Асцит первые признаки и симптомы. Жидкость в брюшной полости (отек живота): причины, лечение. Консервативное лечение асцитического синдрома

Страница 2 из 2

Асцит встречается как при болезнях самой брюшины, так и при болезнях других органов и систем. Самыми частыми его причинами (приложение IV-2) являются циррозы печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину, сердечная недостаточность и туберкулезный перитонит. Из общего числа асцитов, происхождение которых представляется неочевидным, на долю циррозов приходится 60-65%, на долю опухолей - около 30%. Асциты при других болезнях встречаются редко. Асцит при болезнях сердца, почек, желудочно-кишечного тракта в подавляющем большинстве случаев является только одним из указаний на развитие характерных для них нарушений водно-электролитного обмена. Его причина представляется обычно очевидной и не требует специальных исследований.
Принципиально асцит может развиться при любом воспалительном заболевании брюшины, но вследствие быстротечности большинства этих болезней выраженный и длительный асцит наблюдается только при туберкулезном перитоните. Клинические проявления его весьма многообразны. В большинстве случаев он начинается незаметно. Длительное время у больного наблюдаются только умеренная лихорадка, быстрая утомляемость, исхудание. Приблизительно половина больных предъявляют жалобы на боли в животе, которые, как правило, не имеют определенной локализации и не отличаются большой интенсивностью.
Асцит является главным объективным признаком этой формы туберкулезного перитонита. Он обнаруживается приблизительно у 75% больных. Брюшная стенка оказывается умеренно болезненной. Мышечная защита, как правило, отсутствует. Это позволяет произвести глубокую пальпацию живота, причем примерно в 20% случаев обнаруживается опухоль. Если опухоль представляет собой воспаленную брыжейку, она неподвижна.
Воспаленный сальник изредка сохраняет свою подвижность, но в большинстве случаев он оказывается спаянным с другими органами брюшной полости. Приблизительно у 1/3 больных прощупывается увеличенная печень. В некоторых случаях обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы. Туберкулиновые пробы в одних случаях оказываются положительными, в других - отрицательными. Изменения крови непостоянны. Число лейкоцитов крови у 70-90% больных остается нормальным. Иногда отмечается анемия.
Неспецифичность клинических проявлений туберкулезного перитонита заметно затрудняет его диагностику. Возможность туберкулезного перитонита следует предполагать в каждом случае изолированного асцита, протекающего в сочетании с лихорадкой, тупыми плохо локализованными болями в животе, исхуданием. Большое значение следует придавать также возрасту больного. Туберкулезным перитонитом болеют, как правило, лица молодого возраста. Признаки туберкулезного поражения других органов заметно укрепляют предположение о туберкулезном перитоните, хотя, естественно, и не могут рассматриваться как его доказательство.
Существенную диагностическую помощь удается иногда получить при исследовании асцитической жидкости. В 85-100 % случаев она оказывается экссудатом с высоким содержанием лейкоцитов, среди которых более 80% составляют мононуклеары. Культуру туберкулезной палочки удается получить не более чем в 40- 80% случаев.
Большую диагностическую помощь могут оказать данные лапароскопии, особенно если она сочетается с прицельной биопсией. К сожалению, туберкулезный перитонит нередко протекает с образованием большого числа спаек в брюшной полости, которые могут затруднить исследование или сделать его невозможным. Поэтому и в настоящее время применение всех указанных выше методов позволяет поставить диагноз туберкулезного перитонита приблизительно у 80-85 % больных. В остальных случаях результаты перечисленных методов дают основание с большей или меньшей вероятностью поставить только предположительный диагноз. Окончательный диагноз болезни в 15-20% случаев может быть поставлен только после пробной лапаротомии, которая позволяет попутно решить вопрос о природе часто прощупываемой опухоли, в брюшной полости.
Изолированный неудержимо нарастающий асцит является главным симптомом мезотелиомы - редкой опухоли, возникающей из эпителиальных и мезенхимальных элементов брюшины. Нарастание асцита сопровождается болями в животе, повторной рвотой, потерей аппетита, исхуданием. Болезнь начинается в возрасте после 40 лет. Мужчины и женщины поражаются одинаково чахло. Опухоль почти никогда не метастазирует. Диагноз может быть поставлен только по результатам лапаротомии или лапароскопии.
Бактериальная и грибковая инфекция брюшины протекает обычно с клинической картиной острого живота. Лапаротомия в подобных случаях производится обычно еще до развития асцита.

Метастазы злокачественной опухоли в брюшину являются самой частой причиной развития асцита среди заболеваний брюшины. Первичная опухоль располагается обычно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени, яичниках, матке. Метастазы могут появиться и через много лет после удаления первичной опухоли. В брюшной полости постепенно накапливается серозная или геморрагическая жидкость, в которой иногда обнаруживают опухолевые клетки. Как и при туберкулезном перитоните, жидкость в одних случаях оказывается экссудатом, в других - транссудатом. В осадке содержится много эритроцитов, лимфоцитов, нейтрофилов и эндотелиальных клеток.
Общее состояние больных в первое время после появление асцита заметно не изменяется. Температура тела остается нормальной. Позднее появляется гипопротеинемия, кахексия. Часто наблюдаются небольшие отеки ног. Смерть наступает от истощения или от присоединившихся осложнений: илеуса, перфораций, инфекций, тромбофлебита.
Когда известна локализация первичной опухоли, причина асцита представляется очевидной. Диагностические трудности возникают только в случаях изолированного асцита, так как он может быть как следствием обсеменения брюшины злокачественной опухолью, так и следствием туберкулезного перитонита, мезотелиомы, цирроза печени и многих других болезней. Лапароскопия позволяет обнаружить на поверхности брюшины и сальника либо просовидные высыпания, подобные высыпаниям при туберкулезе брюшины, либо настоящие метастазы раковой опухоли.
По мере роста раковых узелков пораженный ими сальник становится крупнозернистым, сморщивается и располагается под большой кривизной желудка, где его удается прощупать в виде опухолевидного образования. Однако рентгенологическое исследование не обнаруживает опухоли желудка, и только лапароскопия или лапаротомия позволяют выяснить истинное положение отдельных органов брюшной полости.
Асцит является доминирующим синдромом псевдомиксомы брюшины, которая наблюдается чаще всего при доброкачественной кисте червеобразного отростка и при цистаденоме или цистаденокар-циноме яичника. Значительно реже ее обнаруживают при других опухолях: фиброме яичника, тератоме яичника, карциномах матки, общего желчного протока, урахусе, слизистой аденокарциноме толстой кишки, слизистой омфаломезентерической кисте пупка.
Болезнь начинается с постепенного увеличения живота, которое сопровождается похуданием. Асцитическая жидкость иногда по составу и внешнему виду не отличается от экссудатов другого происхождения, а иногда представляет собой студенистую массу, которая с трудом выделяется или даже совсем не выделяется (как это наблюдалось в нашем случае) через отверстие троакара. Диагноз может быть поставлен только после лапаротомии. Как и другие опухоли, псевдомиксома брюшины встречается главным образом у лиц старше 40 лет.
Портальная гипертония. Термин «портальная гипертония» применяется для обозначения комплекса признаков, возникающих при затруднении кровотока в портальной системе. Главными признаками портальной гипертонии являются высокое давление крови в воротной вене, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, желудка и брюшной стенки, желудочно-кишечное кровотечение, асцит. Для целей дифференциального диагноза наиболее удобным представляется предложенное М. Д. Пациорой (1974) разделение портальной гипертонии на три вида, что и используется нами с упрощениями.
Тромбоз печеночных вен изолированный и в сочетании с тромбозом или стенозом нижней полой вены. Тромбоз с закрытием просвета части или большинства печеночных вен встречается и как изолированное заболевание, и в сочетании с тромбозом нижней полой вены. В последнем случае тромб возникает в просвете нижней полой вены и распространяется в печеночные вены.
Тромбоз печеночных вен чаще всего оказывается одним из осложнений первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии, распространенного тромбофлебита и длительного употребления внутрь эстрогенных противозачаточных средств. Экспериментальная модель болезни воспроизводится посредством назначения монокроталина, который встречается в растениях, широко распространенных во всем мире.
Острая форма болезни возникает как одно из осложнений полицитемии, рака печени, тромбофлебита. У больного, длительно страдающего указанными болезнями, внезапно появляются боли я животе, рвота. При объективном исследовании обнаруживают увеличение печени, асцит и часто незначительную желтушность кожных покровов. Если происходит закупорка всех или большинства вен, болезнь оканчивается смертью от печеночной комы.
В менее острых случаях наблюдаются только увеличение печени, боли в животе, вызванные растяжением глиссоновой капсулы, образование асцита. Со временем по мере нарастания портальной гипертонии происходит расширение вен пищевода и желудка и отмечается увеличение селезенки. Появление отеков на нижних конечностях и сети расширенных подкожных вен живота указывает на сопутствующий тромбоз нижней полой вены. После парацентеза асцит постепенно накапливается, печень и селезенка остаются увеличенными, консистенция их со временем становится твердой, а край перестает быть болезненным.
Аспирационная биопсия в остром периоде болезни выявляет повышенное кровенаполнение печени с дилатацией синусоидов, некрозами печеночных клеток вокруг дольковой вены, т. е. картину острой мускатной печени, характерной для сердечной недостаточности, констриктивного перитонита. Нижняя полая вена, по данным каваграфии, оказывается свободно проходимой. Чрескожная гепатография с инъекцией контрастного вещества в печень выявляет блокаду печеночных вен, но этот метод не получил широкого применения в клинике. На сканограммах печени обычно выявляются ишемические участки, соответствующие бассейну закупоренных ветвей печеночных вен.
Клиническая картина болезни во многом напоминает картину правожелудочковой недостаточности, сдавливающего перикардита, цирроза печени, тромбоза воротной вены и ее ветвей, тромбоза нижней полой вены. Дифференциальный диагноз тромбоза печеночных вен от острой правожелудочковой недостаточности не относится к числу трудных. Обе болезни начинаются с острых болей в правом подреберье, к которым вскоре присоединяются увеличение печени, нерезкая желтуха и умеренно выраженный асцит. Хотя заболевание в обоих случаях начинается остро, но правожелудочковая недостаточность всегда является осложнением давно существующей болезни сердца, чаще всего митрального стеноза, кардиосклероза. Возникает она либо вслед за большой физической нагрузкой, либо под влиянием острых осложнений, например, приступа мерцательной аритмии, тромбоэмболии легочной артерии. Электрокардиографическое и рентгенологическое исследования всегда выявляют признаки болезни сердца, легочной гипертонии. Эти признаки при тромбозе печеночных вен не обнаруживаются. Тромбоз нижней полой вены проявляется клинической картиной, которая отличается от тромбоза печеночных вен отсутствием асцита и наличием признаков развитого коллатерального кровообращения между бассейнами нижней и верхней полых вен. Резко расширенные подкожные вены располагаются главным образом на боковых поверхностях живота. Кровь в этих венах течет снизу (из бассейна нижней полой вены) вверх (в бассейн верхней полой вены). Давление в нижней полой вене, в участках, расположенных дистальнее места тромбоза, всегда повышено, а на каваграмме определяется характерное расширение просвета перед местом ее закупорки.
Тромбоз печеночных вен иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. Одновременно с образованием асцита в подобных случаях начинают развиваться кавакавальные анастомозы. Они отличаются от портокавальных анастомозов при циррозе печени локализацией и направлением в них кровотока. Сочетанное поражение печеночных вен и нижней полой вены следует предполагать во всех случаях выраженных кавакавальных анастомозов. Место стеноза или обтурации нижней полой вены определяется по результатам нижней и верхней каваграфии.
Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей. Стеноз и даже полная обтурация воротной вены или ее ветвей могут быть врожденными или развиваться после рождения. Наиболее частыми причинами обтурации воротной вены в раннем детстве являются пупочный сепсис, пилефлебит. В более позднем возрасте пилефлебит может оказаться осложнением травмы живота, остеомиелита, гнойного аппендицита. Изредка тромбоз воротной вены развивается у больных циррозом печени как бы беспричинно.
Тромбозы и сужения воротной вены часто наблюдаются при метастазах злокачественных опухолей в лимфатические узлы, расположенные в воротах печени. С особым постоянством это наблюдается при первичной гепатоме, раке поджелудочной железы, желудка, толстой кишки. Подобный же механизм портальной гипертонии имеет место при абсцессах в воротах печени, при сдавлении воротной вены и ее ветвей увеличенными лимфатическими узлами, например, при лимфогранулематозе. Тромбозы воротной вены относятся к числу типичных осложнений полицитемии.
Клиническая картина тромбоза воротной вены и ее ветвей довольно однообразна. Она складывается из спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода и желудка. На поздних этапах развития болезни появляются желудочные кровотечения. Болезнь чаще встречается у детей п лиц молодого возраста. По данным М. Д. Пациоры (1974), 72% наблюдавшихся ею в хирургической клинике больных были моложе 30 лет. Больные более старшего возраста несколько чаще встречаются в терапевтических клиниках.
Во время основной болезни (например, пилефлебита) или спустя некоторый срок после ее окончания у больного обнаруживается (обычно случайно) увеличение селезенки и нередко панцитопения. Чем длительнее спленомегалия, тем чаще обнаруживается нарушение функций печени, например ее выделительной функции (Sherlock, 1970). Размеры печени определяются характером основной болезни. Спленопортография позволяет установить высоту давления в системе воротной вены и оценить состояние коллатерального кровообращения.
Период спленомегалии протекает примерно в 28% случаев бессимптомно, и тогда желудочно-кишечное кровотечение оказывается обычно первым клиническим проявлением болезни. Кровотечение это, как правило, бывает обильным, и его нередко принимают за кровотечение из язвы желудка.
Тромбоз воротной вены и ее ветвей принимается иногда за тромбоцитопеническую пурпуру (болезнь Верльгофа). Такое необычное сближение различных болезней объясняется развитием гиперспленизма при длительной спленомегалии и появлением носовых, а иногда и маточных кровотечений при тромбозе ветвей воротной вены.
Сравниваемые болезни резче всего отличаются друг от друга по анамнезу, величине селезенки, состоянию вен пищевода, характеру кровоточивости. Кровотечения при портальной гипертонии наступают периодически, отличаются массивностью и внезапностью возникновения. Как до начала кровотечения, так и в промежутке между двумя кровотечениями больной чувствует себя практически здоровым, и у него не обнаруживаются признаки повышенной кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура не дает массивных желудочно-кишечных кровотечений. Она протекает с экхимозами и мелкоточечными кровоизлияниями в кожу, которые сохраняются и во время носовых кровотечений, и после их окончания.
Увеличенная селезенка является постоянным признаком портальной гипертонии. Во время обильного кровотечения она может уменьшиться, но остается увеличенной и в промежутках между двумя кровотечениями. Селезенка при тромбоцитопенической пурпуре слегка увеличена только в периоде обострения болезни. Давление в портальной системе при тромбозе воротной вены всегда увеличено, а при тромбоцитопенической пурпуре оно всегда остается нормальным. Расширение вен пищевода никогда не встречается при тромбоцитопенической пурпуре, оно относится к числу обязательных причин желудочно-кишечного кровотечения при тромбозе ветвей воротной вены. В промежутке между двумя кровотечениями оно может быть выявлено эзофагоскопией или рентгенологическим исследованием.
Асцит иногда развивается после кровотечения у больных с длительно существующей портальной гипертонией и никогда не появляется при тромбоцитопенической пурпуре. Наличие расширенных подкожных вен на брюшной стенке встречается при портальной гипертонии и никогда не наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре. Дифференциальный диагноз между тромбозом в бассейне воротной вены и тромбоцитопенической пурпурой может быть проведен у постели больного, и мы ни разу не видели необходимости прибегать к специальным методам исследования.
Болезни печени. Портальная гипертония чаще всего вызывается внутрипеченочной блокадой кровотока, которая может быть пресинусоидальной и постсинусоидальной. Пресинусоидальная портальная гипертония является следствием врожденного сужения ветвей воротной вены. Давление в печеночных венах оказывается нормальным, а давление в селезеночной вене - повышенным. Портальная гипертония часто развивается при инфильтрации портальных зон миелоидной тканью при миелолейкозе и миелосклерозе. Подобное же объяснение предлагается для портальной гипертонии при саркоидозе, вирусном гепатите (Sherlock, 1970). Портальная гипертония при циррозах печени всегда является постсинусоидальной.
Больные циррозом печени обращаются к врачу обычно в связи с появившейся желтухой или по поводу увеличения живота и похудания. При исследовании удается обнаружить увеличение печени. У части больных оказывается увеличенной селезенка. Развитию асцита обычно предшествует период диспепсии, во время которого отмечаются вздутие живота и повышенное газообразование в кишечнике. Отеки нижних конечностей выражены нерезко и появляются значительно позднее асцита. Ко времени образования асцита у больного уже определяются варикозное расширение вен пищевода и признаки развитого коллатерального кровообращения в подкожных венах брюшной стенки.
Мелкоузелковый (портальный) цирроз печени встречается значительно чаще других циррозов. Начинается он обычно постепенно с анорексии, исхудания. Асцит является иногда первым признаком, который заставляет больного обратиться к врачу. К этому времени у большинства больных обнаруживается увеличение печени и у 1/2-1/3 больных - увеличение селезенки. Желудочно-кишечные кровотечения появляются позднее асцита. Иногда цирроз печени протекает с рецидивами желтухи, болями в области печени, длительной лихорадкой. Асцит появляется в этих случаях на более поздних этапах болезни. Первичный билиарный цирроз и гемохроматоз осложняются асцитом только на поздних стадиях болезни, и причина его появления уже не вызывает диагностических сомнений.
Асцит нередко появляется в поздних стадиях первичного рака печени, который в большинстве случаев возникает в связи с предшествующим ему циррозом. Асцит в подобных случаях рака-цирроза развивается как за счет характерной для цирроза внутрипеченочной блокады кровотока, так и за счет сдавления или тромбоза воротной вены метастазами опухоли. В подобного рода случаях необходимо говорить о комбинированном (внутрипеченочном и внепеченочном) происхождении портальной гипертонии.
Хронический тромбоз воротной вены (например, при полицитемии), как и цирроз печени, иногда начинается синдромом асцита. Одновременное увеличение печени может привести к значительным диагностическим трудностям, преодолению которых помогает систематический анализ следующих признаков.
Тромбоз ветвей воротной вены часто осложняется массивным кровотечением, которое может наступить внезапно. Асцит при этой болезни развивается только в ее поздних стадиях. Поэтому, собирая анамнез, важно выяснить не только перенесенные инфекции и операции, травмы и осложнения, по и порядок появления отдельных признаков и синдромов. Асцит может появиться раньше желудочно-кишечного кровотечения при циррозе, полицитемии, но при остром тромбозе ветвей воротной вены он никогда не появляется раньше кровотечения.
Большое дифференциально-диагностическое значение надо придавать и размерам селезенки. Она увеличена в значительной мере в каждом случае тромбоза воротной вены, тогда как у ряда больных циррозом печени размеры ее, по данным перкуссии и пальпации, остаются без изменений. Печень при тромбозе воротной вены имеет обычно нормальные размеры, тогда как при циррозе она может быть нормальной, уменьшенной или увеличенной. Консистенция и характер края печени при циррозе часто оказываются измененными, тогда как при тромбозе воротной вены они остаются нормальными.
Наиболее надежно сравниваемые болезни можно различить посредством спленопортографии. При тромбозе воротной вены всегда обнаруживается окклюзия какой-либо ее ветви или даже крупного ствола, тогда как при циррозе печени воротная вена и ее ветви остаются свободнопроходимыми.
Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также применением лапароскопии в сочетании с биопсией. Цирротическая печень обычно уменьшена в объеме, поверхность ее образована мелкими узелками, которые чередуются с участками соединительной ткани. Край печени всегда заострен, консистенция ее уплотнена (Логинов А. С, 1974). На поверхности печени при циррозе часто определяются участки перигепатита. Поверхность печени при тромбозе воротной вены остается нормальной.
Признаки портальной гипертонии встречаются как при циррозе- печени, так и при тромбозе ветвей воротной вены. Они складываются из расширения вен желудка, желчного пузыря, нижней поверхности диафрагмы и связочного аппарата печени.
Гистологическое исследование кусочков печени, полученных во время лапароскопии или посредством аспирационной биопсии при циррозе печени, обнаруживает характерные изменения дольковой структуры органа, тогда как при тромбозе воротной вены строение печени остается нормальным.
Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также посредством сцинтиграфического исследования с применением коллоидного золота. На сканограммах определяются размер, форма, равномерность кровенаполнения печени и степень внепеченочного захвата коллоидного золота. На этом этапе заболевания, когда появляется асцит, цирротическая печень оказывается, как правило, уменьшенной в размерах (одна доля ее может оказаться уменьшенной, а другая увеличенной), радиоактивность отдельных участков печени оказывается неодинаковой. На сканограммах определяется увеличение селезенки и нередко-повышенная радиоактивность костного мозга.
Печень при тромбозе воротной вены имеет нормальную величину и нормальную форму. Радиоактивность ее на отдельных участках всегда оказывается одинаковой. Несмотря на резко выраженную спленомегалию, радиоактивность селезенки при тромбозе воротной вены всегда значительно меньше, чем при циррозе, а радиоактивность костного мозга почти никогда не определяется.
Белковый состав кровяной сыворотки и функциональные пробы печени при сравниваемых синдромах тоже часто отличаются друг от друга. Нарушение выделительной функции печени, уменьшение концентрации альбуминов и увеличение содержания гамма-глобулинов могут быть обнаружены у больного циррозом иногда еще задолго до развития асцита. Указанные изменения при тромбозе воротной вены развиваются только в поздних периодах болезни.
Когда асцит при циррозе печени появляется одновременно е желтухой и развитой сетью подкожных коллатералей, дифференциальный диагноз его не представляет затруднений. К сожалению, это встречается только в части случаев цирроза. Асцит при наиболее частом мелкоузелковом (портальном) циррозе появляется, как правило, прежде желтухи и нередко задолго до развития варикозных расширений подкожных вен на грудной клетке и животе. Этот тип изолированного асцита может быть вызван также другими болезнями, чаще всего болезнями сердца и сердечной сорочки.
Асцит, отеки подкожной клетчатки, гепатомегалия и желтушная окраска кожных покровов нередко встречаются при правожелудочковой недостаточности, которую в таких случаях приходится отличать от цирроза печени. В случаях тяжелой сердечной недостаточности с длительным асцитом нередко отмечается увеличение селезенки и гипопротепнемия за счет пониженного содержания в крови главным образом альбуминов. Чем тяжелее сердечная недостаточность, тем резче выражены признаки поражения печени и тем легче (хотя это и парадоксально) отличить ее от цирроза печени. Объясняется это тем, что анасарка, цианоз, одышка, переходящая нередко в ортопноэ, и другие характерные диагностические признаки сердечной недостаточности в поздних ее стадиях становятся более выраженными. В самых тяжелых случаях сердечной недостаточности развивается кахексия с более или менее равномерной атрофией мышц всего туловища без сопутствующих изменений костного скелета. В случаях тяжелого цирроза печени наблюдается преимущественная атрофия мышц грудной клетки с характерным расширением эпигастрального угла.
Селезенка при циррозе печени иногда увеличивается задолго до появления асцита. В асцитической стадии увеличение ее определяется не менее чем у 1/3 больных. Селезенка увеличивается только в поздних стадиях сердечной недостаточности и только у больных с длительно существующим асцитом. Расширенные вены лищевода встречаются только при циррозе печени.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеют результаты исследования сердца и его отделов. Характер изменений ЭКГ, тонов и шумов сердца, высоты давления крови в артериях и венах при отдельных болезнях детально описан в главе «Сердечная недостаточность». Если учесть, что правожелудочковая недостаточность всегда протекает с более или менее выраженной легочной гипертонией, то можно сформулировать правило: выявление у больного признаков легочной гипертонии должно склонять диагноз в пользу сердечной недостаточности, а выявление у него признаков портальной гипертонии - в пользу цирроза печени. Другими словами, признаки легочной гипертонии не встречаются при циррозе, а признаки портальной гипертонии не встречаются при сердечной недостаточности. Приведенное правило одинаково справедливо для всех случаев легкой и тяжелой сердечной недостаточности, для всех случаев легкого и для подавляющего большинства случаев тяжелого цирроза печени.

Асцит при констриктивном перикардите (как и при циррозе печени) образуется заметно раньше, чем отеки подкожной клетчатки. Обе болезни протекают с увеличением печени и селезенки, обе в далеко зашедших стадиях осложняются гипопротеинемией, которая обусловлена главным образом понижением концентрации альбуминов. Сердце при обеих болезнях не увеличено.
Констриктивный перикардит нетрудно отличить от цирроза по высоте венозного давления, по характерным изменениям тонов сердца, по результатам рентгенологического исследования и выраженности коллатерального кровообращения. К сожалению, перечисленные признаки выражены далеко не в каждом случае болезни.
Венозное давление при констриктивном перикардите всегда резко повышено, причем высота его нередко превышает 300 мм вод. ст. При циррозе печени таких высоких цифр венозного давления никогда не бывает. Рентгенологические признаки обызвествления перикарда могут встретиться только при констриктивном перикардите. В каждом случае констриктивного перикардита выслушивается добавочный тон сердца, который, присоединяясь к основным тонам, создает характерный трехчленный ритм сердца.
Мерцательная аритмия встречается почти в каждом далеко зашедшем случае констриктивного перикардита. Рентгенокимографический метод позволяет обнаружить отсутствие пульсации сердца или выявляет резко уменьшенную пульсацию сердца по амплитуде. Перечисленные признаки не встречаются при циррозе, поэтому выявление хотя бы одного из них позволяет отличить его от констриктивного перикардита.

Болезни почек. Можно выделить две главные причины развития асцита при болезнях почек: гипопротеинемию и сердечную недостаточность. В случаях выраженного нефритического синдрома асцит оказывается одним из его признаков. Одновременно с асцитом у этих больных наблюдаются анасарка, большие потери белка с мочой и в просвет желудочно-кишечного тракта. Асцит в терминальной стадии хронического нефрита появляется одновременно с увеличением печени, повышением венозного давления, выраженной одышкой и другими признаками сердечной недостаточности.
Отличительная особенность асцита при нефротическом синдроме заключается в том, что он развивается всегда одновременно или вслед за другими клиническими и лабораторными признаками этого синдрома: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, прогеинурией.

Болезни сердца и перикарда. Больные констриктивным перикардитом иногда впервые обращаются к врачу по поводу увеличения живота. При обследовании выявляется асцит - иногда изолированный, иногда в сочетании с нерезко выраженной пастозностью голеней или лодыжек. Причины накопления значительного асцита при небольших отеках подкожной клетчатки, а иногда и при полном отсутствии отеков остаются неизвестными. Ко времени образования асцита печень у больного констриктивным перикардитом оказывается увеличенной, твердой или даже весьма твердой консистенции.
Одышка у этих больных весьма умеренная и может даже полностью отсутствовать. Больные констриктивным перикардитом жалуются на быструю утомляемость, а не на одышку. Боли в области сердца, как правило, отсутствуют. Изредка отмечаются боли в груди (чаще в правой латеральной области), обусловленные вовлечением в процесс плевральных оболочек справа. Асцит при , как и при циррозе печени, при синдроме Мейгса, часто встречается в сочетании со скоплением жидкости в одной или обеих плевральных полостях.
Клиническая картина констриктивного перикардита с асцитом, гепатомегалией и спленомегалией часто напоминает картину хронической сердечной недостаточности при кардиомиопатиях, миокардитах и картину цирроза печени. Труднее всего отличить констриктивный перикардит от сердечной недостаточности при кардиомионатиях. Дифференциальный диагноз его от цирроза печени представляется менее трудным и всегда может быть произведен без дополнительных исследований.
Асцит всегда сопутствует тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая в изолированном виде встречается при легочном сердце, врожденных пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии, опухолях (например, миксоме) правого сердца, метастазах опухолей (например, карциноидной) в структуры правого сердца. Следует иметь в виду, что асцит при сердечной недостаточности всегда появляется позднее, чем отеки нижних конечностей, и всегда только в случаях тяжелой правожелудочковой недостаточности. Возникнув однажды, он обычно держится в течение длительного времени. Этим он отличается от асцита при остром нефрите, который может возникнуть и исчезнуть иногда в течение, например, 2 нед. Асцит может быть единственным проявлением нарушений водно-электролитного обмена при сердечной кахексии. Выявление его причины в подобных случаях не представляет затруднений.

Болезни желудочно-кишечного тракта. Выраженные нарушения водно-электролитного обмена при болезнях желудочно-кишечного тракта развиваются под влиянием диареи и гипопротеинемии, которая развивается вследствие повышенных потерь белка в желудочно-кишечный тракт. Отеки при болезнях желудочно-кишечного тракта появляются всегда одновременно и в подкожной клетчатке, и в серозных полостях.

Отеки и асцит при болезни Уиппла, эозинофильном гастроэнтерите, болезни Крона, целиакии-спру присоединяются к давно существующей диарее, представляя как бы ее позднее осложнение. Асцит при этом типе нарушений водно-электролитного обмена никогда не бывает изолированным, поэтому выяснение его причины обычно не вызывает трудностей.
Кишечная лимфангиэктазия часто осложняется отеками подкожной клетчатки и хилезным асцитом. В тропических странах особенно часто наблюдаются лимфангиты брыжейки, вызванные филяриями. В Советском Союзе эта болезнь полностью ликвидирована. Различают острые и хронические хилезные асциты. Острые хилезные асциты часто оказываются осложнением панкреатита, травмы; хронические - развиваются вследствие сдавления или закупорки лимфатических сосудов опухолью, гематомой, рубцовой тканью, воспалением лимфатических узлов брыжейки.
Причины многих случаев хилезного асцита остаются неизвестными. К этой группе относятся и асциты при кишечной лимфэктазии, которая может быть врожденной и, вероятно, приобретенной. Асцит и отеки при этой болезни всегда встречаются вместе с тяжелыми потерями белка в просвет кишки.

Другие болезни. Асцит может быть доминирующим, а иногда и единственным клиническим синдромом микседемы, некоторых болезней яичников и поджелудочной железы.
В некоторых случаях микседемы набухание мукополисахаридов выражено настолько умеренно, что его трудно выявить обычными физическими методами исследования. Нарушения интеллекта в подобных случаях также бывают весьма незначительными. Ведущим клиническим синдромом оказывается асцит. Clanсеу, МасКау (1970) обратили внимание на рефрактерность этого асцита. Назначение даже больших доз мочегонных оказывается недостаточно эффективным. Асцитическая жидкость содержит большое количество белка (обычно выше 40 г/л), который по электрофоретическим свойствам подобен белкам кровяной сыворотки.

Асцит исчезает обычно спустя 2-3 нед после назначения тиреоидина.
Асцит нередко в сочетании с гидротораксом наблюдается при доброкачественных и других опухолях яичников (синдром Мейгса).
С особым постоянством синдром Мейгса выявляется при фиброме и цистаденоме яичника. Асцит иногда появляется у женщин после назначения кломифена и аналогичных ему препаратов, стимулирующих функцию яичников. Оперативное удаление опухоли или прекращение терапии стимуляторами функции яичников сопровождается исчезновением асцита.
Асцит образуется в некоторых случаях панкреатита. Чаще всего это встречается у страдающих алкоголизмом. Асцит у этих больных развивается обычно после более или менее длительных и интенсивных болей в животе. Асцит оказывается весьма большим и рефрактерным к назначению мочегонных. Характерным является высокое содержание амилазы в асцитической жидкости. На операции обычно обнаруживается увеличение поджелудочной железы и нередко ее киста, удаление которой приводит к исчезновению асцита. Иногда асцит исчезает после однократного парацентеза. Содержание белка в асцитической жидкости обычно не превышает 25 г/л.
Трудности дифференциального диагноза асцита могут быть заметно облегчены, если, собирая анамнез и оценивая клиническое течение болезни, обращать внимание на порядок появления асцита и отеков подкожной клетчатки и на их сравнительную выраженность.
Асцит появляется раньше отеков подкожной клетчатки и в течение более пли менее длительного времени остается либо единственным, либо доминирующим синдромом при туберкулезе брюшины, циррозе печени, констриктивном перикардите, синдроме Мейгса.
Не следует забывать и о редких причинах изолированного асцита - первичной миксоме брюшины, псевдомиксоме брюшины, микседеме, панкреатите и злокачественных опухолях органов, расположенных в брюшной полости.
Асцит при болезнях желудочно-кишечного тракта, протекающих с синдромом повышенных потерь белка, при болезнях почек развивается обычно одновременно с отеками подкожной клетчатки. Для болезней сердца характерным считается появление асцита вслед за анасаркой. Сочетание асцита с желтухой наблюдается при циррозе печени, при циррозе-раке, при тромбозе печеночных вен. Развитие подкожных портокавальных коллатералей наблюдается при циррозе печени, а картина кавакавальных коллатералей характерна для стеноза или тромбоза нижней полой вены.
Учет указанных признаков облегчает построение плана дальнейших исследований больного и способствует более быстрому выяснению этиологии страдания.

Приложение IV -1 ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ЖИВОТА

1. Дилатация кишечника.
2. Расширение желудка.
3. Киста яичника.
4. Большая киста брыжейки.
5. Беременная матка с hydrops amnion.
6. Растянутый мочевой пузырь.
7. Ожирение .
8. Фантомная опухоль (при истерии).
9. Асцит.

Приложение IV -2 ПРИЧИНЫ АСЦИТА

Первичные болезни брюшины.
Туберкулезный перитопит.
Другие перитониты.
Мезотелиома. Поражение брюшины при других болезнях.
Метастазы рака.
Псевдомиксома. Портальная гипертония.
Тромбоз печеночных вен.
Тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или в месте впадения
печеночных вен.
Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей.
Цирроз печени.
Опухоль печени.
Другие болезни печени.

Болезни почек.
Нефротический синдром.
Хронический нефрит.

Болезни сердца и перикарда.
Констриктивный перикардит.
Правожелудочковая сердечная недостаточность,
Сердечная кахексия.

Болезни желудочно-кишечного тракта.
Кишечная лимфангиэктазия.
. Другие болезни.
Микседема.
Синдром Мейгса.

Асцит или по-другому водянка – патологическое скопление слизистой жидкости в брюшной области. Количество ее может превышать 20 литров. Асцит брюшной полости возникает при циррозном поражении печени (75%), а также при онкологии (10%) и при сердечной недостаточности (5%). Внешне болезнь проявляется тем, что живот значительно увеличивается в размерах и прогрессирующим нарастанием веса. Лечение заболевания чаще всего осуществляется хирургическим путем, больному проводится лапароцентез (откачка жидкости специальным аппаратом).

Причины развития заболевания

Скопление жидкости в брюшной полости происходит в каждом организме по-разному. Для того чтобы лучше понимать сам механизм, нужно немного разобраться в анатомии человека.

Внутри брюшная полость покрыта оболочкой из соединительной ткани, которая некоторые органы обволакивает полностью, а некоторые частично или не касается вовсе. Эта ткань обеспечивает нормальную работу всех органов, потому как из нее выделяется специальная жидкость, которая не позволяется органам склеиваться. В течение суток она неоднократно выделяется и всасывается, то есть регулярно обновляется.

Асцит вызывает нарушения основной функции брюшной полости: выделение и обратное всасывание жидкости, а также барьерная защита от различных вредных веществ.

Цирроз является главной причиной появления асцита:

• печенью синтезируется меньшее количество белка;
• здоровые печеночные клетки постепенно замещаются соединительными;
• уменьшение количества белка-альбумина приводит к снижению плазменного давления;
• жидкость покидает стенки сосудов и попадает в полость тела и ткани.

Цирроз печени провоцирует повышение гидростатического давления. Жидкость не может находиться в стенках сосудов и выдавливается наружу – развивается асцит.

Пытаясь уменьшить давление в сосудах, в организме усиливается лимфоотток, но лимфатическая система не успевает выполнять свою работу – происходит значительное повышение давления. Жидкость, попадающая в брюшную полость, какое-то время всасывается, но затем и это перестает происходить.

Онкологические или воспалительные заболевания приводят к тому, что брюшина начинает выделять слишком большое количество жидкости, которую обратно всасывать не получается, нарушается лимфоотток.

Основные причины возникновения асцита:

1. Проблемы с печенью.
2. Острые и хронические сердечные заболевания.
3. Повреждения слизистой оболочки брюшной полости, вследствие перитонита различной этиологии и злокачественного образования.
4. Болезни мочеполовой системы, в том числе почечная недостаточность и мочекаменная болезнь.
5. Заболевания пищеварительного тракта.
6. Белковая недостаточность.
7. Аутоиммунные заболевания, например, красная волчанка.
8. Серьезные нарушения питания: голодания.
9. Асцит брюшной полости у только что родившихся детей является результатом гемолитической болезни плода.

Симптоматика заболевания

Асцит может развиваться долго: от 1 месяца до полугода, а может возникнуть спонтанно в результате тромбоза воротной вены. Первые симптомы заболевания возникают, когда жидкость в брюшной полости скапливается в количестве около 1 тыс. мл.

Симптомы:

• вздутие живота и повышенное газообразование;
• распирающие ощущение в животе;
• абдоминальная боль в брюшной области;
• изжога;
• увеличение размеров живота, выпячивание пупка;
• увеличение веса;
• патологически учащенное сердцебиение и отдышка;
• сложности при попытке наклониться;
• отек нижних конечностей;
• возможна пупочная грыжа, геморрой, выпадение прямой кишки.

Когда человек находится в положении стоя живот имеет округлую форму, но в положении лежа он как бы растекается. На коже появляются глубокие растяжки. Увеличивающиеся давление делает вены по бокам живота очень заметными.

Портальная гипертензия вызывает такие симптомы, как тошнота, рвота, желтуха, происходит это из-за блокады подпеченочных сосудов.

Асцит на фоне туберкулезного перитонита проявляется снижением веса, интоксикацией, повышением температуры. Определяются увеличенные лимфоузлы вдоль кишечника.

Асцит при сердечной недостаточности сопровождается отеками стоп и голеней, акроцианозом, болью справой стороны грудной клетки.

Повышение температуры тела не является прямым симптомом заболевания, но возникает при некоторых заболеваниях, провоцирующих асцит:

1. Перитонит;
2. Панкреатит
3. Цирроз;
4. Злокачественные опухоли.

Если причиной заболевания служит микседема, то температура, наоборот, может быть значительно ниже нормы – около 35 градусов. Связано это с тем, что щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов, в итоге снижается метаболизм и способность организма выделять тепло.

Фактора риска

Некоторые люди подвержены заболеванию больше других. Лица, входящие в группу риска:

1. Люди, принимающие в течении длительного времени спиртосодержащие напитки и наркотические средства.
2. Люди, подвергшиеся переливанию крови.
3. Страдающие от гепатитов, необязательно вирусной природы.
4. Имеющие значительное превышение веса.
5. Страдающие от сахарного диабета второго типа.
6. Имеющие повышенный уровень холестерина в крови.

Классификация асцита

Классифицируется заболевание в зависимости от того сколько жидкости находится в животе, наличия инфицирования и ответной реакции на проведение лечебной терапии.

Количество жидкости подразделяет болезнь на три типа:

1. Начальная стадия асцита с небольшим количеством жидкости (не более 1,5 литра).
2. Вторая стадия с умеренным содержанием жидкости в брюшной полости. Сопровождается отеками и увеличением живота в объемах. Больной страдает от нехватки кислорода при незначительной физической активности, изжоги, запоров и чувства тяжести в животе.
3. Третья стадия с большим количеством жидкости или массивная водянка. Кожа на животе сильно растягивает и истончается, сквозь нее хорошо заметны вены брюшины. Больной страдает от сердечной недостаточности и нехватки воздуха. Жидкость в брюшной полости может инфицироваться и начнется перитонит. Высока вероятность летального исхода.

В зависимости от наличия инфекции или ее отсутствия болезнь делится на 3 стадии:

1. Стерильный асцит. Изученная жидкость показывает отсутствие бактерий.
2. Инфицированный асцит. Проведенный анализ показывает наличие бактерий.
3. Спонтанный перитонит.

Вариант ответа на начало лечения позволяет разделить болезнь на два типа:

1. Заболевание поддающиеся медикаментозному лечению.
2. Заболевание, возникающее вторично и не поддающиеся медикаментозному лечению.

Диагностика заболевания

Для постановки диагноза требуется проведения комплекса различных процедур, по результатам которого можно с точностью сказать о количестве жидкости внутри брюшной полости и присоединении различных осложнений.

1. Осмотр – в зависимости от того в каком положении находится человек, при постукивающих движения можно обнаружить притупление звука. При толчках в бок одной ладонью, вторая ладонь, фиксирующая живот, ощущает заметные и колебания жидкости внутри.
2. Рентгенографическое исследование – позволяет обнаружить асцит с количеством жидкости больше пол-литра. При обнаружении в легких туберкулеза можно сделать предварительный вывод, что заболевание имеет туберкулезную этиологию. При обнаружении плеврита и расширения границ сердца можно предположить, что причиной заболевания послужила сердечная недостаточность.
3. Ультразвуковое исследование – позволяет определить наличие асцита, а также обнаружить цирроз печени или наличие злокачественных опухолей в брюшной полости. Помогает оценить проходимость крови по венам и сосудам. Исследование грудной области позволяет обнаружить заболевания сердца.
4. Лапароскопия – пункция брюшной полости, позволяющая взять жидкость для проведения лабораторного исследования с целью определения причин заболевания.
5. Гепатосцинтиграфия – позволяет определить степень пораженности и яркость выраженность изменений в печени, вызванных циррозом.
6. МРТ и КТ – позволяют определить все места, где находится жидкость, что сделать другими средствами не удалось.
7. Ангиография – рентгенографическое исследование, проводимое наряду с введением контрастного вещества. Позволяет определить локализацию пораженных сосудов.
8. Коагулограмма – исследование крови, позволяющие определить скорость ее свертываемости.
9. Лабораторно определяются показатели: глобулины, альбумины, мочевина, креатин, натрий, калий.
10. 10. Выявление уровня α-фетопротеина проводится для диагностики онкологических заболеваний печени, способных привести к асциту.

Лечение асцитического синдрома

Асцит брюшной полости чаще всего является проявлением другого заболевания, поэтому лечение подбирается исходя из стадии и тяжести основой болезни. Современной медицине доступно два способа терапии: консервативная и хирургическая (лапароцентез). Большинству пациентов назначается второй способ лечения, так как он считается наиболее эффективным, при этом он значительно снижает риск рецидива и неблагоприятный последствий.

Консервативная терапия используется чаще всего, когда больному уже помочь нельзя и целью врачей является облегчение состояния и максимальное улучшения качества жизни. Такое лечение назначается в тяжелых случаях цирроза печени и на поздних стадиях рака.

Оба варианта лечения не являются безобидными, поэтому вариант терапии подбирается всегда индивидуально.

Лечение консервативным путем

Лекарственная терапия проводится комплексная. Препараты назначаются для того чтобы выводить асцитическая жидкость выводилась из организма, для этого необходимо: уменьшить поступление натрия в организм, обеспечить обильное его выведение с мочой.

Больной ежедневно должен получать не менее 3 г соли. Полный отказ от нее ухудшает белковый обмен в организме. Используются диуретические средства.

Фармакология не имеет в своем арсенале ни одно средство, которое бы полностью соответствовало требованиям врачей. Наиболее сильный диуретик Лазикс вымывает калий из организма, поэтому в дополнение больному назначаются препараты, например, Панангин или Оротат калия, которые восстанавливают его уровень.

Используются и калийсберегающие мочегонные средства, к ним относится Верошпирон, но и он обладает неприятными побочными эффектами. При выборе подходящего лекарственного средства необходимо учитывать особенности организма и его состояние.

Мочегонные средства целесообразно использовать для лечения асцита при наличии отеков, так как они выводят жидкость не только из брюшной полости, но и из других тканей.

При циррозе печени часто используются такие препараты, как Фозинопрл, Каптоприл, Эналаприл. Они усиливают выведение натрия с мочой, при этом не затрагивая калий.

После того как отечность конечностей спадет, стоит уменьшить потребление поваренной соли.

Когда консервативное неэффективно или нецелесообразно проводится лапароцентез.

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечения заключается в выведение избыточной жидкости путем проколола живота. Подобная процедура называется лапароцентез. Назначается она при значительном наполнении брюшной полости при асците жидкостью. Процедура проводится под местной анестезией, больной при этом находится в положении сидя.

Во время проведения парацентеза в нижней части живота больному делает прокол, через который будут отсасывать жидкость. Процедура может быть выполнена за один раз, а может быть установлен специальный катетер на несколько дней, подобные решения принимает врач исходя из состояния больного и тяжести заболевания.

Если количество жидкости превышает 7 литров, то лапароцентез проводится в несколько этапов, так как возрастает риск осложнений – резкое падение давление и остановка сердца.

Асцит и онкология

Асцит в тандеме с раковым заболеванием состояние само по себе опасное, но, помимо этого, он может стать причиной и других последствий:

1. Дыхательная недостаточность.
2. Непроходимость кишечника.
3. Спонтанный перитонит.
4. Гидроторакс.
5. Выпадение прямой кишки.
6. Гепаторенальный синдром.

Наличие одного из перечисленных осложнений требует скорейшего лечения. Несвоевременно начатая терапия может привести к смерти больного.

Профилактические мероприятия

Профилактика асцита заключается в предупреждении болезней его вызывающих. При наличии проблем с сердцем, почками или печенью необходимо регулярно проходить осмотр у врача и при необходимости своевременно проходить лечение. Важно вовремя лечить заболевания инфекционного характера, не злоупотреблять алкоголем, следить за питанием и физической активностью.

С особой внимательностью к своему здоровью стоит относиться людям после 50 лет и имеющим какие-либо хронические заболевания. Так, развитие асцита в возрасте после 60 лет, на фоне гипотонии, сахарного диабета, почечной и сердечной недостаточности значительно снижают риск на благоприятный исход заболевания. Двухлетняя выживаемость в столь зрелом возрасте при асците брюшной полости составляет 50%.

Нарушают функцию не только того органа, где развиваются раковые клетки. При злокачественных поражениях в большинстве случаев возникают осложнения, которые значительно осложняют течение болезни.

К группе этих осложнений относят и асцит. Этим термином обозначается скопление излишней жидкости в брюшной полости, при таком нарушении живот может увеличиться в несколько раз.

Что это за болезнь?

Если у человека имеется онкологическое заболевание, то вероятность развития асцита доходит до 10%. Скопление жидкости происходит не при всех злокачественных поражениях.

Чаще всего асцит сопровождает:

1. Злокачественные новообразования и .

При раке яичников вероятность образования асцита доходит до 40%, и в 50% при этом онкологическом поражении женщины погибают именно от асцита.

Накопление большого объема жидкости в брюшной полости приводит к повышению внутрибрюшного давления, это провоцирует смещение диафрагмы в грудную полость. Подобное патологическое нарушение анатомии внутренних органов ограничивает дыхательную функцию легких, негативно отражается на работе сердца, на кровообращении.

Скопившаяся жидкость оттесняет органы брюшины и значит, не в лучшую сторону меняет их функционирование. Массивный и длительно не устраняемый асцит становится причиной потери большого количества белка.

В связи со всеми происходящими изменениями асцит вызывает массу осложнений – и дыхательную недостаточность, нарушения в обмене веществ. Все эти патологии значительно ухудшают течение основного заболевания.

Причины возникновения

В брюшной полости здорового человека постоянно находится небольшое количество циркулирующей жидкости.

Эта жидкость предупреждает склеивание внутренних органов между собой и позволяет петлям кишечника свободно, без трения, двигаться.

Вырабатываемый в брюшине экссудат здесь же и впитывается, то есть организм сам контролирует процесс выработки жидкости.

При некоторых заболеваниях, в том числе и при онкологии, резорбтивная, секреторная и барьерная функции листков брюшины нарушаются и тогда жидкости либо производится слишком много, либо она не полностью всасывается обратно.

Это приводит к заполнению свободного пространства брюшной полости все увеличивающимся количеством экссудата, в тяжелых случаях его объем доходит до 25 литров.

При указанных выше онкологических заболеваниях в связи с близостью органов раковые клетки могут проникать в брюшину и оседать на ее висцеральном и париетальном листке. Развивающиеся раковые клетки нарушают резорбтивную функцию брюшины, лимфатические сосуды не могут справиться полностью со своей задачей и вырабатываемая жидкость начинает накапливаться.

Так постепенно формируется асцит, поражение листков брюшины злокачественными клетками провоцирует и развитие .

Как уже сказано, основная причина поражения брюшины при онкологических заболеваниях, это тесный ее контакт с теми органами, где образуется злокачественное новообразования.

Но помимо этого к причинам асцита при онкологии также относят:

• Плотное прилегание брюшных складок друг к другу. Это обеспечивает быстрый захват раковыми клетками рядом лежащих тканей.
• Обильное расположение в брюшине кровеносных и лимфатических сосудов, что только увеличивает и ускоряет перенос раковых клеток.
• Занос атипичных клеток в брюшину при проведении операции.
• Прорастание злокачественной опухоли сквозь стенки брюшины.

Спровоцировать развитие асцита может курс химиотерапии, на последних стадиях скопление жидкости возникает часто по причине .

При поражении печени метастазами или при первичном раке этого органа причина скопления жидкости кроется в другом – венозная система органа сжимается, и естественный отток от кишечника нарушается. Такой вид асцита, как правило, формируется быстро и протекает тяжело.

Симптомы заболевания

Формирование асцита брюшной полости у большинства пациентов при онкологических заболеваниях происходит постепенно, в течение нескольких недель или даже месяцев. Поэтому первые признаки этого грозного осложнения остаются без внимания.

Клинически асцит начинает проявляться уже после того, как в брюшной полости скопится достаточно большое количество жидкости, проявляется это осложнение:

• Чувством распирания в животе.
• Разными по характеру и длительности абдоминальными болями.
• Отрыжкой и изжогой.
• Тошнотой.

Визуально обратить внимание можно на постепенно увеличивающийся живот, в вертикальном положении он свисает вниз, а в горизонтальном расплывается по бокам. Растягивание кожи брюшной стенки позволяет увидеть сеть кровеносных сосудов и выпячивающийся пупок.

Давление на грудную клетку вызывает одышку и перебои в работе сердца. При асците человеку трудно наклониться, застегнуть обувь, надеть брюки.

Фото асцита брюшной полости у мужчины

Но все-таки при асците, возникающим как осложнение злокачественного поражения, на первый план выходят у людей те симптомы, которые возникают при первичном очаге. И чаще именно это приводит к тому, что онкологический асцит выявляется уже при большом скоплении жидкости.

Асцит при раке яичников и его причины

При раковом поражении яичников самые тяжелые последствия вызываются именно асцитом. Летальный исход при скоплении жидкости в брюшной полости возникает в 50-60% случаев.

Развитие асцита при онкологии яичников возникает в запущенных случаях, то есть когда метастазы переходят на брюшную полость и печень.

Скапливающаяся жидкость в свою очередь увеличивает опухоль яичника в размерах, а это может закончиться его разрывов и выходом экссудата в брюшную полость. Асцит, формирующийся как осложнение рака яичников, приводит к отеканию нижней половины живота, области гениталий. Отеки переходят и на ноги.

Скопление жидкости на первых порах не вызывает выраженных изменений в самочувствии, но затем могут появиться сильные боли, воспринимаемые пациенткой как приступ аппендицита. Развитие асцита при раке яичников не должно остаться без внимания, чем раньше начнется лечение, тем больше шансов на благоприятный исход протекания этого осложнения.

Последствия

Асцит при онкологии опасен сам по себе, но помимо этого он может стать причиной и других осложнений, к ним относят:

• Спонтанно развивающийся бактериальный перитонит.
• Дыхательную недостаточность.
• Гидроторакс.
• Непроходимость кишечника.
• и ее защемление.
• Выпадение прямой кишки.
• Гепаторенальный синдром.

Все перечисленные осложнения лечить необходимо в кратчайшие сроки, иначе они значительно утяжеляют самочувствие человека и могут привести к его смерти.

Диагностика

Пациенты с онкологическими заболеваниями всегда должны находиться на контроле у врача, и онколог в зависимости от локализации новообразования должен уже предполагать вероятность развития осложнений.

Заподозрить асцит можно по внешним признакам, жалобам пациента, немаловажное значение имеет пальпация и перкуссия живота.

Обязательно назначение инструментальных методов:

• УЗИ. Помимо жидкости при этом исследовании можно выявить наличие опухолей, их расположения, изменения в строении внутренних органов.
• Томографии. Этот метод необходим для определения количества жидкости и ее расположения в брюшной полости.
• Лапароцентеза. После обезболивания проводится прокол брюшной стенки чуть ниже пупка и откачивание жидкости. Процедура назначается с лечебной и диагностической целью. Часть экссудата отправляют на анализ, где проводится определение наличие альбуминов, глюкозы, виды клеточных элементов, патогенная микрофлора.

Стадии

В зависимости от количества скопившегося экссудата выделяют три стадии асцита:

• Транзиторный асцит – жидкости в брюшной полости не более 400 мл. На этой стадии может быть лишь вздутие живота.
• Умеренный асцит выставляется, когда экссудата в брюшной полости не более 5 литров. На этой стадии осложнение проявляется клиническими симптомами в виде нарушения работы органов пищеварения, одышки. В случае отсутствия лечения асцита возможно развитие перитонита, дыхательной и сердечной недостаточности.
• Напряженный или резистентный асцит характеризуется скоплением до 20 литров жидкости. Состояние пациента тяжелое, значительно нарушается работа жизненно важных органов.

Как лечить асцит брюшной полости при онкологии?

Асцит брюшной полости, развивающийся как осложнение онкологического заболевания, следует лечить совместно с основной болезнью.

Важно также начать устранение избытка лишней жидкости в первые две недели ее образования, так как затягивание терапии приводит к развитию массы осложнений. Излишняя жидкость может быть удалена при помощи прокола и ее откачивания – лапароцентезе, путем приема мочегонных средств.

Соблюдение специальной диеты поможет снизить внутрибрюшное давление, уменьшит вероятность дальнейшего продуцирования чрезмерного экссудата.

Эффективна только в том случае, если асцит спровоцирован . При раке желудка, яичников и использование химиопрепаратов не дает выраженного положительного результата.

Лапароцентез

Лапароцентез брюшной полости при асците — это прокол стенки брюшины специальным инструментом и забор жидкости для анализа или ее откачивание.

Обычно при онкологическом заболевании лапароцентез назначается, если нет эффекта от применения диуретиков, еще одно показание это напряженный асцит.

Процедура происходит в несколько этапов под местным обезболиванием:

• Пациент находится в положении сидя, хирург обрабатывает антисептиком и затем обезболивающим средством предполагаемое место прокола.
• Вначале, после инъекции обезболивающего средства, делается разрез брюшной стенки, мышц. Проводят его по белой линии живота, отступая от пупка вниз на 2-3 см.
• Окончательный прокол совершается вращательными движениями при помощи троакара. К троакару присоединяется гибкая трубка, через которую будет стекать жидкость.
• Если прокол совершен правильно, то будет выделяться напряженная струйка жидкости.
• Откачка лишней жидкости производится очень медленно, необходимо постоянно контролировать состояние больного. По мере удаления жидкости медсестра должна стягивать живот простыней или полотенцем, это необходимо для того чтобы давление в брюшной полости понижалось медленно.
• После эвакуации экссудата на рану накладывается стерильная повязка.

Лапароцентез позволяет удалить за один раз до 10 литров жидкости. Но в этом случае пациенту показано введение альбуминов и других медикаментов для того чтобы снизить вероятность развития почечной недостаточности.

При необходимости могут быть установлены временные катетеры в брюшину, по ним будет отходить скапливающаяся жидкость. Установка катетеров значительно облегчает самочувствие онкологических больных, но грозит падением АД и образованием спаек.

Лапароцентез может быть проведен не всегда. Противопоказаниями к проведению прокола относят:

• органов брюшной полости.
• Выраженный метеоризм.
• Период восстановления после прооперированной вентральной грыжи.

Лапароцентез выполняется в амбулаторных условиях. После проведения процедуры и при удовлетворительном состоянии пациента он может быть отпущен домой.

Мочегонные средства

Из мочегонных средств онкологическим больным при развивающемся асците длительным курсом назначают Диакарб, Фуросемид или Верошпирон.

Возможна также комбинация двух диуретиков и пить их необходимо, даже если в начале лечения видимого мочегонного эффекта нет.

При использовании мочегонных средств необходимо принимать и препараты, содержащие калий, иначе можно спровоцировать развитие нарушений в водно-электролитном обмене.

Диетическое питание

Правильно организованное питание при асците брюшной полости поможет уменьшить скопление жидкости.

Необходимо свести к минимуму добавление в блюда поваренной соли и ограничить прием жидкости. Но стоит учитывать, что совсем организму без соли нельзя.

Полезно вводить в рацион продукты, богатые на калий:

• Шпинат.
• Морковь.
• Печеный картофель.
• Свежий зеленый горошек.
• Курагу.
• Изюм.
• Грейпфрут.
• Спаржу.
• Овсяную крупу.

Диету необходимо составлять таким образом, чтобы соблюсти и ограничения, касающиеся основного заболевания.

Сколько живут пациенты?

Развитие асцита не только серьезно ухудшает самочувствие онкологического больного, но и утяжеляет протекание основной болезни.

Двухлетняя выживаемость больных с водянкой составляет всего 50% и это при условии своевременного лечения осложнения. Ухудшает прогноз течения асцита пожилой возраст пациента, наличие большого числа , склонность к гипотонии, почечная недостаточность.

Видеопередача об асците живота:

Асцит – это накопление жидкости в брюшной полости, вызванное, как правило, циррозом печени, но также может быть симптомом других заболеваний.

Рассмотрим виды и причины накопления жидкости в брюшной полости и мы проанализируем симптомы и типичные признаки.

Что такое асцит – характеристики

Асцит – это медицинский термин, используемый в гастроэнтерологии для обозначения патологическогонакопление жидкости в брюшной полости .

Функцией жидкостей в брюшной полости является обеспечения свободного скольжения мембран брюшины и внутренних органов. В нормальных условиях в брюшной полости находится от 10 до 30 миллилитров жидкости , а в некоторых случаях тяжелого асцита может скопиться свыше 10 литров.

Накопление жидкости происходит двумя путями:

• Экссудация , то есть образование экссудата – жидкости, которая исходит из кровеносных сосудов, ввиду увеличения их проницаемости при местном воспалительном процессе. Воспаление, как известно, связано с образование целого ряда химических медиаторов, включая гистамин. Их задача – повысить проницаемость тканей для того, чтобы клеткам иммунной системы было проще достигать места воспаления. Увеличение проницаемости приводит к тому, что стенки кровеносных сосудов начинают пропускать сыворотку крови. Отсюда появляется асцитическая жидкость, которая в таких условиях богата белками, а также клетками крови (в частности, альбумин и лейкоциты).
• Транссудация , то есть образование транссудата, который также имеет сосудистое происхождение, но выделяется без воспаления, а вследствие увеличения гидростатического давления внутри сосуда. Асцитическая жидкость, образованная таким образом, бедна на белки и клетки крови, и, следовательно, имеет более низкий удельный вес.

Разницу между концентрацией альбумина в асцитической жидкости используют для оценки формы происхождения. Этот параметр обозначается как SAAG. Если значение SAAG ниже 1 мг/дл, то это экссудат, и, наоборот, если SAAG больше 1 мг/дл – это транссудат.

Классификация и типы асцитов

Общепринято классифицировать асцит в зависимости от его тяжести, т.е. в зависимости от объема жидкости, накопленной в брюшной полости .

Здесь можно выделить:

• Асцит 1 степени или легкий . Количество жидкости незначительно, не очевидно для большинства диагностических методов, и её можно обнаружить только с помощью УЗИ брюшной полости.
• Асцит 2 степени или умеренный . Его можно выявить семиотически, по характерному тупому звук.
• Асцит 3 степени или тяжелый . Его можно обнаружить с помощью простого наблюдения, объем брюшной полости значительно увеличивается, а живот напряжен.

Симптомы, которые сопровождают асцит

Симптомы, которыми проявляется асцит, конечно, сильно зависят от тяжести состояния. Если асцит легкой степени заболевания , то не проявляется никаких симптомов , его трудно выявить даже с помощью инструментальных обследований, помогает только УЗИ или КТ брюшной полости.

Если асцит является серьезным , сопровождается следующими симптомами :

• Вздутие и тяжесть живота.
• Вздутие, разбухание и увеличение объема живота .
• Проблемы с дыханием из-за давления содержимого брюшного полости на диафрагму. Сдавливание приводит к диспноэ (одышка, короткое и быстрое дыхание).
• Боли в животе.
• Плоский пупок .
• Отсутствие аппетита и мгновенное ощущение сытости .
• Опухшие лодыжки (отёк) из-за избытка жидкости.
• Другие типичные симптомы заболевания , такие как портальная гипертензия (сопротивление прохождению потока крови) при отсутствии цирроза печени.

Диагностика асцитов

Если накопление жидкости в брюшной полости не превышает минимальный порог, что составляет около полулитра, то говорят о легком асците, который можно обнаружить только с помощью УЗИ брюшной полости. В случае объемов, превышающих указанный, диагностика возможна без дополнительных исследований.

Специалист, к которому вам следует обратиться, – это гастроэнтеролог . Он сформулирует диагноз и займётся поиском болезни, которая привела к накоплению жидкости в брюшной полости, воспользовавшись:

Анамнезом – история болезни пациента и семьи, информация о перенесённых заболеваниях, применяемой терапии, образе жизни, например, злоупотребление алкоголем , и др.

Анализом симптомов : асцит характеризуется рядом «безошибочных» признаков:

• Лягушачий живот . Его видно, когда пациент лежит на боку. В этом положении жидкость в брюшной полости стекает к одному боку и живот приобретает форму, похожий на лягушку или жабу.
• Тупой звук – характерный для бочки, заполненной жидкостью.
• Барабанный звук – типичный для пустой бочки или полости, содержащей газ.
• Звук всплеска – если ударить ладонью, а с другой стороны приложить ладонь.

Сформулированная гипотеза будет подтверждена серией клинических исследований :

Анализ крови , направленный на оценку:

• функций печени – ферменты (трансаминазы) и белки (альбумин, факторы свертываемости крови);
• функции почек – креатинин, азотемия;

Общий анализ крови – количество корпускулярных клеток в крови.

Концентрация электролитов – натрий, калий, хлор, которые влияют на задержку жидкости.

УЗИ или КТ брюшной полости позволяют оценить объемы жидкость, скопившейся в брюшной полости, и состояние органов, например, печени и селезёнки (её увеличение является точным признаком портальной гипертензии).

Исследование проколом . Заключается во введении через брюшную стенку тонкой иглы для получения образца жидкости и её анализа.

В частности, выполняют следующие анализы:

• Поиск и оценка концентрации альбумина .
• Посев культуры с целью обнаружения возможных инфекций и их возбудителей.
• Цитологический анализ для выявления возможных новообразований.
• Поиска и подсчет клеток крови , таких как лейкоциты.
• Поиск амилазы . Наличие амилазы, фермента, ускоряющего реакции распада сложных сахаров, является признаком повреждения поджелудочной железы и, следовательно, панкреатита .

Причины накопления жидкости в брюшной полости

Болезнью, которая наиболее часто приводит к асциту, является цирроз печени , на самом деле, более 70% пациентов с проблемами скопления жидкости в брюшной полости страдают от осложнений цирроза, и половина больных циррозом сталкивается с асцитом.

Однако, асцит также может иметь множество других причин, и все очень серьёзные, например: опухоли брюшной полости, сердечная недостаточность, и др .

В следующей таблице мы собрали основные причины (патологии, которые вызывают проблему), дали краткое описание и основные симптомы, которые сопровождают асцит.

Причины, которые определяют накопление жидкости в брюшной полости вследствие транссудации :

Причины, которые определяют накопление жидкости в брюшной полости ввиду экссудации :

Лечение асцита

Так как асцит – это симптом, лечение предполагает терапию в направлении основного заболевания . Так, например, если асцит является следствием цирроза, то требуется пересадка печени, если же имеет место опухолевый асцит, необходимо провести хирургическое удаление опухоли и восстановительное лечение.

Однако, очень часто необходимо лечить симптом , тогда поступают следующим образом:

• Постельный режим .
• Диета с низким содержанием соли и, следовательно, с низким содержанием натрия . Это увеличивает диурез и, следовательно, способствует ликвидации жидкости, скопившейся в брюшине.
• Приём диуретиков . Наиболее часто используется спиронолактон.
• Терапевтический парацентез . Заключается в удалении с помощью иглы асцитической жидкости, скопившейся в брюшной полости. Используется в случае сильного напряжения в животе, больших объемов жидкости или нечувствительности пациента к действию мочегонных средств.