Главная · Аппендицит · Что такое гиперосмолярная кома при сахарном диабете (симптомы, причины и лечение). Диабетическая гиперосмолярная кома Терапия сопутствующих нарушений

Что такое гиперосмолярная кома при сахарном диабете (симптомы, причины и лечение). Диабетическая гиперосмолярная кома Терапия сопутствующих нарушений

Гиперосмолярность – это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.

Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при СД риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих СД-2, однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при СД-1 единичны. Отличительные особенности ГК – очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.

По сравнению с диабетической кетоацидотической комой ГК – более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.

Этиология и патогенез

Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, – усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д. Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:

    Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.

    Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.

    Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии ГК объясняют двумя причинами. Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных СД, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии. Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на -клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.

Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов – кортизола и СТГ. Отсутствие кетоацидоза при ГК объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях – гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК – инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.

Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития ГК осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах. Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, - в течение нескольких дней и даже недель.

Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных “подергиваний”, переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги. Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).

Особенность ГК – наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный. Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.

Диагностика ГК в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного СД, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.

Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.

Подтверждают диагноз ГК очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.

Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля. Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании КЩС – ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.

Госпитализация больных в состоянии ГК осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.

В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы – по 0,5-1 л, в последующие часы – по 300-500 мл.

Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга. Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11‑13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия, а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

Тестовый контроль

Это состояние при сахарном диабете обусловлено резким повышением осмотического давления плазмы крови.

Развитию гиперосмолярной комы способствуют:

  • длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;
  • острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевое отравление);
  • обширные ожоги;
  • массивные кровотечения;
  • гемодиализ или перитонеальный диализ;
  • избыточное употребление углеводов;
  • введение гипертонических растворов глюкозы,
  • а также любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости.

Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулинонезависимым типом сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном на начальном этапе заболевании.

Пусковыми механизмами в развитии комы являются обезвоживание организма и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также поступлением жидкости из клеток во внеклеточное пространство.

Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках, развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией . В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Повышение содержания натрия в плазме крови способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмотическое давление плазмы крови, что сопровождается внутри мозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза .

По клиническим признакам сам больной, члены его семьи могут предположить развитие этого острого состояния : нарастает полиурия, наблюдается выраженная полидипсия, кожные покровы и слизистые становятся сухими, снижается тургор кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным, затруднен вдох. Артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.

В дальнейшем клиническую картину гиперосмолярной комы в значительной степени определяют неврологические расстройства . Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются менингиальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. Возможны тромбозы.

Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней , постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

Критерии лабораторной диагностики:

  • гипергликемия - 50-80 ммоль/л и более;
  • гиперосмолярность - 400-500 ммоль/л;
  • гипернатриемия более 150 ммоль/л;
  • увеличение содержания мочевины крови.

Выражена глюкозурия, признаки сгущения крови . В процессе регидратации наблюдается гипокалиемия, что требует контроля за уровнем калия во время проведения интенсивной терапии.

На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение . Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиемии и гипернатриемии), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.

Предупредить развитие гиперосмолярной комы можно прежде всего достижением устойчивой компенсации сахарного диабета, а также своевременным восполнением потери жидкости в организме при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией. Следует осторожно относиться к применению мочегонных средств.


Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома проявляется чаще у пожилых людей, болеющих сахарным диабетом 2 типа. Если коротко, механизм протекания следующий: недостаточное количество жидкости и повышенный диурез при высоком уровне сахара в крови приводят к обезвоживанию больного. Кетоацидоз не наступает, т.к. остаточное выделение инсулина тормозит распад жира организма.

При этом наблюдаются нейропсихические и неврологические нарушения. Мышечный тонус повышается, человек видит галлюцинации, речь становится невнятной, наблюдаются судороги.

Гиперосмолярная кома - особый вид диабетической комы, составляет 5-10% от гипергликемических ком. Смертность от гиперосмолярной комы достигает 30- 50%. Развивается, как правило, у 2-го типа на фоне дегидратации, приема диуретиков, стероидов, заболеваний сосудов головного мозга и почек. Согласно статистическим данным, почти у половины больных, у которых развилась гиперосмолярная кома, ранее сахарный диабет не обнаруживался.

Для гиперосмолярной комы характерно крайне тяжелое нарушение метаболизма, высокая гипергликемия от 25 до 90 ммоль/л, резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия.

Если имеется чистый вариант гиперосмолярной комы, то кетонурия и ацидоз отсутствуют. Осмолярность плазмы - более 330 мосмоль/л (при норме 280-295 мосмоль/л). Осмолярность сыворотки можно рассчитать по формуле (в ммоль/л):

2 х (натрий + калий) + глюкоза + мочевина.

Клинические проявления гипергликемии - жажда, сухость во рту, полиурия, недомогание, ортостатическая гипотензия. Однако эти симптомы могут быть «замаскированы» клиникой инфаркта миокарда, инфекционного процесса.

Нарушение функции головного мозга в связи с его отеком может быть причиной установления диагноза нарушение мозгового кровообращения. Поздняя диагностика гиперосмолярной комы и поздно начатое лечение значительно повышают вероятность летального исхода.

Лечение таких больных должно проводиться в реанимационных отделениях или отделениях интенсивной терапии. Лечение при гиперосмолярной гипергликемии подобно лечению при диабетическом кетоацидозе. Необходимо отметить следующие особенности:

Регидратация - наиболее важный момент лечения. До снижения осмолярности плазмы ниже 330 мосмоль/л необходимо вводить гипотонический 0,45% раствор хлорида натрия. Инсулина для лечения требуется меньше, чем у больных с , так как для этого состояния не характерна . Уровень глюкозы в крови снижается параллельно с регидратацией.

Часто гиперосмолярная кома развивается у больных сахарным диабетом 2-го типа и после нормализации состояния можно продолжать лечение без инсулина. при гиперосмолярной коме проводят малыми дозами инсулина.

Обычно первая доза инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно с последующим капельным введением 4-6 ЕД/ч. При снижении уровня гликемии до 14-13,5 ммоль/л доза инсулина снижается до 2-4 ЕД каждые 3-4 ч, возможен переход на внутримышечное введение. С этого момента введение хлорида натрия заменяют 5% раствором глюкозы.

Основным принципом лечения при гиперосмолярной коме является своевременная и адекватная регидратация и снижение осмолярности. Осмолярность сыворотки должна снижаться постепенно, не более чем на 10 ммоль/л в 1 ч, также постепенно должен уменьшаться уровень гликемии (5,5 ммоль/л в 1 ч).

Внимание!

В связи с выраженной гиперосмолярностью и гипернатриемией (более 150 ммоль/л) регидратация на первых этапах лечения осуществляется не изотоническим, а гипотоническим (0,45% или 0,6%) раствором хлорида натрия.

После снижения содержания натрия в сыворотке крови до 145 ммоль/л переходят на введение изотонического раствора хлористого натрия. Чрезмерная дегидратация при гиперосмолярной коме требует большего введения общего количества жидкости, чем при кетоацидозе (от 8-10 до 15 л в сутки).

Параллельно проводят коррекцию гипокалиемии и симптоматическую терапию, аналогично таковой при диабетической коме.

Источник: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Как лечить гипеосмолярную кому?

К неотложным состояниям при сахарном диабете наряду с гиперкетонемической комой относится и гиперосмолярная кома. Основной причиной развития гиперосмолярной комы, так же как и гиперкетонемической, является инсулиновая недостаточность.

В основе патогенеза гиперосмолярной комы лежит значительное повышение осмолярности крови в результате высокой гипергликемии, гипернатриемии и резкой внутриклеточной дегидратации. Гиперосмолярная кома встречается значительно реже гиперкетонемической; в детском возрасте она бывает очень редко.

Развитию гиперосмолярной комы могут способствовать недостаточная компенсация сахарного диабета, нарушение диеты (избыточное употребление углеводов), присоединение интеркурентных заболеваний, диспептические расстройства (рвота, понос) и др.

Клиническая картина гиперосмолярной комы развивается постепенно, в течение нескольких дней. Нарастают полиурия, полидипсия, слабость. Состояние постепенно ухудшается, появляются признаки дегидратации - сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи, тонуса глазных яблок; прогрессирует слабость.

Психическая заторможенность варьирует от сонливости до комы. Отмечаются учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ), тахикардия, снижение артериального давления. Часто выявляются неврологические нарушения: нистагм, патологические рефлексы, судороги, гипертермия. С развитием комы резко уменьшается мочеотделение, нередко развивается анурия. В отличие от гиперкетонемической комы запаха ацетона в выдыхаемом воздухе не ощущается.

Основными биохимическими критериями гиперосмолярной комы являются резко выраженная гипергликемия, достигающая в некоторых случаях 33,3 ммоль/л и выше; обычно гипернатриемия (хотя имеются указания на нормальный и даже пониженный уровень натрия); резко повышенное осмотическое давление крови (осмолярность плазмы достигает 400-500 мосм/л при норме 275-295 мосм/л).

В сыворотке крови повышено содержание белка, остаточного азота, мочевины. Характерны гиперлейкоцитоз, высокое содержание гемоглобина, увеличивается гематокрит. Уровень бикарбоната натрия и рН крови нормальные. Концентрация калия в крови нормальная или немного повышена. Отсутствует гиперкетонемия. В моче высокое содержание сахара, реакция мочи на ацетон отрицательная.

Лечение гиперосмолярной комы предусматривает два основных момента: устранение дегидратации внутривенным введением больших количеств жидкости и устранение гипергликемии инъекциями инсулина (короткого действия).

Для устранения дегидратации внутривенно капельно вводят гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия. Применение в начале лечения изотонических и гипертонических растворов противопоказано ввиду возможного усиления гиперосмолярности, по этим же соображениям до снижения гипергликемии (до 11,0 ммоль/л) добавлять к вводимому гипотоническому раствору раствор глюкозы не рекомендуется.

Количество вводимой жидкости определяется индивидуально, введение продолжается, до снижения осмолярности крови почти до нормы, до восстановления ясного сознания. Благодаря увеличению объема циркулирующей плазмы снижается высокая концентрация сахара, натрия и других растворенных в плазме веществ.

В течение нескольких дней с учетом тяжести состояния вводят жидкость по 4-8 л/сут и более. Особенно быстро нужно вводить жидкость в первые часы выведения из комы. Введение инсулина начинают после того, как началась дегидратация, во избежание гиповолемии и коллапса.

Имеются указания на то, что при гиперосмолярной коме больные высокочувствительны к инсулину. Целесообразнее сначала - 0,1 ЕД/кг/ч. Принцип инсулинотерапии при гиперосмолярной коме тот же, что и при кетоацидотической коме.

Так как при лечении гиперосмолярной комы больной получает много жидкости и инсулин, возможны . Быстрое снижение гликемии сопровождается резким падением осмолярности, что может привести к отеку мозга.

В связи с этим при уменьшении гликемии до 11 ммоль/л и уменьшении гликозурии к вводимой жидкости нужно добавлять глюкозу в 2,5-5% концентрации, но только не в первый день. Инсулин вводят под контролем сахара крови (определяя его каждые 1-2 ч).

За время лечения наряду со снижением гипергликемии возможны снижение уровня калия в крови и развитие гипокалиемии даже при его нормальном и даже повышенном исходном уровне. Выраженная гипокалиемия может стать причиной летального исхода. Введение хлорида калия следует начинать с самого начала лечения в тех же количествах, как и при гиперкетонемической коме, под контролем уровня калия в крови и экг.

Наряду с указанным выше лечением назначают по показаниям симптоматическую терапию: для предупреждения сердечно-сосудистых нарушений вводят кордиамин, коргликон, используют , оксигенотерапию.

Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Лекция № 8. Гиперосмолярная кома

Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница онкотического давления между вне– и внутриклеточной жидкостью.

В результате сначала развивается внутриклеточная дегидратация, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Внутриклеточной дегидратации подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще у лиц пожилого возраста.

Патогенез

Первоначально происходит повышение концентрации глюкозы в крови. Различают несколько : выраженное обезвоживание организма, усиление продукции глюкозы в печени, а также большое количество глюкозы, поступающей в кровь экзогенным путем. Концентрация глюкозы в крови постоянно увеличивается.

Внимание!

Данный факт объясняется двумя причинами. Первая причина заключается в нарушение функции почек, при котором снижается количество глюкозы, выводимой с мочой.

Вторая причина заключается в том, что избыток глюкозы подавляет секрецию инсулина, в результате чего она не утилизируется клетками. Прогрессирующее увеличение концентрации глюкозы является токсическим для бета-клеток поджелудочной железы.

В результате они полностью прекращают продуцировать инсулин, усугубляя имеющуюся гипергликемию. Ответной реакцией на дегидратацию является компенсаторное увеличение продукции альдостерона. Это приводит к гипернатриемии, что так же, как и гипергликемия, усугубляет состояние гиперосмолярности.

Начальные этапы гиперосмолярной комы характеризуются появлением осмотического диуреза. Это в совокупности с гиперосмолярностью плазмы крови вызывает быстрое развитие гиповолемии, дегидратации организма, снижение интенсивности кровотока во внутренних органах и нарастание сосудистого коллапса.

Общая дегидратация организма сопровождается дегидратацией нейронов головного мозга, тяжелыми нарушениями микроциркуляции, что является главной причиной нарушения сознания и появления другой неврологической симптоматики.

Дегидратация приводит к повышению вязкости крови. Это, в свою очередь, вызывает поступление избыточного количества тканевого тромбопластина в кровоток, приводя в конечном итоге к развитию ДВС-синдрома.

Клиника

Развитие симптомов гиперосмолярной комы происходит медленно – несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков , таких как жажда, снижение массы тела и полиурия. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера.

Нарушение сознания может отмечаться уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия.

Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что ее неврологическая симптоматика является полиморфной и проявляется судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением нистагма, патологическими менингиальными симптомами. Обычно совокупность этих симптомов рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре выявляются симптомы выраженной дегидратации: сухость кожных покровов и видимых слизистых, тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены, отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым.

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом является развитие гиповолемического шока, причиной которого являются резко выраженные циркуляторные расстройства.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

При исследовании крови отмечается повышение количества глюкозы до 50 ммоль/л и выше, гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз и увеличение показателей гематокрита. Характерной отличительной чертой является увеличение осмолярности плазмы, в норме которая составляет 285–295 мосмоль/л.

Лечение

По сравнению с кетоацидотической комой, терапия гиперосмолярной имеет свои особенности. В данном случае терапия направлена на устранение дегидратации в организме, борьбу с гиповолемическим шоком, а также на нормализацию показателей кислотно-щелочного состояния. В случае развития гиперосмолярной комы производится госпитализация больных в реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе лечения проводят промывание желудка, введение мочевого катетера. Необходимым мероприятием является налаживание оксигенотерапии. В реанимационном отделении проводят следующие лабораторные исследования: определение уровня гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, лактата, кетоновых тел, креатинина сыворотки крови, показателей кислотно-основного состояния и эффективной осмолярности плазмы.

Регидратационная терапия при гиперосмолярной коме проводится в большем объеме, чем при кетоацидотической коме. Количество внутривенно вводимой жидкости доходит до 6 – 10 л в сутки. В первый час проведения этого вида терапии осуществляется внутривенное введение 1–1,5 л жидкости, во второй и третий часы вводится по 0,5–1 л, в последующие часы – по 300–500 мл.

Выбор раствора для внутривенного введения зависит от содержания натрия в крови. Если уровень натрия в сыворотке крови составляет более 165 мэкв/л, то введение солевых растворов противопоказано. В этом случае регидратационную терапию начинают с введения 2 %-ного раствора глюкозы.

Если уровень натрия составляет 145–165 мэкв/л, то регидратационная терапия проводится 0,45 %-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже при проведении регидратации происходит выраженное снижение уровня гликемии за счет уменьшения ее концентрации в крови.

При данном виде комы отмечается высокая чувствительность к инсулину, поэтому его внутривенное введение осуществляется в минимальных дозах, которые составляют около 2 ЕД инсулина короткого действия в час.

В случае снижения уровня гликемии больше, чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы больше, чем на 10 мосмоль/л в час, может произойти развитие отека легких и мозга. В случае снижения уровня натрия через 4–5 ч от начала регидратационной терапии при одновременном сохранении выраженного уровня гипергликемия необходимо проведение ежечасного внутривенного введения инсулина в дозе 6–8 ЕД. При достижении уровня гликемии ниже 13,5 ммоль/л, доза инсулина уменьшается вдвое и составляет среднем 3–5 ЕД/ч.

Показаниями для перевода на подкожное введение инсулина являются поддержание гликемии на уровне 11–13 ммоль/л, отсутствие ацидоза любой этиологии и ликвидация дегидратации организма. в этом случае является той же и вводится с интервалом в 2–3 ч, что зависит от уровня гликемии. Восстановление дефицита калия в крови может начаться сразу после его выявления или спустя 2 ч от начала инфузионной терапии.

Внимание!

Дефицит калия начинают восстанавливать сразу после его выявления в том случае, если функция почек является сохраненной. Количество внутривенно вводимого калия зависит от его уровня в крови. Если количество калия составляет менее 3-х ммоль/л, то каждый час внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия, при содержании калия 3–4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4–5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При достижении уровня калиемии 5 ммоль/л и более введение раствора хлорида калия прекращается.

Помимо этих мероприятий, необходимо бороться с коллапсом, проводить антибактериальную терапию. С целью профилактики тромбообразования внутривенно вводится гепарин в дозе 5000 ЕД 2 раза в день под обязательным контролем системы гемостаза.

Источник: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Как справиться с гиперосмолярной комой?

Гиперосмолярная кома - осложнение сахарного диабета, в основе патогенеза которой лежат гиперосмолярность крови, резко выраженная внутриклеточная дегидратация и отсутствие кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома встречается значительно реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возникает у больных старше 50 лет с инсулинонезависимым типом сахарного диабета, нередко сочетающимся с ожирением, обычно находящихся на диете или получающих внутрь препараты, снижающие содержание сахара. Редко гиперосмолярная кома возникает в детском и юношеском возрасте.

Этиология

В половине случаев гиперосмолярная кома развивается у лиц с нераспознанным до этого или плохо леченным сахарным диабетом. Гиперосмолярная кома может развиться вследствие резкой дегидратации организма, обусловленной рвотой, поносом, ожогами, отморожениями, кровопотерей, обильным мочеиспусканием.

Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное введение углеводов, хирургические вмешательства, интеркуррентные инфекции, панкреатит, гастроэнтерит. Причиной гиперосмолярной комы может служить также длительное лечение мочегонными и стероидными препаратами (глюкокортикоиды), иммунодепрессантами.

В ряде случаев гиперосмолярная кома возникает после гемодиализа, перитонеального диализа, реанимации, при перегрузке углеводными и солевыми растворами.

Патогенез

В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место отводят гипергликемии. Быстрому нарастанию гипергликемии, достигающей при гиперосмолярной коме очень высокого уровня, способствует ухудшение течения сопутствующих заболеваний у пожилых людей, а также различного рода системных и органных нарушений, обусловленных сахарным диабетом.

Кроме того, резкое снижение при коме экскреторной функции почек не дает возможности в достаточной степени уменьшить гипергликемию путем глюкозурии. Вследствие уменьшения выведения натрия с мочой, повышения секреции кортизола, альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), уменьшения почечного кровотока возникает гипернатриемия.

В связи с отсутствием кетоацидоза уровень бикарбонатов и рН крови нормальные. Очень высокая гипергликемия (55,5-111 и даже 199,8 ммоль/л, или 1000-2000 и даже 3600 мг%) и гипернатриемия, осмотический диурез приводят к резкой гиперосмолярности крови (норма 285-295 мосмоль/л), превышающей 330 мосмоль/л и нередко достигающей 500 мосмоль/л и более, - одному из ведущих симптомов комы.

Развитию гиперосмолярности крови способствуют также высокое содержание в крови хлора, мочевины и остаточного азота. Гиперосмолярность крови приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации. Нарушение водного и электролитного равновесия в мозговых клетках влечет за собой выраженную неврологическую симптоматику и потерю сознания.

Возникновению дегидратации наряду с глюкозурией в равной степени способствует и выделение солей. В результате высокого осмотического диуреза происходит быстрое развитие гиповолемии, внутриклеточной и межклеточной дегидратации. Это в свою очередь вызывает коллапс со снижением кровотока в органах.

Вследствие дегидратации происходит сгущение крови (повышение гематокрита, концентрации гемоглобина, лейкоцитоз), повышается концентрация ее свертывающих факторов, возникают множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, уменьшается минутный объем крови, . Развиваются олигурия, анурия. В крови накапливаются хлориды, мочевина, остаточный азот.

Вследствие повышения осмотического давления крови происходит и дегидратация головного мозга, а также снижение ликворного давления. Содержание глутаминовой кислоты в головном мозге снижено. Это усиливает гипоксию и может быть одной из причин развития комы и отека мозга. Возникают внутримозговые и субдуральные кровоизлияния.

Мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга возможны также вследствие гипернатриемии. Существует и другая точка зрения на патогенез гиперосмолярной комы, согласно которой ведущее место в развитии комы следует отводить не гипергликемии, а дегидратации в результате изменения инкреции антидиуретического гормона.

Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие при ней кетоацидоза. Некоторые авторы пытаются объяснить это выраженным антилиполитическим действием инсулина, которое в 10 раз превышает его влияние на утилизацию глюкозы клетками.

В связи с этим наличие при данной коме даже малых количеств эндогенного инсулина, не способных предотвратить развитие высокой гипергликемии, препятствует липолизу и кетозу. Вместе с тем сама глюкоза является ингибитором кетогенеза. Кроме того, у лиц пожилого возраста с нетяжелым течением сахарного диабета липолизу и последующему кетозу препятствует также наличие в печени запасов гликогена.

Клиника

Кома развивается обычно в течение нескольких дней, реже в более короткие сроки. Наблюдаются полидипсия и полиурия. Очень характерна быстрая дегидратация вслед за Полиурией. Возникает сонливость, наступает сопорозное состояние или глубокая кома. Отмечается резкая сухость кожи и видимых слизистых оболочек. Тонус глазных яблок снижен. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет.

Наблюдаются тахикардия, аритмия, артериальная гипотония. Дыхание поверхностное, учащенное (тахипноэ). Выдыхаемый воздух без запаха ацетона. В связи с гипокалиемией, возникающей обычно через 3-6 ч от начала лечения и очень редко до лечения, происходят изменения в желудочно-кишечном тракте (рвота, метеоризм, боли в животе, нарушение перистальтики кишечника вплоть до паралитической кишечной непроходимости), однако обычно они выражены слабее, чем при кетоацидотической коме.

Наблюдается олигурия впоть до анурии. В отличие от кетоацидотической комы олигурия развивается чаще и раньше. Отмечается очаговая функциональная неврологическая симптоматика, которая значительно ярче и появляется раньше, чем при кетоацидотической коме. Особенно характерны двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус.

Могут иметь место афазия, гемипарез, параличи, патологический симптом Бабинского, гипертермия по центральному типу, гемианопсия. Развиваются вестибулярные нарушения, галлюцинаторные психозы, эпилептоидные припадки. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Часто возникают тромбозы артерий и вен.

Внимание!

Лабораторные данные. Изменения биохимического состава крови характеризуется резко выраженной гипергликемией (55,5-111,1 и даже 200 ммоль/л, или 1000-2000 и даже 3636 мг%), повышением осмотического давления крови вплоть до 500 мосмоль/л (норма 285-295 мосмоль/л), гиперхлоремией, гипернатриемией (иногда уровень натрия в крови нормальный), повышением содержания общего белка сыворотки, остаточного азота (до 16 ммоль/л, или 22,4 мг%) при отсутствии кетоацидоза, увеличением содержания мочевины.

Уровень калия в крови до начала лечения обычно нормальный или несколько повышен. В дальнейшем на фоне инсулинотерапии и снижения содержания сахара в крови может возникнуть выраженная гипокалиемия. Отмечается высокое содержание гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов. Уровень бикарбонатов и рН крови в норме. Выражены глюкозурия и гипо-натрийурия.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика гиперосмолярной комы основывается на отсутствии запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и кетоацидоза, резко выраженной гипергликемии и осмолярности крови, наличии неврологической симптоматики (патологический симптом Бабинского, мышечный гипертонус, двусторонний нистагм и т. д.). Помимо сахарного диабета, гиперосмолярный синдром может наблюдаться также при назначении тиазидовых диуретиков при печеночно-почечной недостаточности.

Прогноз гиперосмолярной комы сомнительный. Летальность достигает 50%. Наиболее частыми причинами смерти являются гиповолемический шок, тяжелые сопутствующие заболевания и осложнения (панкреонекроз, почечная недостаточность, множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, инфаркт миокарда, отек мозга).

Лечение

При выведении больных из гиперосмолярной комы основное внимание следует обращать на устранение дегидратации путем введения больших количеств жидкости и уменьшения гипергликемии введением инсулина.

  1. Для борьбы с дегидратацией вводят внутривенно капельно гипотонический раствор (0,45%) натрия хлорида в количестве от 6 до 10 л и более в сутки. В течение 2 ч вводят внутривенно 2 л 0,45% раствора натрия хлорида g дальнейшем продолжают внутривенное капельное введение гипотонического раствора натрия хлорида в дозе 1 л/ч до нормализации осмолярности крови и венозного давления. Регидратацию проводят до восстановления ясного сознания больного.
  2. Для уменьшения гипергликемии под строгим контролем содержания сахара в крови внутримышечно и внутривенно капельно вводят инсулин в разовой дозе 50 ЕД (половину дозы внутривенно и половину внутримышечно). При гипотонии инсулин рекомендуется применять только внутривенно. Впоследствии инсулин вводят каждый час по 25 ЕД внутривенно капельно и 25 ЕД внутримышечно до тех пор, пока уровень гликемии не снизится до 14 ммоль/л (250 мг%).

    3. С целью уменьшения гипергликемии инсулин можно вводить и в малых дозах. В этом случае вначале вводят внутримышечно 20 ЕД инсулина, а затем по 5-8 ЕД каждый час внутримышечно или внутривенно до снижения уровня гликемии. После выведения из комы больного при необходимости переводят на лечение препаратами инсулина продленного действия.

  3. При снижении уровня сахара в крови до 13,88 ммоль/л (250 мг%) вместо гипотонического раствора натрия хлорида начинают введение 2,5% раствора глюкозы внутривенно капельно (до 1л).
  4. При гипокалиемии под контролем содержания калия в крови и ЭКГ применяют внутривенно калия хлорид по 4-12 г/сут (подробно см. в разделе «Кетоацидотическая кома»).
  5. Для борьбы с гипоксией и профилактики отека мозга назначают внутривенно 50 мл 1 % раствора глутаминовой вдслоты проводят оксигенотерапию.
  6. Для профилактики тромбозов при необходимости назначают гепарин по 5000-6000 ЕД 4 раза в сутки под контролем свертывающей системы крови.
  7. Во избежание развития сердечно-сосудистой недостаточности или для ее устранения используют кордиамин, строфантин или коргликон. При стойко пониженном артериальном давлении назначают внутримышечно 1-2 мл 0,5% раствора ДОКСА. Внутривенно вводят плазму, гемодез (500 мл), человеческий альбумин, цельную кровь.

Некомпенсируемый сахарный диабет особенно нелеченный и неконтролируемый на протяжении долгого времени вызывает массу осложнений, которые могут стать причиной смерти диабетика.

Две основные причины, в результате которых любой человек может лишиться чувств и впасть в коматозное состояние это как недостаток сахара в крови (), так и ее переизбыток ().

При диабете возможны оба варианта единственная разница лишь в том, что при 1 типе чаще возникает дефицит глюкозы в связи с тем, что диабетики лучше контролируют сладкое заболевание стараясь придерживаться максимально близкой к норме гликемии.

Все виды гипергликемических диабетических ком чаще развиваются при 2 типе диабета при запущенной стадии сладкого недуга, либо при несоблюдении диеты, неправильно адаптированной сахароснижающей терапии.

Гипергликемия может вызвать особое состояние называемое гиперосмолярная кома, которая несколько отличается от других гипергликемических ком тем, что ее развитие не сопровождается кетоацидозом, следовательно, не будет превышен порог кетоновых тел, но сочетается с гиперосмолярностью крови и дегидратацией (обезвоживанием).

Эти две комы очень похожи по своим симптомам, признакам и причинам, однако их легко отличить. При гиперосмолярной коме у диабетика не будет чувствоваться запах ацетона изо рта.

Это осложнение сахарного диабета, когда повышается гликемия (выше 38,9 ммоль/л), диагностируется гиперосмолярность крови (больше 350 мосм/кг), обезвоживание, развивающиеся без перехода в кетоацидоз.

Данному состоянию соответствует код по МКБ - 10:

  • Е10 - Е14 .0 - диабетическая гипергликемическая гиперосмолярная кома
  • Е 87.0 - гиперосмолярность с гипернатриемией

Данный вид комы встречается намного реже, чем кетоацидозный ее вид и больше свойственен тем людям, которые уже страдают от хронической почечной недостаточности (ХПН).

Почечная недостаточность при диабете развивается довольно долго. Ей предшествует , которая на начальной стадии легко поддается лечению, но ее симптомы практически неощутимы диабетиком, поэтому, лечение зачастую запаздывает, что приводит к ее запущению.

При снижении скорости клубочковой фильтрации (главный критерий, применяемый в диагностике почечных осложнений) почки уже не могут качественно очищать кровь от метаболических «отходов». В результате в крови накапливается большое количество различных веществ.

Чем больше их в крови - тем выше ее осмолярность, т.е. густота.

Сердцу намного сложнее перегонять по телу очень густую кровь, что сказывается и на его фактической работе, и давление значительно падает.

Подобное развитие событий характерно для пожилых людей, которые прожили со сладким недугом не один десяток лет.

Гиперосмолярная кома развивается по примерно такой схеме у людей, старше 50 лет, но может появиться и у детей до двухлетнего возраста, чьи мамы до беременности уже болели диабетом 2 типа, либо во время беременности у них был диагностирован вид диабета, которые иногда дают осложнение на плод в виде .

Дети до двух лет крайне уязвимы, особенно те, у которых был поставлен тяжелый диагноз - синдром Дауна или отмечались задержки в развитии другого генезиса. Такие малыши чаще других страдают от нарушения углеводного обмена и подвержены гиперосмолярным осложнениям. Чем старше они становятся, тем сильнее крепчает их организм. Постепенно метаболизм приходит в относительную норму.

Кроме того, другой причиной развития данной комы у детей могут послужить:

  • недиагностированный сахарный диабет 1, 2 типа или их тяжелая форма без склонности к кетоацидозу,
  • неправильное лечение , глюкокортикоидами и другими препаратами

Впрочем, последнее относится и ко взрослым людям.

К другим причинам относят:

  • сильное обезвоживание, вызванное, например, диареей, рвотой или при злоупотреблении мочегонных средств
  • дефицит инсулина (неправильная, отсутствующая или нехватка эндогенного, естественного инсулина, самостоятельно вырабатываемого поджелудочной железой, такое возможно при ее: повреждении, хирургическом удалении в результате ракового поражения)
  • инфекционные заболевания, в результате которых повышается потребность клеток в глюкозе и, соответственно, в инсулине (пневмония, инфекции мочеполовой системы и т.д.)
  • избыточное введение водных растворов глюкозы
  • грубое нарушение диеты
  • прием гормонов - антагонистов инсулина (гормональная терапия, которая подавляет выработку инсулина) и т.д.

Не менее опасными оказываются диуретики!

Медикаменты подобного типа могут спровоцировать гиперосмолярную кому и у относительно здоровых людей.

Неконтролируемый прием диуретиков (мочегонных средств) крайне пагубно сказывается на углеводном обмене.

У людей с наследственной предрасположенностью к сахарном диабету при приеме больших доз диуретиков происходит заметное ухудшение метаболизма углеводов, что вызывает сильный диабетогенный эффект. Это сказывается на повышении тощаковой гликемии и , а также ухудшается толерантность к глюкозе.

В ряде случаев после приема подобных препаратов у человека с предрасположенностью к сладкой болезни могут проявиться клинические симптомы диабета и некетонемической гиперосмолярной комы.

Чем выше начальный уровень гликемии, тем в большей степени он повышается на фоне применения тиазидных диуретиков.

Разумеется, на этот показатель также в значительной степени влияет как возраст человека, имеющиеся у него заболевания, так и продолжительность приема тиазидных диуретиков. Так например, у молодых людей до 25 лет подобные проблемы могут возникать после 5 лет непрерывного приема мочегонных, а у пожилых (старше 65 лет) спустя 1 - 2 года.

Что касается непосредственно диабетиков, то их дела обстоят еще хуже. Показатели их гликемии ухудшаются уже спустя несколько дней после начала приема. Кроме того, диуретики также неблагоприятно влияют на липидный обмен, повышая концентрацию в крови общего и триглицеридов.

Применят диуретики при диабете крайне опасно! Если врач прописал данный класс препаратов, то не нарушайте их прием и дозировку!

Патогенез

Ученые до настоящего времени еще до конца не уверены в том, как именно протекает процесс зарождения данного диабетического осложнения. Ясно лишь одно, что возникает гиперосмолярная кома в результате накопления глюкозы в крови за счет подавления, скажем, синтеза инсулина.

Если инсулина в крови мало или прогрессирует инсулинорезистентность, то клетки не получают должного питания. В ответ на клеточное голодание запускается глюконеогенез и гликогенолиз, которые обеспечивают дополнительные запасы глюкозы за счет метаболизма сахара из резервов организма. Это приводит к еще большему росту гликемии и повышается осмолярность крови.

Гиперосмолярностъ плазмы крови способна подавлять «выброс» жирных кислот из жировой ткани, что угнетает липолиз и кетогенез. Иными словами, выработка дополнительной глюкозы из жиров минимизируется. Если данный процесс замедлить, то кетоновых тел, получаемых в результате преобразования жира в глюкозу, будет очень мало.

Именно наличие или отсутствие кетоновых тел в крови и позволяет диагностировать один из этих двух видов осложнений при диабете - кетоацидотическую уремическую и гиперосмолярную некетоацидотическую комы.

Кроме того, гиперосмолярность приводит к повышению выработки альдостерона и кортизола в том случае, если отмечается недостаток влаги в организме и, как следствие, гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови). В связи с этим, постепенно назревает гипернатриемия.

Нарушение водного и электролитного баланса в клетках приводит к развитию неврологической симптоматики, так как в подобном случае страдают и клетки головного мозга, что способствует отеку мозговых тканей и, как следствие, назревает коматозное состояние.

Осмолярность крови намного быстрее повышается на фоне нелеченного сахарного диабета и имеющихся почечных осложнениях. Если не контролировать заболевание, то это приведет к тяжелейшим последствиям!

Симптомы

В большинстве своем многие признаки предкоматозного состояния, вызванные в следствии гипергликемии, очень схожи между собой. Они напоминают диабетические:

  • сильная жажда
  • обильное мочеиспускание (полиурия)
  • сухость кожи (тело на ощупь горячее)
  • сухость во рту
  • резкий упадок сил (адинамия)
  • общая слабость
  • снижение массы тела
  • частое поверхностное дыхание

Сильное обезвоживание, которое сопровождает гиперосмолярную кому приводит к:

  • снижению температуры тела (при инфекционных заболеваниях температура тела обычно высокая)
  • сильному падению артериального давления
  • в дальнейшем к прогрессированию
  • нарушению сердечного ритма и сердечной деятельности
  • снижению тонуса глазных яблок (при высоком тонусе они плотные и не пружинят)
  • снижению тургора кожи (кожа менее упругая, плотная и эластичная)
  • ослаблению мышечной активности
  • судорогам (менее чем у 35% пациентов)
  • нарушению сознания

При коматозном состоянии отмечается: иногда гипертонус мышц, суженные или нормальные зрачки, которые перестают реагировать на свет, дисфагия, менингеальные знаки, отсутствую сухожильные рефлексы, могут быть гемипарезы. сменяется анурией.

Пагубность данного явления довольно велика, поэтому, к возможным осложнениям можно отнести:

  • венозный тромбоз (из-за сильной густоты кровь может скопиться в сосудах в тех местах, которые были лишены эластичности, что приведет к их закупорке)
  • панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
  • проблемы с почками (гиперосмолярная кома зачастую провоцирует развитие почечной недостаточности)
  • сердечно-сосудистые осложнения
  • и т.д.

Диагностика

К сожалению, как таковой контакт с больным в коме, разумеется, невозможен. Врачам приходится опираться на спутанные показания того, кто вызвал «Скорую». Поэтому, хорошо, если у диабетика всегда с собой будет какое-либо напоминание о том, что он болеет тем или иным видом сахарного диабета. Например, на руке он будет носить браслет с надписью «сахарный диабет 1 или 2 типа» со склонностью к гипо- или гипергликемии.

Во многих случаях такая подсказка спасла не мало жизней, так как при фактической гипергликемии, вызвавшей гиперосмолярный приступ, врачи «Скорой» в первую очередь вводят водный раствор глюкозы с целью купирования возможной гипогликемии, так как смерть в результате падения сахара в крови наступает намного быстрее, чем при ее повышении. Они не знаю, что стало причиной коматозного состояния больного, поэтому выбирают из двух зол меньшую.

Но чтобы поставить действительно правильный диагноз необходимо в первую очередь взять анализ крови и мочи.

Для коррекции своих дальнейших действии бригада «Скорой» всегда имеет несколько тест-полосок, которые позволяют оценить состояние пациента по пути в больницу. Но то ли у нас все пускается на самотек, то ли бюджет через чур маловат, но часто проведение таких экспресс-тестов попросту невозможно за неимением полосок. В результате, правильный диагноз больному ставят только в больнице, что затрудняет как лечение, так и дальнейшую реабилитацию диабетика.

В стационарных условиях обязательно в кротчайшие сроки проведут следующие тесты:

  • (важно проверить наличие или отсутствие кетонов, глюкозы, белка)
  • (калий, натрий, общий холестерин, триглицериды и т.д.)
  • анализ крови на сахара

Затем после некоторой нормализации состояния больного назначат УЗИ, рентген поджелудочной железы и другие исследования с целью купирования возможных осложнений.

Лечение

Любому пациенту, находящемуся в коматозном состоянии, еще до госпитализации врачи «Скорой» обязаны заблаговременно помочь и провести несколько обязательных действий:

  • Восстановить или поддерживать в адекватном состоянии все жизненно важные показатели пациента

Разумеется, врачи будут отслеживать дыхание, при необходимости применяют искусственную вентиляцию легких, а также следят за кровообращением и артериальным давлением. Если артериальное давление падает, то ставят капельницу объемом 1000 - 2000 мл с 0.9% раствором хлорида натрия, 5% раствором глюкозы или 400 - 500 мл декстрана 70, или 500 мл рефортана с возможным совместным применением допамина или норадреналина.

Если у пациента имеется артериальная гипертензия, то врачи стараются нормализовать давление до значений, превышающих привычные 10 - 20 мм. рт. ст. (до 150 - 160/80 - 90 мм. рт. ст.). Для этого они применяют 1250 - 2500 мг сульфата магния, который вводят болюсно в течение 7 - 10 минут или ставят капельницу. Если артериальное давление повышено не так значительно, то вводят аминофиллин не более 10 мл 2.4% раствора.

При аритмии восстанавливают нормальный сердечный ритм.

  • Провести скорую экспресс-диагностику

Очень часто врачи скорой сталкиваются с тем, что они не знаю о том, что послужило причиной коматозного состояния больного. Даже его родственники, ставшие свидетелями произошедшего, не могут дать полной и объективной оценки. От пережитого они могут даже забыть сказать о том, что больной является диабетиком.

Поэтому, чтобы еще больше не навредить в машине «Скорой» еще по пути в больницу проведут ряд незамысловатых анализов. Для этого используют тест-полоски, например: Глюкохром Д, «Биоприбор» российского производства, Глюкостикс или «Байер», произведенные в Германии.

Тест-полоски применяют при проверке крови, но чтобы поставить предварительный диагноз по результатам мочи они также могут быть применимы. Для этого капают небольшое количество мочи на полоску, по которой можно судить о глюкозурии (глюкоза в моче), кетонурии (наличие в ней кетоновых тел).

  • Нормализовать гликемию

В борьбе с гипергликемией - основной причиной любых гипергликемических диабетических ком (кетоацидотической, гиперосмолярной, лактоацидотической) применяют инсулинотерапию. Но недопустимо использование гормона на догоспитальном этапе. Гормональную терапию проводят уже непосредственно в больнице.

После поступления пациента в отделение интенсивной терапии (в реанимационный отдел) у пациента незамедлительно возьмут кровь на анализ и отправят в лабораторию. Спустя первые 15 - 20 минут результаты должны быть получены.

В стационарных условиях за диабетиком продолжат наблюдение и будут мониторить: давление, дыхание, сердечный ритм, температуру тела, водно-электролитный баланс, ЧСС, обязательно проведут ЭКГ и т.д.

После получения результатов анализа крови и по возможности мочи в зависимости от состояния пациента, врачи будут корректировать его жизненные показатели.

  • Устранение дегидратации

Для этих целей применяют солевые растворы, ведь соль обладает способностью задерживать влагу в организме. Применяют хлорид натрия его 0.9% водный раствор объемом 1000 - 1500 мл и ставят капельницу на первый час. Затем в течение второго и 3 часа вводят также внутривенно капельно уже 500 - 1000 мл, а последующие часы наблюдения за пациентом 300 - 500 мл раствора.

Чтобы точно знать сколько ввести натрия отслеживают его уровень в плазме крови (показано его применение при значениях Na + 145 - 165 мЭкв/литр и меньше).

Поэтому, биохимический анализ крови берут по несколько раз в сутки:

  • определении натрия и калия от 3 до 4 раз,
  • анализ на глюкозу 1 раз в час,
  • на кетоновые тела 2 раза/сутки,
  • кислотно-основное состояние от 2 до 3 раз/сутки до нормализации pH крови,
  • общий анализ крови 1 раз в 2 - 3 суток.

Если концентрация натрия превышает 165 мЭкв/л, то запрещается вводить его водные растворы. В таком случае для купирования дегидратации вводят глюкозный раствор.

Также ставят капельницу с 5% раствором декстрозы объемом 1000 - 1500 мл в течение первого часа, затем уменьшают объем до 500 - 1000 мл также в течение 2 и 3 часа и до 300 - 500 мл в последующие часы.

Все эти растворы, разумеется, имеют свою осмоляльность, которую стоит учитывать при назначении данных веществ:

  • 0.9 Na + 308 мосм/кг
  • 5% декстрозы 250 мосм/кг

Если правильно провести регидратацию, то это также положительно скажется не только на водно-электролитном балансе, но и позволит быстрее снизить гликемию.

  • Применение инсулинотерапии

Это один из самых важных этапов помимо вышеописанного. В борьбе с гипергликемией применяют инсулины короткого действия человеческие генно-инженерные или полусинтетические. Первые более предпочтительны.

При применении инсулинов стоит помнить о полупериоде усвоения простого инсулина. При внутривенном введении это время составляет от 4 до 5 минут со сроком продолжительности действия до 60 минут. При внутривенном его действие продлевается до 2 часов, а при подкожном до 4 часов.

Поэтому, правильнее всего вводить его внутримышечно, а не подкожно! Если уровень сахара в крови упадет слишком быстро, то это спровоцирует приступ гипогликемии даже при относительно нормальных показателях.

Чтобы вывести человека из гиперосмолярной комы инсулин растворяют вместе с натрием или декстрозой и водят постепенно со скоростью 0.5-0.1 ЕД/кг/час.

Сразу вводить большой объем инсулина нельзя. Поэтому, при применении инфузионного раствора используют 6 - 8 - 12 единиц простого инсулина в час в электролитном растворе с добавлением человеческого альбумина 0.1 - 0.2 гр, чтобы предотвратить адсорбцию гормона.

После этого постоянно мониторят уровень глюкозы в крови с той целью, чтобы проверить как снижается ее концентрация. Нельзя допускать ее падение более чем на 10 мосм/кг/ч. Если концентрация сахара в крови будет снижаться быстро, то также быстро начнет падать осмоляльность крови, что может привести к серьезному осложнению лечения - отеку мозга. Наиболее уязвимы в этом плане маленькие дети.

Также сложно предугадать дальнейшее самочувствие пациентов пожилого возраста даже при условии адекватно проведенных реанимационных действий до госпитализации и после лечения в стационаре. Диабетики с запущенными осложнениями на фоне диабета зачастую сталкиваются с тем, что выведение из коматозного состояния и дальнейшая терапия угнетают сердечную деятельность и могут привести к отеку легких. Особенно тяжело пожилым людям с сердечной недостаточностью и ХПН (хронической почечной недостаточностью).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Гиперосмолярная кома чаще всего диагностируется у пациентов старше 50 лет, которые страдают от сахарного диабета легкой или среднетяжелой степени, легко компенсирующейся диетой и специальными препаратами. Развивается на фоне дегридратации организма в результате приема диуретиков, заболеваний сосудов мозга и почек. Смертность от гиперосмолярной комы достигает уровня 30%.

Причины

Гиперосмолярная кома, причины которой связаны с уровнем глюкозы, является осложнением сахарного диабета и возникает в результате резкого повышения сахара в крови (более 55,5 ммоль/л) в сочетании с гиперосмолярностью и отсутствием ацетона в крови.

Причинами такого явления могут быть:

  • резкая дегидратация в результате сильной рвоты, диареи, ожога или при длительном лечении посредством использования мочегонных медицинских препаратов;
  • недостаточность или полное отсутствие инсулина, как эндогенного, так и экзогенного (причиной такого явления может быть отсутствие инсулинотерапии или неправильная схема лечения);
  • повышенная потребность в инсулине, которая может возникнуть в результате грубых нарушений режима питания, введения концентрированных препаратов глюкозы, развития инфекционного заболевания (особенно это касается пневмонии и инфекционных поражений мочевыводящих путей), после операций, травм, приема лекарственных препаратов, которые обладают свойствами антагонистов инсулина (в частности, глюкокорстикоидов и препаратов половых гормонов).

Патогенез

К сожалению, механизм развития данного патологического состояния до конца не изучен. Считается, что на развитие этого осложнения влияет блокада почками выделения глюкозы, а также повышенное поступление данного вещества в организм и выработка его печенью. При этом подавляется выработка инсулина, а также блокировка утилизации глюкозы периферическими тканями. Это все сочетается с дегидратацией организма.

Помимо этого, считается, что присутствие в организме человека эндогенного (образовавшегося внутри организма) инсулина препятствует таким процессам, как липолиз (расщепление жиров) и кетогенез (образование половых клеток). Однако этого инсулина недостаточно, чтобы подавить то количество глюкозы, которое вырабатывается печень. Поэтому необходимо введение экзогенного инсулина.

При резкой потере жидкости в больших количествах снижается ОЦК (объем циркулирующей крови), что приводит к сгущению крови и повышению осмолярности. Происходит это именно за счет увеличение концентрации глюкозы, ионов калия и натрия.

Симптомы

Развивается гиперосмолярная кома, симптомы которой появляются заранее, в течение нескольких дней или недель. При этом у пациента нарастают признаки, которые характерны для декомпенсированного сахарного диабета (уровень сахара невозможно отрегулировать лекарственными препаратами):

  • полиурия (увеличенное ;
  • повышенная жажда;
  • повышенная сухость кожи, слизистых оболочек;
  • резкое похудение;
  • постоянная слабость;
  • следствием дегидратации является общее ухудшение самочувствия: снижение тонуса кожных покровов, глазных яблок, артериального давления, температуры.

Неврологическая симптоматика

Помимо этого, симптомы могут наблюдаться и со стороны нервной системы:

  • галлюцинации;
  • гемипарезы (ослабление произвольных движений);
  • нарушения речи, она ставится невнятной;
  • постоянные судороги;
  • арефлексия (отсутствие рефлексов, одного или нескольких) или гиперлефксия (повышение рефлексов);
  • напряжение мышц;
  • нарушение сознания.

Симптомы появляются за несколько дней до того, как начнет развиваться гиперосмолярная кома у детей или взрослых пациентов.

Возможные осложнения

При несвоевременной помощи возможно развитие осложнений. Частыми являются:

  • эпилептические припадки, которые могут сопровождаться подергиваниями век, лица (данные проявления могут быть незаметными для окружающих);
  • тромбоз глубоких вен;
  • панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
  • почечная недостаточность.

Изменения происходят и в желудочно-кишечном тракте, которые проявляются рвотой, вздутием, болями в животе, нарушениями перистальтики кишечника (иногда наблюдается кишечная непроходимость), однако они могут быть практически незаметными.

Также наблюдаются вестибулярные нарушения.

Диагностика

Если есть подозрение на диагноз гиперосмолярная кома, диагностика основывается на лабораторных анализах. В частности, при исследовании крови обнаруживается высокий уровень гликемии и осмолярности. Помимо этого, возможен повышенный уровень натрия, высокое содержание общего белка сыворотки и Уровень мочевины также может быть повышенным. При исследовании мочи кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислота) не определяются.

Помимо этого, отсутствует запах ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе и кетоацидоза (нарушение углеводного обмена), которые резко выражены гиперогликемией и осмолярностью крови. У пациента присутствует неврологическая симптоматика, в частности, патологический симптом Бабинского (стопный разгибательный рефлекс), повышенный мышечный тонус, двусторонний нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз).

Среди других обследований выделяются:

  • ультразвуковое и рентгенологическое исследование поджелудочной железы;
  • электрокардиография;
  • определение уровня глюкозы в крови.

Особое значение имеет дифференциальная диагностика. Это связано с тем, что гиперсмолярная кома может быть результатом не только сахарного диабета, но и при условии приема тиазидовых диуретиков.

Лечение

Если диагностирована гиперосмолярная кома, неотложная помощь заключается в устранение дегидротации, гиповолемии и восстановлении осмолярности плазмы.

Для борьбы с гидратацией организма используется гипотонический раствор натрия хлорида. Вводится от 6 до 10 л в сутки. При необходимости количество раствора увеличивается. В течение двух часов после наступления патологического состояния требуется ввести 2 л раствора натрия хлорида внутривенно, после чего введение проходит капельным путем со скоростью 1 л/ч. Данные меры предпринимаются вплоть до нормализации осмолярности крови и давления в венозных сосудах. Признаком устранения дегидратации является появление сознания больного.

Если диагностирована гиперосмолярная кома, лечение требует уменьшения гиперогликемии. С этой целью внутримышечно и внутривенно вводиться инсулин. При этом требуется проводить строгий контроль концентрации сахара в крови. Первая доза составляет 50 ЕД, которая делится пополам и вводится в организм различными способами. В случае наличия гипотонии метод введения только внутривенно. Далее инсулин вводиться в таком же количестве капельным способом внутривенно и внутримышечно. Данные меры проводятся до достижения уровня гликемии 14 ммоль/л.

Схема введения инсулина может быть и другой:

  • единоразово 20 ЕД внутримышечно;
  • 5-8 ЕД каждые 60 минут.

В том случае, если уровень сахара снизился до уровня 13,88 ммоль/л, гипотонический раствор натрия хлорида необходимо заменить

Во время лечения гиперосмолярной комы необходим постоянный контроль количества калия крови, поскольку для выведения из патологического состояния требуется введение калия хлорида.

С целью профилактики отека мозга в результате гипоксии пациентам внутривенно вводится раствор глутаминовой кислоты в количестве 50 мл. Также требуется прием гепарина, поскольку риск развития тромбоза резко возрастает. При этом требуется контроль свертываемости крови.

Как правило, гиперосмолярная кома развивается у пациентов с легкой или средней стадией сахарного диабета, поэтому можно смело утверждать, что организм хорошо воспринимает инсулин. Поэтому рекомендуется вводить именно малые дозы препарата.

Профилатика осложнений

В профилактике нуждается и сердечно-сосудистая система, а именно, предупреждение С это целью используются "Кордиамин", "Строфантин", "Коргликон". При пониженном давлении, которое находится на постоянном уровне, рекомендуется введение раствора ДОКСА, а также внутривенное введение плазмы, гемодеза, человеческого альбумина и цельной крови.

Будьте начеку...

При наличии у вас диагноза сахарный диабет, необходимо постоянно проходить обследования у эндокринолога и выполнять все его предписания, в частности, контролировать уровень сахара в крови. Это позволит избежать осложнений заболевания.