можно с уверенностью утверждать, что причиной эпидемий древности была именно чума, поскольку люди прошлого не всегда могли отличить её от других тяжёлых инфекций. Это можно видеть на примере отдельных эпизодов эпохи Античности. В 2006 г. греческие учёные провели ДНК – экспертизу зубов из останков захоронений умерших во время знаменитой Афинской чумы V в. до н. э. По её результатам было установлено, что эпидемия на самом деле была вспышкой брюшного тифа. Спорной является и древнеримская «чума Антонина» (165 – 180). Современник событий, врач Клавдий Гален, писал: «Заболевание сопровождалось высыпанием на коже чёрной сыпи». В связи с этим, некоторые исследователи утверждают, что речь здесь может идти об оспе. В тоже время есть мнение, что эта эпидемия была вызвана совершенно отдельным штаммом чумной бациллы, сильно отличающимся от более поздних видов.

    В Средневековье, помимо регулярных локальных вспышек чумы, известны две колоссальных пандемии, унесших миллионы жизней. Первая из них – это «Юстинианова чума». Она появилась в середине VI в. во время правления византийского императора Юстиниана I. Вторая пандемия – это знаменитая «Чёрная смерть», охватившая в XIV в. страны Азии, Европы и Северной Африки. На примере двух глобальных эпидемий можно выделить основные причины возникновения и развития чумы.

    Первая пандемия возникла в Северной Африке, где локально ограниченные вспышки заболевания случались задолго до этого. Например, греческий врач Руфус из Эфеса, живший во времена правления римского императора Траяна, в своих сочинениях описывал отдельные случаи бубонной чумы в Египте и Ливии. Эпидемия началась в 542 г. в городе Пелусий – крупном экономическом центре Византийской империи, расположенном на средиземноморском побережье, в восточной части дельты Нила. Оттуда она начала быстро распространяться по торговым маршрутам. Чешский учёный Милан Даниэл в своей книге «Тайные тропы носителей смерти» писал, что «эпидемия двигалась буквально вслед за купцами, по одним с ними путям и очень быстро парализовала весь тогдашний мировой рынок». Болезнь сначала охватила Ближний Восток и Константинополь. В столице Византии чумой заболел даже сам император, но выжил. Затем через Дунайский водный путь инфекция проникла в Западную Европу. В Италии, где в это время шла война между Византийской империей и Остготским королевством, чума свирепствовала с самого начала пандемии. За несколько лет эпидемия охватила почти всю территорию тогдашнего цивилизованного мира и унесла более 100 миллионов жизней. В виде отдельных вспышек она проявлялась вплоть до 750 г. Болезнь протекала наряду с бубонной ещё и в септической форме, более молниеносной и летальной. Возможно, это обстоятельство способствовало тому, что чума, быстро уничтожив население на некоторых инфицированных территориях, не распространилась в сопредельные районы.

    В январе 2014 г. в журнале «The Lancet Infectious Diseas» были опубликованы результаты исследования генетиков Канады и США. Учёным удалось реконструировать геном чумной палочки, вызвавшей первую пандемию. Он был выделен из зубов двух человек, умерших от болезни в баварском Ашхайме. Специалисты сравнили полученный образец с изученным ранее геномом «Чёрной смерти» и современными штаммами болезни. Они установили, что возбудитель «Юстиниановой чумы» очень сильно отличался от чумной палочки, вызывавшей последующие эпидемии. Поэтому исследователи сочли его тупиковой ветвью, которая не имела эволюционного продолжения и исчезла. В то же время этот патоген обладал большой способностью к передаче и высокой летальностью. Говоря о причинах исчезновения штамма «Юстиниановой чумы», генетики выдвинули предположение, что люди в процессе эволюции стали менее восприимчивы к нему.

    Также существует версия, что мутация возбудителя возникла в связи с резким похолоданием 535 – 536 гг. в Северном полушарии, вызванным вулканической зимой, возникшей, предположительно, в результате нескольких крупных извержений вулканов в тропиках или вследствие столкновения с крупным метеоритом. Византийский историк Прокопий Кесарийский писал: «И в этом году произошло величайшее чудо: весь год солнце испускало свет как луна, без лучей, как будто оно теряло свою силу, перестав, как прежде, чисто и ярко сиять. С того времени, как это началось, не прекращались среди людей ни война, ни моровая язва, ни какое – либо иное бедствие, несущее смерть. Тогда шёл десятый год правления Юстиниана». Затем, вероятно, дальнейшие изменения климата стали менее благоприятными для распространения нового штамма чумной бациллы по миру, вследствие чего он исчез. Стоит отметить, что связь между мутацией возбудителя и похолоданием не является доказанной, хотя современники и воспринимали понижение среднегодовой температуры и пандемию как звенья одной цепи непрерывных бедствий.

    На смену похолоданию пришёл средневековый климатический оптимум X – XIII вв. Он характеризовался мягкими зимами, сравнительно тёплой и стабильной погодой, отсутствием сильных засух. Стоит отметить, что в это время чума ограничивалась только локальными вспышками в старых природных очагах, не принимая глобальных размеров. Например, эпидемия, возникшая летом 1218 г. среди участников Пятого крестового похода, осаждавших египетскую Дамиетту, не привела к масштабному распространению инфекции на европейские страны. В России одним из реликтовых очагов чумы был Смоленск. В 1229 – 1230 гг. в городе бушевала эпидемия, сопровождавшаяся огромной смертностью. Летописец отмечал: «Того же лета бысть мор силен в Смоленсце, сотвориша четыре скуделницы и положиша в дву 16 тысяць, а в третьеи 7000, а в четвертои 9000. Се же бысть по два лета». Но в соседние области чума не распространилась.

    Климатический оптимум в начале XIV в. сменился Малым ледниковым периодом на территории Евразии. Он был вызван, предположительно, замедлением течения Гольфстрима около 1300 г. Этот период характеризовался наиболее холодными среднегодовыми температурами, дождями и заморозками. Прямым следствием изменений климата стал Великий голод 1315 – 1317 гг. в Европе. С похолоданием, видимо, было связано и возникновение второй пандемии. Она началась около 1320 г. в одном из природных очагов чумы – пустыне Гоби. Обитавшие там грызуны вынужденно покинули свои привычные места. Это было вызвано бескормицей, возникшей вследствие климатических изменений. Животные мигрировали поближе к человеческому жилью. Вскоре среди них началась чумная эпизоотия, следствием которой стало заражение местных жителей. Сначала эпидемия охватила Китай и Индию. Затем с монгольскими войсками и торговыми караванами по Великому Шёлковому пути через Центральную Азию болезнь стала проникать всё дальше на запад.

    Осенью 1346 г. чума возникла в низовьях Дона и Волги, где опустошила золотоордынскую столицу Сарай – Берке и близлежащие города. Русский летописец писал: «Бысть мор силен под восточною страною: на Орначи, и на Азсторокань, на Сараи, на Бездежь, и на прочии грады во странах тех, на босурмене, на Татары, на Ормены, на Обезы, на Фрязи, на Черкасы, яко не бысть кому погребати их». По мнению норвежского историка Оле Бенедиктоу, на север и запад в это время чума распространиться не смогла из – за взаимной враждебности между Золотой ордой и её данниками. Но болезнь начала проникать на юг торговыми путями в двух направлениях – по суше на Кавказ и морем в Крым. С полуострова чума была занесена в Европу генуэзскими кораблями.

    О том, как это произошло, свидетельствует только один источник, многими исследователями подвергающийся сомнению. Согласно рассказу очевидца, нотариуса Габриэля де Мюсси, эпидемия вспыхнула среди войск хана Джанибека, осаждавших генуэзскую крепость в Каффе. Ежедневно болезнь уносила множество жизней. В отчаянии осаждавшие стали забрасывать трупы умерших от чумы при помощи метательных машин в город, с целью погубить неприятеля. Вскоре в Каффе началась эпидемия. Осада окончилась неудачей, поскольку истощённое болезнью ханское войско было вынуждено отступить. Но генуэзские корабли из Каффы, торговавшие по всему Средиземноморью, начали разносить инфекцию в европейские порты. Де Мюсси писал: «Родные, друзья и соседи поспешили к нам, но мы принесли с собой убийственные стрелы, при каждом слове распространяли мы своим дыханием смертельный яд».

    Эпидемия охватила Константинополь, Ближний Восток, Балканский полуостров и Кипр. Осенью 1347 г. чума вместе с генуэзскими галерами проникла на Сицилию и в Марсель. Оттуда она распространилась по всей Европе, в течение нескольких лет производя опустошения и унося миллионы жизней. Затем через Псков, имевший тесные связи с землями Ливонского ордена, болезнь проникла в Россию, где свирепствовала до 1353 г. Но отдельные вспышки чумы продолжались и позже.

    Средневековая медицина не могла ничего противопоставить тяжёлой инфекции, поскольку европейские врачи имели очень примитивное представление о природе болезни. Когда французский король спросил профессоров медицины Парижского университета о причинах «Чёрной смерти», они ответили, что эпидемия возникла из – за «важной конъюнкции трёх высших планет знака Водолея, которая вкупе с другими конъюнкциями и затмениями вызвала пагубное загрязнение окружающего воздуха; кроме того, это знак смерти, голода и других бедствий». Единственным действенным средством для предотвращения заражения был карантин. Он впервые возник в середине XIV в. на венецианском острове Лазаретто, где корабли, прибывающие из охваченных чумой стран, должны были встать на якорь в течение 40 дней на некотором расстоянии от берега, перед тем как начать разгружаться.

    Чума («Чёрная смерть», Pestis) - особо опасная, острая, природно-очаговая зооантрапонозная* бактериальная инфекция, с множественными путями передачи, и характеризующаяся лихорадочно-интоксикационным синдромом, а также преимущественным поражением кожи и лёгких.

    Краткий исторический очерк: без преувеличения можно добавить к следующим характеристикам приставку «самая» - древнейшая, опаснейшая и по сей день, бьющая рекорды по тяжести течения и высочайшей смертности, а также по уровню контагиозности (заразности) – во всех этих пунктах чуме практически нет равных.
    Ещё абсолютно безграмотные туземцы из поколения в поколение передавали житейский опыт: при появлении в хижине дохлых крыс, всё племя покидало местность, накладывая табу и никогда не возвращаясь.

    В истории мира зарегистрированы 3 крупнейшие пандемии чумы:

    В III веке было первое описание, на территориях, где сейчас находится Ливия, Сирия, Египет.
    Пандемия в VI в в Римской империи до конца правления Юстиниана – «юстинианская пандемия». В этот период, благодаря накопившемуся опыту, стали вводить карантин 40 дней, в целях предупреждения распространения инфекции.
    Конец 19 века - третья пандемия, наиболее распространённая в морских портах. Также этот век стал переломным, т.к в этот период был открыт сам возбудитель чумы французским учёным Иерсином в 1894г.

    За долго до этих пандемий было много эпидемий, которым нет счёта… Одна из крупнейших была во Франции, в 16 веке, где жил один из известнейших экстрасенсов, врачей и астрологов - Нострадамус. Он успешно боролся с «чёрной смертью» с помощью фитотерапии, и его рецепт дошёл до наших дней: опилки молодого кипариса, флорентийский ирис, гвоздика, ароматный аир и деревянистое алоэ - со всеми этими составляющими смешивали лепестки роз и из этой смеси делали таблетки «розовые пилюли». К сожалению, свою жену и детей Нострадамусу спасти от чумы не удалось...

    Многие города, в которых царила смерть, подвергались сожжению, а местные врачи, пытаясь помочь заражённым, одевали специальные противочумные «доспехи»: кожаный плащ до самых пят, маска с длинным носом – в этот носовой отдел помещали различные травы и, при вдохе нагретый воздух вызывал испарения антисептических веществ содержащихся в травах, вдыхаемый воздух был практически стерилен. Эта маска была защищена хрустальными линзами, в уши были воткнуты тряпки, а ротовая полость натиралась сырым чесноком.

    Казалось бы, что эпоха «антибиотиков» навсегда исключит опасность чумы, так думали непродолжительное время, пока учёным Бэконом не был смоделирован генетический мутант чумы – антибиотикоустойчивый штамм. Также бдительность нельзя снижать и потому, что всегда были и есть природные очаги (территориально агрессивные). Социальные потрясения и экономические депрессии являются предрасполагающими факторами в распространении этой инфекции.

    Возбудитель – Yersinia Pestis, выглядит как яйцевидная палочка, Г-, спор и жгутиков не имеет, но в организме образует капсулу. На питательных средах даёт характерный рост: на бульонном агаре – чумные сталактиты, на плотных средах, первые 10 ч в виде «битого стекла», через 18 ч в виде «кружевных платочков» а к 40 ч формируются «взрослые колонии».

    Есть ряд структурных характеристик, являющиеся составляющими факторов патогенности:

    Капсула – угнетает активность макрофагов.
    Пили (мелкие ворсинки) – угнетают фагоцитоз и обуславливают внедрение возбудителя в макрофаги.
    Плазмокоагулаза (таже коагулаза) – приводит к свёртыванию плазмы и нарушению реологических свойств крови.
    Нейроминидаза – обеспечивает адгезию крепление возбудителя за счёт высвобождения его рецепторов на поверхности.
    Специфический антиген pН6 – синтезируется при температуре 36°С, и обладает антиагоцитарной и цитотоксической активностью.
    Антигены W и V – обеспечивают размножение возбудителя внутри макрофагов.
    Каталазная активность, обеспеченная аденилатциклазой – подавляет окислительный взрыв в макрофагах, что снижает их защитную способность.
    Аминопептидазы – обеспечивают протеолиз (расщепление) на поверхности клетки, иннактивацию регуляторных белков и ростовых факторов.
    Пестицин – биологически активные компоненты Y.pestis угнетающие рост других представителей рода Yersinia (Иерсиниозов).
    Фибринолизин – обеспечивает расщепление кровяного сгустка, что в последующем усугубляет нарушение свёртывания.
    Гиалуронидаза – обеспечивает разрушение межклеточных связей, что ещё более облегчает его проникновение в глублежащие ткани.
    Эндогенные пурины (роль их присутствия до конца не ясна, но при распаде они образуют мочевую кислоту, которая потенциальна токсична).
    Эндотоксин – липополисахаридный комплекс, обладает токсичностью и аллергенным действием.
    Быстрый рост при температуре 36,7-37°С – эта особенность в сочетании с антифаоцитарными факторами (вышеперечисленными) делает рост и размножение возбудителя чумы практически бесперпятственным.
    Способность возбудителя сорбировать (накапливать/собирать) гемин (производная от гемма – небелковой части транспортировщика Fe3+ в крови) – это свойство обеспечивает размножение возбудителя в тканях.
    Мышиный токсин (летальный = С-токсин) – обладает кардиотоксическим (поражение сердца), гепатотоксическим (поражение печени) и капиляротоксическим действием (нарушает проницаемость сосудов и вызывает тромбоцитопатии). Этот фактор проявляется блокадой переноса электролитов в митохондриях, т.е блокада энергетического депо.

    Вся патогенность (вредоносность) контролируется генами (их всего 3) – на них и повлиял Бэкон, смоделировав антибиотикоустойчивого мутанта чумы и таким образом предупредил человечество о движущейся угрозе в условиях нецелесообразного и бесконтрольного применения антибиотиков.

    Устойчивость возбудителя чумы:

    В мокроте сохраняется 10 дней;
    На белье, одежде и на предметах обихода, запачканных слизью – неделями (90 дней);
    В воде – 90 дней;
    В погребённых трупах – до года;
    На открытых тёплых пространствах – до 2 месяцев;
    В гное бубона (увеличенный лимфоузел) – 40 дней;
    В почве- 7 месяцев;
    Замораживание и оттаивание, а также низкие температуры – мало влияют на возбудителя;

    Губительны оказываются: прямое УФИ и дезинфецирующие средства – вызывают мгновенную гибель, при 60°С – гибнет в течении 30 минут, при 100°С – гибель мгновенна.

    Чума относится к природно-очаговым инфекциям, т.е есть территориально опасные в эпидемическом отношении зоны, на территории РФ их 12: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкайле, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области. Природные очаги в мировом масштабе существуют на всех континентах, кроме Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке и Южной Америке.

    Помимо природно-очаговых (естественных) зон, выделяют также синантропные очаги (антропоурические) – городские, портовые, корабельные.
    Восприимчивость высокая, без половых и возрастных ограничений.

    Причины заражения чумой

    Источник и резервуар (хранитель) инфекции – грызуны, зайцеобразные, верблюды, собаки, кошки, больные люди. Переносчик – блоха, сохраняющая заразность до года. Чумной микроб размножается в пищеварительной трубке блох и в передней её части образует «чумной блок» - пробка из огромного количества возбудителя. При укусе, с обратным током крови, с этой пробки смывается часть бактерий – так происходит заражение.

    Пути заражения:

    Трансмиссивный (через укусы блох);
    Контактный – через повреждённую кожу и слизистые при снятии шкур с заражённых животных, при убое и разделке туш, а также при контакте с биологическими жидкостями больного человека;
    Контактно-бытовой – через предметы обихода, заражённые биологическим средами инфицированных животных/человека;
    Воздушно-капельный (через воздух, от больного легочной формой чумы);
    Алиментарный – при употреблении в пищу заражённых продуктов.

    Симптомы чумы

    Инкубационный период считается от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений, при чуме этот период может длиться от нескольких часов до 12 дней. Возбудитель чаще проникает через поражённую кожу или слизистые пищеварительного/дыхательного трактовзахватывается тканевыми макрофагами, и часть возбудителя остаётся во входных воротах, а часть переносится макрофагами в регионарные (близлежащие) лимфоузлы. Но, пока возбудитель доминирует над фагоцитозом и подавляет его действие, организм не определяет возбудителя как чужеродный объект. Но фагоцитоз подавляется не до конца, часть возбудителей гибнет и после гибели происходит выделение экзотоксина и по достижению его пороговой концентрации начинаются клинические проявления.

    Период клинических проявлений начинается всегда остро, внезапно, с первых симптомов интоксикации в виде озноба, высокой лихорадки >39°С держащейся на протяжении 10 дней и/или до самой смерти, резкая слабость, ломота в теле, жажда, тошнота, рвоталицо становится цианотичным, с тёмными кругами под глазами – эти изменения на фоне выражения страдания и ужаса, называют «маска чумы». Язык обложен густым, белым налётом – «меловой язык». Есть стандартный патогенетический симптомокомплекс (т.е за счёт специфического механизма действия возбудителя формируется 4 стандартных симптома в различной степени проявления):

    В месте входных ворот образуется первичный очаг, который может перетерпевать этапность и останавливаться на одном из них: пятно - папаула - везикула.
    Увеличение регионарных лимфоузлов (формирование «чумного бубона») до внушительных размеров (≈яблоко) за счёт размножения возбудителя в нём и формирования воспалительно-отёчной реакции. Но часто случается так, что процесс протекает настолько молниеносно, что смерть наступает ещё до развития чумного бубона.
    ИТШ (инфекционно-токсический шок) развивается в результате дегрануляции нейтрофилов (Нф) и гибели возбудителя с выделением эндотоксина. Характеризуется определённой степенью проявления и основными диагностическими критериями являются: изменения со стороны нервной системы (состояние сознания) +или ↓t° тела + геморрагическая сыпь (точечные высыпания в ротоглотке) + кровоизлияния в слизистые + расстройства периферического кровообращения (похолодание, бледность или посинение конечностей, носогубного треугольника, лица) + изменения пульса и артериального давления (↓) + изменение внутричерепного давления (↓) + формирование почечной недостаточности, проявляется в виде снижения суточного диуреза + изменение КЩС (кислотно-щелочного состояния) в сторону ацидоза
    ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) – очень тяжёлое состояние, в основе которого лежит дезорганизация свёртывающей и противосвёртывающей системы. ДВС возникает параллельно с развитием ИТШ и проявляется ↓Тр +времени свёртывания + ↓степени сокращения сгустка + положительный прокоагуляционный тест.

    Клинические формы заболевания:

    Локализованная (кожная, бубонная);
    генерализованная (легочная, септическая).

    Формы заболевания указаны в той последовательности, в которой может развиваться заболевание при отсутствии лечения.

    Кожная форма : в месте входных ворот возникают тканевые изменения (один из 4 стандартных симптомов), в тяжёлых или молниеносных случаях может развиться фликтена (пузырь) заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтративной зоной с гиперемией и отёком. При пальпации это образование болезненно, а при вскрытии образуется язва с чёрным некрозом (струпом) на дне – от сюда и название «чёрная смерть». Эта язва заживает очень медленно и оставляет всегда рубцы после заживления и, из-за медленного заживления, часто формируются вторичные бактериальные инфекции.

    Бубонная форма : «Чумной бубон» - это увеличенный лимфоузел, либо один, либо их несколько. Увеличение может быть с размера грецкого ореха – до яблока, кожа блестящая и красная с цианотичным оттенком, консистенция плотная, пальпация болезненна, с окружающими тканями не спаян, границы чёткие из-за сопутствующего периаденита (воспаление окололимфатических тканей),на 4 день бубон размягчается и появляется флюктуация (чувство волнения или колебания при постукивании), на 10 день этот лимфатический очаг вскрывается и образуется свищ с изъявлением. Эта форма может привести как к вторичным бактериальным септическим осложнениям, так и к септическим чумным осложнениям (т.е чумная бактериемия) с заносом возбудителя чумы в любые органы и ткани.

    Септическая форма : характеризуется быстрым развитием ИНШ и ДВС-синдрома, на первый план выступают множественные кровоизлияния на коже и слизистых, открываются кровотечения во внутренних органах. Эта форма бывает первичной - при попадании массивной дозы возбудителя, и вторичной – при вторичных бактериальных осложнениях.

    Легочная форма наиболее опасна в эпидемиологическом смысле. Начало острое, как и при любой другой форме, к 4 стандартным клиническим симптомам присоединяется и выступает на первый пан легочная симптоматика (из-за расплавления стенок альвеол): появляется сухой кашель, который через 1-2 дня становится продуктивным – мокрота сначала пенистая, стекловидная, прозраная и по консистенции как вода, а потом становится чисто кровавой, с бесчисленным количеством возбудитея. Эта форма, как и септическая, может быть как первичной – при аэрогенных заражениях, так и вторичной – осложнение других вышеперечисленных форм.

    Диагностика чумы

    1. Анализ клинико-эпидемиологических данных: помимо стандартных клинических проявлений исследуют место проживания или нахождения на данный момент и соответствует ли это место природному очагу.
    2. Лабораторные критерии:
    - ОАК: Лц и Нф со сдвигом формулы в лево (т.е П/я, С/я и т.д), СОЭ; Увеличение нейтрофилов приходится на компенсаторную стадию, как только депо истощается, Нф ↓(нейтропения).
    - оценивают параметры КЩС: количество бикарбоната, буферных оснований, О₂ и кислородной ёмкости крови и т.д.
    - ОАМ: протеинурия, гематурия, бактериурия – всё это будет указывать лишь на степень компенсаторной реакции и обсеменённости.
    - Рентген-диагностика: ↓медиастенальных лимфоузлов, очаговая/ лобулярная/ псевдолабулярная пневмония, РДС (респираторный дистресс-синдром).
    - Люмбальная пункция при менингиальных симптомах (ригидность затылочных мышц, положительные симтопмы Керинга и Брудзинского), в которой обнаруживают: 3-ёхзначный нейтрофильнй плеоцитоз +[белка] + ↓[глю].
    - Исследование пунктата бубона/ язвы/ карбункула/ мокроту/ мазок из носоглотки/ кровь/ мочу/ испражнения/ спинномозговую жидкость – т.е то, где доминируют симптомы, и биологический материал отправляем на бактериологическое и бактерископические исследование – предварительный результат через час, а окончательный через 12ч (при появлении чумных сталактит – это делает диагноз бесспорным).
    - РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), РИФ, ИФА, РНГА

    При подозрении на чуму лабораторные анализы проводятся в противочумных костюмах, в специализированных лабораторных условиях, с использованием специально отведённой посуды и биксов, а также при обязательном наличии дезинфицирующих средств.

    Лечение чумы

    Лечение сочетается с постельным режимом и щадящем питанием (стол А).

    1. Этиотропное лечение (направленное против возбудителя) – этот этап надо начинать только лишь при одном подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения. При определённой форме применяют различное сочетание препаратов, чередуя их друг с другом, наиболее успешные комбинации в данном случае:
    - Цифтриаксон или Ципрофлоксацин + стрептомицин, или гентамицин, или рифампицин
    - Рифампицин + Стрептомицин

    2. Патогенетическое лечение: борьба с ацидозом, сердечнососудистой и дыхательной недостаточностью, ИТШ и ДВС-синдромом. При этом лечении вводят коллоидные растворы (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидные (10% глюкоза)
    3. Симптоматическая терапия по мере проявления тех или иных доминирующих симптомов.

    Осложнения чумы

    Развитие необратимых стадий ИТШ и ДВС, декомпенсация со стороны органов и систем, вторичные бактериальные осложнения, летальный исход.

    Профилактика чумы

    Неспецифическая: эпидемиологический надзор за природными очагами; сокращение численности грызунов с проведением дезинсекции; постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска; подготовка медучреждений и медперсонала к работе с больными чумой; предупреждение завоза из других стран.
    Специфические: ежегодная иммунизация живой противочумной вакциной лиц, проживающих в зонах риска или выезжающих туда; Людям, соприкасающихся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную антибиотикопрофилактику теме же самыми препаратами, что и для лечения.
    Считается, что постинфекционный иммунитет прочный и пожизненный, но были зарегистрированы случаи повторного заражения.

    *Национальное руководство инфекционных болезней, относят чуму к зоонозам, т.е к тем, что не могут распространятся от человека к человеку. Но можно ли это считать правомочным, вспомнив эпидемическую историю Европы 14 века, когда за 1346-1351 гг, из 100млн населения осталось только 70млн – не думаю, что эта характеристика подходящая, т.к «зоонозом» называют только те заболевания которые переходят от животных к животным и человек является «инфекционным тупиком», т.е без возможности заражения других людей, а «зооантрапоноз» - подразумевает заражение не только между животными, но и между людьми.

    Врач терапевт Шабанова И.Е.

    • Что такое Чума
    • Что провоцирует Чума
    • Симптомы Чумы
    • Диагностика Чумы
    • Лечение Чумы
    • Профилактика Чумы

    Что такое Чума

    Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

    Краткие исторические сведения
    В истории человечества нет другой такой инфекционной болезни, которая приводила бы к столь колоссальным опустошениям и смертности среди населения, как чума. С древности сохранились сведения о заболевании чумой, возникавшей у людей в виде эпидемий с большим числом смертельных исходов. Отмечено, что эпидемии чумы развивались вследствие контактов с больными животными. Временами распространение заболевания носило характер пандемий. Известно три пандемии чумы. Первая, известная как «юстинианова чума», свирепствовала в Египте и Восточно-Римской империи в 527-565 гг. Вторая, названная «великой», или «чёрной» смертью, в 1345-1350 гг. охватила Крым, Средиземноморье и Западную Европу; эта самая опустошительная пандемия унесла около 60 млн жизней. Третья пандемия началась в 1895 г. в Гонконге, затем распространилась на Индию, где умерли свыше 12 млн человек. В самом её начале были сделаны важные открытия (выделен возбудитель, доказана роль крыс в эпидемиологии чумы), что позволило организовать профилактику на научной основе. Возбудитель чумы обнаружили Г.Н. Минх (1878) и независимо от него А. Йерсен и Ш. Китазато (1894). Начиная с XIV века, чума многократно посещала Россию в виде эпидемий. Работая на вспышках по предотвращению распространения заболевания и лечению больных, большой вклад в изучение чумы внесли российские учёные Д.К. Заболотный, Н.Н. Клодницкий, И.И. Мечников, Н.Ф. Гамалея и др. В XX веке Н.Н. Жуковым-Вережниковым, Е.И. Коробковой и Г.П. Рудневым были разработаны принципы патогенеза, диагностики и лечения больных чумой, а также создана противочумная вакцина.

    Что провоцирует Чума

    Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.

    Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

    Механизм передачи разнообразен, чаще всего трансмиссивный, но возможен и воздушно-капельный (при лёгочных формах чумы, заражении в лабораторных условиях). Переносчиками возбудителя являются блохи (около 100 видов) и некоторые виды клешей, поддерживающие эпизоотический процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам, которые могут переносить на себе заражённых блох к жилью человека. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу её фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагулазу, образующую «пробку» (чумной блок), препятствующую поступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к кровососанию сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса. Такие блохи голодные и часто пытаются сосать кровь животного. Контагиозность блох сохраняется в среднем около 7 нед, а по некоторым данным - до 1 года.

    Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.

    Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

    Основные эпидемиологические признаки. Природные очаги чумы занимают 6-7% суши земного шара и зарегистрированы на всех континентах, исключая Австралию и Антарктиду. Ежегодно в мире регистрируют несколько сотен случаев чумы у людей. В странах СНГ выявлено 43 природных очага чумы общей площадью более 216 млн гектаров, расположенных в равнинных (степных, полупустынных, пустынных) и высокогорных регионах. Различают два вида природных очагов: очаги «дикой» и очаги крысиной чумы. В природных очагах чума проявляется в виде эпизоотии среди грызунов и зайцеобразных. Заражение от спящих зимой грызунов (сурки, суслики и др.) происходит в тёплое время года, вто время как от не спящих зимой грызунов и зайцеобразных (песчанки, полёвки, пищухи и др.) заражение имеет два сезонных пика, что связано с периодами размножения зверьков. Мужчины болеют чаще, чем женщины в связи с профессиональной деятельностью и пребыванием в природном очаге чумы (отгонное животноводство, охота). В антропургических очагах роль резервуара инфекции выполняют чёрная и серая крысы. Эпидемиология бубонной и лёгочной форм чумы в наиболее важных чертах имеет существенные различия. Для бубонной чумы характерно сравнительно медленное нарастание заболеваний, в то время как лёгочная чума из-за лёгкой передачи бактерий может в короткие сроки получать широкое распространение. Больные бубонной формой чумы малоконтагиозны и практически незаразны, так как выделения их не содержат возбудителей, а в материале из вскрывшихся бубонов их мало или нет совсем. При переходе болезни в септическую форму, а также при осложнении бубонной формы вторичной пневмонией, когда возбудитель может передаваться воздушно-капельным путём, развиваются тяжёлые эпидемии первичной лёгочной чумы с очень высокой контагиозностью. Обычно лёгочная чума следует за бубонной, распространяется вместе с ней и быстро становится ведущей эпидемиологической и клинической формой. В последнее время интенсивно разрабатывается представление о том, что возбудитель чумы может долгое время находиться в почве в некультивируемом состоянии. Первичное заражение грызунов при этом может происходить при рытье нор на инфицированных участках почв. Данная гипотеза основана как на экспериментальных исследованиях, так и наблюдениях о безрезультативности поисков возбудителя среди грызунов и их блох в межэпизоотические периоды.

    Патогенез (что происходит?) во время Чумы

    Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.

    Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.

    Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

    Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

    При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

    Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

    Симптомы Чумы

    Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации - 9 дней.

    Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Возникают рвота (нередко кровавая), мучительная жажда. Уже с первых часов заболевания развивается психомоторное возбуждение. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой. В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость достигает такой степени, что больной не может встать с постели. Внешне отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию склер. На лице выражение страдания или ужаса («маска чумы»). В более тяжёлых случаях на коже возможна геморрагическая сыпь. Очень характерными признаками заболевания являются утолщение и обложенность языка густым белым налётом («меловой язык»). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают выраженную тахикардию (вплоть до эмбриокардии), аритмию и прогрессирующее падение артериального давления. Даже при локальных формах заболевания развиваются тахипноэ, а также олигурия или анурия.

    Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

    Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).

    Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.

    Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

    Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

    Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.

    Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

    Первично-лёгочная форма . Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

    Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

    Дифференциальная диагностика
    Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы - от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.

    При всех формах чумы уже в начальный период настораживают быстро нарастающие признаки тяжёлой интоксикации: высокая температура тела, потрясающий озноб, рвота, мучительная жажда, психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, бред и галлюцинации. При осмотре больных привлекают внимание невнятная речь, шаткая походка, одутловатое гиперемированное лицо с инъекцией склер, выражением страдания или ужаса («маска чумы»), «меловой язык». Быстро нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, тахипноэ, прогрессирует олигурия.

    Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула - язва - чёрный струп - рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.

    Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

    Диагностика Чумы

    Лабораторная диагностика
    Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.

    Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

    Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

    Лечение Чумы

    Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:
    при кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;
    при бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
    при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.

    Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

    Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.

    Профилактика Чумы

    Эпидемиологический надзор
    Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.

    Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

    Мероприятия в эпидемическом очаге
    При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

    Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.

    В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Чума

    Инфекционист

    Акции и специальные предложения

    Медицинские новости

    07.05.2019

    Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

    20.02.2019

    Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

    18.02.2019

    В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

    Медицинские статьи

    Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

    Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

    Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

    Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем